معلومة

كيف يمكن أن يزداد عدد الجينات من خلال التطور؟

كيف يمكن أن يزداد عدد الجينات من خلال التطور؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا على دراية بأساسيات نظرية التطور ، لكني لا أفهم كيف يمكن للطفرات أن تضيف الجينات بمرور الوقت.

هل أنا محق في التفكير في أن الكائنات الموجودة في نفس النوع والتي تتحول إلى جين إضافي في جينومها ستكون عادة عقيمة؟ أم أنني أسأت فهم ذلك؟

هل يمكن لأحد أن يشرح عملية تكوين المادة الجينية من خلال التطور؟ سيكون الاقتباس من ورقة أو كتاب أكاديمي لائق حول هذه المسألة موضع تقدير أيضًا.


يمكن أن يكون للطفرات جميع أنواع التأثيرات على العمارة الجينية. يمكن أن يكون للطفرة تأثير ضئيل على البنية الجينية مثل

  • الاستبدال
  • إدراج
  • حذف

أو يمكن أن يكون لها تأثير أكبر على العمارة الجينية مثل

  • التضخيم (بما في ذلك ازدواجية الجينات)
  • عمليات الحذف
  • نقل الكروموسومات
  • عمليات حذف الخلالية
  • انقلابات الكروموسومات
  • ازدواجية الكروموسومات
  • تغيير في عدد ploidy

تسمح بعض هذه الطفرات (ازدواج الجينات ، ازدواج الكروموسومات ، التغيير في عدد الجينات) عادةً بتكرار مقاطع الحمض النووي. بعد التكرار ، يمكن أن تتباعد نسختا الجين من خلال الوظيفة الوظيفية الجديدة أو الوظائف الفرعية. ألقِ نظرة على ويكيبيديا> ازدواج الجينات لفهم العمليات الكيميائية الحيوية التي يمكن أن تسبب مثل هذه الطفرات (مثل إعادة التركيب خارج الرحم ، حدث التحويل الرجعي ، انزلاق النسخ المتماثل).

هل أنا محق في اعتقادي أن الكائنات الموجودة في نفس النوع والتي تتحول إلى جين إضافي في جينومها ستكون عادة عقيمة؟

أنت مخطئ. أنا أفهم الحدس الساذج القائل بأن تغيير عدد نسخ جين معين سيكون ضارًا للغاية ، لكن في الواقع ، تبدو الكائنات الحية أكثر مرونة بكثير لمثل هذا التباين في عدد النسخ (CNV) مما تعتقد. بالطبع ، ترتبط بعض CNV بأمراض ولكن هذا ليس هو الحال للجميع (McCarroll and Altshuler 2007).

الازدواجية الجينية شائعة جدًا في الواقع سواء في C. ايليجانس (ليبينسكي وآخرون 2011) أو في البشر (قطن وصفحة 2005). الازدواجية الكروموسومية شائعة أيضًا (Bowers et al.2002). حتى ازدواجية الجينوم الكامل (انظر المثال الكلاسيكي في Wolfe 2015) لعبت أدوارًا رئيسية في تطور العديد من السلالات (Whitton and Otto 2010) بما في ذلك الفقاريات (Dehal and Boore 2005).

يوجد أدناه شجرة جينية من جينومات نباتات خضراء متسلسلة تسلط الضوء على بعض الأحداث الرئيسية لتكرار الجينوم الكامل.

للتسجيل ، فإن بعض أنواع الفراولة عبارة عن نبات عشاري (10 نسخ) (هامر 2012). ثم هناك التطرف. في مجموعات Entamoeba ، يمكن أن يكون هناك تباين في مستوى ploidy بين الأفراد الذين يتراوحون من ثنائي الصبغيات (نسختان) إلى tetracontaploid (40 نسخة) (Mukherjee et al.2008)!


  • تتعرض مجموعات النباتات لتدفق الجينات عن طريق نشر حبوب اللقاح الخاصة بهم لمسافات طويلة.
  • تتعرض الحيوانات لتدفق الجينات عندما يترك الأفراد مجموعة عائلية أو قطيعًا للانضمام إلى مجموعات سكانية أخرى.
  • يقدم تدفق الأفراد داخل وخارج السكان أليلات جديدة ويزيد من التباين الجيني داخل تلك المجموعة.
  • الطفرات هي تغييرات على الكائن الحي و rsquos DNA التي تخلق التنوع داخل السكان عن طريق إدخال أليلات جديدة.
  • بعض الطفرات ضارة ويتم القضاء عليها بسرعة من السكان عن طريق الانتقاء الطبيعي. الطفرات الضارة تمنع الكائنات الحية من بلوغ مرحلة النضج الجنسي والتكاثر.
  • الطفرات الأخرى مفيدة ويمكن أن تزيد في عدد السكان إذا ساعدت الكائنات الحية على بلوغ مرحلة النضج الجنسي والتكاثر.
  • انسياب الجينات: انتقال الأليلات أو الجينات من مجموعة سكانية إلى أخرى
  • طفره: أي تغيير وراثي في ​​تسلسل زوج القاعدة من المادة الوراثية

تطور

في علم الأحياء ، التطور هو التغيير في السمات الموروثة للسكان من جيل إلى جيل.

هذه الصفات هي تعبير عن الجينات التي يتم نسخها ونقلها إلى النسل أثناء التكاثر.

يمكن أن تنتج الطفرات في هذه الجينات سمات جديدة أو متغيرة ، مما يؤدي إلى اختلافات وراثية (اختلاف جيني) بين الكائنات الحية.

يمكن أن تأتي السمات الجديدة أيضًا من نقل الجينات بين السكان ، كما هو الحال في الهجرة ، أو بين الأنواع ، في نقل الجينات الأفقي.

يحدث التطور عندما تصبح هذه الاختلافات الوراثية أكثر شيوعًا أو نادرة في مجتمع ما ، إما بشكل غير عشوائي من خلال الانتقاء الطبيعي أو بشكل عشوائي من خلال الانجراف الجيني.

الانتقاء الطبيعي هو عملية تتسبب في أن تصبح السمات الوراثية التي تساعد على البقاء والتكاثر أكثر شيوعًا ، وتصبح السمات الضارة أكثر ندرة.

يحدث هذا لأن الكائنات الحية ذات السمات المفيدة تنقل المزيد من نسخ هذه السمات الوراثية إلى الجيل التالي.

على مدى أجيال عديدة ، تحدث التكيفات من خلال مجموعة من التغييرات المتتالية والصغيرة والعشوائية في السمات ، والاختيار الطبيعي لتلك المتغيرات الأكثر ملاءمة لبيئتها.

في المقابل ، ينتج الانجراف الجيني تغيرات عشوائية في تواتر السمات في مجموعة سكانية.

ينشأ الانجراف الجيني من الدور الذي تلعبه الفرصة في ما إذا كان فرد معين سينجو ويتكاثر.

تعريف أحد الأنواع هو مجموعة من الكائنات الحية التي يمكن أن تتكاثر مع بعضها البعض وتنتج ذرية خصبة.

ومع ذلك ، عندما يتم فصل الأنواع إلى مجموعات يتم منعها من التزاوج ، فإن الطفرات والانحراف الجيني واختيار سمات جديدة تتسبب في تراكم الاختلافات عبر الأجيال وظهور أنواع جديدة.

تشير أوجه التشابه بين الكائنات الحية إلى أن جميع الأنواع المعروفة تنحدر من سلف مشترك (أو مجموعة جينات السلف) من خلال عملية الاختلاف التدريجي هذه.

تم اقتراح نظرية التطور عن طريق الانتقاء الطبيعي في وقت واحد تقريبًا من قبل كل من تشارلز داروين وألفريد راسل والاس ، وتم توضيحها بالتفصيل في كتاب داروين عام 1859 حول أصل الأنواع.

في الثلاثينيات من القرن الماضي ، تم دمج الانتقاء الطبيعي الدارويني مع الميراث المندلي لتشكيل التركيب التطوري الحديث ، حيث تم الربط بين وحدات التطور (الجينات) وآلية التطور (الانتقاء الطبيعي).

أصبحت هذه النظرية التفسيرية والتنبؤية القوية هي المبدأ التنظيمي المركزي لعلم الأحياء الحديث ، مما يوفر تفسيرًا موحدًا لتنوع الحياة على الأرض.


العلم والإبداع: نظرة من الأكاديمية الوطنية للعلوم ، الطبعة الثانية (1999)

على طول الطريق يقودنا من أصول "الحياة" البدائية ، التي كانت موجودة منذ 3.5 مليار سنة على الأقل ، إلى وفرة وتنوع الحياة الموجودة اليوم. من الأفضل فهم هذا المسار على أنه نتاج التطور.

على عكس الرأي العام ، لم يبدأ مصطلح التطور البيولوجي ولا فكرة التطور البيولوجي مع تشارلز داروين وعمله الأول ، حول أصل الأنواع عن طريق الانتقاء الطبيعي (1859). استنتج العديد من العلماء من الفلاسفة اليونانيين القدماء أن الأنواع المماثلة تنحدر من سلف مشترك. ظهرت كلمة "التطور" لأول مرة في اللغة الإنجليزية عام 1647 في اتصال غير بيولوجي ، وأصبحت مستخدمة على نطاق واسع في اللغة الإنجليزية لجميع أنواع التقدم من بدايات أبسط. المصطلح داروين الذي يستخدم غالبًا للإشارة إلى التطور البيولوجي كان "النسب مع التعديل" ، والذي يظل تعريفًا موجزًا ​​جيدًا للعملية اليوم.

اقترح داروين أن التطور يمكن تفسيره من خلال البقاء التفاضلي للكائنات بعد تباينها الطبيعي وعملية مدشا التي أطلق عليها "الانتقاء الطبيعي". ووفقًا لهذا الرأي ، فإن نسل الكائنات الحية يختلف عن بعضهم البعض وعن آبائهم في طرق وراثية و [مدش] أي يمكنهم نقل الاختلافات وراثيًا إلى نسلهم. علاوة على ذلك ، تنتج الكائنات الحية في الطبيعة عادةً ذرية أكثر مما يمكنها البقاء والتكاثر نظرًا للقيود المفروضة على الغذاء والفضاء والموارد البيئية الأخرى. إذا كان إيقاف معين-

توصل تشارلز داروين إلى العديد من رؤى التطور من خلال دراسة الاختلافات بين الأنواع في جزر غال وأكوتيباغوس قبالة سواحل الإكوادور.

للربيع سمات تمنحه ميزة في بيئة معينة ، فمن المرجح أن يبقى الكائن الحي على قيد الحياة ويمرر تلك السمات. مع تراكم الاختلافات عبر الأجيال ، تتباعد مجموعات الكائنات الحية عن أسلافها.

خضعت فرضية داروين الأصلية لتعديل وتوسع واسع النطاق ، لكن المفاهيم المركزية لا تزال ثابتة. لقد أوضحت الدراسات في علم الوراثة والبيولوجيا الجزيئية و mdashfields غير المعروفة في زمن داروين و [مدش] حدوث الاختلافات الوراثية الضرورية للانتقاء الطبيعي. تنتج الاختلافات الجينية عن تغيرات أو طفرات في تسلسل النيوكليوتيدات للحمض النووي ، وهو الجزيء الذي تتكون منه الجينات. يمكن الآن اكتشاف مثل هذه التغييرات في الحمض النووي ووصفها بدقة كبيرة.

تنشأ الطفرات الجينية عن طريق الصدفة. قد يقومون أو لا يزودون الكائن الحي بوسائل أفضل للبقاء في بيئته. ولكن إذا أدى أحد المتغيرات الجينية إلى تحسين التكيف مع البيئة (على سبيل المثال ، من خلال السماح للكائن الحي بالاستفادة بشكل أفضل من العناصر الغذائية المتاحة ، أو للهروب من الحيوانات المفترسة بشكل أكثر فعالية ، مثل من خلال أرجل أقوى أو تلوين تمويه) ، فإن الكائنات الحية التي تحمل هذا الجين تكون أكثر احتمالًا للبقاء على قيد الحياة والتكاثر من أولئك الذين لا يملكونها. بمرور الوقت ، سوف يميل أحفادهم إلى الزيادة ، مما يؤدي إلى تغيير متوسط ​​خصائص السكان. على الرغم من أن الاختلاف الجيني الذي يعمل عليه الانتقاء الطبيعي يعتمد على عناصر عشوائية أو فرصة ، فإن الانتقاء الطبيعي نفسه ينتج تغيرًا "تكيفيًا" وهو عكس الصدفة تمامًا.

اكتسب العلماء أيضًا فهمًا للعمليات التي تنشأ من خلالها الأنواع الجديدة. النوع الجديد هو النوع الذي لا يستطيع الأفراد فيه التزاوج وينتج أحفادًا قابلين للحياة مع أفراد من أنواع موجودة مسبقًا. غالبًا ما يبدأ انقسام نوع واحد إلى نوعين لأن مجموعة من الأفراد تنفصل جغرافيًا عن البقية. يتضح هذا بشكل خاص في الجزر النائية البعيدة ، مثل Gal & aacutepagos وأرخبيل هاواي ، والتي تعني المسافة الكبيرة التي تفصلها عن الأمريكتين وآسيا أن المستعمرين القادمين لن يكون لديهم سوى فرصة ضئيلة أو معدومة للتزاوج مع الأفراد الباقين في تلك القارات. تمثل الجبال والأنهار والبحيرات والحواجز الطبيعية الأخرى أيضًا الفصل الجغرافي بين السكان الذين كانوا ينتمون في السابق إلى نفس النوع.

بمجرد العزلة ، تصبح مجموعات الأفراد المنفصلة جغرافيًا متمايزة وراثيًا نتيجة للطفرة والعمليات الأخرى ، بما في ذلك الانتقاء الطبيعي. غالبًا ما يكون أصل أحد الأنواع عملية تدريجية ، بحيث تكون العزلة التناسلية بين مجموعات الكائنات الحية المنفصلة جزئية في البداية ، لكنها تصبح كاملة في النهاية. يولي العلماء اهتمامًا خاصًا لهذه المواقف الوسيطة ، لأنها تساعد في إعادة بناء تفاصيل العملية وتحديد جينات معينة أو مجموعات من الجينات المسؤولة عن العزلة الإنجابية بين الأنواع.

مثال مقنع بشكل خاص على الانتواع يتضمن 13 نوعًا من العصافير التي درسها داروين في جزر غال وأكوتيباغوس ، المعروفة الآن باسم عصافير داروين. يبدو أن أسلاف هذه العصافير قد هاجروا من البر الرئيسي لأمريكا الجنوبية إلى Gal & aacutepagos. اليوم الأنواع المختلفة من العصافير في الجزيرة لها موائل وأنظمة غذائية وسلوكيات مميزة ، لكن الآليات المشاركة في الانتواع تستمر في العمل. أظهرت مجموعة بحثية بقيادة بيتر وروزماري جرانت من جامعة برينستون أن عامًا واحدًا من الجفاف على الجزر يمكن أن يؤدي إلى تغييرات تطورية في العصافير. الجفاف يقلل من الإمدادات بسهولة

الأنواع المختلفة من العصافير في جزر Gal & aacutepagos ، والمعروفة الآن باسم عصافير داروين ، لها مناقير مختلفة الأحجام التي تطورت للاستفادة من مصادر الغذاء المميزة.

المكسرات المتشققة ولكنها تسمح بالبقاء على قيد الحياة للنباتات التي تنتج حبات أكبر وأكثر صلابة. وبالتالي ، فإن فترات الجفاف تفضل الطيور ذات المناقير القوية والواسعة التي يمكنها كسر هذه البذور الأكثر صلابة ، مما ينتج مجموعات من الطيور بهذه الصفات. قدرت المنح أنه إذا حدث الجفاف مرة واحدة كل 10 سنوات على الجزر ، فقد يظهر نوع جديد من العصافير في حوالي 200 عام فقط.

تتناول الأقسام التالية العديد من جوانب التطور البيولوجي بمزيد من التفصيل ، مع النظر في علم الحفريات ، وعلم التشريح المقارن ، والجغرافيا الحيوية ، وعلم الأجنة ، وعلم الأحياء الجزيئي لمزيد من الأدلة التي تدعم التطور.

سجل الحفريات

على الرغم من أن داروين ، قبل كل شيء آخر ، هو الذي جمع أولاً أدلة مقنعة للتطور البيولوجي ، فقد أدرك العلماء السابقون أن الكائنات الحية على الأرض قد تغيرت بشكل منهجي على مدى فترات طويلة من الزمن. على سبيل المثال ، أفاد مهندس يُدعى ويليام سميث في عام 1799 أنه في طبقات الصخور غير المتقطعة ، حدثت الحفريات بترتيب تسلسلي محدد ، مع ظهور أحافير أكثر حداثة بالقرب من القمة. نظرًا لأن الطبقات السفلية من الصخور تم وضعها بشكل منطقي في وقت مبكر وبالتالي فهي أقدم من الطبقات العليا ، يمكن أيضًا إعطاء تسلسل الحفريات التسلسل الزمني من الأقدم إلى الأصغر. تم تأكيد النتائج التي توصل إليها وتمديدها في ثلاثينيات القرن التاسع عشر من قبل عالم الحفريات ويليام لونسديل ، الذي أدرك أن البقايا الأحفورية لكائنات من الطبقات الدنيا كانت أكثر بدائية من تلك المذكورة أعلاه. اليوم ، تم تحديد عدة آلاف من رواسب الصخور القديمة التي تظهر تعاقب متماثل من الكائنات الحية الأحفورية.

وهكذا ، تم التعرف على التسلسل العام للحفريات قبل أن يتصور داروين النسب مع التعديل. لكن علماء الأحافير والجيولوجيين قبل داروين استخدموا تسلسل الحفريات في الصخور ليس كدليل على التطور البيولوجي ، ولكن كأساس للتوصل إلى التسلسل الأصلي لطبقات الصخور التي تعرضت للاضطراب الهيكلي بسبب الزلازل والقوى الأخرى.

في زمن داروين ، كان علم الحفريات لا يزال علمًا بدائيًا. كانت أجزاء كبيرة من التعاقب الجيولوجي للصخور الطبقية غير معروفة أو تمت دراستها بشكل غير كافٍ.


في النباتات

إن حقيقة أن معظم الخلايا النباتية تخضع لزيادة كبيرة في الحجم غير المصحوبة بانقسام الخلية هي تمييز مهم بين النمو في النباتات والحيوانات. قد تتعرض خلايا الابنة الناتجة عن انقسام الخلايا خلف طرف جذر النبات أو الخروع إلى زيادات كبيرة في الحجم. يتم تحقيق ذلك من خلال امتصاص الماء بواسطة الخلايا التي يتم تخزين الماء فيها في تجويف مركزي يسمى فجوة. ينتج عن تناول الماء ضغطًا ، بالاقتران مع عوامل أخرى ، يدفع جدران السليلوز للخلايا النباتية ، مما يزيد من طول ومقاس وصلابة (انتفاخ) الخلايا والنبات. في النباتات ، تحدث زيادة كبيرة في الحجم بعد انقسام الخلايا وتنتج في المقام الأول عن زيادة المحتوى المائي للخلايا دون زيادة كبيرة في الوزن الجاف.

يحتوي جنين النبات النامي الصغير جدًا على العديد من الخلايا الموزعة في جميع أنحاء كتلته والتي تخضع لدورة النمو والانقسام الخلوي. بمجرد أن تتأسس مواضع طرف الجذر ، وطرف النبتة ، والأوراق الجنينية ، فإن إمكانية انقسام الخلايا تصبح مقتصرة على الخلايا في مناطق معينة تسمى meristems. يقع مركز مرستيمي واحد تحت سطح الجذر النامي مباشرة ، كل الزيادات في عدد خلايا الجذر الأساسي تحدث في هذه المرحلة. تبقى بعض الخلايا الوليدة عند الطرف الممدود وتستمر في الانقسام. تخضع الخلايا الوليدة الأخرى ، التي تُترك في الجذر ، لزيادة في الطول تمكن الجذر الجديد من الاندفاع إلى عمق التربة. تتجلى نفس الخطة العامة في إطلاق النار المتزايد للنباتات العليا ، حيث تكون المنطقة الإنشائية المقيدة عند الطرف مسؤولة عن تكوين خلايا الأوراق ويحدث استطالة الخلايا الجذعية خلف هذا المركز الإنشائي. تطور الشتلات الصغيرة بشكل ثانوي خلايا مرتبطة بالخيوط الوعائية من اللحاء والخشب - الأنسجة التي تحمل الماء إلى الأوراق من التربة والسكر من الأوراق إلى باقي النبات. يمكن أن تنقسم هذه الخلايا مرة أخرى ، مما يوفر مادة خلوية جديدة لتطوير غطاء خشبي وخيوط وعائية أكثر تفصيلاً. ومن ثم ، فإن نمو النباتات العليا -بمعنى آخر.، تلك الجوانب التي تنطوي على كل من نمط السيقان والأوراق والجذور والزيادة في الحجم - تنتج بشكل أساسي من انقسام الخلايا عند النسيج الإنشائي متبوعًا بزيادة ثانوية في الحجم بسبب امتصاص الماء. تحدث هذه الأنشطة طوال فترة نمو النبات.


كيف يمكن لتحرير الجينات أن يدمر تطور الإنسان

في الستينيات من القرن الماضي ، اقترح توماس كون أن الأفكار العلمية تمر بنوبات من الثورة ، متحدية بذلك أسس علم المؤسسة. لكن بيتر جاليسون هو من أكد على تأثير الأداة أو الطريقة ، وشجع فكرة أن التكنولوجيا تخلق خرقًا ملموسًا أو تعطيلًا لمجال ما. قال ألفريد هيرسي ، بروح مماثلة ، لأحد زملائه ذات مرة: `` يأتي ويذهب ، لكن الطريقة تستمر. ''

CRISPR-Cas9 ، أداة تعديل الجينات الجديدة ، التي تم الإعلان عنها كوسيلة لإدخال أنفسنا في التطور ، هي نفسها تتطور كتقنية ، حتى عندما تقرأ هذا. يمكن أن تتطور التكنولوجيا نفسها مما يعني أن هناك إلحاحًا أكبر لكيفية تفكيرنا في بيولوجيتنا: إما كآلة (يمكن أن تتعطل والحصول على قطع غيار جديدة) أو كجزء من البيئة (حيث لا يكون الانهيار سيئًا بالضرورة ويمكن أن يكون جزءًا من النمو أو التجديد أو إعادة التنظيم). يمكن استخدام تقنية كريسبر لإصلاح الجين الذي يحتوي على منتج معيب ، مثل إنزيم أو مستقبل ، أو تعديل الكود الذي يشير فقط إلى وجود خطر. الأفكار حول كيفية استخدامه تتغير كل ساعة. الطريقة هنا لتستمر. سوف تصبح الأخلاق أكثر مشحونة. ولكن هناك عقبة أكبر أمام ظهور & ldquodesigner Children & rdquo و جاتاكا-نوع المستقبل البائس: مبادئ التطور.

قبل ذلك ، هناك بعض المعلومات الأساسية: كريسبر جزيء يمكن برمجته لاستهداف تسلسل معين في الجينوم. إنه يوجه إنزيمًا ، مثل Cas9 ، لتقطيع الشفرة مثل المقص الجزيئي الصغير. بدأ العلماء في استخدام Cas9 لإحداث & ldquoblunt end & rdquo الانقطاعات في الحمض النووي. يميل هذا إلى الشروع في إصلاح جيري ، حيث يتم تجميع الكسر مرة أخرى معًا ، مع دمج أجزاء صغيرة من الحمض النووي المتوفر أو قالب إصلاح لمواد وراثية أخرى قد يضيفها العلماء. إصلاح Cas9 ليس دقيقًا دائمًا ، ولكن كما يقول المثل القديم ، لا يلقي ldquoa carpenter باللوم على أدواته. & rdquo لكن الباحثين اكتشفوا منذ ذلك الحين Cpf1 ، وهو إنزيم آخر من هذا القبيل ، يخترق الحمض النووي المزدوج الذي تقطعت به السبل ويترك & # 8220 نهاية لاصقة & # 8221 الكسر الذي يترك خصلة واحدة تتدلى من النهاية. يسمح هذا القالب بإجراء تعديلات جينية أكثر دقة. وفي ديسمبر ، جامعة كاليفورنيا. أبلغ علماء بيركلي عن اكتشاف المزيد من الإنزيمات و mdashCasX و CasY & mdash التي تعد بجعل التكنولوجيا أكثر تنوعًا وصدقًا. باختصار ، القيود التقنية آخذة في التبخر.

في الأفق القريب ، بدأنا في رؤية صورة ظلية لما تسميه مارسي دارنوفسكي ، مديرة مركز علم الوراثة والمجتمع ، وعلم تحسين النسل القائم على السوق. & rdquo بيتر ماركس ، نائب مدير مركز التقييم والبحوث البيولوجية والأغذية الأمريكية وأخبرتني إدارة الدواء في رسالة بريد إلكتروني أنه في الولايات المتحدة ، اختارت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية تنظيم تقنية كريسبر-كاس 9 كدواء ، لأنها تؤدي إلى تعديل كيميائي للخلية (مثل الأدوية). هذا يعني أنه يمكن للوكالة استخدام القنوات العادية لتنظيم أي تطبيق محدد لدى البشر. في الواقع ، وضع المشرعون أحد المتسابقين في مشروع قانون الإنفاق الشامل الذي يمنع الوكالة من مراجعة الطلبات التي تتعلق بالقانون الموروث للجنين البشري. لكن شيئًا ما يحدث أيضًا في الخلفية. نحن نعلم أنه ، على سبيل المثال ، تختار العديد من الأمهات المحتملات لحديثي الولادة المصابين بمتلازمة داون الإجهاض ، وليس من الصعب تصور منحدر زلق في المختبر التقنيات ، وربما التعديلات الجينية ، المطبقة على حالات مثل التوحد أو المخاطر النفسية. إرادة المستهلك هناك.

الإرادة الصناعية موجودة أيضًا. بينما تعمل وكالة حماية البيئة وإدارة الغذاء والدواء في المصلحة العامة ، فإن العديد من العلماء المدعومين من المعاهد الوطنية للصحة لديهم مصالح خفية ، خاصة لاستخدام التمويل الفيدرالي (دافعي الضرائب) كقاعدة لبدء أعمالهم التجارية الخاصة ، وتقنيات براءات الاختراع ، والمشاركة في الدعاوى القضائية. أنشأ مارك زوكربيرج وبريسيلا تشان ldquoBiohub & rdquo جديدًا يحتفظ بالحقوق الحصرية لبراءات الاختراع ، وهو سيناريو مشابه ابتكرته مؤسسة شون باركر. تم تسليح معهد Broad بمبلغ 650 مليون دولار من المحسن تيد ستانلي للتحقيق في الاضطرابات النفسية ، بالإضافة إلى المطالبة بمحفظة براءات اختراع قوية لأنظمة CRISPR التي لديها حافز مالي قوي لتسويقها وبيعها قدر الإمكان. في الواقع ، أشار مدير Broad & rsquos Eric Lander إلى & ldquoa ثورة في الأمراض النفسية & rdquo ، وقال رئيس المعاهد الوطنية للصحة فرانسيس كولينز إن علم الجينوميات النفسية يقف من أجل التقدم السريع. لماذا يثير تغيير علم الأحياء لدينا الغطرسة ، ويمكن أن تسوء تطبيقاتنا ونوايانا.

أولاً ، أظهرت العديد من الدراسات مؤخرًا أن الآلاف من المتغيرات الجينية المتداخلة على الجينوم بأكمله تساهم في التوحد والمخاطر النفسية ، بالإضافة إلى سمات الشخصية ، وحتى الذكاء. SHANK3, DIXDC1, يحتوي DISC1 و C4 ، وهما من أكثر الجينات المرشحة الواعدة للتوحد أو الفصام ، على متغيرات تزيد في الواقع من خطر الإصابة بجزء بسيط من نقطة مئوية. من ناحية أخرى ، تسمى GRIN1 ، يمكن أن يقلل الإجهاد في مرحلة الطفولة من التعبير الجيني ويضعف التعلم. على الرغم من أن الحالات العصبية والنفسية شديدة التوريث ، فلا يوجد متغير جيني واحد يساهم كثيرًا في خطر توريثها ، وبالتالي لا يمكن تصحيحها بشكل خاص من خلال تعديل الجينات. وقد أشار الصحفي ديفيد دوبس في مكان آخر إلى هذه الجينات بـ & ldquo العديد من الجينات المتنوعة ذات الأهمية الصغيرة ، & rdquo أو MAGOTS.

علم الأحياء قوي ضد الانهيار. إنه يمتد إلى المخاطر مثل مدير المال ، وأن تداخل المخاطر على الجينوم بأكمله هو أحد أسباب وجود عدد قليل جدًا من الأهداف الفردية والكثيرة للعديد من هذه السمات النفسية والمعرفية. في الواقع ، قد تكون العديد من هذه المتغيرات الجينية متعددة الاتجاهات ، مما يعني أن لها تأثيرات مختلفة ، وغالبًا ما تكون غير مرتبطة في الخلايا أو الأنسجة المختلفة. قد تختلف أيضًا شدة آثارها المعززة أو المتناقصة ، اعتمادًا على خلفيتها الجينية ، والمتغيرات الجينية الأخرى التي ورثوها.

ثانيًا ، يميل العلماء إلى التفكير في الرجال على أنهم آلات ، والجينات هي الأجزاء المكسورة والتغيرات في الحياة كمشاكل يجب حلها و mdashaberrations خارج المنحنى الطبيعي. هذا يفترض أن هناك طريقة صحيحة لتكون الجينات. في الواقع ، أظهر لنا داروين أن التطور لا يتقدم نحو نموذج مثالي أو شكل أكثر كمالًا ، ولكنه بدلاً من ذلك عمل ترقيع نحو التكيف في المنافذ المحلية. لا يوجد مكان في الطبيعة يقول كيف يجب أن يعمل الجين.

علاوة على ذلك ، فإن المتغيرات الجينية التي تهيئنا للمخاطرة أو نقاط الضعف المفترضة هي بالضبط نفس المتغيرات التي يتبين أنها تتمتع بمزايا لياقة صغيرة (فهي تجعلنا أفضل من حيث الأرقام ، وأكثر حساسية ، وتغير التركيز & # 8230). هذا هو أحد الأسباب التي تجعلني مدافعًا عن & ldquoneurodiversity. & rdquo تعمل Evolution على الهامش ، وهي تفعل ذلك من خلال المقايضات: في كثير من الأحيان ، لا تحصل على ميزة دون المخاطرة بالضرر. هذا ليس تافها.

في عام 1966 ، اقترح ريتشارد ليونتين وجون هوبي فكرة & ldquobalancing الانتقاء ، التي تشير إلى أن الإصدارات الضارة من الجينات ، المعروفة باسم الأليلات ، يمكن أن تبقى في السكان للمساهمة في التنوع الجيني. يمكن أن تكون هذه الإصدارات مفيدة في حالة امتلاك الأفراد نسخة واحدة من نسخة نادرة من الجين و نسخة من نموذج مؤكد أكثر شيوعًا (وهذا يجعل الفرد & ldquo متغاير الزيجوت & # 8221). متغير APOE4 سيئ السمعة ، وهو البديل الوحيد الأقوى لخطر الإصابة بمرض الزهايمر و rsquos المتأخر ، لا يزال عند 15٪ من التكرار في السكان والسبب في mdashone هو أنه قد يزيد أيضًا من فيتامين د. COMT يمكن أن تزيد من مستويات الدوبامين بمقدار أربعة أضعاف في القشرة الأمامية ، مما قد يزيد التركيز وربما يكون مفيدًا إذا كان لديك نسخة واحدة ، على الرغم من أنه يجعلك أكثر عرضة للتوتر إذا كان لديك نسختان (وهو ما يفعله 5٪ منا).

حتى أن بعض المتغيرات التي تنطوي على قدر كبير من التنازلات تظل قائمة من خلال دعم الجينات المفيدة الأخرى التي تخضع للانتقاء الطبيعي. في العام الماضي ، أفاد توبياس لينز ، العالم في معهد ماكس بلانك للبيولوجيا التطورية في ألمانيا ، أن منطقة من الجينوم تسمى معقد التوافق النسيجي الرئيسي ، والتي تخلق مكونًا للجهاز المناعي يكتشف مجموعة من العدوى ، مليئة بالطفرات. . ترتبط العديد من هذه الطفرات أيضًا بالأمراض البشرية والسرطان وأمراض المناعة الذاتية والفصام. إذن ، قد تأتي ميزة تغيير جينات الجهاز المناعي بمقايضة إزالة الجينات الموجودة في مكان قريب والتخلص من المخاطر المرتبطة بالسرطان أو الاضطرابات العصبية والنفسية. يمكن أن يعني فقدان السيئ فقدان الخير أيضًا.

لا توجد جينات متفوقة. للجينات تاريخ طويل ومتعدد الطبقات ، وغالبًا ما يكون لها ثلاث أو أربع وظائف غير مرتبطة ، والتي تتوازن مع بعضها البعض عند الاختيار. تلك المتغيرات الخطرة التي يمكنها ، في السيناريو الصحيح ، على سبيل المثال ، أن تجعلنا أفضل في الأرقام هي في الواقع معاون، مساعد، مفيد، فاعل خير للبقاء بين السكان في الترددات المنخفضة. في الواقع ، تبقى نسخ من مئات الجينات التي تهيئنا للمخاطر النفسية بين السكان بمعدلات ثابتة ، في حين أن اضطراب طيف التوحد والفصام يحدثان عند حوالي واحد بالمائة و [مدش] في مقايضة المخاطر بالميزة.

في كتابه لعام 2015 نيوروتريبس، جادل ستيف سيلبرمان ضد & ldquoframing التوحد باعتباره انحرافًا معاصرًا ، & rdquo بدلاً من ذلك يشير إلى أنه له جذور في & ldquovery الجينات القديمة التي يتم مشاركتها على نطاق واسع في عامة السكان بينما تتركز في عائلات معينة أكثر من غيرها. مهما كان التوحد ، فهو ليس نتاجًا فريدًا للحضارة الحديثة. إنها هدية غريبة من ماضينا العميق ، انتقلت عبر ملايين السنين من التطور. & rdquo

في عام 1995 ، أبلغ أرنولد لودفيج عن نسبة 77 في المائة من الاضطرابات النفسية في كتاب الخيال البارزين. الرابط بين الإبداع والجنون هو نقاش قديم و [مدش] ولكن هناك نظريات معقولة لكيفية عمل هذا. أحد الأدبيات العلمية هو أن الصفات تحت الإكلينيكية و mdash التي غالبًا ما نصنفها على أنها فصامية أو ذهانية و mdashor حتى السمات النفسية مثل & ldquoopenness للتجربة & rdquo تمكن الناس من أداء أفضل على مقاييس الإبداع. ومع ذلك ، إذا أصبحت هذه الميول واضحة بشكل مفرط في حالات الأمراض العقلية الشديدة ، فإن الاستعداد للإنتاجية والإبداع يتراجع ويشار إليه على نطاق واسع باسم & ldquoinverted U. -مربع التفكير ، ولكن الدوامة الكاملة في حلقة ذهانية تؤدي إلى انخفاض سريع في البصيرة.

كما أخبرني ستيفن بينكر ، "هناك العديد من التفسيرات المحتملة لماذا يمكن أن تكون سمة الانفتاح على التجربة تكيفًا فرديًا. كما هو الحال مع أي سمة تختلف بين الأفراد ، هناك تحدٍ يتمثل في شرح سبب عدم أخذها لقيمة واحدة مثالية في جميع أعضاء الأنواع. من بين الاحتمالات أنه نتيجة الطفرات التي لم يتم التخلص منها بعد أن القيم المختلفة قابلة للتكيف في أنواع مختلفة من البيئات وأنها تعتمد على التردد: إنها & rsquos قابلة للتكيف فقط عندما تكون & rsquos غير شائعة جدًا. & rdquo

لكن الآلاف من المتغيرات الجينية تتضافر بالفعل للتأثير على المخاطر النفسية. إن بقاء هذه المتغيرات في البشر بترددات صغيرة يشير أيضًا إلى أنها قد تخفي ميزة اللياقة البدنية في بعض الخلفيات الجينية ، بالنسبة لبعض الأشخاص و mdashone ، لا ينبغي أن نكون سريعًا في قص مقتطفات من الكود من جينوماتنا. بعض أولئك الذين يعانون من مخاطر نفسية و [مدش] كاري فيشر ، ديفيد فوستر والاس ، كورت كوبين و [مدش] يتحولون إلى إلقاء الضوء على الواقع بطرق لا يستطيع أولئك الموجودون داخل المنحنى الطبيعي القيام بها. إنها تدل على حدود الحالة الإنسانية ، والفشل النهائي في تحقيق أي أمن واستحالة السيطرة. إن قدرتنا على القيام بأي شيء أفضل من ذلك من خلال التكنولوجيا الحيوية من غير المرجح أن نرغب في ذلك أمر مشكوك فيه في أفضل الأحوال ، وفي أسوأ الأحوال ، مشكوك فيه من الناحية الأخلاقية. & # 8220 طوبى للودعاء ، فإنهم يرثون الأرض. & # 8221

لقد عرفنا منذ فترة طويلة حماقة الحتمية الجينية: لا يمكن لـ 30.000 جينة نمذجة 100.000.000.000.000 (مائة تريليون) من الوصلات المشبكية في الدماغ. نعلم أيضًا أن الإجهاد المزمن والعوامل الاجتماعية والاقتصادية المحددة لها أهمية بالغة للصحة ، بما في ذلك معدلات الإصابة بالسرطان وصحة القلب والأوعية الدموية والصحة العقلية ، كما هو واضح من خلال الظواهر المعروفة مثل تأثير ldquoGlasgow. تمويل البحث الذي يستلزم & ldquoneuro-signature ، & rdquo الذي يدعم بشكل ملائم نموذج صانع الأدوية ويتجاهل سياق الشروط. نحن نستثمر المليارات في البيانات ، ومع ذلك كنت أسير كل يوم إلى العمل في كامبريدج ، أمشي عبر & ldquomethadone mile ، & rdquo حيث يوجد الكثير من الأشخاص المشردين الذين يعانون من الذعر والفصام ، بدون موارد كافية و mdashsave لمرحاض نصف مليون دولار. الوعد بأنه يمكننا استخدام تعديل الجينات ، أو حتى البيانات ، للقضاء على الاضطرابات النفسية هو أمر خادع. الإجهاد المزمن مهم. وتبقى متغيرات المخاطر الجينية في السكان لأنها مفيدة لبعض الأشخاص ، بالنظر إلى الخلفية أو الظروف الجينية الصحيحة. هذه المتغيرات من المخاطر هي المضاربة و mdashevolution ، دائمًا وإلى الأبد ، يأخذ فرصًا.


الخلايا حقيقية النواة

مثل الخلايا بدائية النواة ، فإن جميع الخلايا حقيقية النواة محاطة بأغشية البلازما وتحتوي على الريبوسومات. ومع ذلك ، فإن الخلايا حقيقية النواة أكثر تعقيدًا وتحتوي على نواة ، ومجموعة متنوعة من العضيات السيتوبلازمية ، وهيكل خلوي (الشكل 1.7). أكبر وأبرز عضية للخلايا حقيقية النواة هي النواة ، ويبلغ قطرها حوالي 5 & # x003bcm. تحتوي النواة على المعلومات الجينية للخلية ، والتي يتم تنظيمها في حقيقيات النوى على أنها جزيئات DNA خطية وليست دائرية. النواة هي موقع تكرار الحمض النووي وتخليق الحمض النووي الريبي (RNA) ، تتم ترجمة الحمض النووي الريبي إلى بروتينات على الريبوسومات في السيتوبلازم.

الشكل 1.7

هياكل الخلايا الحيوانية والنباتية. كل من الخلايا الحيوانية والنباتية محاطة بغشاء بلازما وتحتوي على نواة وهيكل خلوي والعديد من العضيات السيتوبلازمية المشتركة. الخلايا النباتية محاطة أيضًا بجدار خلوي وتحتوي على البلاستيدات الخضراء (المزيد).

بالإضافة إلى النواة ، تحتوي الخلايا حقيقية النواة على مجموعة متنوعة من العضيات المغلقة بالغشاء داخل السيتوبلازم. توفر هذه العضيات مقصورات يتم فيها تحديد أنشطة التمثيل الغذائي المختلفة. تكون الخلايا حقيقية النواة عمومًا أكبر بكثير من الخلايا بدائية النواة ، وغالبًا ما يكون حجمها أكبر بألف مرة على الأقل. التقسيم الذي توفره العضيات السيتوبلازمية هو ما يسمح للخلايا حقيقية النواة بالعمل بكفاءة. تلعب اثنتان من هذه العضيات ، الميتوكوندريا والبلاستيدات الخضراء ، دورًا مهمًا في استقلاب الطاقة. Mitochondria, which are found in almost all eukaryotic cells, are the sites of oxidative metabolism and are thus responsible for generating most of the ATP derived from the breakdown of organic molecules. Chloroplasts are the sites of photosynthesis and are found only in the cells of plants and green algae. Lysosomes and peroxisomes also provide specialized metabolic compartments for the digestion of macromolecules and for various oxidative reactions, respectively. In addition, most plant cells contain large vacuoles that perform a variety of functions, including the digestion of macromolecules and the storage of both waste products and nutrients.

Because of the size and complexity of eukaryotic cells, the transport of proteins to their correct destinations within the cell is a formidable task. Two cytoplasmic organelles, the endoplasmic reticulum and the Golgi apparatus, are specifically devoted to the sorting and transport of proteins destined for secretion, incorporation into the plasma membrane, and incorporation into lysosomes. The endoplasmic reticulum is an extensive network of intracellular membranes, extending from the nuclear membrane throughout the cytoplasm. It functions not only in the processing and transport of proteins, but also in the synthesis of lipids. From the endoplasmic reticulum, proteins are transported within small membrane vesicles to the Golgi apparatus, where they are further processed and sorted for transport to their final destinations. In addition to this role in protein transport, the Golgi apparatus serves as a site of lipid synthesis and (in plant cells) as the site of synthesis of some of the polysaccharides that compose the cell wall.

Eukaryotic cells have another level of internal organization: the cytoskeleton, a network of protein filaments extending throughout the cytoplasm. The cytoskeleton provides the structural framework of the cell, determining cell shape and the general organization of the cytoplasm. In addition, the cytoskeleton is responsible for the movements of entire cells (e.g., the contraction of muscle cells) and for the intracellular transport and positioning of organelles and other structures, including the movements of chromosomes during cell division.

The eukaryotes developed at least 2.7 billion years ago, following some 1 to 1.5 billion years of prokaryotic evolution. Studies of their DNA sequences indicate that the archaebacteria and eubacteria are as different from each other as either is from present-day eukaryotes. Therefore, a very early event in evolution appears to have been the divergence of three lines of descent from a common ancestor, giving rise to present-day archaebacteria, eubacteria, and eukaryotes. Interestingly, many archaebacterial genes are more similar to those of eukaryotes than to those of eubacteria, indicating that the archaebacteria and eukaryotes share a common line of evolutionary descent and are more closely related to each other than either is to the eubacteria (Figure 1.8).

Figure 1.8

Evolution of cells. Present-day cells evolved from a common prokaryotic ancestor along three lines of descent, giving rise to archaebacteria, eubacteria, and eukaryotes. Mitochondria and chloroplasts originated from the endosymbiotic association of aerobic (more. )

A critical step in the evolution of eukaryotic cells was the acquisition of membrane-enclosed subcellular organelles, allowing the development of the complexity characteristic of these cells. The organelles are thought to have been acquired as a result of the association of prokaryotic cells with the ancestor of eukaryotes.

The hypothesis that eukaryotic cells evolved from a symbiotic association of prokaryotes𠅎ndosymbiosis—is particularly well supported by studies of mitochondria and chloroplasts, which are thought to have evolved from bacteria living in large cells. Both mitochondria and chloroplasts are similar to bacteria in size, and like bacteria, they reproduce by dividing in two. Most important, both mitochondria and chloroplasts contain their own DNA, which encodes some of their components. The mitochondrial and chloroplast DNAs are replicated each time the organelle divides, and the genes they encode are transcribed within the organelle and translated on organelle ribosomes. Mitochondria and chloroplasts thus contain their own genetic systems, which are distinct from the nuclear genome of the cell. Furthermore, the ribosomes and ribosomal RNAs of these organelles are more closely related to those of bacteria than to those encoded by the nuclear genomes of eukaryotes.

An endosymbiotic origin for these organelles is now generally accepted, with mitochondria thought to have evolved from aerobic bacteria and chloroplasts from photosynthetic bacteria, such as the cyanobacteria. The acquisition of aerobic bacteria would have provided an anaerobic cell with the ability to carry out oxidative metabolism. The acquisition of photosynthetic bacteria would have provided the nutritional independence afforded by the ability to perform photosynthesis. Thus, these endosymbiotic associations were highly advantageous to their partners and were selected for in the course of evolution. Through time, most of the genes originally present in these bacteria apparently became incorporated into the nuclear genome of the cell, so only a few components of mitochondria and chloroplasts are still encoded by the organelle genomes.


Transcription Start and Stop Signals Are Heterogeneous in Nucleotide Sequence

As we have just seen, the processes of transcription initiation and termination involve a complicated series of structural transitions in protein, DNA, and RNA molecules. It is perhaps not surprising that the signals encoded in DNA that specify these transitions are difficult for researchers to recognize. Indeed, a comparison of many different bacterial promoters reveals that they are heterogeneous in DNA sequence. Nevertheless, they all contain related sequences, reflecting in part aspects of the DNA that are recognized directly by the σ factor. These common features are often summarized in the form of a consensus sequence (Figure 6-12). In general, a consensus nucleotide sequence is derived by comparing many sequences with the same basic function and tallying up the most common nucleotide found at each position. It therefore serves as a summary or 𠇊verage” of a large number of individual nucleotide sequences.

Figure 6-12

Consensus sequence for the major class of بكتريا قولونية promoters. (A) The promoters are characterized by two hexameric DNA sequences, the -35 sequence and the -10 sequence named for their approximate location relative to the start point of transcription (designated (more. )

One reason that individual bacterial promoters differ in DNA sequence is that the precise sequence determines the strength (or number of initiation events per unit time) of the promoter. Evolutionary processes have thus fine-tuned each promoter to initiate as often as necessary and have created a wide spectrum of promoters. Promoters for genes that code for abundant proteins are much stronger than those associated with genes that encode rare proteins, and their nucleotide sequences are responsible for these differences.

Like bacterial promoters, transcription terminators also include a wide range of sequences, with the potential to form a simple RNA structure being the most important common feature. Since an almost unlimited number of nucleotide sequences have this potential, terminator sequences are much more heterogeneous than those of promoters.

We have discussed bacterial promoters and terminators in some detail to illustrate an important point regarding the analysis of genome sequences. Although we know a great deal about bacterial promoters and terminators and can develop consensus sequences that summarize their most salient features, their variation in nucleotide sequence makes it difficult for researchers (even when aided by powerful computers) to definitively locate them simply by inspection of the nucleotide sequence of a genome. When we encounter analogous types of sequences in eucaryotes, the problem of locating them is even more difficult. Often, additional information, some of it from direct experimentation, is needed to accurately locate the short DNA signals contained in genomes.

Promoter sequences are asymmetric (see Figure 6-12), and this feature has important consequences for their arrangement in genomes. Since DNA is double-stranded, two different RNA molecules could in principle be transcribed from any gene, using each of the two DNA strands as a template. However a gene typically has only a single promoter, and because the nucleotide sequences of bacterial (as well as eucaryotic) promoters are asymmetric the polymerase can bind in only one orientation. The polymerase thus has no option but to transcribe the one DNA strand, since it can synthesize RNA only in the 5′ to 3′ direction (Figure 6-13). The choice of template strand for each gene is therefore determined by the location and orientation of the promoter. Genome sequences reveal that the DNA strand used as the template for RNA synthesis varies from gene to gene (Figure 6-14 see also Figure 1-31).

Figure 6-13

The importance of RNA polymerase orientation. The DNA strand serving as template must be traversed in a 3′ to 5′ direction, as illustrated in Figure 6-9. Thus, the direction of RNA polymerase movement determines which of the two DNA strands (more. )

Figure 6-14

Directions of transcription along a short portion of a bacterial chromosome. Some genes are transcribed using one DNA strand as a template, while others are transcribed using the other DNA strand. The direction of transcription is determined by the promoter (more. )

Having considered transcription in bacteria, we now turn to the situation in eucaryotes, where the synthesis of RNA molecules is a much more elaborate affair.


هل يحدث تطور كائنات أكبر تتكاثر جنسيًا على نطاقات زمنية أسرع من الزمن الجيولوجي؟

نعم! هناك الكثير من الأمثلة الرائعة للتطور ، حتى في الأنواع التي تتكاثر جنسيًا ، والتي تحدث بسرعة كبيرة ، في حدود سنوات أو عقود. في الواقع ، فإن الوحدة الزمنية ذات الصلة هي الأجيال. تعد الفئران الصخرية الجيبية في الصحراء الجنوبية الغربية مثالًا تمت دراسته منذ فترة طويلة. يتم اصطياد هذه الفئران الصغيرة السمراء من قبل البوم ، وهي مفترسات بصرية تكتشف الفئران بألوانها المتناقضة مع الرمال. معظم الفئران لها نفس لون الرمال تمامًا. هذا الفيديو القصير يشرح ما يحدث لمجموعة فئران الجيب التي تهاجر إلى الصخور البركانية السوداء ، بمعدلات طفرة وعدد الأجيال حتى ينتقل السكان من كل لون تان إلى كل لون معطف أسود.


4. Reciprocal Altruism

The theory of reciprocal altruism was originally developed by Trivers (1971), as an attempt to explain cases of (apparent) altruism among unrelated organisms, including members of different species. (Clearly, kin selection cannot help explain altruism among non-relatives.) Trivers' basic idea was straightforward: it may pay an organism to help another, if there is an expectation of the favour being returned in the future. (&lsquoIf you scratch my back, I'll scratch yours&rsquo.) The cost of helping is offset by the likelihood of the return benefit, permitting the behaviour to evolve by natural selection. Trivers termed with evolutionary mechanism &lsquoreciprocal altruism&rsquo.

For reciprocal altruism to work, there is no need for the two individuals to be relatives, nor even to be members of the same species. However, it is necessary that individuals should interact with each more than once, and have the ability to recognize other individuals with whom they have interacted in the past. [1] If individuals interact only once in their lifetimes and never meet again, there is obviously no possibility of return benefit, so there is nothing to be gained by helping another. However, if individuals encounter each other frequently, and are capable of identifying and punishing &lsquocheaters&rsquo who have refused to help in the past, then the helping behaviour can evolve. A &lsquocheat&rsquo who refuses to help will ultimately sabotage his own interests, for although he does not incur the cost of helping others, he forfeits the return benefits too&mdashothers will not help him in the future. This evolutionary mechanism is most likely to work where animals live in relatively small groups, increasing the likelihood of multiple encounters.

As West وآخرون. (2007) and Bowles and Gintis (2011) note, if altruism is defined by reference to lifetime fitness, then Trivers' theory is not really about the evolution of altruism at all for behaviours that evolve via reciprocation of benefits, as described by Trivers, are ultimately of direct benefit to the individuals performing them, so do not reduce lifetime fitness. Despite this consideration, the label &lsquoreciprocal altruism&rsquo is well-entrenched in the literature, and the evolutionary mechanism that it describes is of some importance, whatever it is called. Where reciprocal altruism is referred to below, it should be remembered that the behaviours in question are only altruistic in the short-term.

The concept of reciprocal altruism is closely related to the Tit-for-Tat strategy in the iterated Prisoner's Dilemma (IPD) from game theory. In the IPD, players interact on multiple occasions, and are able to adjust their behaviour depending on what their opponent has done in previous rounds. There are two possible strategies, co-operate and defect the payoff matrix (per interaction) is as in section 2.1 above. The fact that the game is iterated rather than one-shot obviously changes the optimal course of action defecting is no longer necessarily the best option, so long as the probability of subsequent encounters is sufficiently high. In their famous computer tournament in which a large number of strategies were pitted against each other in the IPD, Axelrod and Hamilton (1981) found that the Tit-for-Tat strategy yielded the highest payoff. In Tit-For-Tat, a player follows two basic rules: (i) on the first encounter, cooperate (ii) on subsequent encounters, do what your opponent did on the previous encounter. The success of Tit-for-Tat was widely taken to confirm the idea that with multiple encounters, natural selection could favour social behaviours that entail a short-term fitness cost. Subsequent work in evolutionary game theory, much of it inspired by Axelrod and Hamilton's ideas, has confirmed that repeated games permit the evolution of social behaviours that cannot evolve in one-shot situations (cf. Nowak 2006) this is closely related to the so-called 'folk theorem' of repeated game theory in economics (cf. Bowles and Gintis 2011). For a useful discussion of social behaviour that evolves via reciprocation of benefits, see Sachs وآخرون. 2004.

Despite the attention paid to reciprocal altruism by theoreticians, clear-cut empirical examples in non-human animals are relatively few (Hammerstein 2003, Sachs وآخرون. 2004, Taborsky 2013). This is probably because the pre-conditions for reciprocal altruism to evolve- multiple encounters and individual recognition&mdashare not especially common. However, one possible example is provided by blood-sharing in vampire bats (Wilkinson 1984, 1990, Carter & Wilkinson 2013). It is quite common for a vampire bat to fail to feed on a given night. This is potentially fatal, for bats die if they go without food for more than a couple of days. On any given night, bats donate blood (by regurgitation) to other members of their group who have failed to feed, thus saving them from starvation. Since vampire bats live in small groups and associate with each other over long periods of time, the preconditions for reciprocal altruism are likely to be met. Wilkinson and his colleagues' studies showed that bats tended to share food with their close associates, and were more likely to share with others that had recently shared with them. These findings appear to accord with reciprocal altruism theory.

Trivers (1985) describes an apparent case of reciprocal altruism between non con-specifics. On tropical coral reefs, various species of small fish act as &lsquocleaners&rsquo for large fish, removing parasites from their mouths and gills. The interaction is mutually beneficial&mdashthe large fish gets cleaned and the cleaner gets fed. However, Trivers notes that the large fish sometimes appear to behave altruistically towards the cleaners. If a large fish is attacked by a predator while it has a cleaner in its mouth, then it waits for the cleaner to leave before fleeing the predator, rather than swallowing the cleaner and fleeing immediately. Trivers explains the larger fish's behaviour in terms of reciprocal altruism. Since the large fish often returns to the same cleaner many times over, it pays to look after the cleaner's welfare, i.e., not to swallow it, even if this increases the chance of being wounded by a predator. So the larger fish allows the cleaner to escape, because there is an expectation of return benefit&mdashgetting cleaned again in the future. As in the case of the vampire bats, it is because the large fish and the cleaner interact more than once that the behaviour can evolve.


مناقشة

Inferred Order of Entry of Amino Acids into the Genetic Code

On the basis of the change in frequency of amino acids between the LUA and today, we may make inferences regarding the establishment of the genetic code ( Brooks and Fresco 2002 ). It is reasonable to assume that as the genetic code evolved, newly assigned amino acids adopted codons used infrequently in coding sequences to minimize the structural disruption of the encoded protein ( Osawa et al. 1992 ). Consequently, new amino acids would have been introduced gradually into existing primitive proteins. Thus, at the time the genetic code became fully established, those amino acids which had been added relatively early would have been overrepresented and those which had been added relatively late would have been underrepresented, relative to the composition of modern proteins. Starting from such early biased amino acid composition, primitive proteins would have proceeded to evolve toward their modern-day compositions. In such a scenario, the amino acids that were introduced into the genetic code relatively early should have decreased in frequency over the course of evolution, whereas those amino acids added relatively late should have increased in frequency (i.e., between the establishment of the genetic code, the LUA, and today).

The nine amino acids which have decreased in frequency between the LUA and today ( fig. 3أ ) may thus be inferred to have been introduced into the code early. Most of these amino acids are among those presumed to have been most abundant in the prebiotic environment, as inferred through spark tube simulations ( Miller 1953 , 1987 ) and analysis of the Murchison meteorite ( Kvenvolden et al. 1970 ). In contrast, the eight amino acids which have increased in frequency between the LUA and today ( fig. 3ب ), and which are thus inferred to have been late additions to the code, include several of the most biosynthetically complex amino acids (for example, all three aromatic amino acids, which share a common, complex metabolic intermediate, are inferred to have been late additions) most of these are presumed either to have been nonexistent or of very low abundance in the prebiotic environment. Two of these, cysteine and tryptophan, are both conservatively estimated to have been less than half as frequent within this protein set in the LUA than today.

We emphasize that the validity of the inferences drawn in this study depend upon the reliability of the Jones, Taylor, and Thornton (1992) substitution probabilities for modeling evolution over very long time periods and along all lineages. With the development of lineage-specific models of evolution, estimates of ancestral amino acid composition can be expected to improve. In the meantime, although there are undoubtedly limitations to using the matrices of Jones, Taylor, and Thornton (1992) to model evolution since the LUA, we feel they provide the best available estimates of these substitution probabilities. It is noteworthy that previously, on the basis of an independent approach, cysteine, tyrosine, and phenylalanine were inferred to have been used less frequently in proteins of the LUA than today ( Brooks and Fresco 2002 ).

The inferences drawn here regarding the relatively early or late introduction of amino acids into the genetic code are generally consistent with earlier proposals which were based on the presumed presence or absence of various amino acids in the primordial environment (see for example Wong 1975 ). However, for a few amino acids our assignment as early or late is not in keeping with earlier ideas. For example, histidine and asparagine, believed to have been absent in the prebiotic environment, are both inferred through the present work to have been added to the code relatively early, whereas glutamate, believed to have been present in the prebiotic environment, is inferred to have been added late ( figs. 3 and 4 ). Interestingly, each of these three amino acids share a block of four codons with a second amino acid: histidine with glutamine, asparagine with lysine, and glutamate with aspartate ( fig. 4 ). Codon capture, in which one amino acid loses some of its codons to another, is commonly proposed as a mechanism for introducing amino acids, especially later arriving ones, into the code ( Crick 1968 Wong 1975 ). Consistent with codon capture, it is plausible that one amino acid was added to the four-codon block first and that this amino acid later gave up two of its codons to the second amino acid which now shares the block.

Accordingly, those amino acids which were originally assigned to the codon block (i.e., aspartate, asparagine, and histidine) would have the appearance of being added to the code early, whereas those which were added to the block later through codon capture (i.e., glutamate, lysine, and glutamine) would have the appearance of being added late. Therefore, early and late amino acids do not correspond to a strict chronological order of introduction into the code. Instead, as defined here on the basis of the changing amino acid frequencies, early amino acids are probably those which at some point lost some of their codons through codon capture and consequently became less frequent over time within proteins, whereas late amino acids are those which entered the code through codon capture, did not subsequently lose any of their codons, and therefore became more frequent over time ( fig. 4 ). Finally, it is worth noting that the distinction between amino acids inferred here to have been added to the genetic code early or late does not at all correlate with the two main structural classes of the aminoacyl-tRNA synthetases. This is consistent with the earlier suggestion that these enzymes probably had no specific role in the evolution of the genetic code ( Woese 2000 ).

Existing ideas regarding the origin and evolution of the genetic code have been based largely on theoretical investigations and experiments involving oligonucleotide aptamer binding of amino acids (reviewed in Knight, Freeland, and Landweber 1999 ). The present findings suggest that notwithstanding the impact of mutation over the long course of molecular evolution, with the aid of the appropriate analytical tools and insights, the sequences of contemporary proteins also provide an important avenue for exploring these early evolutionary events.