معلومة

كم عدد عمليات النقل التي تستغرقها الخلايا العصبية عادةً للوصول إلى عتبة إمكانية الفعل؟

كم عدد عمليات النقل التي تستغرقها الخلايا العصبية عادةً للوصول إلى عتبة إمكانية الفعل؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يوضح هذا الفيديو ويشرح كيف تتسبب اتصالات التغصنات التي يتم تنشيطها في استقطاب العصبون حتى يصل إلى "العتبة" ، ويطلق النشط. سؤالي هو كم مرة قد تحتاج التشعبات العصبية لتلقي "حرائق" من الخلايا العصبية الأخرى من أجل الوصول إلى العتبة. أعتقد أنني أفهم أنها ليست مسألة ثنائية ، لذلك أدرك أن الإجابة لن تكون 5 أو 5000 ولكن نطاق عام.

كسؤال ذي صلة ، ما هو الوقت الذي يستغرقه الاستقطاب حتى يتلاشى إذا لم تظهر عمليات نقل إضافية ، وإذا تلاشى الاستقطاب ، فهل تعتبر آلية التقادم هذه مهمة للنظام العصبي؟ بعبارة أخرى ، هل التآكل جانب مهم من جوانب العملية العصبية؟


لإعطاء فكرة تقريبية ، وفقًا لحساباتي ، يتطلب الأمر 153 مدخلاً (إمكانات فعل فردية) من الخلايا العصبية الهرمية CA3 لإنتاج إزالة الاستقطاب فوق العتبة في الخلية العصبية الهرمية CA1. هذا بالطبع تقسيم بسيط للغاية لا يأخذ في الاعتبار الجمع المكاني والزماني أو أي عامل معقد آخر. لاحظ أيضًا أن كل خلية عصبية هرمية CA3 تشكل عددًا متغيرًا من المشابك العصبية على كل خلية عصبية هرمية CA1 (~ 5 وفقًا لكتاب الحصين) ، ولكل فعل محتمل ، فإن بعض هذه المشابك فقط تطلق حويصلة. وهكذا ، فإن 153 مدخلًا = عدد xxx من المشبك النشط (المشبك النشط = إمكانية تلقي المشبك).

إذن كيف وصلت إلى 153؟

وفقًا لهذه الورقة البحثية [1] ، ينتج عن جهد فعل منفرد من خلية عصبية CA3 إزالة استقطاب متوسطة تبلغ 131 uV ، على الأرجح في جسم الخلية ، والتي يمكننا أيضًا أن نعتبرها ، من أجل التبسيط ، إزالة الاستقطاب الناتجة عن التل المحوري. لذا ، بافتراض أن العتبة هي 20mV (لست متأكدًا تمامًا ولكن يجب أن تكون في نطاق 20-30mV) ، فإن عدد الخلايا العصبية CA3 التي ينتج كل منها إزالة الاستقطاب من 131 uV المطلوب للوصول إلى العتبة هو 20 / 0.131 = 153.

مرة أخرى ، هذا تقسيم مبسط وقد لا يكون تقديرًا جيدًا بمجرد أن تأخذ في الاعتبار جميع العوامل المعقدة في الجمع ، ولكن نأمل أن يعطي فكرة ما. ضع في اعتبارك أيضًا أن نقاط الاشتباك العصبي في أجزاء مختلفة من الدماغ يمكن أن يكون لها خصائص مختلفة جدًا ، لذلك قد لا تنطبق 153 عليها.

[1] الدورة الزمنية والسعة من EPSPs التي تم استحضارها عند المشابك بين أزواج من الخلايا العصبية CA3 / CA1 في شريحة قرن آمون. RJ Sayer و MJ Friedlander و SJ Redman. مجلة علم الأعصاب 1 مارس 1990 ، 10 (3) 826-836


يعتمد عدد إمكانات الفعل اللازمة لإحداث جهد فعل في الخلايا العصبية بعد المشبكية على قوة المشبك (المشابك) المعنية. لا يمكن الإجابة على هذا السؤال بشكل عام.

لا يتعلق الأمر فقط بعدد إمكانات الفعل المتلقاة ولكن أيضًا نمط إطلاق النار الذي يصلون فيه وموقع المشبك (المشابك) على التشعبات / سوما (القريبة / القاصية ، على العمود الفقري أم لا ، على أي نوع من العمود الفقري ، …) من الخلايا العصبية بعد المشبكي.

ومع ذلك ، بالنسبة لبعض الخلايا العصبية ، من الممكن إطلاق جهد فعل في عصبون ما بعد المشبكي مع إمكانية فعل واحدة. لكن في هذه الحالة ، من المحتمل جدًا أن تكون نقاط الاشتباك العصبي متعددة متورطة بين العصبونات (ورقة كمثال).

بالنسبة إلى سؤالك الثاني: يسمى الوقت حتى يتلاشى الاستقطاب بالوقت الثابت tau للخلية العصبية. إنها خاصية تختلف من خلية عصبية إلى خلية عصبية وهي واحدة من الأشياء التي يمكن قياسها عند التسجيل من الخلايا العصبية. إنه أحد العوامل العديدة التي تؤثر على كيفية ترجمة إمكانات الفعل الواردة إلى إطلاق خرج للخلايا العصبية.


عتبة المحتملة

في الفيزيولوجيا الكهربية ، فإن عتبة المحتملة هو المستوى الحرج الذي يجب أن يتم فيه إزالة استقطاب إمكانات الغشاء لبدء جهد فعل. في علم الأعصاب ، تعد إمكانات العتبة ضرورية لتنظيم ونشر الإشارات في كل من الجهاز العصبي المركزي (CNS) والجهاز العصبي المحيطي (PNS).

غالبًا ما تكون قيمة العتبة عبارة عن قيمة محتملة للغشاء تتراوح بين -50 و -55 مللي فولت ، [1] ولكن يمكن أن تختلف بناءً على عدة عوامل. يمكن تغيير إمكانات غشاء الراحة للخلايا العصبية (–70 مللي فولت) إما لزيادة أو تقليل احتمالية الوصول إلى العتبة عن طريق أيونات الصوديوم والبوتاسيوم. يمكن أن يؤدي تدفق الصوديوم إلى الخلية من خلال قنوات الصوديوم المفتوحة ذات الجهد الكهربائي إلى إزالة استقطاب الغشاء بعد العتبة وبالتالي إثارةه بينما يمكن أن يؤدي تدفق البوتاسيوم أو تدفق الكلوريد إلى زيادة استقطاب الخلية وبالتالي منع الوصول إلى العتبة.


كم عدد عمليات النقل التي تستغرقها الخلايا العصبية عادةً للوصول إلى عتبة إمكانية العمل؟ - مادة الاحياء

الخلايا العصبية والجهاز العصبي

الجهاز العصبي البشري يتكون من مليارات الخلايا العصبية (أو الخلايا العصبية) بالإضافة إلى الخلايا الداعمة (الخلايا العصبية). الخلايا العصبية قادرة على الاستجابة للمنبهات (مثل اللمس والصوت والضوء وما إلى ذلك) ، وتوصيل النبضات والتواصل مع بعضها البعض (ومع أنواع أخرى من الخلايا مثل الخلايا العضلية).

تقع نواة الخلية العصبية في جسم الخلية. تمتد خارج جسم الخلية عمليات تسمى التشعبات والمحاور. تختلف هذه العمليات من حيث العدد والطول النسبي للأمبير ولكنها تعمل دائمًا على إجراء النبضات (مع التشعبات التي تقوم بتوصيل النبضات نحو جسم الخلية والمحاور التي تنقل النبضات بعيدًا عن جسم الخلية).



http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Complete_neuron_cell_diagram_en.svg

يمكن أن تستجيب الخلايا العصبية للمنبهات وتجري النبضات لأن إمكانات الغشاء تتشكل عبر غشاء الخلية. بمعنى آخر ، هناك توزيع غير متكافئ للأيونات (الذرات المشحونة) على جانبي غشاء الخلية العصبية. يمكن توضيح ذلك باستخدام مقياس الفولتميتر:

مع وضع قطب كهربائي واحد داخل خلية عصبية والآخر خارجها ، فإن الفولتميتر "يقيس" الفرق في توزيع الأيونات في الداخل مقابل الخارج. وفي هذا المثال ، يقرأ الفولتميتر -70 مللي فولت (بالسيارات = مللي فولت). بعبارة أخرى ، يكون الجزء الداخلي من العصبون سلبيًا بعض الشيء بالنسبة إلى الخارج. يشار إلى هذا الاختلاف باسم إمكانات غشاء الراحة. كيف يتم تأسيس هذه الإمكانات؟

تحتوي أغشية جميع الخلايا العصبية على فرق جهد عبرها ، حيث يكون الجزء الداخلي للخلية سالبًا فيما يتعلق بالخارج (أ). في الخلايا العصبية ، يمكن للمنبهات تغيير هذا الاختلاف في الجهد عن طريق فتح قنوات الصوديوم في الغشاء. على سبيل المثال ، تتفاعل الناقلات العصبية بشكل خاص مع قنوات الصوديوم (أو البوابات). لذلك تتدفق أيونات الصوديوم إلى الخلية ، مما يقلل الجهد عبر الغشاء.

بمجرد أن يصل فرق الجهد إلى عتبة الجهد ، يتسبب الجهد المنخفض في فتح مئات بوابات الصوديوم في تلك المنطقة من الغشاء لفترة وجيزة. تتدفق أيونات الصوديوم إلى الخلية ، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب تمامًا من الغشاء (ب). هذا يفتح المزيد من القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي في الغشاء المجاور ، وبالتالي موجة من دورات إزالة الاستقطاب على طول الخلية و [مدش] جهد الفعل.

مع اقتراب جهد الفعل من ذروته ، تغلق بوابات الصوديوم ، وتفتح بوابات البوتاسيوم ، مما يسمح للأيونات بالتدفق خارج الخلية لاستعادة الإمكانات الطبيعية للغشاء (ج) (Gutkin and Ermentrout 2006).

إنشاء إمكانات غشاء الراحة

الأغشية مستقطبة أو ، بعبارة أخرى ، تُظهر إمكانات غشاء يستريح. هذا يعني أن هناك توزيعًا غير متكافئ للأيونات (ذرات ذات شحنة موجبة أو سالبة) على جانبي غشاء الخلية العصبية. يقيس هذا الاحتمال عمومًا حوالي 70 مللي فولت (مع الجزء الداخلي من الغشاء سلبي فيما يتعلق بالخارج). لذلك ، يتم التعبير عن إمكانات غشاء الراحة على أنها -70 مللي فولت ، ويعني الطرح أن الداخل سلبي بالنسبة إلى (أو مقارنته) بالخارج. يطلق عليه احتمال الراحة لأنه يحدث عندما لا يتم تحفيز الغشاء أو إجراء النبضات (بمعنى آخر ، إنه يستريح).

ما هي العوامل التي تساهم في هذا الغشاء المحتمل؟

أيونان مسؤولان: الصوديوم (Na +) والبوتاسيوم (K +). يحدث التوزيع غير المتكافئ لهذين الأيونات على جانبي غشاء الخلية العصبية لأن الناقلات تنقل بنشاط هذين الأيونات: الصوديوم من الداخل إلى الخارج والبوتاسيوم من الخارج إلى الداخل. كنتيجة لآلية النقل النشطة هذه (يشار إليها عادةً بمضخة الصوديوم والبوتاسيوم) ، يوجد تركيز أعلى من الصوديوم في الخارج عن الداخل وتركيز أعلى من البوتاسيوم في الداخل أكثر من الخارج (الرسوم المتحركة: كيف أن تعمل مضخة الصوديوم والبوتاسيوم).


مضخة الصوديوم والبوتاسيوم
مستخدمة بإذن من جاري كايزر


المصدر: http://ifcsun1.ifisiol.unam.mx/Brain/mempot.htm

يحتوي غشاء الخلية العصبية أيضًا على ممرات خاصة لهاتين الأيونات التي يشار إليها عادةً باسم البوابات أو القنوات. وبالتالي ، هناك بوابات الصوديوم وبوابات البوتاسيوم. تمثل هذه البوابات الطريقة الوحيدة التي يمكن أن تنتشر بها هذه الأيونات عبر غشاء الخلية العصبية. في غشاء خلية عصبية مستريح ، جميع بوابات الصوديوم مغلقة وبعض بوابات البوتاسيوم مفتوحة. وكنتيجة لذلك ، لا يمكن للصوديوم أن ينتشر عبر الغشاء ويبقى إلى حد كبير خارج الغشاء. ومع ذلك ، فإن بعض أيونات البوتاسيوم قادرة على الانتشار.

بشكل عام ، هناك الكثير من أيونات البوتاسيوم موجبة الشحنة داخل الغشاء والكثير من أيونات الصوديوم موجبة الشحنة بالإضافة إلى بعض أيونات البوتاسيوم في الخارج. هذا يعني أن هناك المزيد من الرسوم الإيجابية على الجانب الخارجي منها في الداخل. بمعنى آخر ، هناك توزيع غير متكافئ للأيونات أو إمكانات غشاء يستريح. سيتم الحفاظ على هذه الإمكانات حتى يتم إزعاج الغشاء أو تحفيزه. ثم ، إذا كان حافزًا قويًا بدرجة كافية ، فستحدث إمكانية فعلية.

استشعار الجهد في قناة أيون الصوديوم. مجسات الجهد في قنوات الصوديوم مشحونة "المجاذيف"
التي تتحرك من خلال غشاء السائل الداخلي. مستشعرات الجهد (اثنان منها معروضان هنا) مرتبطة ميكانيكيًا بـ
بوابة القناة. يحتوي كل مستشعر جهد على أربع شحنات موجبة (أحماض أمينية) (معدلة قليلاً من Sigworth 2003).

في عرض المقطع العرضي لقناة البوتاسيوم المعتمدة على الجهد ،
يتحرك اثنان من المجاذيف الأربعة لأعلى ولأسفل ، ويفتحان ويغلقان
المسام المركزية التي تتدفق من خلالها أيونات البوتاسيوم خارج الخلية ، واستعادة
داخل الخلية سلبي طبيعي ، قطبية خارجية موجبة.

جهد الفعل هو تغيير سريع جدًا في إمكانات الغشاء يحدث عندما يتم تحفيز غشاء الخلية العصبية. على وجه التحديد ، تنتقل إمكانات الغشاء من إمكانية الراحة (عادةً -70 مللي فولت) إلى بعض القيمة الإيجابية (عادةً حوالي +30 مللي فولت) في فترة زمنية قصيرة جدًا (بضع ميلي ثانية فقط).

ما الذي يسبب هذا التغيير في احتمالية الحدوث؟ يتسبب التحفيز في فتح بوابات (أو قنوات) الصوديوم ، ونظرًا لوجود الصوديوم في الخارج أكثر من داخل الغشاء ، ينتشر الصوديوم بسرعة في الخلية العصبية. تتسبب كل هذه الصوديوم المشحونة إيجابياً في اندفاع قدرة الغشاء على أن تصبح إيجابية (الجزء الداخلي من الغشاء الآن إيجابي بالنسبة إلى الخارج). تفتح قنوات الصوديوم لفترة وجيزة فقط ، ثم تُغلق مرة أخرى.

تنفتح قنوات البوتاسيوم بعد ذلك ، وبسبب وجود البوتاسيوم داخل الغشاء أكثر من الخارج ، تنتشر أيونات البوتاسيوم موجبة الشحنة. مع خروج هذه الأيونات الموجبة ، يصبح الجزء الداخلي من الغشاء سالبًا مرة أخرى فيما يتعلق بالخارج (الرسوم المتحركة: قنوات ذات جهد كهربائي).

عتبة التحفيز وإمكانات أمبير

  • تحدث جهود الفعل فقط عندما يتم تحفيز الغشاء (نزع الاستقطاب) بدرجة كافية بحيث تنفتح قنوات الصوديوم تمامًا. يسمى الحد الأدنى من التحفيز اللازم لتحقيق إمكانات العمل عتبة التحفيز.
  • يتسبب محفز العتبة في أن تصبح إمكانات الغشاء أقل سلبية (لأن المحفز ، مهما كان صغيراً ، يتسبب في فتح عدد قليل من قنوات الصوديوم ويسمح لبعض أيونات الصوديوم موجبة الشحنة بالانتشار فيها).
  • إذا وصلت إمكانات الغشاء إلى عتبة المحتملة (بشكل عام 5-15 مللي فولت أقل سالبة من احتمالية الراحة) ، يتم فتح جميع قنوات الصوديوم التي ينظمها الجهد. تنتشر أيونات الصوديوم بسرعة إلى الداخل ، ويحدث نزع الاستقطاب.

قانون الكل أو لا شيء - تحدث إمكانات العمل إلى أقصى حد أو لا تحدث على الإطلاق. بعبارة أخرى ، لا يوجد شيء اسمه جهد فعل جزئي أو ضعيف. إما أن يتم الوصول إلى الحد الأدنى المحتمل ويحدث إجراء محتمل ، أو لا يتم الوصول إليه ولا يحدث أي إجراء محتمل.

    • أثناء إمكانية الفعل ، لن ينتج الحافز الثاني إمكانية فعل ثانية (بغض النظر عن مدى قوة هذا الحافز)
    • يتوافق مع الفترة التي تكون فيها قنوات الصوديوم مفتوحة (عادةً ميلي ثانية فقط أو أقل)

      • يمكن إنتاج إمكانات عمل أخرى ، ولكن فقط إذا كان الحافز أكبر من حافز العتبة
      • يتوافق مع الفترة التي تكون فيها قنوات البوتاسيوم مفتوحة (عدة أجزاء من الألف من الثانية)
      • يصبح غشاء الخلية العصبية تدريجياً أكثر "حساسية" (أسهل في التحفيز) مع استمرار فترة الانكسار النسبي. لذلك ، يتطلب الأمر حافزًا قويًا جدًا لإحداث جهد فعل في بداية فترة الانكسار النسبي ، ولكن فقط منبه أعلى بقليل من العتبة لإحداث جهد فعل بالقرب من نهاية فترة الانكسار النسبية

      تضع فترة الانكسار المطلق حدًا للمعدل الذي يمكن للخلايا العصبية إجراء النبضات به ، وتسمح فترة الانكسار النسبية بالتباين في المعدل الذي تقوم به الخلية العصبية بتوصيل النبضات. هذا الاختلاف مهم لأنه أحد الطرق التي يتعرف من خلالها نظامنا العصبي على الاختلافات في قوة التحفيز ، على سبيل المثال ، الضوء الخافت = خلايا الشبكية تقوم بنبضات أقل في الثانية مقابل الضوء الأكثر إشراقًا = تقوم خلايا الشبكية بإجراء المزيد من النبضات في الثانية.

      كيف تسمح فترة المقاومة النسبية بالتغير في معدل التوصيل النبضي؟ دعنا نفترض أن فترة الانكسار النسبية للخلايا العصبية هي 20 ميلي ثانية ، علاوة على ذلك ، أن عتبة التحفيز لتلك العصبون (كما هو محدد ، على سبيل المثال ، في تجربة معملية مع تلك العصبون) هو 0.5 فولت. إذا تم تحفيز تلك الخلايا العصبية باستمرار عند مستوى 0.5 فولت ، فسيتم إنشاء جهد فعل (ونبضة) كل 20 مللي ثانية (لأنه بمجرد إنشاء جهد فعل بمحفز عتبة [وتجاهل فترة الانكسار المطلق] ، لا يمكن أن يحدث جهد الفعل حتى تنتهي فترة المقاومة النسبية). لذلك ، في هذا المثال ، سيكون معدل التحفيز (والتوصيل النبضي) 50 في الثانية (1 ثانية = 1000 مللي ثانية 1000 مللي ثانية مقسومًا على 20 مللي ثانية = 50).

      إذا قمنا بزيادة الحافز (على سبيل المثال ، من 0.5 فولت إلى 1 فولت) ، فماذا يحدث للمعدل الذي تحدث به جهود الفعل (والنبضات)؟ نظرًا لأن 1 فولت هو حافز فوق العتبة ، فهذا يعني أنه بمجرد إنشاء إمكانات فعلية ، سيحدث جهد آخر في أقل من 20 مللي ثانية أو ، بعبارة أخرى ، قبل نهاية فترة المقاومة النسبية. وبالتالي ، في مثالنا ، سيزيد التحفيز المتزايد من معدل التوصيل النبضي فوق 50 في الثانية. بدون مزيد من المعلومات ، لا يمكن حساب المعدل الدقيق. ومع ذلك ، يكفي أن تفهم أن زيادة قوة التحفيز ستؤدي إلى زيادة معدل التوصيل النبضي.

      التوصيل النبضي - الدافع هو ببساطة حركة جهود الفعل على طول الخلية العصبية. يتم تحديد إمكانات العمل (تؤثر فقط على منطقة صغيرة من غشاء الخلية العصبية). لذلك ، عندما يحدث أحدها ، فإن مساحة صغيرة فقط من الغشاء تزيل الاستقطاب (أو "تعكس" الإمكانات). نتيجة لذلك ، لجزء من الثانية ، يكون لمناطق الغشاء المتاخمة لبعضها شحنة معاكسة (يكون الغشاء منزوع الاستقطاب سالبًا من الخارج و أمبيرًا موجبًا من الداخل ، بينما تظل المناطق المجاورة موجبة من الخارج وسالبة من الداخل) . تتطور الدائرة الكهربائية (أو "الدائرة الصغيرة") بين هذه المناطق المشحونة بشكل معاكس (أو بعبارة أخرى ، تتدفق الإلكترونات بين هذه المناطق). هذه "الدائرة المصغرة" تحفز المنطقة المجاورة ، وبالتالي يحدث جهد فعل. تكرر هذه العملية نفسها وتتحرك جهود الفعل أسفل غشاء الخلية العصبية. تسمى "حركة" إمكانات الفعل هذه بالدافع.

      • تنتقل النبضات عادةً على طول الخلايا العصبية بسرعة تتراوح من 1 إلى 120 مترًا في الثانية
      • تتأثر سرعة التوصيل بوجود أو عدم وجود المايلين
      • تقوم الخلايا العصبية التي تحتوي على المايلين (أو الخلايا العصبية النخاعية) بإجراء نبضات أسرع بكثير من تلك التي لا تحتوي على المايلين.


      يتم إنتاج غمد المايلين (الأزرق) المحيط بالمحاور (الصفراء) بواسطة الخلايا الدبقية (خلايا شوان في الجهاز العصبي المحيطي ، الخلايا الدبقية قليلة التغصن في الجهاز العصبي المركزي). تنتج هذه الخلايا امتدادات غشائية كبيرة تغطي المحاور في طبقات متتالية يتم ضغطها بعد ذلك عن طريق استبعاد السيتوبلازم (الأسود) لتشكيل غمد المايلين. يتناسب سمك غمد المايلين (عدد اللفات حول المحور العصبي) مع قطر المحور.

      مالصفاء ، وهي العملية التي تقوم من خلالها الخلايا الدبقية بغمر محاور الخلايا العصبية في طبقات المايلين ، تضمن التوصيل السريع للنبضات الكهربائية في الجهاز العصبي. يعد تكوين أغلفة المايلين أحد أكثر الأمثلة إثارة للتفاعل بين الخلايا الخلوية والتنسيق في الطبيعة. تتكون أغلفة المايلين من الامتدادات الغشائية الواسعة للخلايا الدبقية: خلايا شوان في الجهاز العصبي المحيطي (PNS) وخلايا قليلة التغصن في الجهاز العصبي المركزي (CNS). يتم لف المحور العصبي عدة مرات (مثل اللفة السويسرية) بواسطة امتدادات الغشاء الشبيه بالصفائح لتشكيل غمد المايلين النهائي ، أو الغشاء الداخلي. يمكن أن يصل طول العقد الداخلية إلى 1 مم ويتم فصلها عن جيرانها بفجوة قصيرة (عقدة رانفير) تبلغ 1 ميكرومتر. يضمن تركيز قنوات الصوديوم المعتمدة على الجهد في الغشاء المحوري في العقدة ، والمقاومة الكهربائية العالية لغمد المايلين متعدد الطبقات ، أن تقفز جهود الفعل من عقدة إلى عقدة (وهي عملية تسمى "التوصيل المملح") (ffrench-Constant 2004 ).

      توجد خلايا شوان (أو الخلايا الدبقية قليلة التغصن) على فترات منتظمة على طول العملية (محاور عصبية ، وبالنسبة لبعض الخلايا العصبية ، التشعبات) وأمبير لذا فإن قسمًا من المحاور النخاعية سيبدو كما يلي:

      بين مناطق الميالين توجد مناطق غير مليلينية تسمى عقد رانفييه. لأن الدهون (المايلين) تعمل كعامل عازل ، فإن الغشاء المطلي بالمايلين لن يقوم بدافع. لذلك ، في الخلايا العصبية النخاعية ، تحدث إمكانات الفعل فقط على طول العقد ، وبالتالي ، `` تقفز '' النبضات فوق مناطق المايلين - الانتقال من عقدة إلى عقدة في عملية تسمى التوصيل المملحي (مع كلمة سالتوري التي تعني `` القفز ''):

      نظرًا لأن الدافع "يقفز" فوق مناطق الميالين ، فإن الدافع ينتقل بشكل أسرع على طول الخلايا العصبية النخاعية مقارنةً بالخلايا العصبية غير الميالينية.

      أنواع الخلايا العصبية - الأنواع الثلاثة الرئيسية للخلايا العصبية هي:


      متعدد الأقطاب
      الخلايا العصبية

      أحادي القطب
      الخلايا العصبية

      العصبون ثنائي القطب

      الخلايا العصبية متعددة الأقطاب سميت بهذا الاسم لأن لديهم العديد من العمليات (المتعددة) التي تمتد من جسم الخلية: الكثير من التشعبات بالإضافة إلى محور عصبي واحد. وظيفيًا ، تكون هذه الخلايا العصبية إما حركية (نبضات موصلة من شأنها أن تسبب نشاطًا مثل تقلص العضلات) أو ارتباط (إجراء النبضات والسماح بـ "الاتصال" بين الخلايا العصبية داخل الجهاز العصبي المركزي).

      الخلايا العصبية أحادية القطب ليس لديها سوى عملية واحدة من جسم الخلية. ومع ذلك ، تنقسم هذه العملية الفردية القصيرة جدًا إلى عمليات أطول (تغصن زائد محور عصبي). الخلايا العصبية أحادية القطب هي خلايا عصبية حسية - تنقل نبضات إلى الجهاز العصبي المركزي.

      الخلايا العصبية ثنائية القطب لديها عمليتان - محور عصبي واحد وأمبير واحد تغصن. هذه الخلايا العصبية حسية أيضًا. على سبيل المثال ، يمكن العثور على الخلايا العصبية الحيوية القطبية في شبكية العين.

      الخلايا العصبية أو الدبقية - تشمل الوظائف العامة:

      1 - تكوين أغلفة المايلين
      2 - حماية الخلايا العصبية (عن طريق البلعمة)
      3- تنظيم البيئة الداخلية للخلايا العصبية
      في الجهاز العصبي المركزي

      المشبك = نقطة انتقال النبضات بين الخلايا العصبية تنتقل النبضات من الخلايا العصبية قبل المشبكي إلى الخلايا العصبية بعد التشابك

      تحدث المشابك عادة بين محور عصبون ما قبل المشبكي وتغصن أو جسم خلية عصبون ما بعد التشابك. عند المشبك ، تكون نهاية المحور العصبي "منتفخة" ويشار إليها على أنها لمبة طرفية أو مقبض متشابك. يوجد داخل اللمبة النهائية الكثير من الحويصلات المشبكية (التي تحتوي على مواد كيميائية ناقل عصبي) والميتوكوندريا (التي توفر ATP لصنع المزيد من الناقلات العصبية). بين اللمبة النهائية والتغصنات (أو جسم الخلية) للخلايا العصبية ما بعد التشابك ، هناك فجوة يشار إليها عادة باسم الشق المشبكي. لذلك ، فإن أغشية ما قبل وما بعد المشبك لا تتلامس فعليًا. هذا يعني أن الدافع لا يمكن أن ينتقل مباشرة. بدلاً من ذلك ، ينتقل الدافع عن طريق إطلاق مواد كيميائية تسمى المرسلات الكيميائية (أو الناقلات العصبية).


      http://www.nia.nih.gov/NR/rdonlyres/4E12F6CF-2436-47DB-8CC5-607E82B2B8E4/2372/neurons_big1.jpg


      صورة مجهرية لمشبك (Schikorski and Stevens 2001).


      مستقبلات الغشاء بعد المشبكي


      السمات الهيكلية لخلية عصبية نموذجية (أي عصبون) ومشبك. يُظهر هذا الرسم المكونات الرئيسية للخلايا العصبية النموذجية ، بما في ذلك جسم الخلية مع النواة والتشعبات التي تستقبل إشارات من الخلايا العصبية الأخرى والمحور العصبي الذي ينقل الإشارات العصبية إلى الخلايا العصبية الأخرى في بنية متخصصة تسمى المشبك. عندما تصل الإشارة العصبية إلى المشبك ، فإنها تتسبب في إطلاق رُسُل كيميائية (أي الناقلات العصبية) من حويصلات التخزين. تنتقل الناقلات العصبية عبر فجوة دقيقة بين الخلايا ثم تتفاعل مع جزيئات البروتين (أي المستقبلات) الموجودة في الغشاء المحيط بالخلايا العصبية المستقبلة للإشارة. يتسبب هذا التفاعل في تفاعلات كيميائية حيوية تؤدي إلى توليد إشارة عصبية جديدة أو منعها ، اعتمادًا على نوع العصبون والناقل العصبي والمستقبلات المعنية (Goodlett and Horn 2001).

      عندما يصل الدافع إلى المصباح النهائي ، يصبح غشاء اللمبة الطرفية أكثر نفاذاً للكالسيوم. ينتشر الكالسيوم في المصباح الطرفي وينشط الإنزيمات التي تتسبب في تحرك الحويصلات المشبكية نحو الشق المشبكي. تندمج بعض الحويصلات مع الغشاء وتطلق ناقلها العصبي (مثال جيد على خروج الخلايا). تنتشر جزيئات الناقل العصبي عبر الشق وتناسب مواقع المستقبل في الغشاء بعد المشبكي. عندما تمتلئ هذه المواقع ، تفتح قنوات الصوديوم وتسمح بالانتشار الداخلي لأيونات الصوديوم. هذا ، بالطبع ، يتسبب في أن تصبح إمكانات الغشاء أقل سلبية (أو بعبارة أخرى ، الاقتراب من عتبة الإمكانات). إذا تم إطلاق ما يكفي من الناقلات العصبية ، وفتحت قنوات صوديوم كافية ، فإن إمكانات الغشاء ستصل إلى العتبة. إذا كان الأمر كذلك ، يحدث جهد فعل وينتشر على طول غشاء الخلايا العصبية ما بعد التشابك (بمعنى آخر ، سيتم نقل النبضة). بالطبع ، إذا تم إطلاق ناقل عصبي غير كافٍ ، فلن ينتقل الدافع.


      انتقال النبضات - ينتقل الدافع العصبي (جهد الفعل) إلى أسفل المحور العصبي قبل المشبكي باتجاه المشبك ، حيث ينشط قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي مما يؤدي إلى تدفق الكالسيوم ، مما يؤدي إلى الإطلاق المتزامن لجزيئات الناقل العصبي من العديد من الحويصلات المشبكية عن طريق دمج أغشية حويصلات إلى طرف العصب. تنتشر جزيئات الناقل العصبي عبر الشق المشبكي ، وترتبط لفترة وجيزة بالمستقبلات الموجودة على العصبون ما بعد المشبكي لتنشيطها ، مما يتسبب في استجابات فسيولوجية قد تكون مثيرة أو مثبطة اعتمادًا على المستقبل. يتم بعد ذلك إما ضخ جزيئات الناقل العصبي بسرعة إلى طرف العصب قبل المشبكي عبر الناقلات ، أو يتم تدميرها بواسطة الإنزيمات الموجودة بالقرب من المستقبلات (مثل انهيار أستيل كولين بواسطة الكولينستريز) ، أو تنتشر في المنطقة المحيطة.

      يصف هذا ما يحدث عندما يتم إطلاق ناقل عصبي "مثير" عند المشبك. ومع ذلك ، ليست كل النواقل العصبية "مثيرة".

      أنواع الناقلات العصبية:

        1- مثير - الناقلات العصبية التي تجعل قدرة الغشاء أقل سلبية (عن طريق زيادة نفاذية الغشاء إلى الصوديوم) وبالتالي تميل إلى "إثارة" أو تحفيز الغشاء بعد المشبكي

      2 - مثبط - الناقلات العصبية التي تجعل قدرة الغشاء أكثر سلبية (عن طريق زيادة نفاذية الغشاء إلى البوتاسيوم) وبالتالي ، تميل إلى "تثبيط" (أو تقليل احتمالية) انتقال النبضة. أحد الأمثلة على الناقل العصبي المثبط هو حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA الموضح أدناه). طبيا ، تم استخدام GABA لعلاج كل من الصرع وارتفاع ضغط الدم. مثال آخر على الناقل العصبي المثبط هو بيتا إندورفين ، مما يؤدي إلى انخفاض إدراك الألم من قبل الجهاز العصبي المركزي.


      الناقلات العصبية (وصف الأسيتيل كولين بدءًا من حوالي 2:55)

        1 - الجمع الزمني - انتقال النبضة عن طريق التحفيز السريع لواحد أو أكثر من الخلايا العصبية السابقة للتشابك

      2 - الجمع المكاني - إرسال نبضة عن طريق التحفيز المتزامن أو شبه المتزامن لاثنين أو أكثر من الخلايا العصبية قبل المشبكية

      استشهد الأدب

      ffrench-Constant ، C. ، H. Colognato ، and R.J M.M Franklin. 2004. علم الأعصاب: ألغاز الميالين غير مغلفة. Science 304: 688-689.

      جودليت ، سي آر ، وكيه إتش هورن. 2001. آليات الأضرار التي يسببها الكحول للجهاز العصبي النامي. أبحاث الكحول وصحة الأمبير 25: 175 & ndash184.

      جوتكين ، ب و جى بى ارمنتروت. 2006. علم الأعصاب: المسامير غريب جدا في القشرة؟ الطبيعة 440: 999-1000.

      Sigworth، F. J. 2003. علم الأحياء الإنشائي: ترانزستورات الحياة. Nature 423: 21-22.

      زو ، إم ، جو وأتيلديو إتش مورايس كابرال ، سابين مان ورودريك ماكينون. 2001. موقع مستقبلات قناة البوتاسيوم لبوابة التعطيل ومثبطات الأمين الرباعية. طبيعة 411: 657-661.


      أثناء إمكانية العمل

      لقد قررت أنك عطشان وترغب في شرب الماء. يبدأ عقلك في سلسلة الأحداث لإرسال رسالة إلى عضلات يدك مفادها أنك بحاجة إلى التقاط الكأس.

      عندما يتم إرسال نبضة عصبية (وهي الطريقة التي تتواصل بها الخلايا العصبية مع بعضها البعض) من جسم الخلية ، تنفتح قنوات الصوديوم في غشاء الخلية وتندفع خلايا الصوديوم الموجبة إلى الخلية.

      بمجرد أن تصل الخلية إلى عتبة معينة ، ينطلق جهد فعل ، يرسل الإشارة الكهربائية إلى أسفل المحور العصبي. تلعب قنوات الصوديوم دورًا في توليد جهد الفعل في الخلايا المثيرة وتفعيل الإرسال على طول المحور العصبي.

      إما أن تحدث إمكانات الفعل أو لا تحدث ، فلا يوجد شيء اسمه إطلاق "جزئي" للخلايا العصبية. يُعرف هذا المبدأ بقانون الكل أو لا شيء.

      هذا يعني أن الخلايا العصبية تطلق النار دائمًا بكامل قوتها. هذا يضمن أن الكثافة الكاملة للإشارة يتم نقلها عبر الألياف العصبية ونقلها إلى الخلية التالية وأن الإشارة لا تضعف أو تضيع كلما انتقلت من المصدر.

      تنتقل الرسالة من الدماغ الآن عبر الأعصاب إلى عضلات اليد.


      فرط الاستقطاب والعودة إلى الراحة المحتملة

      تعتبر إمكانات العمل حدثًا & ldquoall-or none & rdquo. بمجرد الوصول إلى الحد الأدنى من الجهد ، فإن العصبون يزيل الاستقطاب تمامًا. بمجرد اكتمال إزالة الاستقطاب ، تعود الخلية و ldquoresets و rdquo الجهد الغشائي الخاص بها إلى إمكانات الراحة. تغلق قنوات Na + ، لتبدأ فترة مقاومة الخلايا العصبية و rsquos. في الوقت نفسه ، يتم فتح قنوات K + ذات الجهد الكهربائي ، مما يسمح لـ K + بمغادرة الخلية. عندما تغادر أيونات K + الخلية ، تصبح إمكانات الغشاء سالبة مرة أخرى. يؤدي انتشار K + خارج الخلية إلى زيادة استقطاب الخلية ، مما يجعل إمكانات الغشاء أكثر سلبية من الخلية وإمكانات الراحة الطبيعية. عند هذه النقطة ، تعود قنوات الصوديوم إلى حالة الراحة ، وتكون جاهزة للفتح مرة أخرى إذا تجاوزت إمكانات الغشاء مرة أخرى عتبة الإمكانات. في النهاية ، تنتشر أيونات K + الإضافية خارج الخلية من خلال قنوات تسرب البوتاسيوم ، مما يعيد الخلية من حالتها المفرطة الاستقطاب إلى إمكانات غشاء الراحة.


      النواقل العصبية الرئيسية والمستقبلات

      ما لا يقل عن 100 مادة يمكن أن تعمل كناقلات عصبية حوالي 18 مادة ذات أهمية كبيرة. تحدث العديد في أشكال مختلفة قليلا. يمكن تجميع الناقلات العصبية في فئات مختلفة ، مثل

      جزيئات صغيرة (على سبيل المثال ، الجلوتامات ، وحمض جاما أمينوبوتيريك ، والجليسين ، والأدينوزين ، والأسيتيل كولين ، والسيروتونين ، والهستامين ، والنورادرينالين)

      نيوروببتيدات (مثل الإندورفين)

      الجزيئات الغازية (مثل أكسيد النيتريك وأول أكسيد الكربون)

      الغلوتامات والأسبارتات

      هذه الأحماض الأمينية هي الناقلات العصبية الرئيسية المثيرة في الجهاز العصبي المركزي. تحدث في القشرة والمخيخ والحبل الشوكي. في الخلايا العصبية ، يزداد تخليق أكسيد النيتريك استجابة للجلوتامات. يمكن أن تكون الجلوتامات الزائدة سامة ، مما يزيد من الكالسيوم داخل الخلايا ، والجذور الحرة ، ونشاط البروتين. قد تساهم هذه الناقلات العصبية في تحمل العلاج الأفيوني والتوسط في فرط التألم.

      تصنف مستقبلات الغلوتامات على أنها NMDA (ن-methyl- d -aspartate) ومستقبلات غير NMDA. يرتبط Phencyclidine (المعروف أيضًا باسم غبار الملاك) و memantine (المستخدم لعلاج مرض الزهايمر) بمستقبلات NMDA.

      حمض الغاما غاما

      حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA) هو ناقل عصبي مثبط رئيسي في الدماغ. وهو حمض أميني مشتق من الغلوتامات ، وهو منزوع الكربوكسيل بواسطة الغلوتامات ديكاربوكسيلاز. بعد التفاعل مع مستقبلاته ، يتم ضخ GABA بشكل نشط مرة أخرى في النهايات العصبية ويتم التمثيل الغذائي. يحدث الجليسين ، الذي يشبه GABA في عمله ، بشكل أساسي في الخلايا العصبية الداخلية (خلايا رينشو) في الحبل الشوكي وفي الدوائر التي تعمل على إرخاء العضلات المناهضة.

      تصنف مستقبلات GABA على أنها GABA-A (قنوات كلوريد نشطة) و GABA-B (تعزيز تكوين cAMP). مستقبلات GABA-A هي موقع عمل العديد من الأدوية النشطة عصبيًا ، بما في ذلك البنزوديازيبينات والباربيتورات والبيكروتوكسين والموسيمول. يرتبط الكحول أيضًا بمستقبلات GABA-A. يتم تنشيط مستقبلات GABA-B بواسطة باكلوفين ، وتستخدم لعلاج التشنجات العضلية (على سبيل المثال ، في التصلب المتعدد).

      السيروتونين

      يتم إنشاء السيروتونين (5-هيدروكسي تريبتامين ، أو 5-HT) بواسطة نواة الراف والخلايا العصبية في خط الوسط في الجسر وجذع الدماغ العلوي. يتم هيدروكسيل التربتوفان بواسطة التربتوفان هيدروكسيلاز إلى 5-هيدروكسي تريبتوفان ، ثم نزع الكربوكسيل إلى السيروتونين. يتم التحكم في مستويات السيروتونين عن طريق امتصاص التربتوفان وأكسيداز أحادي الأمين داخل الأعصاب (MAO) ، الذي يكسر السيروتونين. في النهاية ، يُفرز السيروتونين في البول على شكل حمض 5-هيدروكسي إندواسيتيك أو 5-HIAA.

      تصنف مستقبلات السيروتونين (5-HT) (مع 15 نوعًا فرعيًا على الأقل) على أنها 5-HT1 (مع 4 أنواع فرعية) و 5-HT2 و 5-HT3. يمكن لمنبهات مستقبلات السيروتونين الانتقائية (مثل سوماتريبتان) إجهاض الصداع النصفي.

      أستيل كولين

      الأسيتيل كولين هو الناقل العصبي الرئيسي للخلايا العصبية الحركية البصلية ، والألياف اللاإرادية ما قبل العقدة ، والألياف الكولينية بعد العقدة (السمبتاوي) ، والعديد من الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي (على سبيل المثال ، العقد القاعدية ، القشرة الحركية). يتم تصنيعه من الكولين وأسيتيل أنزيم أ بواسطة الكولين أسيتيل ترانسفيراز ، وينتهي عمله بسرعة عن طريق التحلل المائي المحلي إلى الكولين والأسيتات بواسطة أستيل كولينستراز. يتم تنظيم مستويات الأسيتيل كولين عن طريق الكولين أسيتيل ترانسفيراز وعن طريق امتصاص الكولين. تنخفض مستويات هذا الناقل العصبي في مرضى الزهايمر.

      تصنف المستقبلات الكولينية على أنها نيكوتين N1 (في النخاع الكظري والعقد اللاإرادية) أو N2 (في العضلات الهيكلية) أو المسكارينية M1 حتى M5 (موزعة على نطاق واسع في الجهاز العصبي المركزي). يحدث M1 في الجهاز العصبي اللاإرادي ، والمخطط ، والقشرة ، والحصين M2 يحدث في الجهاز العصبي اللاإرادي والقلب والعضلات الملساء المعوية والدماغ المؤخر والمخيخ.

      الدوبامين

      يتفاعل الدوبامين مع المستقبلات على بعض ألياف الأعصاب الطرفية والعديد من الخلايا العصبية المركزية (على سبيل المثال ، في المادة السوداء ، الدماغ المتوسط ​​، منطقة السقوف البطنية ، وما تحت المهاد). يتم تناول الحمض الأميني التيروزين بواسطة الخلايا العصبية الدوبامينية وتحويله بواسطة التيروزين هيدروكسيلاز إلى 3،4-ثنائي هيدروكسي فينيل ألانين (دوبا) ، والذي يتم نزع الكربوكسيل بواسطة ديكاربوكسيلاز حمض أميني عطري إلى دوبامين. بعد إطلاقه والتفاعل مع المستقبلات ، يتم ضخ الدوبامين بشكل نشط مرة أخرى (إعادة امتصاص) في نهاية العصب. ينظم Tyrosine hydroxylase و MAO (الذي يكسر الدوبامين) مستويات الدوبامين في النهايات العصبية.

      تصنف مستقبلات الدوبامين من D1 إلى D5. تلعب مستقبلات D3 و D4 دورًا في التحكم في التفكير (الحد من الأعراض السلبية لمرض انفصام الشخصية). يتحكم تنشيط مستقبلات D2 في النظام خارج السبيل الهرمي. ومع ذلك ، لا يتنبأ تقارب المستقبل بالاستجابة الوظيفية (النشاط الداخلي). على سبيل المثال ، يحتوي ropinirole ، الذي له انجذاب كبير لمستقبل D3 ، على نشاط جوهري من خلال تنشيط مستقبلات D2.

      نوربينفرين

      Norepinephrine هو الناقل العصبي لمعظم الألياف الودي بعد العقدة والعديد من الخلايا العصبية المركزية (على سبيل المثال ، في الموضع caeruleus و hypothalamus). يتم تحويل السلائف التيروزين إلى الدوبامين ، والذي يتم هيدروكسيله بواسطة الدوبامين بيتا هيدروكسيلاز إلى النوربينفرين. بعد إطلاقه والتفاعل مع المستقبلات ، يتحلل بعض النوربينفرين بواسطة الكاتيكول ا-methyltransferase (COMT) ، ويتم إرجاع الباقي بشكل نشط إلى طرف العصب ، حيث يتحلل بواسطة MAO. ينظم Tyrosine hydroxylase و dopamine beta-hydroxylase و MAO مستويات النوربينفرين داخل الخلايا العصبية.

      تصنف مستقبلات الأدرينالية على أنها alpha-1 (ما بعد المشبكي في الجهاز الودي) ، alpha-2 (قبل المشبكي في الجهاز الودي وما بعد المشبكي في الدماغ) ، beta-1 (في القلب) ، أو beta-2 (في الأعصاب الأخرى المتعاطفة) الهياكل).

      الإندورفين والإنكيفالين

      الإندورفين والإنكيفالين من المواد الأفيونية.

      الإندورفين هي عديد ببتيدات كبيرة تنشط العديد من الخلايا العصبية المركزية (على سبيل المثال ، في منطقة ما تحت المهاد ، واللوزة ، والمهاد ، والموضع البارد). يحتوي جسم الخلية على بولي ببتيد كبير يسمى pro-opiomelanocortin ، وهو مقدمة من alpha- و beta- و gamma-endorphins. يتم نقل Pro-opiomelanocortin أسفل المحور العصبي وتنقسم إلى شظايا أحدها بيتا إندورفين ، الموجود في الخلايا العصبية التي تتسبب في المادة الرمادية حول القناة ، والهياكل الحوفية ، والخلايا العصبية الرئيسية المحتوية على الكاتيكولامين في الدماغ. بعد إطلاقه والتفاعل مع المستقبلات ، يتحلل بيتا إندورفين بواسطة الببتيدات.

      إنكيفالين تشمل met-enkephalin و leu-enkephalin ، وهي عديد ببتيدات صغيرة موجودة في العديد من الخلايا العصبية المركزية (على سبيل المثال ، في globus pallidus ، و thalamus ، و caudate ، ووسط المادة الرمادية). تتشكل سلائفها ، proenkephalin ، في جسم الخلية ، ثم تنقسم بواسطة peptidases محددة إلى الببتيدات النشطة. يتم توطين هذه المواد أيضًا في النخاع الشوكي ، حيث تعدل إشارات الألم. النواقل العصبية لإشارات الألم في القرن الخلفي للحبل الشوكي هي الغلوتامات والمادة P. يقلل Enkephalins من كمية الناقل العصبي المنطلق ويزيد من استقطاب الغشاء بعد المشبكي (يجعله أكثر سلبية) ، مما يقلل من توليد إمكانات الفعل وإدراك الألم على مستوى التلفيف بعد المركزي. بعد الإطلاق والتفاعل مع المستقبلات الببتيدرية ، يتم تحلل الإنكيفالين إلى ببتيدات وأحماض أمينية أصغر وغير نشطة. يمنع التعطيل السريع للإنكيفالين الخارجية هذه المواد من أن تكون مفيدة سريريًا. تستخدم جزيئات أكثر استقرارًا (مثل المورفين) كمسكنات بدلاً من ذلك.

      تصنف مستقبلات إندورفين-إنكيفالين (أفيونية المفعول) على أنها مو -1 ومو -2 (تؤثر على التكامل الحسي الحركي وتسكين الألم) ، ودلتا -1 ودلتا -2 (تؤثر على التكامل الحركي ، والوظيفة المعرفية ، والتسكين) ، وكابا -1 ، وكابا. -2 ، و kappa-3 (يؤثر على تنظيم توازن الماء ، والتسكين ، وتناول الطعام). ترتبط مستقبلات سيجما ، المصنفة حاليًا على أنها غير أفيونية ومترجمة في الغالب في الحصين ، بالفينول الخماسي الكلور. تشير البيانات الجديدة إلى وجود العديد من الأنواع الفرعية للمستقبلات ، مع تأثيرات دوائية. يمكن إعادة ترتيب مكونات السلائف الجزيئية لبروتين المستقبل أثناء تخليق المستقبل لإنتاج العديد من متغيرات المستقبل (على سبيل المثال ، 27 متغيرًا لصقًا لمستقبلات ميو أفيونية المفعول). أيضًا ، يمكن أن يتحد (اثنان من المستقبلات) لتشكيل مستقبل جديد.

      النواقل العصبية الأخرى

      Dynorphins عبارة عن مجموعة من 7 ببتيدات مع تسلسل أحماض أمينية متشابهة. هم ، مثل إنكيفالين ، أفيونيات المفعول.

      المادة P ، الببتيد ، تحدث في الخلايا العصبية المركزية (في حب الشباب ، المادة السوداء ، العقد القاعدية ، النخاع ، الوطاء) وتتركز بشكل كبير في العقد الظهرية. يتم إطلاقه عن طريق المنبهات المؤلمة الشديدة. ينظم الاستجابة العصبية للألم والمزاج ، وينظم الغثيان والقيء من خلال تنشيط مستقبلات NK1A الموضعية في جذع الدماغ.

      أكسيد النيتريك (NO) هو غاز متغير يتوسط العديد من العمليات العصبية. يتم إنشاؤه من أرجينين بواسطة NO سينثاس. تحفز الناقلات العصبية التي تزيد من الكالسيوم داخل الخلايا (على سبيل المثال ، المادة P ، الجلوتامات ، أستيل كولين) تخليق NO في الخلايا العصبية التي تعبر عن NO synthetase. لا يمكن أن يكون رسولًا داخل الخلايا ، فقد ينتشر خارج الخلية إلى خلية عصبية ثانية وينتج استجابات فسيولوجية (على سبيل المثال ، تقوية طويلة المدى [تقوية استجابات معينة قبل المشبكي وما بعد المشبكي - شكل من أشكال التعلم]) أو تعزيز الغلوتامات (مستقبل NMDA - السمية العصبية (على سبيل المثال ، في مرض باركنسون ، والسكتة الدماغية ، أو مرض الزهايمر).

      تشمل المواد ذات الأدوار الأقل ثباتًا في النقل العصبي الهيستامين ، والفازوبريسين ، والببتيد المعوي الفعال في الأوعية ، والكارنوزين ، والبراديكينين ، والكوليسيستوكينين ، والبومبيسين ، والسوماتوستاتين ، وعامل إطلاق الكورتيكوتروبين ، والنوروتنسين ، وربما الأدينوزين.

      Endocannabinoids هي نواقل عصبية شحمية داخلية تعدل وظائف الدماغ والغدد الصماء والجهاز المناعي.


      انتقال النبضات العصبية داخل الخلايا العصبية

      لكي يعمل الجهاز العصبي ، يجب أن تكون الخلايا العصبية قادرة على إرسال واستقبال الإشارات. هذه الإشارات ممكنة لأن كل خلية عصبية لديها غشاء خلوي مشحون (فرق الجهد بين الداخل والخارج) ، ويمكن أن تتغير شحنة هذا الغشاء استجابة لجزيئات الناقل العصبي المنبعثة من الخلايا العصبية الأخرى والمنبهات البيئية. لفهم كيفية تواصل الخلايا العصبية ، يجب على المرء أولاً فهم أساس خط الأساس أو & # 8220resting & # 8221 شحنة الغشاء.

      الأغشية العصبية المشحونة

      الغشاء الدهني ثنائي الطبقة الذي يحيط بالخلايا العصبية غير منفذ للجزيئات أو الأيونات المشحونة. لدخول الخلايا العصبية أو الخروج منها ، يجب أن تمر الأيونات عبر بروتينات خاصة تسمى القنوات الأيونية التي تمتد عبر الغشاء. القنوات الأيونية لها تكوينات مختلفة: مفتوحة ، مغلقة ، وغير نشطة ، كما هو موضح في الشكل 1. تحتاج بعض القنوات الأيونية إلى التنشيط من أجل الفتح والسماح للأيونات بالمرور إلى الخلية أو الخروج منها. هذه القنوات الأيونية حساسة للبيئة ويمكن أن تغير شكلها وفقًا لذلك. تسمى القنوات الأيونية التي تغير هيكلها استجابة لتغيرات الجهد القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي. تنظم القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي التركيزات النسبية للأيونات المختلفة داخل وخارج الخلية. يسمى الفرق في إجمالي الشحنة بين داخل الخلية وخارجها بـ غشاء المحتملة.

      الشكل 1. تفتح القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي استجابة للتغيرات في جهد الغشاء. بعد التنشيط ، تصبح غير نشطة لفترة وجيزة ولن تفتح بعد ذلك استجابة للإشارة.

      يناقش هذا الفيديو أساس إمكانات غشاء الراحة.

      يستريح غشاء المحتملة

      الخلية العصبية في حالة الراحة مشحونة سلبًا: يكون الجزء الداخلي للخلية أكثر سلبية بمقدار 70 مللي فولت تقريبًا من الخارج (−70 مللي فولت ، لاحظ أن هذا الرقم يختلف حسب نوع الخلايا العصبية والأنواع). يُطلق على هذا الجهد اسم إمكانات غشاء الراحة ، وهو ناتج عن اختلافات في تركيزات الأيونات داخل وخارج الخلية. إذا كان الغشاء منفذاً بشكل متساوٍ لجميع الأيونات ، فإن كل نوع من الأيونات سوف يتدفق عبر الغشاء وسيصل النظام إلى التوازن. نظرًا لأن الأيونات لا يمكنها ببساطة عبور الغشاء كما تشاء ، فهناك تركيزات مختلفة من عدة أيونات داخل الخلية وخارجها ، كما هو موضح في الجدول 1.

      الجدول 1. تركيز الأيونات داخل وخارج الخلايا العصبية
      أيون تركيز خارج الخلية (مم) تركيز الخلايا (مم) نسبة خارج / داخل
      نا + 145 12 12
      ك + 4 155 0.026
      Cl - 120 4 30
      الأنيونات العضوية (A−) 100

      إن جهد غشاء الراحة هو نتيجة لتركيزات مختلفة داخل الخلية وخارجها. يهيمن الاختلاف في عدد أيونات البوتاسيوم الموجبة الشحنة (K +) داخل الخلية وخارجها على إمكانات غشاء الراحة (الشكل 2).

      الشكل 2. (أ) إمكانات غشاء الراحة هي نتيجة لتركيزات مختلفة من أيونات الصوديوم والبوتاسيوم داخل وخارج الخلية. يتسبب الدافع العصبي في دخول Na + إلى الخلية ، مما يؤدي إلى (ب) إزالة الاستقطاب. في ذروة الفعل المحتملة ، تفتح قنوات K + وتصبح الخلية (ج) مفرطة الاستقطاب.

      عندما يكون الغشاء في حالة راحة ، تتراكم أيونات K + داخل الخلية بسبب الحركة الصافية بتدرج التركيز. يتم إنشاء إمكانات غشاء الراحة السلبية والحفاظ عليها عن طريق زيادة تركيز الكاتيونات خارج الخلية (في السائل خارج الخلية) بالنسبة إلى داخل الخلية (في السيتوبلازم). يتم إنشاء الشحنة السالبة داخل الخلية من خلال كون غشاء الخلية أكثر نفاذاً لحركة أيون البوتاسيوم من حركة أيون الصوديوم. في الخلايا العصبية ، يتم الحفاظ على أيونات البوتاسيوم بتركيزات عالية داخل الخلية بينما يتم الحفاظ على أيونات الصوديوم بتركيزات عالية خارج الخلية. تمتلك الخلية قنوات تسرب البوتاسيوم والصوديوم التي تسمح للكاتيونات بالانتشار أسفل تدرج تركيزها.

      ومع ذلك ، فإن الخلايا العصبية لديها قنوات تسرب البوتاسيوم أكثر بكثير من قنوات تسرب الصوديوم. لذلك ، ينتشر البوتاسيوم خارج الخلية بمعدل أسرع بكثير من تسرب الصوديوم للداخل. نظرًا لأن عددًا أكبر من الكاتيونات يغادر الخلية أكثر من الداخل ، فإن هذا يتسبب في شحن الجزء الداخلي للخلية بشحنة سالبة بالنسبة إلى السطح الخارجي للخلية. تساعد إجراءات مضخة بوتاسيوم الصوديوم في الحفاظ على إمكانية الراحة بمجرد إنشائها. تذكر أن مضخات البوتاسيوم الصوديوم تجلب اثنين من أيونات K + إلى الخلية بينما تزيل ثلاثة أيونات Na + لكل ATP يتم استهلاكها. نظرًا لطرد الكاتيونات من الخلية أكثر مما يتم تناوله ، يظل الجزء الداخلي من الخلية مشحونًا سالبًا بالنسبة للسائل خارج الخلية. وتجدر الإشارة إلى أن أيونات الكالسيوم (Cl -) تميل إلى التراكم خارج الخلية لأنها تطرد بواسطة بروتينات سالبة الشحنة داخل السيتوبلازم.

      إمكانات العمل

      يمكن للخلايا العصبية تلقي مدخلات من الخلايا العصبية الأخرى ، وإذا كان هذا الإدخال قويًا بدرجة كافية ، فقم بإرسال الإشارة إلى الخلايا العصبية في اتجاه مجرى النهر. عادة ما يتم نقل الإشارة بين الخلايا العصبية بواسطة مادة كيميائية تسمى ناقل عصبي. يتم نقل الإشارة داخل الخلايا العصبية (من التغصنات إلى المحطة المحورية) عن طريق انعكاس قصير لإمكانات غشاء الراحة تسمى إمكانات العمل. عندما ترتبط جزيئات الناقل العصبي بمستقبلات موجودة في تشعبات الخلايا العصبية ، تنفتح القنوات الأيونية. في نقاط الاشتباك العصبي المثيرة ، تسمح هذه الفتحة للأيونات الموجبة بدخول الخلايا العصبية وتنتج عنها نزع الاستقطاب من الغشاء - انخفاض في الفرق في الجهد بين داخل وخارج الخلية العصبية. منبه من خلية حسية أو خلية عصبية أخرى يزيل استقطاب الخلايا العصبية المستهدفة إلى عتبة إمكاناتها (-55 مللي فولت). يتم فتح قنوات Na في تلة المحور العصبي ، مما يسمح للأيونات الموجبة بدخول الخلية (الشكل 2 والشكل 3).

      بمجرد فتح قنوات الصوديوم ، تزيل الخلايا العصبية استقطابها تمامًا إلى غشاء محتمل يبلغ حوالي +40 مللي فولت. تعتبر إمكانات الفعل حدثًا & # 8220 - أو لا شيء & # 8221 ، في ذلك ، بمجرد الوصول إلى الحد الأقصى المحتمل ، دائمًا ما يزيل العصبون استقطابًا تمامًا. بمجرد اكتمال إزالة الاستقطاب ، يجب أن تعيد الخلية الآن & # 8220 إعادة ضبط & # 8221 جهد الغشاء الخاص بها إلى إمكانات الراحة. لتحقيق ذلك ، تغلق قنوات Na + ولا يمكن فتحها. هذا يبدأ العصبون & # 8217s فترة الحرارية، حيث لا يمكنه إنتاج جهد فعل آخر لأن قنوات الصوديوم الخاصة به لن تنفتح. في الوقت نفسه ، يتم فتح قنوات K + ذات الجهد الكهربائي ، مما يسمح لـ K + بمغادرة الخلية. عندما تغادر أيونات K + الخلية ، تصبح إمكانات الغشاء سالبة مرة أخرى. انتشار K + خارج الخلية في الواقع فرط الاستقطاب الخلية ، حيث تصبح إمكانات الغشاء أكثر سلبية من إمكانات الراحة الطبيعية للخلية. في هذه المرحلة ، ستعود قنوات الصوديوم إلى حالة الراحة ، مما يعني أنها جاهزة للفتح مرة أخرى إذا تجاوزت إمكانات الغشاء مرة أخرى عتبة الإمكانات. في نهاية المطاف تنتشر أيونات K + الإضافية خارج الخلية عبر قنوات تسرب البوتاسيوم ، مما يعيد الخلية من حالتها المفرطة الاستقطاب ، إلى غشاء الراحة المحتمل.

      سؤال الممارسة

      يمكن تقسيم تكوين جهد الفعل إلى خمس خطوات ، والتي يمكن رؤيتها في الشكل 3.

      الشكل 3. إمكانية العمل

      1. يتسبب محفز من خلية حسية أو خلية عصبية أخرى في إزالة استقطاب الخلية المستهدفة نحو عتبة الإمكانات.
      2. إذا تم الوصول إلى عتبة الإثارة ، تفتح جميع قنوات Na + ويزال الغشاء من الاستقطاب.
      3. في ذروة إمكانات الفعل ، تفتح قنوات K + ويبدأ K + في مغادرة الخلية. في الوقت نفسه ، تغلق قنوات Na +.
      4. يصبح الغشاء مفرط الاستقطاب حيث تستمر أيونات K + في مغادرة الخلية. يكون الغشاء مفرط الاستقطاب في فترة مقاومة للحريق ولا يمكن أن يطلق النار.
      5. تغلق قنوات K + ويستعيد ناقل Na + / K + إمكانات الراحة.

      حاصرات قنوات البوتاسيوم ، مثل الأميودارون والبروكيناميد ، والتي تستخدم لعلاج النشاط الكهربائي غير الطبيعي في القلب ، والتي تسمى خلل النظم القلبي ، تعرقل حركة K + من خلال قنوات K ذات الجهد الكهربائي. أي جزء من جهد الفعل تتوقع أن تؤثر عليه قنوات البوتاسيوم؟

      الشكل 4. يتم إجراء جهد الفعل أسفل المحور العصبي حيث يزيل استقطاب الغشاء المحوري ، ثم يستقطب مرة أخرى.

      الميالين وانتشار إمكانات العمل

      للحصول على إمكانية فعلية لتوصيل المعلومات إلى خلية عصبية أخرى ، يجب أن تنتقل على طول المحور العصبي وتصل إلى المحطات الطرفية المحورية حيث يمكنها بدء إطلاق ناقل عصبي. تتأثر سرعة توصيل جهد الفعل على طول محور عصبي بقطر المحور العصبي ومقاومة المحور للتسرب الحالي. يعمل المايلين كعازل يمنع التيار من مغادرة المحور العصبي ، مما يزيد من سرعة التوصيل المحتمل للعمل. في أمراض إزالة الميالين مثل التصلب المتعدد ، يتباطأ التوصيل المحتمل للعمل بسبب تسرب التيار من مناطق المحاور المعزولة سابقًا.

      الشكل 5. عقد Ranvier عبارة عن فجوات في تغطية المايلين على طول المحاور. تحتوي العقد على قنوات K + و Na + بوابات الجهد. تنتقل إمكانات العمل إلى أسفل المحور العصبي عن طريق القفز من عقدة إلى أخرى.

      عقد رانفييه الموضحة في الشكل 5 عبارة عن فجوات في غمد المايلين على طول المحور العصبي. يبلغ طول هذه المساحات غير المبطنة حوالي ميكرومتر واحد وتحتوي على قنوات Na + و K + ذات جهد كهربي. تدفق الأيونات عبر هذه القنوات ، وخاصة قنوات الصوديوم ، يجدد جهد الفعل مرارًا وتكرارًا على طول المحور العصبي. يسمى هذا "القفز" لإمكانية الفعل من عقدة إلى أخرى التوصيل المملحي. إذا لم تكن عُقد Ranvier موجودة على طول محور عصبي ، فإن إمكانات الفعل ستنتشر ببطء شديد لأن قنوات Na + و K ستضطر إلى تجديد إمكانات العمل باستمرار في كل نقطة على طول المحور المحوري بدلاً من نقاط محددة. توفر عقد رانفييه أيضًا الطاقة للخلايا العصبية نظرًا لأن القنوات تحتاج فقط إلى أن تكون موجودة في العقد وليس على طول المحور العصبي بأكمله.


      BIOL235: منتصف الفصل الأول

      أ) أنسجة العضلات متخصصة في الانقباض وتوليد القوة.

      ب) تشكل الأنسجة الظهارية الغدد.

      ج) النسيج العصبي متخصص في نقل النبضات الكهربائية.

      د) النسيج الضام متخصص للتبادل بين البيئات الداخلية والخارجية.

      ج: فقط الخلايا العصبية والعضلية لها فرق جهد عبر الغشاء في حالة السكون

      يتطلب توزيع عدد قليل جدًا من الأيونات بشكل غير متساوٍ

      C. لها نفس القيمة في جميع الخلايا

      د- يتغير بشكل كبير عندما تكون الخلية في حالة راحة

      زيادة تحرير جهاز الإرسال في الشق

      الافراج عن كتلة الارسال

      تمنع تخليق جهاز الإرسال

      منع إعادة امتصاص جهاز الإرسال

      منع الإنزيمات المشقوقة التي تستقلب جهاز الإرسال

      الارتباط بمستقبل لمنع أو تقليد عمل جهاز الإرسال

      A. يرتبط الأسيتيل كولين بالمستقبلات الكولينية

      B. الأسيتيل كولين يرتبط بمستقبلات النيكوتين والمسكارينيك

      يتم تحفيز تخليق الأسيتيل كولين بواسطة أستيل كولينستراز

      د- كل من الأسيتيل كولين يرتبط بالمستقبلات الكولينية ويرتبط الأسيتيل كولين بمستقبلات النيكوتين والمسكارين بشكل صحيح


      إمكانات العمل

      إمكانات الفعل هي النبضات الكهربائية التي تسمح بنقل المعلومات داخل الأعصاب. يمثل جهد الفعل تغييراً في الجهد الكهربائي من إمكانات الراحة للخلايا العصبية غشاء الخلية، ويتضمن سلسلة من التغيرات الكهربائية والكيميائية الأساسية التي تنتقل على طول الخلية العصبية (الخلايا العصبية). يتم إنشاء الدافع العصبي من خلال التطوير المتحكم فيه لإمكانات الفعل التي تكتسح الجسم (محور عصبي) للخلية العصبية.

      هناك نوعان من أنظمة التحكم والاتصال الرئيسية في جسم الإنسان ، وهما نظام الغدد الصماء و ال الجهاز العصبي. في كثير من النواحي ، يكمل النظامان بعضهما البعض. على الرغم من أن التأثيرات طويلة الأمد تتحقق من خلال التنظيم الهرموني للغدد الصماء ، فإن الجهاز العصبي يسمح بالتحكم الفوري تقريبًا ، وخاصة تنظيم آليات الاستتباب (على سبيل المثال ، ضغط الدم اللائحة).

      تتخصص بنية الخلية العصبية بحيث يوجد في أحد طرفيه بنية متوهجة تسمى التغصنات. عند التغصنات ، تكون الخلايا العصبية قادرة على معالجة الإشارات الكيميائية من الخلايا العصبية الأخرى والغدد الصماء الهرمونات. إذا كانت الإشارات المتلقاة في النهاية التغصنية للخلايا العصبية ذات قوة كافية وموقوتة بشكل صحيح ، يتم تحويلها إلى إمكانات عمل يتم إرسالها بعد ذلك في اتجاه "أحادي الاتجاه" (انتشار أحادي الاتجاه) أسفل المحور العصبي.

      في الخلايا العصبية ، يتم إنشاء الجهد الكهربائي عن طريق فصل الموجب و نفي الشحنات الكهربائية المحمولة على الأيونات (مشحونة ذرات) عبر غشاء الخلية. هناك عدد أكبر من السالبة الشحنة البروتينات داخل الخلية ، والتوزيع غير المتكافئ للكاتيونات (أيونات موجبة الشحنة) على جانبي غشاء الخلية. صوديوم الأيونات (Na +) ، على سبيل المثال ، أكثر عددًا على السطح الخارجي للخلية منها في الداخل. يمثل التوزيع الطبيعي للشحنة إمكانات غشاء الراحة (RMP) للخلية. حتى في الحالة الباقية ، يوجد احتمال ثابت عبر الغشاء ، وبالتالي ، يكون الغشاء مستقطبًا (يحتوي على توزيع غير متكافئ للشحنة). غشاء الخلية الداخلي مشحون سلبًا بالنسبة إلى غشاء الغلاف الخارجي. يمكن قياس فرق الجهد هذا بالميليفولت (mv أو mvolts). يبلغ متوسط ​​قياسات جهد الراحة في خلية طبيعية حوالي 70 مللي فولت.

      يتم الحفاظ على إمكانات الوقوف لأنه ، على الرغم من وجود كل من الكهرباء و تركيز التدرجات (مجموعة من التركيز العالي إلى المنخفض) التي تحفز أيونات الصوديوم الزائدة لمحاولة دخول الخلية ، وتغلق قنوات المرور ويظل الغشاء غير منفذ تقريبًا لمرور أيون الصوديوم في حالة الراحة.

      ينعكس الوضع فيما يتعلق بتركيز أيون البوتاسيوم (K +). تركيز أيونات البوتاسيوم أكبر بحوالي 30 مرة في داخل الخلية منه في الخارج. تركيز البوتاسيوم وقوى التدرج الكهربائي التي تحاول إخراج البوتاسيوم من الخلية هي ضعف قوة التدرج في أيونات الصوديوم التي تحاول نقل أيونات الصوديوم إلى داخل الخلية. ومع ذلك ، نظرًا لأن الغشاء أكثر قابلية للاختراق لمرور البوتاسيوم ، فإن أيونات البوتاسيوم تتسرب عبر الغشاء بمعدل أكبر. معدل من يدخل الصوديوم. وفقًا لذلك ، هناك خسارة صافية لأيونات موجبة الشحن من الجزء الداخلي من غشاء الخلية ، ويحمل الجزء الداخلي من الغشاء شحنة سالبة نسبيًا أكثر من الجزء الخارجي من غشاء الخلية. تؤدي هذه الاختلافات إلى صافي معدل ضربات القلب يبلغ 70 ميللي فولت & وناقص.

      هيكل غشاء الخلية ، وعملية تسمى مضخة الصوديوم والبوتاسيوم تحافظ على الخلية العصبية RMP. مدفوعة بقاعدة ATPase إنزيمتقوم مضخة الصوديوم والبوتاسيوم بنقل ثلاثة أيونات الصوديوم من داخل الخلية مقابل كل اثنين من أيونات البوتاسيوم التي تعيدها إليها. وقاعدة ATPase ضرورية لأن هذه الحركة أو مضخة الأيونات هي عملية نشطة تحرك أيونات الصوديوم والبوتاسيوم ضد الوقوف التركيز والتدرجات الكهربائية. يعادل تحريك الماء صعودًا مقابل تدرج الجاذبية ، مثل هذا الإجراء يتطلب إنفاق طاقة لقيادة آلية الضخ المناسبة.

      عندما تخضع الخلايا العصبية لما يكفي من الكهرباء أو المواد الكيميائية أو في بعض الحالات الفيزيائية أو الميكانيكية التحفيز أكبر من أو يساوي حافزًا عتبة ، هناك حركة سريعة للأيونات ، وتتغير إمكانات غشاء الراحة من 70mv إلى + 30mv. هذا التغيير الذي يبلغ حوالي 100 ميللي فولت هو جهد فعل ينتقل بعد ذلك إلى أسفل الخلية العصبية مثل الموجة ، ويغير RMP أثناء مروره.

      إنشاء إمكانات عمل هو حدث "الكل أو لا شيء". وفقًا لذلك ، لا توجد إمكانات عمل جزئي. يجب أن يكون الحافز كافيًا وفي توقيت مناسب لخلق إمكانية فعلية. فقط عندما يكون المنبه ذا قوة كافية ، تبدأ أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الهجرة بعد تدرجات تركيزها للوصول إلى ما يسمى بمحفز العتبة ثم توليد جهد فعل.

      تتميز إمكانات الفعل بثلاث مراحل متخصصة توصف بأنها إزالة الاستقطاب ، وإعادة الاستقطاب ، وفرط الاستقطاب. أثناء إزالة الاستقطاب ، يحدث تغير الجهد الكهربائي 100mv. أثناء إزالة الاستقطاب ، لا يمكن للخلايا العصبية أن تتفاعل مع المحفزات الإضافية ويطلق على هذا العجز اسم فترة الانكسار المطلق. أيضًا أثناء إزالة الاستقطاب ، يتم إعادة إنشاء RMP من 70mv ناقص. عندما تصبح RMP أكثر سلبية من المعتاد ، تسمى هذه المرحلة فرط الاستقطاب. مع استمرار عودة الاستقطاب ، يحقق العصبون قدرة متزايدة على الاستجابة للمنبهات التي تكون أكبر من حافز العتبة ، وبالتالي يخضع لفترة مقاومة نسبية.

      يسمح فتح القنوات المحددة في غشاء الخلية بالحركة السريعة للأيونات أسفل التدرجات الكهربائية والتركيز الخاصة بكل منها. تستمر هذه الحركة حتى يصبح التغيير في المسئولية كافياً لإغلاق القنوات المعنية. لأن قنوات أيون البوتاسيوم في غشاء الخلية أبطأ في الإغلاق من قنوات أيون الصوديوم ، ومع ذلك ، هناك فقدان مستمر لأيون البوتاسيوم من الخلية الداخلية مما يؤدي إلى فرط الاستقطاب.

      تستعيد مضخة الصوديوم والبوتاسيوم بعد ذلك معدل ضربات القلب الطبيعي وتحافظ عليه.

      في الألياف العصبية منزوعة الميالين ، يؤدي نزع الاستقطاب إلى مزيد من إزالة الاستقطاب في المناطق المجاورة من الغشاء. In myelinated fibers, a process termed salutatory conduction allows transmission of an action potential, despite the insulating effect of the myelin sheath. Because of the sheath, ion movement takes place only at the Nodes of Ranvier. The action potential jumps from node to node along the myelinated axon. Differing types of nerve fibers exhibit different speed of action potential conduction. Larger fibers (also with decreased electrical resistance) exhibit faster transmission than smaller diameter fibers).

      The action potential ultimately reaches the presynaptic portion of the neuron, the terminal part of the neuron adjacent to the next تشابك عصبى in the neural pathway). The synapse is the gap or intercellular فضاء between neurons. The arrival of the action potential causes the release of ions and chemicals (neurotransmitters) that travel across the synapse and act as the stimulus to create another action potential in the next neuron.


      Synapses: how neurons communicate with each other

      Neurons talk to each other across المشابك. When an action potential reaches the presynaptic terminal, it causes neurotransmitter to be released from the neuron into the شق متشابك, a 20–40nm gap between the قبلsynaptic axon terminal and the بريدsynaptic dendrite (often a spine).

      After travelling across the synaptic cleft, the transmitter will attach to neurotransmitter receptors on the postsynaptic side, and depending on the neurotransmitter released (which is dependent on the type of neuron releasing it), particular positive (e.g. Na + , K + , Ca + ) or negative ions (e.g. Cl - ) will travel through channels that span the membrane.

      Synapses can be thought of as converting an electrical signal (the action potential) into a chemical signal in the form of neurotransmitter release, and then, upon binding of the transmitter to the postsynaptic receptor, switching the signal back again into an electrical form, as charged ions flow into or out of the postsynaptic neuron.

      An action potential, or spike, causes neurotransmitters to be released across the synaptic cleft, causing an electrical signal in the postsynaptic neuron. (Image: By Thomas Splettstoesser / CC BY-SA 4.0)


      How many transmissions does it normally take for a neuron to reach threshold for action potential? - مادة الاحياء

      Neurons are electrically excitable, reacting to input via the production of electrical impulses, propagated as action potentials throughout the cell and its axon. These action potentials are generated and propagated by changes to the cationic gradient (mainly sodium and potassium) across their plasma membranes. These action potentials finally reach the axonal terminal and cause depolarization of neighboring cells through synapses. This action is the way these cells can interact with each other, i.e., at synapses via synaptic transmission. Normally, the cell&rsquos interior is negative, compared to its outside. This state is the resting membrane potential of about -60mV. A neuronal action potential gets generated when the negative inside potential reaches the threshold (less negative). This change in membrane potential will open voltage-gated cationic channel (sodium channel) resulting in the process of depolarization and generation of the neuronal action potential. Neuronal action potentials are vital for propagation of impulses along any nerve fiber even at a distance. They also are crucial for communication among neurons through synapses. Disruption of this mechanism can have drastic effects resulting in lack of impulse generation and conduction, illustrated by various neurotoxins and demyelinating disorders.[1][2]

      التركيب والوظيفة

      The neuron&rsquos membrane potential gets generated via a difference in the concentration of charged ions. The lipid bilayer of the neuronal cell membrane acts as a capacitor, the transmembrane channels as resistors. This resting (steady-state) potential is critical for the neuron&rsquos physiological state, maintained by an unequal distribution of ions across the cellular membrane and established by ATP-dependent pumps--most notably, sodium-potassium antiporters. These exchangers are responsible for pumping sodium out of the cells into the extracellular space, potassium into the intracellular compartment. When opened, various channels allow permeable ions to flow down their electrochemical gradients, thereby altering the membrane potential. The gating of these channels is by second messengers, neurotransmitters, or voltage changes. Voltage-gated cationic channels are the main channels used in the generation and propagation of neuronal action potential.

      There are 100 billion neurons in the human brain, and there are a quadrillion synapses in the human brain. Any neuron will have on average of 1000 synapses which influence the electrical potential of the membrane. When the resting membrane potential (-60mV) becomes less negative, it depolarizes. When it is more negative, it hyperpolarizes. Upon collating the various movements of ions, particularly the entering of sodium, the cell may have sufficient signals to reach the threshold potential and achieves this threshold by sufficient positively charged ions entering the cell, i.e., terminating the polarity in what is called depolarization. At normal body temperature, the equilibrium potential for sodium is +55 mV, -103 mV for potassium. There are three stages in the generation of the action potential: (1) depolarization, changing the membrane&rsquos potential from -60 mV to +40 mV primarily caused by sodium influx (2) repolarization, a return to the membrane&rsquos resting potential, primarily caused by potassium efflux and (3) after-hyperpolarization, a recovery from a slight overshoot of the repolarization.[3] (see table below)  As mentioned, stage 1 is guided by an increased membrane permeability to sodium. Accordingly, the removal of extracellular sodium, or inactivation of sodium channels, prevents the generation of action potentials.[4] Immediately after an action potential generates, the neuron cannot immediately generate another action potential this is the absolute refractory period. At this moment, the sodium channels are inactivated and remain closed, whereas the potassium channels are still open. This state is followed by the relative refractory period when the neuron may only generate an action potential with a much higher threshold. Thie opens when some of the sodium channels are ready to be opened, and many are still inactivated, whereas some potassium channels are still open as well. The duration of the refractory periods will determine how fast an action potential may be generated and propagated. The propagation of the action potential continues until termination at a synapse, where it can either cause the release of neurotransmitters or conduction of ionic currents. The latter occurs at electrical synapses, whereby presynaptic and postsynaptic cells connect and avoid the use of neurotransmitters.[5] Neurotransmitters are the norm, however, and get released at chemical synapses and neuromuscular junctions.[6] 

      Local currents created by depolarization along a portion of the neuronal membrane, if sufficiently strong, can depolarize neighboring segments of the membrane to the threshold, thereby propagating the action threshold down the membrane and along the neuron&rsquos axon. The determining factor in the speed of this propagation is primarily the extent to which the initial local currents first spread before creating further depolarizations. Factors influencing this speed include the membrane&rsquos electrical resistance and internal contents of the axon. Wider axons have lower internal resistance, and having more voltage-gated sodium channels in the membrane decreases membrane resistance as well. Higher internal resistance and lower membrane resistance contribute to slower action potential propagations. Because the body does not have enough space, instead of making large axons, the nervous system, to maximize propagation velocity, employs glial cells, specifically oligodendrocytes and Schwann cells, to wrap themselves around axons, creating myelin sheaths. These sheaths contribute to greater membrane resistance, patching up areas where channels would otherwise leak. Still, the action potential can only propagate so far before requiring more sodium channels to perpetuate the potential, creating gaps in the myelin sheath called nodes of Ranvier. These nodes have high concentrations of those channels to restart the action potential along the axon, termed saltatory conduction.[1]

      Neuron Action Potential - see the table in media below.

      الأهمية السريرية

      The rapid depolarization or the upstroke of the neuronal action potential occurs as a result of the opening of the voltage-gated sodium channels. These channels are large transmembrane proteins with different subunits encoded by ten mammalian genes. Problems with these channels are collectively called channelopathies. The channelopathies may affect any excitable tissues, including neurons, skeletal, and cardiac muscles resulting in multiple different diseases. The neurological channelopathies present more commonly in different muscle diseases and the brain. Paramyotonia congenita results from mutations in the gene coding for the alpha-1 subunit of the sodium channel. Sodium channelopathies in the brain result in various forms of refractory epilepsy disorders.

      There is a variety of neurotoxins that can block the action potential. One such deadly toxin is tetrodotoxin (TTX), which inhibits sodium channels.[7] The naturally occurring toxin is normally ingested orally from pufferfish, a part of Japanese cuisine, and its incidence has spread beyond Southeast Asia to the Pacific and Mediterranean, as well as finding this toxin in many other species. By binding to sodium channels and inactivating them, tissues affected are rendered immobile and insensitive. The onset/severity of symptoms arising from TTX correlates on how much an individual consumes, and patients may first present with paraesthesias of the tongue/lips. This presentation is associated with or followed by headache/vomiting that may become muscle weakness and ataxia. Other symptoms include diarrhea, dizziness, and loss of reflexes. Death can occur from respiratory and/or heart failure. Of some clinical significance, however, TTX has some analgesic activity that has been the topic of study in treating pain, and a low dose may reduce heroin craving. Unfortunately, TTX has no cure and is often fatal, with observation and supportive care being the only treatment. Respiratory support comes in the form of endotracheal intubation or mechanical ventilation to support breathing. Early stages of poisoning can be treated with activated charcoal to adsorb the toxin before gastric absorption and with gastric lavage to reduce symptom severity.[8]

      Ciguatoxin is a potent sodium channel blocker that causes a rapid onset of numbness, paraesthesia, dysaesthesia, and muscle paralysis. Ciguatoxins (CTX) are marine neurotoxins that are produced by the dinoflagellates. CTX works by blocking the voltage-gated sodium channels. Humans are exposed to CTX by ingestion of carnivore coral reef fishes, including grouper, red snapper, and barracuda, which feed on fish that have consumed the dinoflagellates.


      شاهد الفيديو: الثالث الثانوي - علم الأحياء - النقل في الأعصاب (ديسمبر 2022).