معلومة

9.2: الدورات المعدية الفيروسية - علم الأحياء

9.2: الدورات المعدية الفيروسية - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أهداف التعلم

افهم الأنواع المختلفة من العدوى الفيروسية بناءً على الخلية المضيفة

كما تعلمت ، غالبًا ما تكون الفيروسات محددة جدًا فيما يتعلق بالمضيفات والخلايا داخل المضيف التي ستصيبها. هذه الميزة الخاصة بالفيروس تجعله خاصًا بنوع واحد أو عدد قليل من أنواع الحياة على الأرض. من ناحية أخرى ، توجد العديد من أنواع الفيروسات المختلفة على الأرض بحيث أن كل كائن حي تقريبًا لديه مجموعته الخاصة من الفيروسات التي تحاول إصابة خلاياه. حتى أصغر الخلايا وأبسطها ، البكتيريا بدائية النواة ، يمكن أن تهاجمها أنواع معينة من الفيروسات. تُعرف الفيروسات التي تستهدف البكتيريا باسم العاثيات.

العاثية لها كلاهما حلواني و ليسوجينيك دورات. في ال حلواني دورة ، تقوم العاثية بتكرار الخلية المضيفة وحلها. في ال ليسوجينيك دورة ، يتم دمج DNA phage في جينوم المضيف ، حيث يتم تمريره إلى الأجيال اللاحقة. عندما يتم دمج DNA phage في جينوم الخلية المضيفة ، يطلق عليه اسم a نبوءة. قد تتسبب الضغوطات البيئية مثل الجوع أو التعرض للمواد الكيميائية السامة في رفع المكوس والدخول في الدورة اللايتية.

الشكل 1. انقر للحصول على صورة أكبر

سؤال الممارسة

أي من العبارات التالية غير صحيح؟

  1. في الدورة اللايتية ، يتم إنتاج العاثيات الجديدة وإطلاقها في البيئة.
  2. في الدورة اللايسوجينية ، يتم دمج دنا العاثيات في جينوم المضيف.
  3. يمكن أن يتسبب الإجهاد البيئي في بدء العاثية في بدء الدورة اللايسوجينية.
  4. يحدث تحلل الخلية فقط في الدورة اللايتية.

[تكشف-إجابة q = ”191487 ″] إظهار الإجابة [/ تكشف-إجابة]
[hidden-answer a = ”191487 ″] العبارة c خاطئة. [/ hidden-answer]

فيروسات حيوانية

لا تضطر فيروسات الحيوانات ، بخلاف فيروسات النباتات والبكتيريا ، إلى اختراق جدار الخلية للوصول إلى الخلية المضيفة. قد تدخل فيروسات حيوانية غير مغلفة أو "عارية" الخلايا بطريقتين مختلفتين. نظرًا لأن البروتين الموجود في القفيصة الفيروسية يرتبط بمستقبلاته على الخلية المضيفة ، يمكن نقل الفيروس داخل الخلية عبر حويصلة أثناء عملية الخلية الطبيعية للالتقام الخلوي بوساطة المستقبلات. طريقة بديلة لاختراق الخلايا تستخدمها الفيروسات غير المغلفة هي أن تخضع بروتينات القفيصة لتغييرات في الشكل بعد الارتباط بالمستقبل ، مما يؤدي إلى إنشاء قنوات في غشاء الخلية المضيفة. ثم يتم "حقن" الجينوم الفيروسي في الخلية المضيفة من خلال هذه القنوات بطريقة مماثلة لتلك المستخدمة من قبل العديد من العاثيات. للفيروسات المغلفة أيضًا طريقتان لدخول الخلايا بعد الارتباط بمستقبلاتها: الالتقام الخلوي بوساطة المستقبلات ، أو انصهار. تدخل العديد من الفيروسات المغلفة إلى الخلية عن طريق الالتقام الخلوي بوساطة مستقبلات بطريقة مشابهة لبعض الفيروسات غير المغلفة. من ناحية أخرى ، يحدث الاندماج فقط مع الفيريونات المغلفة. تستخدم هذه الفيروسات ، التي تشمل فيروس نقص المناعة البشرية من بين أمور أخرى ، بروتينات اندماج خاصة في مظاريفها لتسبب في اندماج الغلاف مع غشاء البلازما للخلية ، وبالتالي إطلاق الجينوم وقفيصة الفيروس في سيتوبلازم الخلية.

بعد صنع البروتينات ونسخ جينوماتها ، تكمل الفيروسات الحيوانية تجميع الفيروسات الجديدة وتخرج من الخلية. كما ناقشنا بالفعل باستخدام مثال فيروس نقص المناعة البشرية ، قد تتبرعم فيروسات الحيوانات المغلفة من غشاء الخلية أثناء تجميعها ، وتأخذ قطعة من غشاء البلازما للخلية في هذه العملية. من ناحية أخرى ، فإن السلالة الفيروسية غير المغلفة ، مثل فيروسات الأنف ، تتراكم في الخلايا المصابة حتى تكون هناك إشارة للتحلل أو موت الخلايا المبرمج ، ويتم إطلاق جميع الفيروسات معًا.

ترتبط الفيروسات الحيوانية بمجموعة متنوعة من الأمراض التي تصيب الإنسان. بعضها يتبع النمط الكلاسيكي لـ مرض حادحيث تزداد الأعراض سوءًا لفترة قصيرة يتبعها القضاء على الفيروس من الجسم عن طريق جهاز المناعة والشفاء في نهاية المطاف من العدوى. من أمثلة الأمراض الفيروسية الحادة نزلات البرد والإنفلونزا. تسبب الفيروسات الأخرى على المدى الطويل الالتهابات المزمنة، مثل الفيروس المسبب لالتهاب الكبد C ، في حين أن البعض الآخر ، مثل فيروس الهربس البسيط ، يسبب فقط على فترات متقطعة أعراض. لا تزال هناك فيروسات أخرى ، مثل فيروسات الهربس البشري 6 و 7 ، والتي يمكن أن تسبب في بعض الحالات مرض الطفح الوردي الطفيف ، غالبًا ما تتسبب بنجاح في التهابات منتجة دون التسبب في أي أعراض على الإطلاق في المضيف ، وبالتالي نقول إن هؤلاء المرضى لديهم عدوى بدون أعراض.

في حالات عدوى التهاب الكبد C ، ينمو الفيروس ويتكاثر في خلايا الكبد ، مما يتسبب في انخفاض مستويات تلف الكبد. الضرر ضئيل للغاية لدرجة أن الأفراد المصابين غالبًا ما يكونون غير مدركين أنهم مصابون ، ولا يتم اكتشاف العديد من الإصابات إلا عن طريق عمل الدم الروتيني على المرضى الذين يعانون من عوامل الخطر مثل تعاطي المخدرات عن طريق الوريد. من ناحية أخرى ، نظرًا لأن العديد من أعراض الأمراض الفيروسية سببها الاستجابات المناعية ، فإن نقص الأعراض هو مؤشر على ضعف الاستجابة المناعية للفيروس. يسمح هذا للفيروس بالهروب من القضاء عليه من قبل جهاز المناعة ويستمر في الأفراد لسنوات ، مع إنتاج مستويات منخفضة من السلالات في ما يعرف بالمرض الفيروسي المزمن. تؤدي العدوى المزمنة للكبد بهذا الفيروس إلى فرصة أكبر للإصابة بسرطان الكبد ، أحيانًا بعد 30 عامًا من الإصابة الأولية.

كما تمت مناقشته سابقًا ، يمكن أن يظل فيروس الهربس البسيط في حالة من الكمون في الأنسجة العصبية لأشهر أو حتى سنوات. نظرًا لأن الفيروس "يختبئ" في الأنسجة ويصنع القليل من البروتينات الفيروسية ، لا يوجد شيء يعمل ضده الاستجابة المناعية ، وتتراجع المناعة ضد الفيروس ببطء. في ظل ظروف معينة ، بما في ذلك أنواع مختلفة من الإجهاد الجسدي والنفسي ، يمكن إعادة تنشيط فيروس الهربس البسيط الكامن ويخضع لدورة تكاثر تحليلي في الجلد ، مما يتسبب في حدوث الآفات المرتبطة بالمرض. بمجرد إنتاج الفيروسات في الجلد وتصنيع البروتينات الفيروسية ، يتم تحفيز الاستجابة المناعية مرة أخرى وحل الآفات الجلدية في غضون أيام قليلة عن طريق تدمير الفيروسات في الجلد. نتيجة لهذا النوع من الدورة التكاثرية ، تظهر قروح البرد وانتشار الهربس التناسلي بشكل متقطع ، على الرغم من بقاء الفيروسات في النسيج العصبي مدى الحياة. العدوى الكامنة شائعة أيضًا مع فيروسات الهربس الأخرى ، بما في ذلك فيروس الحماق النطاقي الذي يسبب جدري الماء. بعد الإصابة بالجدري المائي في مرحلة الطفولة ، يمكن أن يظل فيروس الحماق النطاقي كامنًا لعدة سنوات ويعاد تنشيطه عند البالغين لإحداث الحالة المؤلمة المعروفة باسم "القوباء المنطقية" (الشكل 2).

تُعرف بعض الفيروسات التي تصيب الحيوانات ، بما في ذلك فيروس التهاب الكبد C الذي تمت مناقشته أعلاه فيروسات الأورام: لديهم القدرة على التسبب بالسرطان. تتداخل هذه الفيروسات مع التنظيم الطبيعي لدورة الخلية المضيفة إما عن طريق إدخال الجينات التي تحفز نمو الخلايا غير المنظم (الجينات الورمية) أو عن طريق التدخل في التعبير عن الجينات التي تمنع نمو الخلايا. يمكن أن تكون فيروسات الأورام إما فيروسات DNA أو RNA.

تشمل السرطانات المعروفة بأنها مرتبطة بالعدوى الفيروسية سرطان عنق الرحم الناجم عن فيروس الورم الحليمي البشري (HPV) ، وسرطان الكبد الناجم عن فيروس التهاب الكبد B ، وسرطان الدم في الخلايا التائية ، وأنواع عديدة من الأورام اللمفاوية.

فيروس الورم الحليمي البشري ، أو فيروس الورم الحليمي البشري (كما هو موضح في الشكل 3) ، له قفيصة مجهرية عشرونية الوجوه مرئية في صورة مجهرية إلكترونية للإرسال وجينوم DNA مزدوج الشريطة مدمج في الحمض النووي المضيف. الفيروس ، الذي ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي ، هو نوع من الأورام ويمكن أن يؤدي إلى سرطان عنق الرحم.

قم بزيارة الرسوم المتحركة التفاعلية التي تعرض المراحل المختلفة لدورات النسخ المتماثل لفيروسات الحيوانات وانقر على روابط رسوم الفلاش المتحركة.

الفيروسات النباتية

تحتوي فيروسات النبات ، مثل الفيروسات الأخرى ، على نواة من DNA أو RNA. لقد تعلمت بالفعل عن أحد هذه الفيروسات ، فيروس موزاييك التبغ. نظرًا لأن النباتات تمتلك جدارًا خلويًا لحماية خلاياها ، فإن هذه الفيروسات لا تستخدم الالتقام الخلوي بوساطة مستقبلات لدخول الخلايا المضيفة كما يظهر في فيروسات الحيوانات. لكي يتم نقل العديد من فيروسات النبات من نبات إلى آخر ، يجب أن يحدث تلف لبعض خلايا النباتات للسماح للفيروس بدخول مضيف جديد. غالبًا ما يحدث هذا الضرر بسبب الطقس أو الحشرات أو الحيوانات أو الحرائق أو الأنشطة البشرية مثل الزراعة أو تنسيق الحدائق. بالإضافة إلى ذلك ، قد يرث نسل النبات الأمراض الفيروسية من النباتات الأم. يمكن أن تنتقل فيروسات النبات عن طريق مجموعة متنوعة من النواقل ، من خلال الاتصال بعصارة النبات المصاب ، عن طريق الكائنات الحية مثل الحشرات والديدان الخيطية ، ومن خلال حبوب اللقاح. عندما تنتقل فيروسات النباتات بين النباتات المختلفة ، يُعرف هذا باسم انتقال أفقي، وعندما يتم توريثهم من أحد الوالدين ، يسمى هذا إرسال رأسي.

تختلف أعراض الأمراض الفيروسية باختلاف الفيروس ومضيفه (انظر الجدول أدناه). أحد الأعراض الشائعة هو تضخم، وهو تكاثر غير طبيعي للخلايا يسبب ظهور أورام نباتية تعرف باسم العفاريت. تحرض الفيروسات الأخرى نقص تصبغ، أو نقص نمو الخلايا في أوراق النباتات ، مما يؤدي إلى ظهور مناطق صفراء رقيقة. لا تزال هناك فيروسات أخرى تؤثر على النبات عن طريق قتل الخلايا النباتية مباشرةً ، وهي عملية تُعرف باسم نخر الخلية. تشمل الأعراض الأخرى لفيروسات النبات الأوراق المشوهة ، والخطوط السوداء على سيقان النباتات ، وتغير نمو السيقان ، والأوراق ، أو الفاكهة ، والبقع الحلقية ، وهي مناطق دائرية أو خطية متغيرة اللون توجد في الورقة.

الجدول 1. بعض الأعراض الشائعة للأمراض الفيروسية النباتية
علامة مرضيظهر كـ
تضخمالعفريت (الأورام)
نقص تصبغبقع صفراء رقيقة على الأوراق
نخر الخليةالميتة ، السيقان ، الأوراق ، أو الفاكهة
أنماط نمو غير طبيعيةالسيقان أو الأوراق أو الفاكهة المشوهة
تلونخطوط صفراء أو حمراء أو سوداء أو حلقات في السيقان أو الأوراق أو الفاكهة

يمكن لفيروسات النبات أن تعطل نمو المحاصيل وتطورها بشكل خطير ، مما يؤثر بشكل كبير على إمداداتنا الغذائية. فهي مسؤولة عن ضعف جودة وكمية المحاصيل على مستوى العالم ، ويمكن أن تتسبب في خسائر اقتصادية ضخمة سنويًا. قد تتسبب فيروسات أخرى في إتلاف النباتات المستخدمة في تنسيق الحدائق. تشمل بعض الفيروسات التي تصيب نباتات الأغذية الزراعية اسم النبات الذي تصيبه ، مثل فيروس الذبول المبقّع في الطماطم ، وفيروس الفسيفساء الشائع للفاصوليا ، وفيروس فسيفساء الخيار. في النباتات المستخدمة في تنسيق الحدائق ، اثنان من أكثر الفيروسات شيوعًا هما بقعة حلقة الفاوانيا وفيروس فسيفساء الورد. يوجد عدد كبير جدًا من فيروسات النبات لمناقشة كل منها بالتفصيل ، لكن أعراض فيروس الفسيفساء الشائع للفاصوليا تؤدي إلى انخفاض إنتاج الفاصوليا وتقزم النباتات غير المنتجة. في وردة الزينة ، يتسبب مرض فسيفساء الورد في ظهور خطوط صفراء متموجة وبقع ملونة على أوراق النبات.


تعدد العدوى

الملخص

تعدد العدوى (MOI) هو نسبة العوامل الممتصة أو المرفقة أو المسببة للعدوى إلى الأهداف المعرضة للإصابة. ستختلف هذه النسبة كدالة لعدد العوامل المسببة للعدوى ، ومدى سرعة ارتباط هذه العوامل ، ومقدار الوقت المسموح به للتعلق ، وعدد الأهداف التي يجب إرفاقها. بشكل عام ، يمكن وصف نسب العوامل المسببة للعدوى إلى الأهداف من حيث توزيعات بواسون. نناقش ثلاثة مناهج عامة لتحديد وزارة الداخلية ، مرتبة بترتيب زيادة الدقة: التقديرات المبنية على نسب العوامل المضافة إلى الأهداف (وزارة الداخلية) إدخال) ، نسب الوكلاء إلى الأهداف مما يسمح بالتأخير في اكتساب الوكيل للأهداف (وزارة الداخليةفعلي) والقرارات التجريبية. الشروط التي بموجبها وزارة الداخليةإدخال قابلة للتطبيق ضيقة إلى حد ما ، في حين أن وزارة الداخليةفعليفي حين أنه من المحتمل أن يكون دقيقًا ، إلا أنه يجب استخدامه كتقريب بدلاً من توفير دقة أو دقة عالية. يمكن أن تكون التحديدات التجريبية أيضًا عرضة للخطأ. بالإضافة إلى ذلك ، نناقش الوسائل المستندة إلى وزارة الداخلية لتحديد كثافة الوكيل.


علم الأحياء 171

بنهاية هذا القسم ، ستكون قادرًا على القيام بما يلي:

  • التعرف على الأمراض الفيروسية الرئيسية التي تصيب البشر
  • قارن بين التطعيمات والأدوية المضادة للفيروسات كنهج طبي للفيروسات

تسبب الفيروسات مجموعة متنوعة من الأمراض في الحيوانات ، بما في ذلك البشر ، تتراوح من نزلات البرد إلى أمراض قاتلة مثل التهاب السحايا ((الشكل)). يمكن علاج هذه الأمراض عن طريق الأدوية المضادة للفيروسات أو عن طريق اللقاحات ، ومع ذلك ، فإن بعض الفيروسات ، مثل فيروس نقص المناعة البشرية ، قادرة على تجنب الاستجابة المناعية والتحول داخل الكائن المضيف لتصبح مقاومة للأدوية المضادة للفيروسات.


لقاحات للوقاية

الطريقة الأساسية للسيطرة على المرض الفيروسي هي التطعيم ، والذي يهدف إلى منع تفشي المرض عن طريق بناء مناعة لفيروس أو عائلة فيروسية ((الشكل)). يمكن تحضير اللقاحات باستخدام فيروسات حية أو فيروسات ميتة أو وحدات فرعية جزيئية للفيروس. لاحظ أن اللقاحات الفيروسية المقتولة وفيروسات الوحدة الفرعية غير قادرة على التسبب في المرض ، ولا يوجد أي دليل صحيح على أن اللقاحات تساهم في التوحد.

تم تصميم اللقاحات الفيروسية الحية في المختبر لإحداث أعراض قليلة لدى المتلقين مع منحهم مناعة وقائية ضد العدوى المستقبلية. كان شلل الأطفال أحد الأمراض التي مثلت علامة فارقة في استخدام اللقاحات. أدت حملات التحصين الجماعية في الخمسينيات من القرن الماضي (لقاح ميت) وستينيات القرن الماضي (لقاح حي) إلى انخفاض كبير في حدوث المرض ، الذي تسبب في شلل عضلي لدى الأطفال وولد قدرًا كبيرًا من الخوف لدى عامة السكان عندما حدثت الأوبئة الإقليمية. مهد نجاح لقاح شلل الأطفال الطريق للتوزيع الروتيني للقاحات الطفولة ضد الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية والجدري المائي وأمراض أخرى.

تكمن مشكلة استخدام اللقاحات الحية (التي عادة ما تكون أكثر فعالية من اللقاحات الميتة) في الخطر المنخفض ولكن الكبير من عودة هذه الفيروسات إلى شكلها المسبّب للأمراض عن طريق الطفرات الخلفية. عادة ما يتم صنع اللقاحات الحية عن طريق تخفيف (إضعاف) الفيروس "من النوع البري" (المسبب للمرض) عن طريق نموه في المختبر في الأنسجة أو في درجات حرارة مختلفة عما اعتاد عليه الفيروس في المضيف. تؤدي التكيفات مع هذه الخلايا الجديدة أو درجات الحرارة إلى حدوث طفرات في جينومات الفيروس ، مما يسمح له بالنمو بشكل أفضل في المختبر مع تثبيط قدرته على التسبب في المرض عند إعادة إدخاله في الظروف الموجودة في المضيف. وبالتالي ، لا تزال هذه الفيروسات الموهنة تسبب العدوى ، لكنها لا تنمو جيدًا ، مما يسمح للاستجابة المناعية بالتطور في الوقت المناسب للوقاية من الأمراض الرئيسية. تحدث طفرات الظهر عندما يخضع اللقاح لطفرات في المضيف بحيث يتكيف مع المضيف ويمكن أن يتسبب مرة أخرى في المرض ، والذي يمكن أن ينتشر بعد ذلك إلى البشر الآخرين في الوباء. حدث هذا النوع من السيناريوهات مؤخرًا في عام 2007 في نيجيريا حيث أدت الطفرات في لقاح شلل الأطفال إلى انتشار وباء شلل الأطفال في ذلك البلد.

بعض اللقاحات في طور التطوير المستمر لأن فيروسات معينة ، مثل الأنفلونزا وفيروس نقص المناعة البشرية ، لديها معدل تحور مرتفع مقارنة بالفيروسات الأخرى والخلايا المضيفة الطبيعية. مع الإنفلونزا ، تساعد الطفرات في الجزيئات السطحية للفيروس الكائن الحي على التهرب من المناعة الوقائية التي ربما تم الحصول عليها في موسم الإنفلونزا السابق ، مما يجعل من الضروري أن يتم تطعيم الأفراد كل عام. فيروسات أخرى ، مثل تلك التي تسبب أمراض الطفولة مثل الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية ، تتطور بشكل غير متكرر بحيث يتم استخدام اللقاح نفسه عامًا بعد عام.


شاهد فيديو NOVA هذا لتتعلم كيف يحاول علماء الأحياء الدقيقة استنساخ فيروس الإنفلونزا الإسبانية القاتل عام 1918 حتى يتمكنوا من فهم المزيد عن علم الفيروسات.

اللقاحات والأدوية المضادة للفيروسات للعلاج

في بعض الحالات ، يمكن استخدام اللقاحات لعلاج عدوى فيروسية نشطة. المفهوم الكامن وراء ذلك هو أنه من خلال إعطاء اللقاح ، يتم تعزيز المناعة دون إضافة المزيد من الفيروسات المسببة للأمراض. في حالة داء الكلب، وهو مرض عصبي قاتل ينتقل عن طريق لعاب الحيوانات المصابة بفيروس داء الكلب ، قد يكون تطور المرض من وقت عضة الحيوان إلى الوقت الذي يدخل فيه الجهاز العصبي المركزي أسبوعين أو أكثر. هذا هو الوقت الكافي لتلقيح الأفراد الذين يشتبهون في تعرضهم للعض من قبل حيوان مسعور ، والاستجابة المناعية المعززة لديهم كافية لمنع الفيروس من دخول الأنسجة العصبية. وبالتالي ، يتم تجنب العواقب العصبية المميتة للمرض ، ولا يتعين على الفرد إلا التعافي من اللدغة المصابة. يتم استخدام هذا النهج أيضًا في علاج فيروس إيبولا ، أحد أسرع الفيروسات وأكثرها فتكًا على وجه الأرض. ينتقل هذا المرض عن طريق الخفافيش والقردة العليا ، ويمكن أن يتسبب في وفاة 70 إلى 90 في المائة من البشر المصابين في غضون أسبوعين. باستخدام اللقاحات المطورة حديثًا تعزيز الاستجابة المناعية وبهذه الطريقة ، هناك أمل في أن يكون الأفراد المصابون أكثر قدرة على السيطرة على الفيروس ، مما قد ينقذ نسبة أكبر من المصابين من الموت السريع والمؤلم للغاية.

طريقة أخرى لعلاج الالتهابات الفيروسية هي استخدام الأدوية المضادة للفيروسات. نظرًا لأن الفيروسات تستخدم موارد الخلية المضيفة للنسخ المتماثل وإنتاج بروتينات فيروسية جديدة ، فمن الصعب منع أنشطتها دون الإضرار بالمضيف. ومع ذلك ، لدينا بعض الأدوية المضادة للفيروسات الفعالة ، مثل تلك المستخدمة لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية والإنفلونزا. بعض الأدوية المضادة للفيروسات مخصصة لفيروس معين والبعض الآخر يستخدم للسيطرة على الأعراض وتقليلها لمجموعة واسعة من الأمراض الفيروسية. بالنسبة لمعظم الفيروسات ، يمكن لهذه الأدوية أن تثبط الفيروس عن طريق منع عمل واحد أو أكثر من بروتيناته. من المهم ملاحظة أن البروتينات المستهدفة يتم ترميزها بواسطة جينات فيروسية وأن هذه الجزيئات غير موجودة في خلية مضيفة سليمة. بهذه الطريقة ، يتم منع النمو الفيروسي دون الإضرار بالعائل.

تم تطوير مضادات الفيروسات لعلاج الهربس التناسلي (الهربس البسيط 2) والإنفلونزا. بالنسبة للهربس التناسلي ، يمكن للأدوية مثل الأسيكلوفير تقليل عدد ومدة نوبات المرض الفيروسي النشط ، والتي يصاب خلالها المرضى بآفات فيروسية في خلايا الجلد. نظرًا لأن الفيروس يظل كامنًا في الأنسجة العصبية للجسم مدى الحياة ، فإن هذا الدواء ليس علاجيًا ولكن يمكن أن يجعل أعراض المرض أكثر قابلية للتحكم. بالنسبة للأنفلونزا ، يمكن لعقاقير مثل تاميفلو (أوسيلتاميفير) ((الشكل)) أن تقلل من مدة أعراض "الأنفلونزا" بيوم أو يومين ، لكن الدواء لا يمنع الأعراض تمامًا. يعمل التاميفلو عن طريق تثبيط إنزيم (نورامينيداز فيروسي) يسمح للفيروسات الجديدة بمغادرة خلاياها المصابة. وهكذا ، فإن عقار تاميفلو يمنع انتشار الفيروس من الخلايا المصابة إلى الخلايا السليمة. تم استخدام عقاقير أخرى مضادة للفيروسات ، مثل Ribavirin ، لعلاج مجموعة متنوعة من الالتهابات الفيروسية ، على الرغم من أن آلية عملها ضد فيروسات معينة لا تزال غير واضحة.


إلى حد بعيد ، كان أنجح استخدام للأدوية المضادة للفيروسات هو علاج فيروس نقص المناعة البشرية الارتجاعي ، الذي يسبب مرضًا ، إذا لم يتم علاجه ، يكون قاتلًا عادة في غضون 10 إلى 12 عامًا بعد الإصابة. تمكنت الأدوية المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية من التحكم في تكاثر الفيروس لدرجة أن الأفراد الذين يتلقون هذه الأدوية يعيشون لفترة أطول بكثير من غير المعالجين.

تمنع الأدوية المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية تكاثر الفيروس في العديد من المراحل المختلفة لدورة تكرار فيروس نقص المناعة البشرية ((الشكل)). تم تطوير الأدوية التي تمنع اندماج الغلاف الفيروسي لفيروس العوز المناعي البشري مع غشاء البلازما للخلية المضيفة (مثبطات الاندماج) ، وتحويل جينوم الحمض النووي الريبي الخاص به إلى DNA مزدوج الشريطة (مثبطات النسخ العكسي ، مثل AZT) ، وتكامل الحمض النووي الفيروسي في جينوم المضيف (مثبطات الإنزيم) ، ومعالجة البروتينات الفيروسية (مثبطات الأنزيم البروتيني).


لسوء الحظ ، عندما يتم استخدام أي من هذه الأدوية بشكل فردي ، فإن معدل الطفرات العالية للفيروس يسمح له بتطوير مقاومة للعقار بسهولة وسرعة ، مما يحد من فعالية الدواء. كان الاختراق في علاج فيروس نقص المناعة البشرية هو تطوير HAART ، العلاج المضاد للفيروسات النشطة للغاية، والذي يتضمن مزيجًا من الأدوية المختلفة ، يُسمى أحيانًا عقار "كوكتيل". بمهاجمة الفيروس في مراحل مختلفة من دورته التكاثرية ، يصعب على الفيروس تطوير مقاومة لأدوية متعددة في نفس الوقت. ومع ذلك ، حتى مع استخدام العلاج المركب HAART ، هناك قلق من أن الفيروس سيطور بمرور الوقت مقاومة لهذا العلاج. وبالتالي ، يتم تطوير عقاقير جديدة مضادة لفيروس نقص المناعة البشرية باستمرار على أمل مواصلة المعركة ضد هذا الفيروس الفتاك للغاية.

أدت دراسة الفيروسات إلى تطوير مجموعة متنوعة من الطرق الجديدة لعلاج الأمراض غير الفيروسية. تم استخدام الفيروسات في العلاج الجيني. يستخدم العلاج الجيني لعلاج الأمراض الوراثية مثل نقص المناعة المشترك الشديد (SCID) ، وهو مرض وراثي متنحي يولد فيه الأطفال بجهاز مناعي ضعيف للغاية. يرجع أحد الأنواع الشائعة من SCID إلى عدم وجود إنزيم ، وهو adenosine deaminase (ADA) ، الذي يكسر قواعد البيورين. لعلاج هذا المرض عن طريق العلاج الجيني ، يتم أخذ خلايا نخاع العظام من مريض SCID ويتم إدخال جين ADA. وهنا يأتي دور الفيروسات ، ويعتمد استخدامها على قدرتها على اختراق الخلايا الحية وجلب الجينات معها. يتم تعديل الفيروسات مثل الفيروس الغدي ، وهو فيروس بشري يصيب الجهاز التنفسي العلوي ، بإضافة جين ADA ، ثم ينقل الفيروس هذا الجين إلى الخلية. ثم يتم إعادة الخلايا المعدلة ، القادرة الآن على صنع ADA ، إلى المرضى على أمل علاجهم. العلاج الجيني باستخدام الفيروسات كناقلات للجينات (ناقلات فيروسية) ، على الرغم من أنها لا تزال تجريبية ، إلا أنها تبشر بعلاج العديد من الأمراض الوراثية. ومع ذلك ، لا يزال يتعين حل العديد من المشكلات التكنولوجية حتى يكون هذا النهج طريقة قابلة للتطبيق لعلاج الأمراض الوراثية.

يعتمد استخدام طبي آخر للفيروسات على خصوصيتها وقدرتها على قتل الخلايا التي تصيبها. تم تصميم فيروسات الأورام في المختبر خصيصًا لمهاجمة وقتل الخلايا السرطانية. تم استخدام فيروس غدي معدل وراثيًا يعرف باسم H101 منذ عام 2005 في التجارب السريرية في الصين لعلاج سرطانات الرأس والرقبة. كانت النتائج واعدة ، مع معدل استجابة قصير المدى لمزيج من العلاج الكيميائي والعلاج الفيروسي أكبر من العلاج الكيميائي وحده. قد يبشر هذا البحث المستمر ببداية عصر جديد من علاج السرطان ، حيث يتم هندسة الفيروسات للعثور على الخلايا السرطانية وقتلها على وجه التحديد ، بغض النظر عن مكان انتشارها في الجسم.

يعتمد الاستخدام الثالث للفيروسات في الطب على خصوصيتها ويتضمن استخدام العاثيات في علاج الالتهابات البكتيرية. عولجت الأمراض البكتيرية بالمضادات الحيوية منذ الأربعينيات. ومع ذلك ، مع مرور الوقت ، طورت العديد من البكتيريا مقاومة للمضادات الحيوية. وخير مثال على ذلك هو مقاومة الميثيسيلين المكورات العنقودية الذهبية (MRSA ، تلفظ "mersa") ، عدوى شائعة في المستشفيات. هذه البكتيريا مقاومة لمجموعة متنوعة من المضادات الحيوية ، مما يجعل علاجها صعبًا. إن استخدام العاثيات الخاصة بمثل هذه البكتيريا سيتجاوز مقاومتها للمضادات الحيوية ويقتلها على وجه التحديد. على الرغم من أن العلاج بالعاثيات قيد الاستخدام في جمهورية جورجيا لعلاج البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية ، إلا أنه لم تتم الموافقة على استخدامه لعلاج الأمراض التي تصيب الإنسان في معظم البلدان. ومع ذلك ، تم تأكيد سلامة العلاج في الولايات المتحدة عندما وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على رش اللحوم بالعاثيات لتدمير مسببات الأمراض الغذائية. الليستيريا. مع تطور المزيد والمزيد من سلالات البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية ، قد يكون استخدام العاثيات حلاً محتملاً للمشكلة ، كما أن تطوير العلاج بالعاثيات يحظى باهتمام كبير للباحثين في جميع أنحاء العالم.

ملخص القسم

تسبب الفيروسات مجموعة متنوعة من الأمراض لدى البشر. يمكن الوقاية من العديد من هذه الأمراض باستخدام اللقاحات الفيروسية ، التي تحفز المناعة الوقائية ضد الفيروس دون التسبب في مرض خطير. يمكن أيضًا استخدام اللقاحات الفيروسية في حالات العدوى الفيروسية النشطة ، مما يعزز قدرة الجهاز المناعي على السيطرة على الفيروس أو تدميره. تم تطوير سلسلة من الأدوية المضادة للفيروسات التي تستهدف الإنزيمات ومنتجات البروتين الأخرى للجينات الفيروسية واستخدامها بنجاح متباين. تم استخدام مجموعات من الأدوية المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية للسيطرة على الفيروس بشكل فعال ، وإطالة عمر الأفراد المصابين. للفيروسات استخدامات عديدة في الأدوية ، مثل علاج الاضطرابات الوراثية والسرطان والالتهابات البكتيرية.

إستجابة مجانية

لماذا يعتبر التحصين بعد لدغ حيوان مصاب بداء الكلب فعالا للغاية ولماذا لا يتم تطعيم الناس ضد داء الكلب مثل الكلاب والقطط؟

يعمل لقاح داء الكلب بعد اللدغة لأنه يستغرق أسبوعًا حتى ينتقل الفيروس من موقع العضة إلى الجهاز العصبي المركزي ، حيث تحدث أشد أعراض المرض. لا يتم تطعيم البالغين بشكل روتيني ضد داء الكلب لسببين: أولاً ، لأن التطعيم الروتيني للحيوانات الأليفة يجعل من غير المحتمل أن يصاب البشر بداء الكلب من عضة حيوان ثانيًا ، إذا تعرض المرء للعض من قبل حيوان بري أو حيوان أليف لا يمكن تأكيده تم تحصينه ، لا يزال هناك وقت لإعطاء اللقاح وتجنب العواقب المميتة للمرض في كثير من الأحيان.

لقاح Gardasil الذي يستهدف فيروس الورم الحليمي البشري (HPV) ، العامل المسبب للمرض من الثآليل التناسلية ، تم تطويره بعد دواء podofilox المضاد لفيروس الورم الحليمي البشري. لماذا لا يزال الأطباء يريدون لقاحًا تم إنشاؤه بعد توفر الأدوية المضادة للفيروسات؟

تعالج الأدوية المضادة للفيروسات فيروس الورم الحليمي البشري بعد إصابة جلد الأعضاء التناسلية. على العكس من ذلك ، يحفز Gardasil جهاز المناعة لمنع إصابة الأنسجة ، حتى لو تعرض الشخص لفيروس الورم الحليمي البشري. نظرًا لأن فيروس الورم الحليمي البشري غالبًا ما يكون بدون أعراض ، خاصة عند الرجال ، فإن اللقاح يتحكم أيضًا في انتشار المرض (لن يسعى المرضى إلى علاج مرض ما إذا لم يدركوا أنهم مصابون).

قائمة المصطلحات


مراجع

نوبل ، د. موسيقى الحياة: علم الأحياء خارج الجينوم (مطبعة جامعة أكسفورد ، نيويورك ، 2006).

ساليرنو ، د. وآخرون. يمنع التثبيط المباشر لـ CDK9 تكاثر HIV-1 دون منع تنشيط الخلايا التائية في الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي البشري الأولي. الجين 405, 65–78 (2007).

شانج ، إل إم أول عرض لفعالية مثبطات إنزيمات البروتين الخلوي في العلاج المضاد للفيروسات. القس خبير مكافحة العدوى. هناك. 4, 953–956 (2006).

دي أنجيليس ، دي إس ، فريري ، دبليو إس ، بانوتي ، سي إس ، سوتشي ، آر سي. & أمبير ماتشادو ، د. الأنماط الجينية CCR5 والتقدم إلى مرض فيروس نقص المناعة البشرية في الأطفال المصابين بالعدوى في الفترة المحيطة بالولادة. براز. J. تصيب. ديس. 11, 196–198 (2007).

ويلر ، ج. ، ماكهيل ، إم ، جاكسون ، ف. وأمبير بيني ، إم. تقييم المخاطر النظرية والفوائد التي اقترحتها دراسات الارتباط الجيني لـ CCR5: تجربة في برنامج تطوير الأدوية لـ maraviroc. مضاد. هناك. 12, 233–245 (2007).

Tan، S.L.، He، Y.، Huang، Y. & amp Gale، M. Jr. استراتيجيات للتدخل العلاجي لالتهاب الكبد الوبائي سي: الآن وبعد ذلك. بالعملة. رأي. فارماكول. 4, 465–470 (2004).

هورسمانز ، واي وآخرون. Isatoribine ، ناهض TLR7 ، يقلل من تركيز فيروس البلازما في عدوى التهاب الكبد الوبائي المزمن. أمراض الكبد 42, 724–731 (2005).

لي ، ج وآخرون. تفعيل الاستجابات المضادة لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي عبر مستقبلات شبيهة برقم 7. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 103, 1828–1833 (2006).

Vanwolleghem، T. et al. السمية القلبية فائقة السرعة لمثبط الأنزيم البروتيني لفيروس التهاب الكبد C BILN 2061 في فأر منشط البلازمينوجين من نوع urokinase. أمراض الجهاز الهضمي 133, 1144–1155 (2007).

مشكلة السلامة المحتملة لشركة ViroPharma التي تم تحديدها في الدراسة السريرية الجارية للمرحلة الثانية من HCV-796 (بيان صحفي) (ViroPharma Inc. ، Exton ، بنسلفانيا ، الولايات المتحدة الأمريكية ، 2007).

Davidov، E.، Holland، J.، Marple، E. & amp Naylor، S. تطوير اكتشاف الأدوية من خلال بيولوجيا الأنظمة. اكتشاف المخدرات. اليوم 8, 175–183 (2003).

جزار ، EC ، بيرج ، E.L. & amp Kunkel ، E.J. بيولوجيا النظم في اكتشاف الأدوية. نات. التكنولوجيا الحيوية. 22, 1253–1259 (2004).

جيبس ، ر. وآخرون. رؤى تطورية وطبية حيوية من جينوم مكاك الريسوس. علم 316, 222–234 (2007).

والاس ، جي سي وآخرون. تصميم ميكروأري قليل النوكليوتيد مكاك ريسوس عالي الكثافة باستخدام معلومات تسلسل جينوم ريسوس في المرحلة المبكرة وشروح الجينوم البشري. علم الجينوم BMC 8, 28 (2007).

تومبي ، ت. وآخرون. توصيف فيروس جائحة الإنفلونزا الإسبانية الذي أعيد بناؤه عام 1918. علم 310, 77–80 (2005).

كوباسا ، د. وآخرون. استجابة مناعية شاذة في العدوى المميتة لقرود المكاك بفيروس إنفلونزا عام 1918. طبيعة سجية 445, 319–323 (2007).

والترز ، ك. وآخرون. تطبيق علم الجينوم الوظيفي على نموذج الفأر الوهمي لعدوى HCV: تحسين بروتوكولات المصفوفات الدقيقة وتحليل الجينوميات. فيرول. ج. 3, 37–44 (2006).

كاش ، جي سي وآخرون. قمع عالمي للاستجابة المضادة للفيروسات من قبل فيروسات الإيبولا وماربورغ: زيادة العداء لاستجابة مضاد للفيروسات من النوع 1 يرتبط بزيادة الفوعة. J. فيرول. 80, 3009–3020 (2006).

فريدريكسن ، B.L. ، Smith ، M. ، Katze ، MG ، Shi ، P.Y. & amp Gale، M. Jr. تحد استجابة المضيف لعدوى فيروس غرب النيل من انتشار الفيروس من خلال تنشيط مسار عامل الإنترفيرون التنظيمي 3. J. فيرول. 78, 7737–7747 (2004).

Baas، T.، Taubenberger، J.، Chong، P.Y.، Chui، P. & amp Katze، M.G. تفاعلات فيروس السارس مع مضيف الفيروس والمسببات المقارنة لمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة على النحو الذي تحدده التنميط النسخي والخلوي للأنسجة المضمنة بالبارافين الثابتة بالفورمالين. J. الانترفيرون سيتوكين Res. 26, 309–317 (2006).

باسيكا ، تي جيه. وآخرون. تحليل الجينوم الوظيفي لمقاومة فيروس الهربس البسيط من النوع الأول للاستجابة الفطرية للمضيف. J. فيرول. 80, 7600–7612 (2006).

لي ، واي. ، تشان ، إي. & amp Katze ، M.G. تحليلات الجينوم الوظيفي للعدوى التفاضلية وحيدة النواة في الدم المحيطي المكاك عن طريق فيروس نقص المناعة البشرية -1 وفيروس نقص المناعة القرد. علم الفيروسات 366, 137–149 (2007).

والاس ، جي سي ، كورث ، إم جي ، دايموند ، دي إل ، برول ، إس سي ، وأمب كاتزي ، إم جي علم الفيروسات في القرن الحادي والعشرين: إيجاد وظيفة مع الجينوميات الوظيفية. المستقبل فيرول. 1, 47–53 (2006).

دايموند ، د. وآخرون. التنميط البروتيني لخزعات الكبد البشرية: التليف الناجم عن فيروس التهاب الكبد الوبائي والخلل الوظيفي في الميتوكوندريا. أمراض الكبد 46, 649–657 (2007).

Bandyopadhyay، S.، Kelley، R. & amp Ideker، T. اكتشاف الشبكات المنظمة أثناء زمن انتقال HIV-1 وإعادة التنشيط. باك. سيمب. Biocomput. 11, 354–366 (2006).

Uetz ، P. وآخرون. شبكات بروتين الهربس الفيروسي وتفاعلها مع البروتين البشري. علم 311, 239–242 (2006).

Chan، L.Y.، Kosuri، S. & amp Endy، D. إعادة بناء البكتيريا T7. مول. النظام. بيول. 1, 2005.0018 (2005).

Bartee، E.، McCormack، A. & amp Fruh، K. تكشف بروتينات الغشاء الكمي عن أهداف خلوية جديدة لمعدلات المناعة الفيروسية. بلوس باثوج. 2، e107 (2006).

Bentwich، I. مجموعة يمكن اكتشافها بشكل بيولوجي من الجينات التنظيمية الجديدة لفيروس نقص المناعة البشرية واستخداماتها. براءات الاختراع الأمريكية 7217807 (2007).

برنسايد ، جيه وآخرون. يقوم فيروس مرض ماريك بترميز MicroRNAs التي ترتبط بـ meq والنسخة المرتبطة بزمن الانتقال. J. فيرول. 80, 8778–8786 (2006).

كاي ، إكس وآخرون. يعبر فيروس الهربس المرتبط بساركوما كابوزي عن مجموعة من الرنا الميكروي الفيروسي في الخلايا المصابة بالعدوى الكامنة. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 102, 5570–5575 (2005).

كوي ، سي وآخرون. التنبؤ وتحديد microRNAs فيروس الهربس البسيط 1 المشفر. J. فيرول. 80, 5499–5508 (2006).

جراي ، إف وآخرون. تحديد وتوصيف microRNAs المشفرة بالفيروس المضخم للخلايا البشرية. J. فيرول. 79, 12095–12099 (2005).

Pfeffer ، S. تحديد microRNAs المشفر فيروسيا. طرق الانزيم. 427, 51–63 (2007).

Sullivan ، CS ، Grundhoff ، A.T. ، Tevethia ، S. ، Pipas ، J.M. & amp Ganem ، D. SV40-microRNAs المشفرة تنظم التعبير الجيني الفيروسي وتقليل التعرض للخلايا التائية السامة. طبيعة سجية 435, 682–686 (2005).

Grundhoff، A.، Sullivan، C.S. & amp Ganem، D. يحدد نهج حسابي وقائم على المصفوفات الدقيقة microRNAs الجديدة المشفرة بواسطة فيروسات جاما الهربس البشرية. RNA 12, 733–750 (2006).

تشان ، إي. وآخرون. التحليل الكمي لبروتين الخلية CD4 + المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 المصاب: يتزامن تقدم دورة الخلية غير المنتظمة والنقل النووي مع إنتاج قوي للفيروس. J. فيرول. 81, 7571–7583 (2007).

Zhu، H.، Cong، J.P.، Mamtora، G.، Gingeras، T. & amp Shenk، T. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 95, 14470–14475 (1998).

موسى ، أ. وآخرون. نهج علم الجينوم الوظيفي لساركوما كابوسي. آن. نيويورك أكاد. علوم. 975, 180–191 (2002).

تشون ، ت. وآخرون. التعبير الجيني والإنتاج الفيروسي في خلايا CD4 + T المصابة بالعدوى الكامنة والراحة في الفيروس الفيروسي مقابل الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 100, 1908–1913 (2003).

ساكاموتو ، هـ وآخرون. يستضيف التخليق الحيوي سفينغوليبيد كهدف لعلاج فيروس التهاب الكبد سي. نات. تشيم. بيول. 1, 333–337 (2005).

بيلكمانز ، ل. وآخرون. تحليل على مستوى الجينوم للكينازات البشرية في الالتقام الخلوي بوساطة الكلاذرين والكافولا / الطوافة. طبيعة سجية 436, 78–86 (2005).

فيلاي ، جيه وآخرون. دراسة ارتباط الجينوم الكامل للمحددات الرئيسية للسيطرة على المضيف لفيروس HIV-1. علم 317, 944–947 (2007).

فولكس ، أ. وآخرون. الارتباطات بين العرق / العرق ، الأنماط الجينية ApoC-III ، والدهون في الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية -1 على العلاج المضاد للفيروسات القهقرية. بلوس ميد. 3، e52 (2006).

هاس ، د. التباين الجيني البشري والاستجابة لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية. بالعملة. مندوب فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز. 3, 53–58 (2006).

Dahri، K. & amp Ensom، M.H. Efavirenz و nevirapine في عدوى HIV-1: هل هناك دور للمراقبة السريرية الحركية الدوائية؟ كلين. حركية الدواء. 46, 109–132 (2007).

رايت ، إم ، جريف ، آر ، روبرتس ، جيه ، مين ، جيه ، أند أمب توماس ، إتش سي. الفوائد الصحية للعلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الكبد الوبائي المزمن الخفيف: تجربة معشاة ذات شواهد وتقييم اقتصادي. هيلث تكنول. يقيم. 10، 1-113 ، 3 (2006).

شي ، واي وآخرون. العوامل التنبؤية للاستجابة المستمرة لعلاج مضاد للفيروسات في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن: تجربة عشوائية ومفتوحة ومتعددة المراكز. البنكرياس الكبدية الصفراوية. ديس. كثافة العمليات 4, 213–219 (2005).

Angulo ، M. & amp Carvajal-Rodriguez ، A. دليل على إعادة التركيب داخل فيروس الورم الحليمي البشري ألفا. فيرول. ج. 4, 33–40 (2007).

دينغ ، X.R. ، يانغ ، ج. ، صن ، العاصمة ، لو ، S.K. & أمبير وانغ ، S.Q. يكشف التنميط الكامل للتعبير الجينومي عن خط الخلايا المنقولة بفيروس التهاب الكبد B عن الأهداف المحتملة للأدوية المضادة لـ HBV. علم الجينات الصيدلية. ج. نشرت على الإنترنت (15 مايو 2007). دوى: 10.1038 / sj.tpj.6500459

Damm، E.M. & amp Pelkmans، L. أنظمة بيولوجيا دخول الفيروس في خلايا الثدييات. زنزانة. ميكروبيول. 8, 1219–1227 (2006).

الفضة ، P.A. & amp Way، J.C. بيولوجيا الأنظمة الجزيئية في تطوير الأدوية. كلين. فارماكول. هناك. 82, 586–590 (2007).

جوليانو ، K.A. ، Johnston ، P.A. ، Gough ، A. & amp Taylor ، D.L. بيولوجيا خلايا الأنظمة على أساس فحص المحتوى العالي. طرق الانزيم. 414, 601–619 (2006).

Piwnica-Worms ، D. ، Schuster ، D.P. & amp Garbow ، J.R. التصوير الجزيئي لتفاعلات المضيف والممرض في الحيوانات الصغيرة السليمة. زنزانة. ميكروبيول. 6, 319–331 (2004).

هو ، م. وآخرون. تثبيط عدوى الفيروس التاجي المرتبط بالسارس وتكرارها عن طريق تدخل الحمض النووي الريبي. جاما 290, 2665–2666 (2003).

نيومان دي فيجفار ، سعادة. وآخرون. تنميط المصفوفة الدقيقة لاستجابات الجسم المضاد ضد فيروس نقص المناعة البشري القرد: التقارب بعد التحدي للأنشطة المستقلة عن نوع التوافق النسيجي للمضيف ونظام اللقاح. J. فيرول. 77, 11125–11138 (2003).

Aderem ، أ. بيولوجيا الأنظمة: ممارساتها وتحدياتها. زنزانة 121, 511–513 (2005).


الجزء 2

كان مقدم الرعاية الصحية الذي زار جيني قلقًا في المقام الأول بسبب حملها. تزيد حالتها من خطر الإصابة بالعدوى وتجعلها أكثر عرضة لهذه العدوى. يتم تقليل تنظيم الجهاز المناعي أثناء الحمل ، ويمكن أن تكون مسببات الأمراض التي تعبر المشيمة خطيرة جدًا على الجنين. تشير ملاحظة على طلب المزود إلى مختبر علم الأحياء الدقيقة إلى اشتباه في الإصابة بواسطة الليسترية المستوحدة، بناءً على العلامات والأعراض التي تظهر على المريض.

عينات دم جيني مخططة مباشرة أجار دم الغنم، وسيط يحتوي على أجار الصويا المخصب بنسبة 5٪ من دم الأغنام. (يعتبر الدم عقيمًا ، لذلك لا يُتوقع وجود كائنات دقيقة متنافسة في الوسط.) يتم تحضين الصفائح الملقحة عند 37 درجة مئوية لمدة 24 إلى 48 ساعة. تظهر مستعمرات رمادية صغيرة محاطة بمنطقة واضحة. هذه المستعمرات هي نموذجية لليستيريا ومسببات الأمراض الأخرى مثل المكورات العقدية ، تشير المنطقة الواضحة المحيطة بالمستعمرات إلى تحلل كامل للدم في الوسط ، ويشار إليه باسم انحلال الدم بيتا (الشكل). عند اختبار وجود الكاتلاز ، تعطي المستعمرات استجابة إيجابية ، يتم القضاء عليها العقدية كسبب محتمل. علاوة على ذلك ، تظهر صبغة جرام عصيات موجبة الجرام قصيرة. أظهرت خلايا من مزرعة مرق نمت في درجة حرارة الغرفة خاصية الحركة المتدرجة الليستيريا (شكل). كل هذه القرائن تقود المختبر لتأكيد وجوده بشكل إيجابي الليستيريا في عينات دم جيني.

الشكل 6. (أ) عينة من اختبار أجار الدم تظهر انحلال الدم بيتا. (ب) اختبار حركية العينة يظهر كل من النتائج الإيجابية والسلبية. (الائتمان أ: تعديل العمل من قبل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية من الائتمان ب: تعديل العمل بواسطة "VeeDunn" / فليكر)

انتقل إلى مربع التركيز السريري التالي. ارجع إلى مربع التركيز السريري السابق.


الخروج

المرحلة الأخيرة من تكاثر الفيروس هي إطلاق الفيروسات الجديدة المنتجة في الكائن الحي المضيف ، حيث تكون قادرة على إصابة الخلايا المجاورة وتكرار دورة النسخ المتماثل. كما تعلمت ، يتم إطلاق بعض الفيروسات عندما تموت الخلية المضيفة ، ويمكن للفيروسات الأخرى أن تترك الخلايا المصابة عن طريق التبرعم عبر الغشاء دون قتل الخلية مباشرة.


يتم تغليف فيروس الإنفلونزا في غلاف فيروسي يندمج مع غشاء البلازما. بهذه الطريقة ، يمكن للفيروس الخروج من الخلية المضيفة دون قتله. ما هي الميزة التي يكتسبها الفيروس من خلال إبقاء الخلية المضيفة على قيد الحياة؟


شاهد مقطع فيديو عن الفيروسات ، وتحديد الهياكل ، وطرق الإرسال ، والنسخ المتماثل ، والمزيد.


مادة الاحياء

داء البلهارسيا (البلهارسيا) يسببه بعض أنواع داء الديدان الخيطية في الدم (المثقوبة) في الجنس البلهارسيا. الأنواع الثلاثة الرئيسية التي تصيب البشر هي S.chistosoma haematobium, S. japonicum، و S. mansoni. ثلاثة أنواع أخرى ، أكثر محلية جغرافيا ، هي S. ميكونجي, S. interalatum ، و S. guineensis (كان يُعتبر سابقًا مرادفًا لـ S. interalatum). كانت هناك أيضًا بعض التقارير عن المنشقات الهجينة من أصل ماشية (S. haematobium، س S. بوفيس، س S. curassoni، x S. ماتيهي) تصيب البشر. على عكس الديدان المثقوبة الأخرى ، وهي خنثى ، البلهارسيا النيابة. هم ثنائي المسكن (أفراد من جنسين منفصلين).

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تتسبب أنواع أخرى من البلهارسيا ، التي تتطفل على الطيور والثدييات ، في التهاب الجلد الناجم عن الذقن ، ولكن هذا يختلف سريريًا عن داء البلهارسيات.

دورة الحياة

البلهارسيا يتم التخلص من البيض بالبراز أو البول ، حسب الأنواع . في ظل الظروف المناسبة ، يفقس البيض ويطلق ميراسيديا ، التي تسبح وتخترق مضيفات وسيطة معينة من الحلزون . تشمل مراحل الحلزون جيلين من الأكياس البوغية وإنتاج السركاريا . عند إطلاقه من الحلزون ، تسبح السركاريا المعدية ، وتخترق جلد المضيف البشري ، وتخلصت من ذيولها المتشعبة ، لتصبح البلهارسيا . تهاجر البلهارسيا عبر الدورة الدموية الوريدية إلى الرئتين ، ثم إلى القلب ، ثم تتطور في الكبد ، وتخرج من الكبد عبر نظام الوريد البابي عندما تنضج ، . تتكاثر الديدان البالغة من الذكور والإناث وتستقر في الأوردة المساريقية ، ويختلف موقعها باختلاف الأنواع (مع بعض الاستثناءات) . على سبيل المثال، S. japonicum يوجد في كثير من الأحيان في الأوردة المساريقية العلوية التي تستنزف الأمعاء الدقيقة ، و S. mansoni يحدث في كثير من الأحيان في الأوردة المساريقية السفلية التي تستنزف الأمعاء الغليظة. ومع ذلك ، يمكن أن يشغل كلا النوعين أي موقع ويمكنهما التنقل بين المواقع. S. interalatum و S. guineensis تسكن أيضًا الضفيرة المساريقية السفلية ولكنها أقل في الأمعاء من S. mansoni. S. haematobium غالبًا ما يسكن في الضفيرة الوريدية الحويصلية والحوضية للمثانة ، ولكن يمكن أيضًا العثور عليها في الأوردة الشرجية. الإناث (يتراوح حجمها من 7 إلى 28 مم ، حسب الأنواع) تودع البيض في الأوردة الصغيرة من البوابة والأنظمة المحيطة. يتم نقل البيض تدريجياً نحو تجويف الأمعاء (S. mansoni,S. japonicum ، S. mekongi ، S. interalatum / guineensis) والمثانة والحالب (S. haematobium) ، ويتم التخلص منه مع البراز أو البول ، على التوالي .

المضيفون

الحيوانات المختلفة مثل الماشية والكلاب والقطط والقوارض والخنازير والخيول والماعز ، بمثابة خزانات ل S. japonicum، والكلاب S. ميكونجي. S. mansoni يتم أيضًا استرداده بشكل متكرر من الرئيسيات البرية في المناطق الموبوءة ولكنه يعتبر في المقام الأول طفيليًا بشريًا وليس مرضًا حيوانيًا.

العوائل الوسيطة هي حلزون من الأجناس Biomphalaria ، (S. mansoni)، Oncomelania (S. japonicum)بولينوس (S. haematobium ، S. interalatum ، S. guineensis). المضيف الوسيط الوحيد المعروف لـ S. ميكونجي يكون نيوتريكولا أبيرتا.

التوزيع الجغرافي

البلهارسيا المنسونية توجد في المقام الأول عبر أفريقيا جنوب الصحراء وبعض دول أمريكا الجنوبية (البرازيل وفنزويلا وسورينام) ومنطقة البحر الكاريبي ، مع تقارير متفرقة في شبه الجزيرة العربية.

S. haematobium توجد في أفريقيا وجيوب الشرق الأوسط.

S. japonicum توجد في الصين والفلبين وسولاويزي. على الرغم من اسمها ، فقد تم القضاء عليها منذ فترة طويلة من اليابان.

الأنواع الأخرى الأقل شيوعًا التي تصيب الإنسان لها نطاقات جغرافية محدودة نسبيًا. S. ميكونجي يحدث بؤريًا في أجزاء من كمبوديا ولاوس. S. interalatum تم العثور عليها فقط في جمهورية الكونغو الديمقراطية S. guineensis موجود في غرب إفريقيا. حالات العدوى بالهجين / التقدمي البلهارسيا (S. haematobium x S. bovis, x S. curassoni, x S. mattheei) have occurred in Corsica, France, and some West African countries.

العرض السريري

Symptoms of schistosomiasis are not caused by the worms themselves but by the body&rsquos reaction to the eggs. Many infections are asymptomatic. A local cutaneous hypersensitivity reaction following skin penetration by cercariae may occur and appears as small, itchy maculopapular lesions. Acute schistosomiasis (Katayama fever) is a systemic hypersensitivity reaction that may occur weeks after the initial infection, especially by S. mansoni و S. japonicum. Manifestations include systemic symptoms/signs including fever, cough, abdominal pain, diarrhea, hepatosplenomegaly, and eosinophilia.

فرح بتجن، Schistosoma infections may lead to central nervous system lesions. Cerebral granulomatous disease may be caused by ectopic S. japonicum eggs in the brain, and granulomatous lesions around ectopic eggs in the spinal cord may occur in S. mansoni و S. haematobium الالتهابات. Continuing infection may cause granulomatous reactions and fibrosis in the affected organs (e.g., liver and spleen) with associated signs/symptoms.

Pathology associated with S. mansoni و S. japonicum schistosomiasis includes various hepatic complications from inflammation and granulomatous reactions, and occasional embolic egg granulomas in brain or spinal cord. Pathology of S. haematobium schistosomiasis includes hematuria, scarring, calcification, squamous cell carcinoma, and occasional embolic egg granulomas in brain or spinal cord.


Tobacco Mosaic Virus (TMV): Structure and Replication

TMV is a simple rod-shaped helical virus (Fig. 13.20) consisting of centrally located single- stranded RNA (5.6%) enveloped by a protein coat (94.4%). The rod is considered to be 3,000 Å in length and about 180 Å in diameter.

The protein coat is technically called ‘capsid’. R. Franklin estimated 2,130 sub-units, namely, capsomeres in a complete helical rod and 49 capsomeres on every three turns of the helix thus there would be about 130 turns per rod of TMV.

The diameter of RNA helix is about 80 Å and the RNA molecule lies about 50 Å inward from the outer-most surface of the rod. The central core of the rod is about 40 Å in diameter. Each capsomere is a grape like structure containing about 158 amino acids and having a molecular weight of 17,000 dalton as determined by Knight.

The ssRNA is little more in length (about 3300 Å) slightly protruding from one end of the rod. The RNA molecule consists of about 7300 nucleotides the molecular weight of the RNA molecule being about 25,000 dalton.

Life-Cycle (Replication) of Tobacco Mosaic Virus (TMV):

Plant viruses like TMV penetrate and enter the host cells in toto and their replication completes within such infected host cells (Fig. 13.21). Inside the host cell, the protein coat dissociates and viral nucleic acid becomes free in the cell cytoplasm.

Although the sites for different steps of the viral multiplication and formation of new viruses have not yet been determined with absolute certainty, the studies suggest ha alter becoming free in the cell cytoplasm the viral-RNA moves into the nucleus (possibly into the nucleolus).

The viral-RNA first induces the formation of specific enzymes called ‘RNA polymerases’ the single-stranded viral-RNA synthesizes an additional RNA strand called replicative RNA.

This RNA strand is complementary to the viral genome and serves as ‘template’ for producing new RNA single strands which is the copies of the parental viral-RNA. The new viral-RNAs are released from the nucleus into die cytoplasm and serve as messenger-RNAs (mRNAs). Each mRNA, in cooperation with ribosomes and t-RNA of the host cell directs the synthesis of protein subunits.

After the desired protein sub-units (capsomeres) have been produced, the new viral nucleic acid is considered to organize the protein subunit around it resulting in the formation of complete virus particle, the virion.

No ‘lysis’ of the host cell, as seen in case of virulent bacteriophages, takes place. The host ells remain alive and viruses move from one cell to the other causing systemic infection. When transmitted by some means the viruses infect other healthy plants.


106 العدوى بالفيروسات والمضيفين

بنهاية هذا القسم ، ستكون قادرًا على القيام بما يلي:

  • ضع قائمة بخطوات النسخ واشرح ما يحدث في كل خطوة
  • وصف الدورات lytic و lysogenic لتكاثر الفيروس
  • اشرح انتقال فيروسات النبات والحيوان
  • ناقش بعض الأمراض التي تسببها الفيروسات النباتية والحيوانية
  • ناقش التأثير الاقتصادي لفيروسات النبات والحيوان

الفيروسات طفيليات ملزمة داخل الخلايا. يجب أن يتعرف الفيروس أولاً على خلية حية معينة ويلتصق بها قبل دخولها. بعد الاختراق ، يجب على الفيروس الغازي نسخ جينومه وتصنيع البروتينات الخاصة به. أخيرًا ، يجب أن تهرب فيروسات النسل من الخلية المضيفة حتى تتمكن من إصابة الخلايا الأخرى. يمكن للفيروسات أن تصيب فقط أنواعًا معينة من العوائل وخلايا معينة فقط داخل ذلك المضيف. تسمى الخلايا المضيفة المحددة التي يجب أن يشغلها الفيروس ويستخدمها للتكاثر بالخلايا المتساهلة. في معظم الحالات ، يرجع الأساس الجزيئي لهذه الخصوصية إلى جزيء سطح معين يُعرف باسم مستقبلات فيروسية على سطح الخلية المضيفة. مطلوب مستقبل فيروسي محدد للفيروس لربطه. بالإضافة إلى ذلك ، تعتبر الاختلافات في التمثيل الغذائي والاستجابات المناعية للخلايا المضيفة (بناءً على التعبير الجيني التفاضلي) عاملاً محتملاً في تحديد الخلايا التي قد يستهدفها الفيروس للتكرار.

خطوات الإصابة بالفيروسات

يجب أن يستخدم الفيروس عمليات الخلية المضيفة الخاصة به للتكرار. يمكن أن تنتج دورة التكاثر الفيروسي تغيرات بيوكيميائية وتركيبية دراماتيكية في الخلية المضيفة ، مما قد يتسبب في تلف الخلية. يمكن لهذه التغييرات ، التي تسمى تأثيرات الاعتلال الخلوي ، تغيير وظائف الخلية أو حتى تدمير الخلية. تموت بعض الخلايا المصابة ، مثل تلك المصابة بفيروس الزكام المعروف باسم فيروس الأنف ، من خلال التحلل (الانفجار) أو موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج أو "انتحار الخلية") ، مما يؤدي إلى إطلاق جميع فيروسات النسل دفعة واحدة. تنجم أعراض الأمراض الفيروسية عن تلف الخلايا الناتج عن الفيروس وعن الاستجابة المناعية للفيروس الذي يحاول السيطرة على الفيروس والقضاء عليه من الجسم.

تترك العديد من الفيروسات الحيوانية ، مثل فيروس نقص المناعة البشرية (فيروس نقص المناعة البشرية) ، الخلايا المصابة في جهاز المناعة من خلال عملية تُعرف باسم في مهدها ، حيث تغادر الفيروسات الخلية بشكل فردي. أثناء عملية التبرعم ، لا تخضع الخلية للتحلل ولا يتم قتلها على الفور. ومع ذلك ، فإن الضرر الذي يلحق بالخلايا التي يصيبها الفيروس قد يجعل من المستحيل أن تعمل الخلايا بشكل طبيعي ، على الرغم من بقاء الخلايا على قيد الحياة لفترة من الزمن. تتبع العدوى الفيروسية الأكثر إنتاجية خطوات مماثلة في دورة تكاثر الفيروس: التعلق والاختراق وفك الطلاء والنسخ والتجميع والإفراج ((شكل)).

مرفق

يرتبط الفيروس بموقع مستقبل معين على غشاء الخلية المضيفة من خلال بروتينات ملحقة في القفيصة أو عبر البروتينات السكرية المدمجة في الغلاف الفيروسي. تحدد خصوصية هذا التفاعل المضيف - والخلايا داخل المضيف - التي يمكن أن تُصاب بفيروس معين. يمكن توضيح ذلك من خلال التفكير في عدة مفاتيح وعدة أقفال ، حيث يلائم كل مفتاح قفلًا واحدًا محددًا فقط.

يشرح هذا الفيديو كيف تهاجم الأنفلونزا الجسم.

دخول

قد تدخل الفيروسات إلى خلية مضيفة إما مع أو بدون القفيصة الفيروسية. يدخل الحمض النووي للعاثيات الخلية المضيفة "عارية" ، تاركًا القفيصة خارج الخلية. يمكن أن تدخل فيروسات النبات والحيوان endocytosis (كما قد تتذكر ، فإن غشاء الخلية يحيط ويبتلع الفيروس بأكمله). تدخل بعض الفيروسات المغلفة إلى الخلية عندما يندمج الغلاف الفيروسي مباشرة مع غشاء الخلية. بمجرد دخول الخلية ، يتحلل القفيصة الفيروسية ، ثم يتم إطلاق الحمض النووي الفيروسي ويصبح متاحًا للتكاثر والنسخ.

النسخ المتماثل والتجميع

تعتمد آلية النسخ المتماثل على الجينوم الفيروسي. عادةً ما تستخدم فيروسات الدنا بروتينات الخلايا المضيفة والإنزيمات لتكرار الحمض النووي الفيروسي ونسخ mRNA الفيروسي ، والذي يستخدم بعد ذلك لتوجيه تخليق البروتين الفيروسي. عادة ما تستخدم فيروسات الحمض النووي الريبي جوهر الحمض النووي الريبي كقالب لتخليق الحمض النووي الريبي الجينومي الفيروسي و mRNA. يوجه mRNA الفيروسي الخلية المضيفة لتخليق الإنزيمات الفيروسية والبروتينات القفيصة ، وتجميع فيريونات جديدة.

بالطبع ، هناك استثناءات لهذا النمط. إذا لم توفر الخلية المضيفة الإنزيمات اللازمة لتكاثر الفيروس ، فإن الجينات الفيروسية تزود المعلومات لتوليف البروتينات المفقودة مباشرة. تحتوي الفيروسات القهقرية ، مثل فيروس نقص المناعة البشرية (المجموعة السادسة من مخطط تصنيف بالتيمور) ، على جينوم الحمض النووي الريبي الذي يجب نسخه عكسيًا إلى الحمض النووي ، والذي يتم دمجه بعد ذلك في جينوم الخلية المضيفة. لتحويل الحمض النووي الريبي إلى الحمض النووي ، يجب أن تحتوي الفيروسات القهقرية على الجينات التي تقوم بترميز إنزيم النسخ العكسي الخاص بالفيروس والذي يقوم بنسخ قالب الحمض النووي الريبي إلى الحمض النووي. لا يحدث النسخ العكسي أبدًا في الخلايا المضيفة غير المصابة - يُشتق الإنزيم العكسي للإنزيم فقط من التعبير عن الجينات الفيروسية داخل الخلايا المضيفة المصابة. حقيقة أن فيروس نقص المناعة البشرية ينتج بعض الإنزيمات الخاصة به غير الموجودة في المضيف سمح للباحثين بتطوير عقاقير تثبط هذه الإنزيمات دون التأثير على عملية التمثيل الغذائي للمضيف.

أدى هذا النهج إلى تطوير مجموعة متنوعة من الأدوية المستخدمة لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية وكان فعالًا في تقليل عدد الفيروسات المعدية (نسخ من الحمض النووي الريبي الفيروسي) في الدم إلى مستويات لا يمكن اكتشافها في العديد من الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

الخروج

المرحلة الأخيرة من تكاثر الفيروس هي إطلاق الفيروسات الجديدة المنتجة في الكائن الحي المضيف ، حيث تكون قادرة على إصابة الخلايا المجاورة وتكرار دورة النسخ المتماثل. كما تعلمت ، يتم إطلاق بعض الفيروسات عندما تموت الخلية المضيفة ، ويمكن للفيروسات الأخرى أن تترك الخلايا المصابة عن طريق التبرعم عبر الغشاء دون قتل الخلية مباشرة.


يتم تغليف فيروس الإنفلونزا في غلاف فيروسي يندمج مع غشاء البلازما. بهذه الطريقة ، يمكن للفيروس الخروج من الخلية المضيفة دون قتله. ما هي الميزة التي يكتسبها الفيروس من خلال إبقاء الخلية المضيفة على قيد الحياة؟

شاهد مقطع فيديو عن الفيروسات ، وتحديد الهياكل ، وطرق الإرسال ، والنسخ المتماثل ، والمزيد.

Different Hosts and Their Viruses

كما تعلمت ، تصيب الفيروسات غالبًا مضيفين محددين جدًا ، بالإضافة إلى خلايا معينة داخل المضيف. This feature of a virus makes it specific to one or a few species of life on Earth. من ناحية أخرى ، توجد العديد من أنواع الفيروسات المختلفة على الأرض بحيث يكون لكل كائن حي تقريبًا مجموعته الخاصة من الفيروسات viruses تحاول إصابة خلاياه. حتى بدائيات النوى ، أصغر الخلايا وأبسطها ، قد تتعرض للهجوم من قبل أنواع معينة من الفيروسات. في القسم التالي ، سنلقي نظرة على بعض ميزات العدوى الفيروسية للخلايا بدائية النواة. كما تعلمنا ، تسمى الفيروسات التي تصيب البكتيريا العاثيات ((شكل)). العتائق لها فيروسات مماثلة.

Bacteriophages


معظم العاثيات هي فيروسات dsDNA ، والتي تستخدم إنزيمات مضيفة لتكرار الحمض النووي ونسخ الحمض النووي الريبي. يجب أن ترتبط جسيمات العاثيات بمستقبلات سطحية محددة وتدخل الجينوم في الخلية المضيفة. (تشارك هياكل الذيل المعقدة التي شوهدت في العديد من العاثيات بنشاط في نقل الجينوم الفيروسي عبر جدار الخلية بدائية النواة.) عندما ينتج عن إصابة الخلية بالعاثية إنتاج فيروسات جديدة ، يُقال إن العدوى إنتاجي . إذا تم إطلاق الفيروسات عن طريق انفجار الخلية ، يتكاثر الفيروس عن طريق a lytic cycle ((شكل)). An example of a lytic bacteriophage is T4, which infects الإشريكية القولونية found in the human intestinal tract. Sometimes, however, a virus can remain within the cell without being released. على سبيل المثال ، عندما تصيب العاثية المعتدلة خلية بكتيرية ، فإنها تتكاثر عن طريق أ lysogenic cycle ((الشكل)) ، ويتم دمج الجينوم الفيروسي في جينوم الخلية المضيفة. عندما يتم دمج DNA phage في جينوم الخلية المضيفة ، يطلق عليه اسم prophage. مثال على العاثية اللايسوجينية هو فيروس λ (lambda) ، الذي يصيب أيضًا ه. القولونية bacterium. قد تتعرض الفيروسات التي تصيب الخلايا النباتية أو الحيوانية في بعض الأحيان للعدوى حيث لا تنتج الفيروسات لفترات طويلة. مثال على ذلك هو الحيوان فيروسات الهربس، بما في ذلك فيروسات الهربس البسيط ، التي تسبب الهربس الفموي والتناسلي في البشر. In a process called latency , these viruses can exist in nervous tissue for long periods of time without producing new virions, only to leave latency periodically and cause lesions in the skin where the virus replicates. Even though there are similarities between lysogeny and latency, the term lysogenic cycle is usually reserved to describe bacteriophages. سيتم وصف وقت الاستجابة بمزيد من التفصيل في القسم التالي.


Which of the following statements is false?

  1. في الدورة اللايتية ، يتم إنتاج عاثيات جديدة وإطلاقها في البيئة.
  2. In the lysogenic cycle, phage DNA is incorporated into the host genome.
  3. An environmental stressor can cause the phage to initiate the lysogenic cycle.
  4. Cell lysis only occurs in the lytic cycle.

الفيروسات النباتية

تحتوي معظم فيروسات النباتات ، مثل فيروس موزاييك التبغ ، على جينومات الحمض النووي الريبي أحادية الشريطة (+). ومع ذلك ، توجد أيضًا فيروسات نباتية في معظم فئات الفيروسات الأخرى. على عكس العاثيات ، لا تمتلك فيروسات النبات آليات نشطة لتوصيل الجينوم الفيروسي عبر جدار الخلية الواقي. لكي يدخل فيروس النبات إلى نبات مضيف جديد ، يجب أن يحدث نوع من الضرر الميكانيكي. غالبًا ما يحدث هذا الضرر بسبب الطقس أو الحشرات أو الحيوانات أو الحرائق أو الأنشطة البشرية مثل الزراعة أو تنسيق الحدائق. يمكن تسهيل الحركة من خلية إلى أخرى داخل النبات عن طريق التعديل الفيروسي للخلية الوراثية (الخيوط السيتوبلازمية التي تنتقل من خلية نباتية إلى أخرى). بالإضافة إلى ذلك ، قد يرث نسل النبات الأمراض الفيروسية من النباتات الأم. يمكن أن تنتقل فيروسات النبات عن طريق مجموعة متنوعة من النواقل ، من خلال الاتصال بعصارة النبات المصاب ، عن طريق الكائنات الحية مثل الحشرات والديدان الخيطية ، ومن خلال حبوب اللقاح. يُعرف انتقال الفيروس من نبات إلى آخر باسم الانتقال الأفقي ، بينما يُطلق على وراثة الفيروس من أحد الوالدين اسم الانتقال الرأسي.

تختلف أعراض الأمراض الفيروسية باختلاف الفيروس ومضيفه ((الشكل)). أحد الأعراض الشائعة هو تضخم ، وهو تكاثر غير طبيعي للخلايا يؤدي إلى ظهور أورام نباتية تعرف باسم العفص. تحرض الفيروسات الأخرى نقص تصبغ ، أو نقص نمو الخلايا في أوراق النباتات ، مما يؤدي إلى ظهور مناطق صفراء رقيقة. لا تزال هناك فيروسات أخرى تؤثر على النبات عن طريق قتل الخلايا النباتية مباشرةً ، وهي عملية تُعرف باسم نخر الخلية . تشمل الأعراض الأخرى لفيروسات النبات الأوراق المشوهة ، الخطوط السوداء على سيقان النباتات التي تغير نمو السيقان أو الأوراق أو الثمار والبقع الحلقية ، وهي مناطق دائرية أو خطية متغيرة اللون توجد في الورقة.

بعض الأعراض الشائعة للأمراض الفيروسية النباتية
علامة مرض يظهر كـ
تضخم العفريت (الأورام)
نقص تصبغ بقع صفراء رقيقة على الأوراق
نخر الخلية الميتة ، السيقان ، الأوراق ، أو الفاكهة
أنماط نمو غير طبيعية السيقان أو الأوراق أو الفاكهة المشوهة
تلون خطوط صفراء أو حمراء أو سوداء أو حلقات في السيقان أو الأوراق أو الفاكهة

يمكن لفيروسات النبات أن تعطل نمو المحاصيل وتطورها بشكل خطير ، مما يؤثر بشكل كبير على إمداداتنا الغذائية. فهي مسؤولة عن ضعف جودة وكمية المحاصيل على مستوى العالم ، ويمكن أن تتسبب في خسائر اقتصادية ضخمة سنويًا. قد تتسبب فيروسات أخرى في إتلاف النباتات المستخدمة في تنسيق الحدائق. تشمل بعض الفيروسات التي تصيب نباتات الأغذية الزراعية اسم النبات الذي تصيبه ، مثل فيروس الذبول المبقّع في الطماطم ، وفيروس الفسيفساء الشائع للفاصوليا ، وفيروس فسيفساء الخيار. في النباتات المستخدمة في تنسيق الحدائق ، اثنان من أكثر الفيروسات شيوعًا هما بقعة حلقة الفاوانيا وفيروس فسيفساء الورد. يوجد عدد كبير جدًا من فيروسات النبات لمناقشة كل منها بالتفصيل ، لكن أعراض فيروس الفسيفساء الشائع للفاصوليا تؤدي إلى انخفاض إنتاج الفاصوليا وتقزم النباتات غير المنتجة. في وردة الزينة ، يتسبب مرض فسيفساء الورد في ظهور خطوط صفراء متموجة وبقع ملونة على أوراق النبات.

فيروسات حيوانية

لا تضطر فيروسات الحيوانات ، بخلاف فيروسات النباتات والبكتيريا ، إلى اختراق جدار الخلية للوصول إلى الخلية المضيفة. قد يحفز الفيروس الخلية المضيفة على التعاون في عملية العدوى. قد تدخل فيروسات حيوانية غير مغلفة أو "عارية" الخلايا بطريقتين مختلفتين. نظرًا لأن البروتين الموجود في القفيصة الفيروسية يرتبط بمستقبلاته على الخلية المضيفة ، يمكن أن ينتقل الفيروس داخل الخلية عبر حويصلة أثناء عملية الخلية الطبيعية. بوساطة مستقبلات الإلتقام. طريقة بديلة لاختراق الخلايا تستخدمها الفيروسات غير المغلفة هي أن تخضع بروتينات القفيصة لتغييرات في الشكل بعد الارتباط بالمستقبل ، مما يؤدي إلى إنشاء قنوات في غشاء الخلية المضيفة. ثم يتم "حقن" الجينوم الفيروسي في الخلية المضيفة من خلال هذه القنوات بطريقة مماثلة لتلك المستخدمة من قبل العديد من العاثيات.

للفيروسات المغلفة أيضًا طريقتان لدخول الخلايا بعد الارتباط بمستقبلاتها: الالتقام الخلوي بوساطة مستقبلات ، أو الاندماج. تدخل العديد من الفيروسات المغلفة إلى الخلية عن طريق الالتقام الخلوي بوساطة مستقبلات بطريقة مشابهة لتلك التي تظهر في بعض الفيروسات غير المغلفة. من ناحية أخرى ، يحدث الاندماج فقط مع الفيريونات المغلفة. تستخدم هذه الفيروسات ، التي تشمل فيروس نقص المناعة البشرية من بين أمور أخرى ، بروتينات اندماج خاصة في مظاريفها لتسبب في اندماج الغلاف مع غشاء البلازما للخلية ، وبالتالي إطلاق الجينوم وقفيصة الفيروس في سيتوبلازم الخلية.

بعد صنع البروتينات ونسخ جينوماتها ، تكمل الفيروسات الحيوانية تجميع الفيروسات الجديدة وتخرج من الخلية. كما ناقشنا بالفعل باستخدام مثال فيروس الأنفلونزا ، قد تتبرعم فيروسات الحيوانات المغلفة من غشاء الخلية أثناء تجميعها ، وتأخذ قطعة من غشاء البلازما للخلية في هذه العملية. من ناحية أخرى ، فإن السلالة الفيروسية غير المغلفة ، مثل فيروسات الأنف ، تتراكم في الخلايا المصابة حتى تكون هناك إشارة للتحلل أو موت الخلايا المبرمج ، ويتم إطلاق جميع الفيروسات معًا.

كما ستتعلم في الوحدة التالية ، ترتبط فيروسات الحيوانات بمجموعة متنوعة من الأمراض التي تصيب الإنسان. يتبع البعض منهم النمط الكلاسيكي للمرض الحاد ، حيث تزداد الأعراض سوءًا لفترة قصيرة يليها القضاء على الفيروس من الجسم عن طريق جهاز المناعة والشفاء في نهاية المطاف من العدوى. من أمثلة الأمراض الفيروسية الحادة نزلات البرد والإنفلونزا. تسبب الفيروسات الأخرى التهابات مزمنة طويلة الأمد ، مثل الفيروس المسبب لالتهاب الكبد C ، بينما تسبب الفيروسات الأخرى ، مثل فيروس الهربس البسيط ، أعراضًا متقطعة فقط. لا تزال هناك فيروسات أخرى ، مثل فيروسات الهربس البشري 6 و 7 ، والتي يمكن أن تسبب في بعض الحالات مرض الطفح الوردي الطفيف ، غالبًا ما تتسبب بنجاح في التهابات منتجة دون التسبب في أي أعراض على الإطلاق في المضيف ، وبالتالي نقول إن هؤلاء المرضى يعانون من عدوى بدون أعراض.

في حالات عدوى التهاب الكبد C ، ينمو الفيروس ويتكاثر في خلايا الكبد ، مما يتسبب في انخفاض مستويات تلف الكبد. الضرر ضئيل للغاية لدرجة أن الأفراد المصابين غالبًا ما يكونون غير مدركين أنهم مصابون ، ولا يتم اكتشاف العديد من الإصابات إلا عن طريق عمل الدم الروتيني على المرضى الذين يعانون من عوامل الخطر مثل تعاطي المخدرات عن طريق الوريد. من ناحية أخرى ، نظرًا لأن العديد من أعراض الأمراض الفيروسية سببها الاستجابات المناعية ، فإن نقص الأعراض هو مؤشر على ضعف الاستجابة المناعية للفيروس. يسمح هذا للفيروس بالهروب من القضاء عليه من قبل جهاز المناعة والاستمرار في الأفراد لسنوات ، مع إنتاج مستويات منخفضة من ذرية الفيروس فيما يعرف بالمرض الفيروسي المزمن. تؤدي العدوى المزمنة للكبد بهذا الفيروس إلى فرصة أكبر للإصابة بسرطان الكبد ، أحيانًا بعد 30 عامًا من الإصابة الأولية.

كما تمت مناقشته سابقًا ، يمكن أن يظل فيروس الهربس البسيط في حالة من الكمون في الأنسجة العصبية لأشهر أو حتى سنوات. نظرًا لأن الفيروس "يختبئ" في الأنسجة ويصنع القليل من البروتينات الفيروسية ، لا يوجد شيء يعمل ضده الاستجابة المناعية ، وتتراجع المناعة ضد الفيروس ببطء. في ظل ظروف معينة ، بما في ذلك أنواع مختلفة من الإجهاد الجسدي والنفسي ، يمكن إعادة تنشيط فيروس الهربس البسيط الكامن ويخضع لدورة تكاثر تحليلي في الجلد ، مما يتسبب في حدوث الآفات المرتبطة بالمرض. بمجرد إنتاج الفيروسات في الجلد وتصنيع البروتينات الفيروسية ، يتم تحفيز الاستجابة المناعية مرة أخرى وحل الآفات الجلدية في غضون أيام أو أسابيع قليلة عن طريق تدمير الفيروسات في الجلد. نتيجة لهذا النوع من الدورة التكاثرية ، تظهر قروح البرد وانتشار الهربس التناسلي بشكل متقطع ، على الرغم من بقاء الفيروسات في النسيج العصبي مدى الحياة. العدوى الكامنة شائعة أيضًا مع فيروسات الهربس الأخرى ، بما في ذلك فيروس الحماق النطاقي الذي يسبب جدري الماء. بعد الإصابة بالجدري المائي في مرحلة الطفولة ، يمكن أن يظل فيروس الحماق النطاقي كامنًا لعدة سنوات ويعاد تنشيطه عند البالغين لإحداث الحالة المؤلمة المعروفة باسم "القوباء المنطقية" ((الشكل)).


تُعرف بعض الفيروسات التي تصيب الحيوانات ، بما في ذلك فيروس التهاب الكبد C الذي تمت مناقشته أعلاه ، بالفيروسات المسرطنة: فهي قادرة على التسبب في الإصابة بالسرطان. تتداخل هذه الفيروسات مع التنظيم الطبيعي لدورة الخلية المضيفة إما عن طريق إدخال الجينات التي تحفز نمو الخلايا غير المنظم (الجينات الورمية) أو عن طريق التدخل في التعبير عن الجينات التي تمنع نمو الخلايا. يمكن أن تكون فيروسات الأورام إما فيروسات DNA أو RNA. تشمل السرطانات المعروفة بأنها مرتبطة بالعدوى الفيروسية سرطان عنق الرحم الناجم عن فيروس الورم الحليمي البشري ((الشكل)) ، وسرطان الكبد الناجم عن فيروس التهاب الكبد B ، وسرطان الدم في الخلايا التائية ، وأنواع عديدة من سرطان الغدد الليمفاوية.


قم بزيارة الرسوم المتحركة التفاعلية التي تعرض المراحل المختلفة لدورات النسخ المتماثل لفيروسات الحيوانات وانقر على روابط رسوم الفلاش المتحركة.

ملخص القسم

يمكن أن تنتقل فيروسات النبات إما عموديًا من الخلايا التناسلية الأم أو أفقيًا من خلال الأنسجة النباتية التالفة. فيروسات النباتات مسؤولة عن أضرار اقتصادية كبيرة في كل من نباتات المحاصيل والنباتات المستخدمة في الزخرفة. تدخل فيروسات الحيوانات مضيفيها من خلال عدة أنواع من تفاعلات الخلايا المضيفة للفيروس وتسبب مجموعة متنوعة من العدوى. يمكن أن تكون العدوى الفيروسية إما حادة ، مع فترة وجيزة من العدوى تنتهي عن طريق الاستجابات المناعية للمضيف ، أو مزمنة ، حيث تستمر العدوى. قد تسبب العدوى المستمرة أعراضًا مزمنة (التهاب الكبد C) ، وأعراضًا متقطعة (فيروسات كامنة مثل فيروس الهربس البسيط 1) ، أو حتى تكون عديمة الأعراض بشكل فعال (فيروس الهربس البشري 6 و 7). تمتلك فيروسات الأورام في الحيوانات القدرة على التسبب في السرطان عن طريق التدخل في تنظيم دورة الخلية المضيفة.

أسئلة الاتصال المرئي

(الشكل) فيروس الإنفلونزا معبأ في غلاف فيروسي يندمج مع غشاء البلازما. بهذه الطريقة ، يمكن للفيروس الخروج من الخلية المضيفة دون قتله. ما هي الميزة التي يكتسبها الفيروس من خلال إبقاء الخلية المضيفة على قيد الحياة؟

(الشكل) يمكن أن تستمر الخلية المضيفة في تكوين جزيئات فيروس جديدة.

(Figure) Which of the following statements is false?

  1. في الدورة اللايتية ، يتم إنتاج عاثيات جديدة وإطلاقها في البيئة.
  2. In the lysogenic cycle, phage DNA is incorporated into the host genome.
  3. An environmental stressor can cause the phage to initiate the lysogenic cycle.
  4. Cell lysis only occurs in the lytic cycle.

راجع الأسئلة

ما هو البيان ليس صحيح من تكاثر الفيروس؟

  1. تقتل الدورة اللايسوجينية الخلية المضيفة.
  2. هناك ست خطوات أساسية في دورة تكاثر الفيروس.
  3. لا يؤثر التكاثر الفيروسي على وظيفة الخلية المضيفة.
  4. يمكن للفيريونات التي تم إصدارها حديثًا أن تصيب الخلايا المجاورة.

ما هو البيان الصحيح لتكاثر الفيروس؟

  1. في عملية موت الخلايا المبرمج ، تبقى الخلية على قيد الحياة.
  2. أثناء التعلق ، يلتصق الفيروس في مواقع محددة على سطح الخلية.
  3. تساعد القفيصة الفيروسية الخلية المضيفة على إنتاج المزيد من نسخ الجينوم الفيروسي.
  4. يعمل mRNA خارج الخلية المضيفة لإنتاج الإنزيمات والبروتينات.

ما هو البيان الصحيح للنسخة العكسية؟

  1. إنه حمض نووي.
  2. يصيب الخلايا.
  3. يقوم بنسخ الحمض النووي الريبي لصنع الحمض النووي.
  4. إنه دهون.

يمكن أن تكون نوى الفيروسات الورمية ________.

أيهما ينطبق على فيروسات الحمض النووي؟

  1. يستخدمون آلية الخلية المضيفة لإنتاج نسخ جديدة من جينومهم.
  2. كلهم لديهم مغلفات.
  3. هم النوع الوحيد من الفيروسات التي يمكن أن تسبب السرطان.
  4. فهي ليست من مسببات الأمراض النباتية الهامة.

يمكن أن تصيب العاثية ________.

يمكن أن يتعرض الأشخاص المصابون بطفرة CCR5Δ32 لبروتين سطح الخلية التائية لبعض سلالات HIV-1 دون أن يمرضوا. ما هي خطوة دورة حياة الفيروس التي من المحتمل أن يتم تثبيطها بهذه الطفرة؟

لاحظ مزارع تفاح أن العديد من أشجار التفاح التي ينمو عليها الفطريات على جذوعها قد طورت بقعًا حلقية نخرية ، في حين أن الأشجار الأخرى في البستان التي تفتقر إلى الفطريات تبدو صحية. ما هو الاستنتاج الأكثر ترجيحًا الذي يمكن للمزارع أن يتوصل إليه بشأن إصابة أشجار التفاح بالفيروس؟

  1. أصيبت أشجار التفاح بالنقل الأفقي.
  2. الفطريات تحمل المرض.
  3. الفطريات تجذب الحشرات الحاملة للأمراض.
  4. أصيبت أشجار التفاح بالانتقال العمودي.

أسئلة التفكير النقدي

لماذا لا تصاب الكلاب بالحصبة؟

لا يمكن للفيروس أن يلتصق بخلايا الكلاب ، لأن خلايا الكلاب لا تعبر عن مستقبلات الفيروس و / أو لا توجد خلية داخل الكلب تسمح بتكاثر الفيروس.

إن أحد الأهداف الأولى والأكثر أهمية للأدوية لمكافحة العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية (فيروس ارتجاعي) هو إنزيم النسخ العكسي. لماذا ا؟

هناك حاجة إلى النسخ العكسي لإنتاج المزيد من فيروسات HIV-1 ، لذا فإن استهداف إنزيم النسخ العكسي قد يكون وسيلة لمنع تكاثر الفيروس. الأهم من ذلك ، من خلال استهداف النسخ العكسي ، فإننا نلحق ضررًا ضئيلًا بالخلية المضيفة ، نظرًا لأن الخلايا المضيفة لا تصنع النسخ العكسي. وبالتالي ، يمكننا على وجه التحديد مهاجمة الفيروس وليس الخلية المضيفة عندما نستخدم مثبطات النسخ العكسي.

في هذا القسم ، تعرفت على أنواع مختلفة من الفيروسات والأمراض الفيروسية. ناقش بإيجاز الشيء الأكثر إثارة أو إثارة للدهشة الذي تعلمته عن الفيروسات.

الإجابة مفتوحة وستختلف.

على الرغم من أن فيروسات النبات لا يمكن أن تصيب البشر ، فما هي بعض الطرق التي تؤثر بها على البشر؟

تصيب فيروسات النبات المحاصيل ، وتتسبب في تلف المحاصيل وفشلها ، وخسائر اقتصادية كبيرة.

تطور العاثية ذات دورة الحياة اللايتية طفرة تسمح لها الآن أيضًا بالمرور عبر الدورة اللايسوجينية. كيف يمكن أن يوفر هذا ميزة تطورية على العاثيات الأخرى التي لا يمكن أن تنتشر إلا من خلال الدورات التحليلية؟

في الدورة اللايسوجينية ، تندمج العاثية في جينوم البكتيريا المضيفة كنموذج وقائي ، ويتم تمريرها إلى الخلايا الوليدة في كل مرة تتكاثر فيها البكتيريا التي تحمل الدعامة. هذا يسمح للنبوءة أن تنتشر عبر عدد كبير من السكان دون قتل أي من الخلايا المضيفة. نظرًا لأن العاثيات الطافرة تحتفظ أيضًا بالقدرة على التحول إلى الدورة اللايتية ، فلديها الآن طريقتان للانتشار عبر مجموعة البكتيريا.

قائمة المصطلحات


شاهد الفيديو: الفيروسات الجزء الثاني (ديسمبر 2022).