معلومة

6.2: دورة الحياة الفيروسية - علم الأحياء

6.2: دورة الحياة الفيروسية - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

مهارات التطوير

  • وصف دورات الحياة اللايتوجينية واللايسوجينية
  • صف عملية النسخ المتماثل للفيروسات الحيوانية
  • وصف الخصائص الفريدة للفيروسات القهقرية والفيروسات الكامنة
  • ناقش الفيروسات البشرية وتفاعلاتها بين الخلايا المضيفة للفيروس
  • اشرح عملية التنبيغ
  • صف عملية تكرار فيروسات النبات

تعتمد جميع الفيروسات على الخلايا للتكاثر وعمليات التمثيل الغذائي. لا تقوم الفيروسات في حد ذاتها بتشفير جميع الإنزيمات اللازمة لتكاثر الفيروس. ولكن داخل الخلية المضيفة ، يمكن للفيروس أن يستولي على الآلات الخلوية لإنتاج المزيد من الجزيئات الفيروسية. تتكاثر البكتيريا فقط في السيتوبلازم ، حيث لا تحتوي الخلايا بدائية النواة على نواة أو عضيات. في الخلايا حقيقية النواة ، يمكن لمعظم فيروسات الحمض النووي أن تتكاثر داخل النواة ، مع استثناء لوحظ في فيروسات الحمض النووي الكبيرة ، مثل فيروسات الجدري ، التي يمكن أن تتكاثر في السيتوبلازم. غالبًا ما تتكاثر فيروسات الحمض النووي الريبي التي تصيب الخلايا الحيوانية في السيتوبلازم.

دورة حياة الفيروسات مع مضيفات بدائيات النوى

كانت دورة حياة العاثيات نموذجًا جيدًا لفهم كيفية تأثير الفيروسات على الخلايا التي تصيبها ، حيث لوحظت عمليات مماثلة للفيروسات حقيقية النواة ، والتي يمكن أن تسبب الموت الفوري للخلية أو إنشاء عدوى كامنة أو مزمنة. عادة ما تؤدي العاثيات الخبيثة إلى موت الخلية من خلال تحلل الخلية. العاثيات المعتدلة، من ناحية أخرى ، يمكن أن يصبح جزءًا من كروموسوم مضيف ويتم نسخه مع جينوم الخلية حتى يحين الوقت الذي يتم فيه تحفيزهم على صنع فيروسات مجمعة حديثًا ، أو فيروسات النسل.

دورة Lytic

خلال الدورة اللاسعة للعاثية الخبيثة ، تستولي العاثية على الخلية وتعيد إنتاج عاثيات جديدة وتدمر الخلية. T-even phage هي مثال جيد لفئة جيدة التوصيف من العاثيات الخبيثة. هناك خمس مراحل في دورة تحليل البكتيريا (انظر الشكل ( PageIndex {1} )). التعلق هو المرحلة الأولى في عملية العدوى التي تتفاعل فيها العاثية مع مستقبلات سطحية بكتيرية محددة (على سبيل المثال ، عديدات السكاريد الدهنية وبروتين OmpC على الأسطح المضيفة). تحتوي معظم العاثيات على نطاق مضيف ضيق وقد تصيب نوعًا واحدًا من البكتيريا أو سلالة واحدة داخل نوع ما. يمكن استغلال هذا الاعتراف الفريد من أجل العلاج المستهدف للعدوى البكتيرية عن طريق العلاج بالعاثية أو من أجل كتابة الملتهمة لتحديد الأنواع أو السلالات البكتيرية الفريدة. المرحلة الثانية من العدوى هي الدخول أو الاختراق. يحدث هذا من خلال تقلص غمد الذيل ، والذي يعمل مثل إبرة تحت الجلد لحقن الجينوم الفيروسي من خلال جدار الخلية والغشاء. يبقى رأس الملتهمة والمكونات المتبقية خارج البكتيريا.

الشكل ( PageIndex {1} ): تظهر العاثية الخبيثة فقط الدورة اللايتية المصورة هنا. في الدورة اللايتية ، تقوم العاثية بتكرار الخلية المضيفة وتحللها.

المرحلة الثالثة من العدوى هي التخليق الحيوي لمكونات فيروسية جديدة. بعد دخول الخلية المضيفة ، يصنع الفيروس نوكليازًا داخليًا مشفرًا بالفيروس لتحطيم الكروموسوم البكتيري. ثم يقوم باختطاف الخلية المضيفة لتكرار ونسخ وترجمة المكونات الفيروسية الضرورية (القسيمات ، والغلاف ، والصفائح القاعدية ، وألياف الذيل ، والإنزيمات الفيروسية) لتجميع فيروسات جديدة. عادة ما يتم التعبير عن جينات البوليميراز في وقت مبكر من الدورة ، بينما يتم التعبير عن بروتينات القفيصة والذيل لاحقًا. خلال مرحلة النضج ، يتم إنشاء فيريونات جديدة. لتحرير العاثيات الحرة ، يتم تعطيل جدار الخلية البكتيرية بواسطة بروتينات الملتهمة مثل الهولين أو الليزوزيم. المرحلة النهائية هي الإصدار. تنفجر الفيروسات الناضجة من الخلية المضيفة في عملية تسمى التحلل ويتم تحرير فيروسات النسل في البيئة لإصابة الخلايا الجديدة.

الدورة اللايسوجينية

في الدورة اللايسوجينية ، يدخل جينوم الملتهمة الخلية أيضًا من خلال الارتباط والاختراق. من الأمثلة الرئيسية على العاثية مع هذا النوع من دورة الحياة هي فجوة لامدا. أثناء الدورة اللايسوجينية ، بدلاً من قتل المضيف ، يندمج جينوم الملتهمة في الكروموسوم البكتيري ويصبح جزءًا من المضيف. يُطلق على جينوم الملتهمة المتكاملة اسم نفاذية. يسمى مضيف بكتيري مع نفاثة ليسوجين. تسمى العملية التي تصاب فيها البكتيريا بعاثة معتدلة lysogeny. من المعتاد أن تكون العاثيات المعتدلة كامنة أو غير نشطة داخل الخلية. بينما تقوم البكتيريا بتكرار كروموسومها ، فإنها تقوم أيضًا بتكرار الحمض النووي للعاقم وتمريره إلى خلايا وليدة جديدة أثناء التكاثر. قد يؤدي وجود العاثية إلى تغيير النمط الظاهري للبكتيريا ، لأنه يمكن أن يجلب جينات إضافية (على سبيل المثال ، جينات السم التي يمكن أن تزيد الفوعة البكتيرية). هذا التغيير في النمط الظاهري للمضيف يسمى التحويل اللايسوجيني أو تحويل الملتهمة. بعض أنواع البكتيريا مثل ضمة الكوليرا و كلوستريديوم البوتولينوم، تكون أقل ضراوة في غياب النبوة. تحمل العاثيات التي تصيب هذه البكتيريا الجينات السامة في جينومها وتعزز ضراوة العائل عندما يتم التعبير عن جينات السم. في حالة ضمة الكوليرا، يمكن أن يسبب السم المشفر بالعاثية إسهالًا شديدًا ؛ في C. البوتولينوم، السم يمكن أن يسبب الشلل. أثناء عملية اللايسوجين ، ستستمر الدعامة في كروموسوم المضيف حتى التحريض ، مما يؤدي إلى استئصال الجينوم الفيروسي من كروموسوم المضيف. بعد حدوث الاستقراء ، يمكن أن تستمر الملتهمة المعتدلة من خلال دورة تحلل ثم تخضع لاستسالة في خلية مصابة حديثًا (انظر الشكل ( PageIndex {2} )).

الشكل ( PageIndex {2} ): تحتوي البكتيريا المعتدلة على كل من دورات التحلل والليزوجين. في الدورة اللايسوجينية ، يتم دمج دنا العاثيات في جينوم المضيف ، مكونًا نفاثًا ، يتم تمريره إلى الأجيال اللاحقة من الخلايا. قد تتسبب الضغوطات البيئية مثل الجوع أو التعرض للمواد الكيميائية السامة في إزالة النتوءات ودخولها في الدورة اللايتية.

يوضح هذا الفيديو مراحل دورة الحياة اللايسوجينية لعاثية البكتيريا والانتقال إلى مرحلة التحلل.

تمرين ( PageIndex {1} )

هل العاثية الكامنة غير قابلة للكشف في البكتيريا؟

التوضيح

يحدث التنبيغ عندما تنقل العاثية الحمض النووي البكتيري من بكتيريا إلى أخرى أثناء العدوى المتتابعة. هناك نوعان من التنبيغ: التنبيغ المعمم والمتخصص. خلال الدورة اللايتية للتكاثر الفيروسي ، يقوم الفيروس باختطاف الخلية المضيفة ، وتحطيم الكروموسوم المضيف ، وإنتاج المزيد من الجينومات الفيروسية. نظرًا لأنه يجمع الحمض النووي ويغلفه في رأس الملتهمة ، فإن التغليف يحدث خطأ في بعض الأحيان. بدلاً من تغليف الحمض النووي الفيروسي ، فإنه يأخذ قطعة عشوائية من الحمض النووي للمضيف ويدخله في الكبسولة. بمجرد إطلاقه ، ستحقن هذه الفيروسات بعد ذلك الحمض النووي للمضيف السابق في مضيف مصاب حديثًا. يمكن أن يسمح النقل اللاجنسي للمعلومات الجينية بحدوث إعادة تركيب الحمض النووي ، وبالتالي تزويد المضيف الجديد بجينات جديدة (على سبيل المثال ، الجين المقاوم للمضادات الحيوية ، أو جين استقلاب السكر). يحدث التنبيغ المعمم عندما يتم نقل قطعة عشوائية من الحمض النووي الصبغي البكتيري بواسطة العاثية خلال الدورة اللايتية. يحدث التنبيغ المتخصص في نهاية الدورة اللايسوجينية ، عندما يتم استئصال العاثية وتدخل العاثية في الدورة اللايتية. منذ أن تم دمج العاثية في جينوم المضيف ، يمكن أن تتكاثر العاثية كجزء من المضيف. ومع ذلك ، فإن بعض الظروف (على سبيل المثال ، التعرض للأشعة فوق البنفسجية أو التعرض للمواد الكيميائية) تحفز العاثيات على الخضوع للتحريض ، مما يتسبب في استئصال العاثية من الجينوم ، والدخول في الدورة اللايتية ، وإنتاج عاثيات جديدة لمغادرة الخلايا المضيفة. أثناء عملية الاستئصال من الكروموسوم المضيف ، قد تزيل العاثية أحيانًا بعض الحمض النووي البكتيري بالقرب من موقع التكامل الفيروسي. يتم حزم الحمض النووي للمضيف والعاثية من أحد طرفي موقع التكامل أو كلاهما داخل الكبسولة ويتم نقلهما إلى المضيف الجديد المصاب. نظرًا لأن الحمض النووي المنقول بواسطة الملتهمة لا يتم تعبئته عشوائيًا ولكنه بدلاً من ذلك قطعة محددة من الحمض النووي بالقرب من موقع التكامل ، يشار إلى آلية نقل الجينات هذه باسم النقل المتخصص (انظر الشكل ( PageIndex {3} )). يمكن للحمض النووي أن يتحد بعد ذلك مع كروموسوم المضيف ، مما يعطي الخصائص الجديدة الأخيرة. يبدو أن التنبيغ يلعب دورًا مهمًا في العملية التطورية للبكتيريا ، مما يمنحها آلية للتبادل اللاجنسي للمعلومات الجينية.

الشكل ( PageIndex {3} ): يوضح هذا المخطط الانسيابي آلية النقل المتخصص. تستأصل العاثية المتكاملة ، جالبة معها قطعة من الحمض النووي مجاورة لنقطة إدخالها. عند الإصابة مرة أخرى ببكتيريا جديدة ، يتكامل DNA phage مع المادة الوراثية المكتسبة من المضيف السابق.

تمرين ( PageIndex {2} )

ما هي دورة حياة العاثية المرتبطة بأشكال التنبيغ؟

دورة حياة الفيروسات مع مضيفات حيوانية

تتبع فيروسات الحيوانات اللاذعة مراحل إصابة مماثلة للعاثيات: التعلق ، والاختراق ، والتخليق الحيوي ، والنضج ، والإفراج (انظر الشكل ( PageIndex {4} )). ومع ذلك ، تختلف آليات الاختراق والتخليق الحيوي للحمض النووي والإفراز بين الفيروسات البكتيرية والحيوانية. بعد الارتباط بمستقبلات المضيف ، تدخل فيروسات الحيوانات من خلال الالتقام الخلوي (ابتلاع الخلية المضيفة) أو من خلال اندماج الغشاء (الغلاف الفيروسي بغشاء الخلية المضيفة). العديد من الفيروسات خاصة بالمضيف ، مما يعني أنها تصيب فقط نوعًا معينًا من المضيف ؛ ومعظم الفيروسات تصيب فقط أنواعًا معينة من الخلايا داخل الأنسجة. تسمى هذه الخصوصية بتداريب الأنسجة. يتم توضيح الأمثلة على ذلك من خلال فيروس شلل الأطفال ، الذي يُظهر الانتفاخ في أنسجة المخ والحبل الشوكي ، أو فيروس الأنفلونزا ، الذي يحتوي على انتفاخات أولية في الجهاز التنفسي.

الشكل ( PageIndex {4} ): في عدوى فيروس الأنفلونزا ، تربط البروتينات السكرية الفيروسية الفيروس بالخلية الظهارية المضيفة. نتيجة لذلك ، يبتلع الفيروس. يتم تصنيع الحمض النووي الريبي الفيروسي والبروتينات الفيروسية وتجميعها في فيريونات جديدة يتم إطلاقها عن طريق التبرعم.

لا تعبر الفيروسات الحيوانية دائمًا عن جيناتها باستخدام التدفق الطبيعي للمعلومات الجينية - من DNA إلى RNA إلى البروتين. تحتوي بعض الفيروسات على جينوم dsDNA مثل الكائنات الخلوية ويمكن أن تتبع التدفق الطبيعي. ومع ذلك ، قد يكون لدى البعض الآخر جينومات ssDNA أو dsRNA أو ssRNA. تحدد طبيعة الجينوم كيفية تكرار الجينوم والتعبير عنه كبروتينات فيروسية. إذا كان الجينوم هو ssDNA ، فسيتم استخدام إنزيمات المضيف لتكوين خيط ثان مكمل لخيط الجينوم ، وبالتالي إنتاج dsDNA. يمكن الآن تكرار dsDNA ونسخها وترجمتها على غرار DNA المضيف.

إذا كان الجينوم الفيروسي هو RNA ، فيجب استخدام آلية مختلفة. هناك ثلاثة أنواع من جينوم الحمض النووي الريبي: الرنا المزدوج الجديلة (dsRNA) ، الموجب (+) الخيط المفرد (+ ssRNA) أو السلبي (-) الحمض النووي الريبي أحادي الخيط (−ssRNA). إذا كان للفيروس جينوم + ssRNA ، فيمكن ترجمته مباشرة لصنع بروتينات فيروسية. الجينوم الفيروسي + ssRNA يعمل مثل mRNA الخلوي. ومع ذلك ، إذا كان الفيروس يحتوي على جينوم −ssRNA ، فلن تتمكن الريبوسومات المضيفة من ترجمته حتى يتم نسخ −ssRNA إلى + ssRNA بواسطة بوليميريز RNA المعتمد على الحمض النووي الريبي (RdRP) (انظر الشكل ( PageIndex {5} )). يتم إحضار RdRP بواسطة الفيروس ويمكن استخدامه لصنع + ssRNA من جينوم −ssRNA الأصلي. يعد RdRP أيضًا إنزيمًا مهمًا لتكرار فيروسات الرنا المزدوج الجديلة ، لأنه يستخدم الخيط السلبي للجينوم مزدوج السلسلة كقالب لإنشاء + ssRNA. يمكن بعد ذلك ترجمة نسخ + ssRNA المركبة حديثًا بواسطة الريبوسومات الخلوية.


الشكل ( PageIndex {5} ): يمكن أن تحتوي فيروسات الحمض النووي الريبي على + ssRNA التي يمكن أن تقرأها الريبوسومات مباشرة لتخليق البروتينات الفيروسية. يجب أن تستخدم الفيروسات التي تحتوي على −ssRNA أولاً −ssRNA كقالب لتخليق + ssRNA قبل أن يتم تصنيع البروتينات الفيروسية.

لوحظت آلية بديلة لتخليق الحمض النووي الفيروسي في الفيروسات القهقريةإس، وهي فيروسات + ssRNA (انظر الشكل ( PageIndex {6} )). تحمل فيروسات الحمض النووي الريبي أحادية الشريطة مثل فيروس نقص المناعة البشرية إنزيمًا خاصًا يسمى النسخ العكسي داخل الكبسيد الذي يصنع نسخة ssDNA التكميلية (cDNA) باستخدام جينوم + ssRNA كقالب. ثم يتم تحويل ssDNA إلى dsDNA ، والتي يمكن أن تندمج في كروموسوم المضيف وتصبح جزءًا دائمًا من المضيف. يُطلق على الجينوم الفيروسي المتكامل اسم طليلي. يمكن للفيروس الآن البقاء في المضيف لفترة طويلة لتكوين عدوى مزمنة. تشبه مرحلة طليعة الفيروس مرحلة الاتقاء في العدوى البكتيرية أثناء الدورة اللايسوجينية. ومع ذلك ، على عكس prophage ، لا يخضع طاهر الفيروس للختان بعد التضفير في الجينوم.

الشكل ( PageIndex {6} ): يرتبط فيروس نقص المناعة البشرية ، وهو فيروس قهقري مغلف وعشري الوجوه ، بمستقبل سطح الخلية لخلية مناعية ويندمج مع غشاء الخلية. يتم إطلاق المحتويات الفيروسية في الخلية ، حيث تقوم الإنزيمات الفيروسية بتحويل جينوم الحمض النووي الريبي أحادي الشريطة إلى DNA ودمجه في جينوم المضيف. (الائتمان: تعديل العمل بواسطة NIAID ، المعاهد الوطنية للصحة)

تمرين ( PageIndex {3} )

هل بوليميراز الحمض النووي الريبي المعتمد على الحمض النووي الريبي مصنوع من جين فيروسي أو جين مضيف؟

الالتهابات المستمرة

تحدث العدوى المستمرة عندما لا يتم إزالة الفيروس تمامًا من نظام العائل ولكنه يبقى في أنسجة أو أعضاء معينة للشخص المصاب. قد يظل الفيروس صامتًا أو يخضع لعدوى منتجة دون إلحاق ضرر جسيم بالعائل أو قتله. قد تتضمن آليات العدوى المستمرة تنظيم التعبير الجيني الفيروسي أو المضيف أو تغيير الاستجابة المناعية للمضيف. والفئتان الأساسيتان للعدوى المزمنة هما العدوى الكامنة والعدوى المزمنة. تشمل أمثلة الفيروسات التي تسبب العدوى الكامنة فيروس الهربس البسيط (الهربس الفموي والتناسلي) ، وفيروس الحماق النطاقي (جدري الماء والقوباء المنطقية) ، وفيروس إبشتاين بار (عدد كريات الدم البيضاء). يعد فيروس التهاب الكبد الوبائي C وفيروس نقص المناعة البشرية مثالين على الفيروسات التي تسبب التهابات مزمنة طويلة الأمد.

العدوى الكامنة

لا تخضع جميع فيروسات الحيوانات للتكاثر بواسطة الدورة اللايتية. هناك فيروسات قادرة على البقاء مخفية أو كامنة داخل الخلية في عملية تسمى الكمون. تُعرف هذه الأنواع من الفيروسات بالفيروسات الكامنةإس وقد تسبب التهابات كامنة. قد تسبب الفيروسات القادرة على التأخير في البداية عدوى حادة قبل أن تصبح خاملة.

على سبيل المثال ، يصيب فيروس الحماق النطاقي العديد من الخلايا في جميع أنحاء الجسم ويسبب جدري الماء ، الذي يتميز بطفح جلدي من البثور التي تغطي الجلد. حوالي 10 إلى 12 يومًا بعد الإصابة ، يتم حل المرض ويصبح الفيروس كامنًا ، ويعيش داخل العقد العصبية للخلايا العصبية لسنوات. خلال هذا الوقت ، لا يقتل الفيروس الخلايا العصبية أو يواصل التكاثر. ليس من الواضح سبب توقف الفيروس عن التكاثر داخل الخلايا العصبية وإخراج القليل من البروتينات الفيروسية ، ولكن في بعض الحالات ، عادةً بعد سنوات عديدة من السكون ، يعاد تنشيط الفيروس ويسبب مرضًا جديدًا يسمى القوباء المنطقية (الشكل ( فهرس الصفحة {7) } )). في حين أن جدري الماء يؤثر على العديد من المناطق في جميع أنحاء الجسم ، فإن القوباء المنطقية هي مرض خاص بالخلايا العصبية ينشأ من العقد التي كان الفيروس فيها كامنًا.

الشكل ( PageIndex {7} ): (أ) Varicella-zoster ، الفيروس الذي يسبب جدري الماء ، يحتوي على قفيصة عشرونية الوجوه مغلفة مرئية في صورة مجهرية إلكترونية للإرسال. يصبح جينوم الحمض النووي المزدوج الشريطة مدمجًا في الحمض النووي المضيف. (ب) بعد فترة من الكمون ، يمكن للفيروس أن ينشط في شكل القوباء المنطقية ، وعادة ما يظهر كطفح جلدي مؤلم موضعي على جانب واحد من الجسم. (الائتمان أ: تعديل العمل من قبل Erskine Palmer و BG Partin - بيانات مقياس الرسم من Matt Russell ؛ الائتمان ب: تعديل العمل بواسطة Rosmarie Voegtli)

قد تظل الفيروسات الكامنة نائمة بوجودها كجزيئات جينوم فيروسية دائرية خارج كروموسوم المضيف. يصبح البعض الآخر فيروسات عن طريق الاندماج في الجينوم المضيف. أثناء السكون ، لا تسبب الفيروسات أي أعراض للمرض وقد يكون من الصعب اكتشافها. قد لا يكون المريض على دراية بأنه يحمل الفيروس ما لم يتم إجراء اختبار تشخيصي فيروسي.

العدوى المزمنة

العدوى المزمنة هي مرض تتكرر أعراضه أو تستمر لفترة طويلة. يمكن أن تكون بعض أنواع العدوى الفيروسية مزمنة إذا كان الجسم غير قادر على القضاء على الفيروس. فيروس نقص المناعة البشرية هو مثال على فيروس ينتج عدوى مزمنة ، غالبًا بعد فترة طويلة من الكمون. بمجرد إصابة الشخص بفيروس نقص المناعة البشرية ، يمكن اكتشاف الفيروس في الأنسجة بشكل مستمر بعد ذلك ، لكن المرضى غير المعالجين غالبًا لا يعانون من أعراض لسنوات. ومع ذلك ، يحافظ الفيروس على الثبات المزمن من خلال عدة آليات تتداخل مع وظيفة المناعة ، بما في ذلك منع التعبير عن المستضدات الفيروسية على سطح الخلايا المصابة ، وتغيير الخلايا المناعية نفسها ، وتقييد التعبير عن الجينات الفيروسية ، والتغيير السريع للمستضدات الفيروسية من خلال الطفرات. في نهاية المطاف ، يؤدي تلف الجهاز المناعي إلى تطور المرض مما يؤدي إلى متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز). يتم أيضًا استخدام الآليات المختلفة التي يستخدمها فيروس نقص المناعة البشرية لتجنب تطهيره من قبل الجهاز المناعي من قبل فيروسات أخرى مزمنة ، بما في ذلك فيروس التهاب الكبد الوبائي.

تمرين ( PageIndex {4} )

بأي طريقتين يمكن للفيروس أن يحافظ على العدوى المستمرة؟

دورة حياة الفيروسات مع المضيفين النباتيين

تشبه فيروسات النبات فيروسات الحيوانات أكثر من العاثيات. قد تكون الفيروسات النباتية مغلفة أو غير مغلفة. مثل العديد من فيروسات الحيوانات ، يمكن أن تحتوي فيروسات النبات إما على جينوم DNA أو RNA وتكون مفردة أو مزدوجة الشريطة. ومع ذلك ، فإن معظم فيروسات النبات ليس لديها جينوم DNA ؛ الغالبية لديها جينوم + ssRNA ، والذي يعمل مثل messenger RNA (mRNA). تمتلك أقلية فقط من فيروسات النبات أنواعًا أخرى من الجينوم.

قد يكون لفيروسات النبات نطاق مضيف ضيق أو واسع. على سبيل المثال ، يصيب فيروس citrus tristeza فقط عددًا قليلاً من نباتات الحمضيات جنس ، في حين أن فيروس موزاييك الخيار يصيب آلاف النباتات من مختلف الفصائل النباتية. تنتقل معظم فيروسات النبات عن طريق الاتصال بين النباتات أو عن طريق الفطريات أو الديدان الخيطية أو الحشرات أو غيرها من المفصليات التي تعمل كنواقل ميكانيكية. ومع ذلك ، لا يمكن نقل بعض الفيروسات إلا عن طريق نوع معين من ناقلات الحشرات ؛ على سبيل المثال ، قد ينتقل فيروس معين عن طريق حشرات المن وليس الذباب الأبيض. في بعض الحالات ، قد تدخل الفيروسات أيضًا إلى النباتات السليمة من خلال الجروح ، كما قد يحدث بسبب التقليم أو تلف الطقس.

تعتبر الفيروسات التي تصيب النباتات من الطفيليات ذات التغذية الحيوية ، مما يعني أنها يمكن أن تشكل عدوى دون قتل العائل ، على غرار ما لوحظ في دورات الحياة اللايسوجينية للعاثيات. يمكن أن تكون العدوى الفيروسية بدون أعراض (كامنة) أو يمكن أن تؤدي إلى موت الخلايا (العدوى التحليلية). تبدأ دورة الحياة باختراق الفيروس في الخلية المضيفة. بعد ذلك ، يكون الفيروس غير مطلي داخل سيتوبلازم الخلية عند إزالة القفيصة.اعتمادًا على نوع الحمض النووي ، تُستخدم المكونات الخلوية لتكرار الجينوم الفيروسي وتوليف البروتينات الفيروسية لتجميع الفيروسات الجديدة. لإنشاء عدوى جهازية ، يجب أن يدخل الفيروس جزءًا من نظام الأوعية الدموية للنبات ، مثل اللحاء. قد يختلف الوقت اللازم للعدوى الجهازية من بضعة أيام إلى بضعة أسابيع اعتمادًا على الفيروس وأنواع النباتات والظروف البيئية. تكتمل دورة حياة الفيروس عندما ينتقل من نبات مصاب إلى نبات سليم.

تمرين ( PageIndex {5} )

ما هي بنية وجينوم فيروس نباتي نموذجي؟

منحنى النمو الفيروسي

على عكس منحنى النمو لمجموعة البكتيريا ، فإن منحنى النمو لمجتمع الفيروس على مدى دورة حياته لا يتبع منحنى سيني. خلال المرحلة الأولية ، يسبب لقاح الفيروس العدوى. في مرحلة الكسوف ، ترتبط الفيروسات بالخلايا وتخترقها دون اكتشاف فيروسات في الوسط. يحدث الاختلاف الرئيسي الذي يظهر بعد ذلك في منحنى النمو الفيروسي مقارنة بمنحنى النمو البكتيري عندما يتم إطلاق الفيريونات من الخلية المضيفة المتحللة في نفس الوقت. يسمى هذا الحدوث بالانفجار ، ويوصف عدد الفيروسات لكل بكتيريا تم إطلاقها بحجم الانفجار. في منحنى الضرب بخطوة واحدة للعاثيات ، تقوم الخلايا المضيفة بإطلاق العديد من الجزيئات الفيروسية إلى الوسط ، مما يؤدي إلى ارتفاع حاد جدًا في العيار الفيروسي (عدد الفيروسات لكل وحدة حجم). في حالة عدم وجود خلايا مضيفة قابلة للحياة ، تبدأ الجزيئات الفيروسية في التدهور أثناء تدهور الثقافة (انظر الشكل ( فهرس الصفحة {8} )).

الشكل ( PageIndex {8} ): يتبع منحنى الضرب بخطوة واحدة لسكان عاثيات البكتيريا ثلاث خطوات: 1) التلقيح ، حيث تلتصق الفيروسات بالخلايا المضيفة ؛ 2) كسوف يحدث خلاله دخول الجينوم الفيروسي ؛ و 3) تنفجر ، عندما يتم إنتاج أعداد كافية من الفيروسات الجديدة والخروج من الخلية المضيفة. حجم الانفجار هو الحد الأقصى لعدد الفيروسات المنتجة لكل بكتيريا.

تمرين ( PageIndex {6} )

أي جانب من جوانب دورة حياة الفيروس يؤدي إلى الزيادة المفاجئة في منحنى النمو؟

ملخص

  • تستهدف العديد من الفيروسات مضيفات أو أنسجة معينة. قد يحتوي البعض على أكثر من مضيف واحد.
  • تتبع العديد من الفيروسات عدة مراحل لإصابة الخلايا المضيفة. تشمل هذه المراحل التعلق ، الاختراق ، عدم الطلاء ، التخليق الحيوي ، النضج ، و إفراج.
  • الجراثيم لها حلواني أو ليسوجينيك دورة. تؤدي الدورة اللايتية إلى موت المضيف ، بينما تؤدي الدورة اللايسوجينية إلى تكامل الملتهمة في جينوم المضيف.
  • تقوم البكتيريا بحقن الحمض النووي في الخلية المضيفة ، بينما تدخل الفيروسات الحيوانية عن طريق الالتقام الخلوي أو اندماج الغشاء.
  • يمكن أن تخضع فيروسات الحيوانات وقت الإستجابة، على غرار lysogeny لعاثيات البكتيريا.
  • غالبية فيروسات النبات عبارة عن سلسلة من الحمض الريبي النووي الريبي الموجب ويمكن أن تتعرض لعدوى زمن الوصول أو العدوى المزمنة أو اللايتية ، كما هو ملاحظ بالنسبة للفيروسات الحيوانية.
  • منحنى نمو مجموعات البكتيريا هو أ منحنى الضرب بخطوة واحدة وليس منحنى سيني ، مقارنة بمنحنى نمو البكتيريا.
  • تنقل البكتيريا المعلومات الجينية بين المضيفين باستخدام أي منهما المعممة أو توصيل متخصص.

مساهم

  • نينا باركر (جامعة شيناندواه) ومارك شنيغورت (جامعة ولاية ويتشيتا) وآنه-هيو ثي تو (جامعة ولاية جورجيا الجنوبية الغربية) وفيليب ليستر (كلية وسط نيو مكسيكو المجتمعية) وبريان إم فورستر (جامعة سانت جوزيف) مع العديد المؤلفين المساهمين. المحتوى الأصلي عبر Openstax (CC BY 4.0 ؛ الوصول مجانًا على https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


6.2: دورة الحياة الفيروسية - علم الأحياء

دودة التبغ ، هيليوثيس فيرسنس (فابريوس) ، هو نوع محلي ويوجد في جميع أنحاء شرق وجنوب غرب الولايات المتحدة ، على الرغم من أنه معروف أيضًا من ولاية كاليفورنيا. عموما يقضي الشتاء بنجاح فقط في الولايات الجنوبية. ومع ذلك ، فإنه ينجو من حين لآخر في المناخات الباردة في الصوبات الزراعية والمواقع المحمية الأخرى. تنتشر دودة البراعم في اتجاه الشمال سنويًا ، ويمكن العثور عليها في نيو إنجلاند ونيويورك وجنوب كندا خلال أواخر الصيف. كما يحدث على نطاق واسع في منطقة البحر الكاريبي ، وبشكل متقطع في أمريكا الوسطى والجنوبية.

شكل 1. صورة مقربة لدودة براعم التبغ البالغة ، هيليوثيس فيرسنس (فابريسيوس). تصوير أندريه سوركوف ، متحف فلوريدا للتاريخ الطبيعي.

دورة الحياة والوصف (العودة إلى الأعلى)

يظهر العث من مارس إلى مايو في الولايات الجنوبية ، يليه أربعة إلى خمسة أجيال خلال فصل الصيف ، مع بدء فصل الشتاء من سبتمبر إلى نوفمبر. تم الإبلاغ عن أربعة أجيال من شمال فلوريدا ونورث كارولينا ، وخمسة أجيال على الأقل من لويزيانا. تم جمع العث في نيويورك من يوليو إلى سبتمبر ، ولكن في خطوط العرض الشمالية هذه لا تعتبر آفة. هذا النوع يقضي الشتاء في طور العذراء.

بيض: يترسب البيض على الأزهار والفاكهة والنمو الطرفي. البيض كروي الشكل ذو قاعدة مسطحة. يبلغ عرضها من 0.51 إلى 0.60 ملم وارتفاعها من 0.50 إلى 0.61 ملم. يتحول لون البيض في البداية إلى اللون الأبيض المائل للصفرة إلى اللون الأبيض المائل إلى الصفرة ، ولكنه يتحول إلى اللون الرمادي مع تقدم العمر. تشع الحواف الضيقة من طرف البيضة وعددها 18 إلى 25. لا يمكن تقريبًا تمييز بيض دودة براعم التبغ عن بيض دودة الأذن بالذرة ، هيليوكوفيربا زيا. ومع ذلك ، عند التكبير العالي ، يمكن ملاحظة أن الأضلاع الأولية لبيض دودة براعم التبغ تنتهي قبل أن تصل إلى وردة الخلايا المحيطة بالميكروبيل في دودة أذن الذرة ، على الأقل بعض الأضلاع الأولية تمتد إلى الوردة. عادة ما تنتج الإناث من 300 إلى 500 بيضة ، ولكن تم الإبلاغ عن 1000 إلى 1500 بيضة لكل أنثى من اليرقات المستزرعة على نظام غذائي صناعي في درجات حرارة منخفضة.

اليرقات: يرقات دودة التبغ لها خمسة إلى سبعة أطوار ، وأكثرها شيوعًا هي خمسة أو ستة. عرض كبسولة الرأس لليرقات التي تتطور من خلال خمسة أطوار قياس 0.26-0.31 ، 0.46-0.54 ، 0.92-0.99 ، 1.55-1.72 ، 2.38-2.87 ملم للأعمار من واحد إلى خمسة ، على التوالي. أطوال اليرقات هي 1.1-4.0 و 4.2-8.0 و 8.7-14.7 و 18.5-25.6 و 23.3-35.6 ملم لنفس هذه الأعمار. عرض كبسولة الرأس لليرقات التي تتطور خلال ستة أطوار قياس 0.26-0.31 ، 0.36-0.53 ، 0.72-0.85 ، 1.12-1.25 ، 1.60-1.72 ، و 2.40-2.82 ملم للأعمار من واحد إلى ستة ، على التوالي. أطوال اليرقات هي 1.4-4.1 ، 3.0-7.0 ، 7.5-9.2 ، 12.0-15.8 ، 19.5-24.3 ، و 25.5-36.0 ملم لهذه الأطوار نفسها.

تمت دراسة وقت التطوير بواسطة Fye and McAda (1972) في درجات حرارة مختلفة. عند الاستزراع عند درجة حرارة 20 درجة مئوية ، يتطلب التطوير حوالي 4.6 ، 2.6 ، 3.1 ، 3.7 ، 10.1 ، 9.8 أيام للمراحل من واحد إلى ستة ، على التوالي. عند 25 درجة مئوية ، كانت أوقات نمو اليرقات 3.1 و 2.0 و 1.9 و 2.1 و 5.7 و 2.5 يوم على التوالي.

اليرقات الصغيرة لونها أصفر أو أخضر مصفر مع كبسولة رأس بنية مصفرة. تكون الأطوار اللاحقة مخضرة مع شرائط ظهرية وجانبية مبيضة ، وبكبسولة رأس بنية اللون. قد تكون العديد من النطاقات ضيقة أو غير مكتملة ، ولكن عادةً ما يتم نطق نطاق واسع تحت التعرق الجانبي. لون الجسم متغير ، وأحيانًا توجد أشكال خضراء باهتة أو وردية ، أو أشكال ضاربة إلى الحمرة الداكنة أو المارونية. اليرقات تشبه إلى حد بعيد دودة أذن الذرة. كما هو الحال مع دودة أذن الذرة ، يحمل الجسم العديد من الأشواك الدقيقة الشائكة السوداء. تعطي هذه الأشواك الجسم إحساسًا خشنًا عند لمسها.

الشكل 2. يرقات دودة التبغ ، هيليوثيس فيرسنس (فابريسيوس). تصوير جون كابينيرا ، جامعة فلوريدا.

من الصعب فصل الأطوار المبكرة عن دودة أذن الذرة Neunzig (1964) تعطي خصائص مميزة. بدءًا من المرحلة الثالثة ، يكشف الفحص الدقيق عن درنات ذات أشواك صغيرة تشبه الأشواك على الأجزاء البطنية الأولى والثانية والثامنة والتي يبلغ ارتفاعها حوالي نصف ارتفاع الدرنات. في دودة أذن الذرة ، تكون الأشواك الدقيقة على الدرنات غائبة أو يصل ارتفاعها إلى ربع ارتفاع الحديبة. تظهر اليرقات سلوك أكل لحوم البشر بدءًا من المرحلة الثالثة أو الرابعة ، ولكنها ليست عدوانية مثل دودة أذن الذرة.

الشكل 3. حديبة دودة التبغ ذات الأشواك الدقيقة.

الشكل 4. دودة الأذن دودة الذرة مع microspines.

خادرة: يحدث التشرنق في التربة. الشرانق لونها بني محمر لامع ، تصبح بنية داكنة قبل ظهور البالغ. يبلغ متوسط ​​طول الخادرة 18.2 ملم وعرضها 4.7 ملم. تبلغ مدة طور العذراء حوالي 22 يومًا عند 20 درجة مئوية ، و 13.0 يومًا عند 25 درجة مئوية ، و 11.2 يومًا عند 30 درجة مئوية. يبدأ السبات إما بدرجات حرارة منخفضة أو لمدة يوم قصير.

الكبار: العث لونه بني ومختلط قليلاً بالأخضر. تتقاطع الأجنحة الأمامية بشكل مستعرض مع ثلاثة شرائط داكنة ، غالبًا ما يكون كل منها مصحوبًا بحد أبيض أو كريمي اللون. تميل الإناث إلى أن تكون أغمق في اللون. الأجنحة الخلفية بيضاء ، ويحمل الهامش البعيد شريطًا داكنًا. يبلغ حجم الفراشات من 28 إلى 35 ملم في امتداد الجناح. تبلغ فترة ما قبل وضع البيض للإناث حوالي يومين. يتراوح طول عمر العث من 25 يومًا عند درجة حرارة 20 درجة مئوية إلى 15 يومًا عند درجة حرارة 30 درجة مئوية. تم تحديد فرمون الجنس (Tumlinson et al. 1975).

الشكل 5. دودة براعم التبغ البالغة ، هيليوثيس فيرسنس (فابريسيوس). تصوير أندريه سوركوف ، متحف فلوريدا للتاريخ الطبيعي.

تم تقديم بيولوجيا دودة براعم التبغ بواسطة Neunzig (1969) و Brazzel et al. (1953). تم تضمين اليرقة في المفاتيح بواسطة Okumura (1962) و Oliver and Chapin (1981) ، المنشور الأخير يصور أيضًا مرحلة البلوغ.

النباتات المضيفة (العودة إلى الأعلى)

دودة التبغ هي في الأساس آفة محاصيل حقلية ، تهاجم محاصيل مثل البرسيم والبرسيم والقطن والكتان وفول الصويا والتبغ. ومع ذلك ، فإنه يهاجم أحيانًا الخضروات مثل الملفوف والشمام والخس والبازلاء والفلفل والبازلاء والقرع والطماطم ، خاصةً عندما يكون القطن أو المحاصيل المفضلة الأخرى وفيرة. دودة براعم التبغ هي آفة شائعة في إبرة الراعي ومحاصيل الزهور الأخرى مثل ageratum ، طائر الجنة ، الأقحوان ، الغردينيا ، إبرة الراعي ، البطونية ، الملوخية ، القطيفة ، البطونية ، snapdragon ، الفراشة ، لويزة ، والزينية.

تشمل الأعشاب الضارة التي تعمل كمضيف لليرقات لسان اللحية ، Penstemon laevigatus شحاذ ديسموديوم النيابة. ثنائي اللون lespedeza ، Lespedeza ثنائي اللون مسعف أسود ، ميديكاغو لوبولينا كرنسبيل ، تشريح إبرة الراعي ديرجراس ركسيا النيابة. الرصيف، رومكس spp. ، والكرز ، فيساليس النيابة. زهر العسل الياباني ، لونيسيرا جابونيكا الترمس، الترمس النيابة. بهاء الصباح، إيبومويا النيابة. مجد الصباح جاكيمونتيا تامنيفوليا زهرة العاطفة، باسيفلورا ص. سيدا الشائك سيدا سبينوزا دوار الشمس، هيليانثوس النيابة. تادفلاكس ليناريا كانادينسيس و velvetleaf ، أبوتيلون ثيوفراستي. في جورجيا ، تطورت دودة براعم التبغ بشكل أساسي على ضفدع الكتان خلال شهري أبريل ومايو لمدة جيلين أو جيلين ، تلاها جيل واحد على عشبة deergrass خلال شهري يونيو ويوليو وجيلان إلى ثلاثة أجيال على الأعشاب المتسولة خلال شهري يوليو وأكتوبر. في ولاية ميسيسيبي ، تم تحديد كرانسبيل كمصنع رئيسي للموسم الأول. في جنوب تكساس ، القطن هو المضيف الرئيسي ، ولكن مثل الأعشاب مثل التبغ البري ، نيكوتانيا ريباندا رعى الحمام نبات، لويزة نيومكسيكانا روليا رويليا رونيوني والملوخية ، Aubitilon trisulcatum، هي مضيفين مهمين في وقت مبكر أو متأخر من العام.

في اختبارات الأقفاص والدراسات الميدانية التي أجريت في فلوريدا والتي لم تشمل القطن ، كان التبغ أكثر تفضيلًا من المحاصيل الحقلية والخضروات الأخرى ، ولكن تم الهجوم على الملفوف والملفوف والبامية والطماطم (Martin et al. 1976).

الضرر (العودة للأعلى)

تحفر اليرقات في براعم وأزهار (أساس الاسم الشائع لهذه الحشرة) ، وأحيانًا النمو الورقي الطرفي ، وأعناق الأوراق ، والسيقان. في حالة عدم وجود نسيج تناسلي ، تتغذى اليرقات بسهولة على الأنسجة الورقية. Neunzig (1969) ، موبوء بالتبغ بكل من دودة براعم التبغ ودودة أذن الذرة ، ولاحظ أنماطًا ومستويات متشابهة جدًا من الإصابة من قبل هذه الأنواع وثيقة الصلة. يزيد دخول اليرقات إلى الفاكهة من تكرار الإصابة بأمراض النبات. أشارت الأبحاث في حقول الطماطم في جنوب أركنساس إلى أنه على الرغم من وجود دودة براعم التبغ في الفترة من مايو إلى يوليو ، إلا أنها لم تكن متوفرة بكثرة أو ضارة مثل دودة أذن الذرة (Roltsch and Mayse 1984).

أعداء طبيعيون (عد إلى الأعلى)

وقد لوحظت العديد من الحيوانات المفترسة العامة تتغذى على دودة براعم التبغ. من بين الأكثر شيوعًا Polistes النيابة. الدبابير (Hymenoptera: Vespidae) حشرة الجاحظ ، نقاط Geocoris (قل) (Hemiptera: Lygaeidae) بق الفتاة ، نابيس النيابة. (Hemiptera: Nabidae) البق القراصنة الدقيقة ، أوريوس النيابة. (Hemiptera: Anthocoridae) والعناكب.

كما تم ملاحظة العديد من الطفيليات ، وتم الإبلاغ عن مستويات عالية من التطفل. طفيلي البيض Trichogramma premiosum يمكن أن تكون رايلي (Hymenoptera: Trichogrammatidae) فعالة في محاصيل الخضروات. الطفيليات الهامة الأخرى هي nigriceps nigriceps فيريك في الخضار و كوتيسيا مارجينيفينتريس (Cresson) في المحاصيل الأخرى (كلاهما غشائيات الأجنحة: Braconidae). تختلف فعالية الطفيليات بين المحاصيل. تشمل الأنواع الأخرى المعروفة من دودة براعم التبغ Archytas marmoratus (تاونسند) (Diptera: Tachinidae) النيزك الذاتي Muesebeck (غشاء البكارة: Braconidae)Campoletis flavicincta (أشميد) ، C. perdistinctus (فيريك) ، C. sonorensis (كاميرون) ، نيتليا ساي (كوشمان) وبristomerus spinator (فابريوس) (جميع غشائيات الأجنحة: Ichneumonidae).

الشكل 6. طفيلي الزنبور nigriceps nigriceps Viereck ، يقترب من مضيف محتمل ، يرقات دودة براعم التبغ ، هيليوثيس فيرسنس (فابريسيوس). تصوير أندريه سوركوف ، متحف فلوريدا للتاريخ الطبيعي.

الشكل 7. طفيلي الزنبور nigriceps nigriceps فيريك ، لاذع يرقات دودة التبغ ، هيليوثيس فيرسنس (فابريسيوس). تصوير أندريه سوركوف ، متحف فلوريدا للتاريخ الطبيعي.

من المعروف أن مسببات الأمراض تسبب الوفاة. من بين مسببات الأمراض المعروفة ميكروسبوريديا ، نوزيما النيابة ، الفطريات مثل سبيكاريا رايلي، وفيروسات تعدد التعرق النووي. في دراسة أجريت في ولاية كارولينا الجنوبية ، سبيكاريا كان الفطر عامل موت أكثر أهمية من الوقوع الطبيعي للفيروس ، وكان يعتبر أحد أهم عوامل الوفيات الطبيعية.

الإدارة (العودة للأعلى)

أخذ العينات. تُستخدم مصائد سلكية كبيرة مخروطية الشكل تُطعم بطعم الفرمون الجنسي بشكل شائع لالتقاط عث دودة براعم التبغ. يمكن لمصائد الجرافة الأصغر التقاط هذه العث ، لكنها ليست فعالة جدًا.

مبيدات حشرية. تستخدم المبيدات الحشرية الورقية بشكل شائع في المحاصيل التي من المحتمل أن يحدث فيها تلف لدودة براعم التبغ. ومع ذلك ، غالبًا ما ينتج عن تدمير الكائنات الحية المفيدة ، ويعتقد أن هذا يؤدي إلى تفاقم تلف دودة البراعم. كما أن مقاومة المبيدات الحشرية منتشرة على نطاق واسع ، لا سيما في المحاصيل التي يتكرر فيها استخدام البيرثرويد.

التقنيات الثقافية. يمكن أن يؤدي تدمير الأعشاب الضارة في بداية الموسم بمبيدات الأعشاب أو القص ، أو تدمير اليرقات على الحشائش عن طريق العلاج بالمبيدات الحشرية ، إلى تقليل حجم عشائر دودة براعم التبغ في وقت لاحق من العام.

التحكم البيولوجي. مبيد الحشرات الجرثومي Bacillus thuringiensis فعال ضد دودة البراعم. هيليوثيس تم استخدام فيروس تعدد التعرق النووي بشكل فعال لقمع دودة براعم التبغ على المحاصيل الحقلية وعلى مضيفات الأعشاب في بداية الموسم. كما أن دودة براعم التبغ معرضة أيضًا لفيروس متعدد السطوح النووي من لوب البرسيم الحجازي ، أوتوجرافها كاليفورنيكا (شباير). الافراج عن تريتشوجراما لقد ثبت أن طفيليات البيض مفيدة في بعض محاصيل الخضروات (Martin et al. 1976).

مقاومة النبات المضيف. على الرغم من وجود القليل من الأدلة على المقاومة الطبيعية لدودة براعم التبغ بين العديد من المحاصيل ، إلا أن القطن يتم تعديله وراثيًا للتعبير عن المقاومة. يجب أن تؤدي مقاومة القطن المعززة لبقاء اليرقات إلى انخفاض ضغط الحشرات على محاصيل الخضر القريبة.

مراجع مختارة (العودة إلى الأعلى)

  • Brazzel JR، Newsom LD، Roussel JS، Lincoln C، Williams FJ، Barnes G. 1953. دودة اللوز ودودة براعم التبغ كآفات قطن في لويزيانا وأركنساس. النشرة الفنية لمحطة التجارب الزراعية في لويزيانا 482. 47 ص.
  • فاي ري ، مكادا مرحاض. 1972. الدراسات المعملية عن تطوير وطول عمر وخصوبة ستة آفات من حشرات الأجنحة من القطن في ولاية أريزونا. النشرة الفنية لوزارة الزراعة الأمريكية 1454. 73 ص.
  • مارتن بي بي ، لينجرين بي دي ، جرين GL. 1976. الوفرة النسبية وتفضيلات المضيف من لوب الكرنب وفول الصويا ودودة براعم التبغ ودودة أذن الذرة على المحاصيل المزروعة في شمال فلوريدا. علم الحشرات البيئية 5: 878-882.
  • مارتن بي بي ، لينجرين بي دي ، جرين جي إل ، ريدجواي آر إل. 1976. تطفل نوعين من Plusiinae و هيليوثيس النيابة. بعد إصدارات Trichogramma premiosum في سبعة محاصيل. علم الحشرات البيئية 5: 991-995.
  • Neunzig HH. 1964. البيض ويرقات الطور المبكر هيليوثيس زيا و هيليوثيس فيرسنس (Lepidoptera: Noctuidae). حوليات الجمعية الأمريكية لعلم الحشرات 57: 98-102.
  • Neunzig HH. 1969. بيولوجيا دودة برعم التبغ ودودة أذن الذرة في ولاية كارولينا الشمالية مع إشارة خاصة إلى التبغ كمضيف. النشرة الفنية لمحطة التجارب الزراعية في ولاية كارولينا الشمالية رقم 196. 76 ص.
  • أوكومورا جي تي. 1962. تحديد اليرقات حرشفية الأجنحة التي تهاجم القطن بمفتاح مصور (أنواع كاليفورنيا في المقام الأول). قسم كاليفورنيا للزراعة ، مكتب علم الحشرات ، منشور خاص 282. 80 ص.
  • أوليفر ميلادي ، تشابين ج. 1981. علم الأحياء ومفتاح مصور لتحديد عشرين نوعًا من الآفات الليلية المهمة اقتصاديًا. نشرة محطة التجارب الزراعية في لويزيانا 733. 26 ص.
  • Roltsch WJ، Mayse MA. 1984. الدراسات السكانية ل هيليوثيس النيابة. (Lepidoptera: Noctuidae) على الطماطم والذرة في جنوب شرق أركنساس. علم الحشرات البيئية 13: 292-299.
  • توملينسون جيه إتش ، هندريكس دي ، ميتشل إير ، دوليتل ري ، برينان مم. 1975. عزل وتعريف وتوليف فرمون الجنس لدودة براعم التبغ. مجلة علم البيئة الكيميائية 1: 203-214.

المؤلف: جون ل. كابينيرا ، قسم علم الحشرات وعلم الأورام ، جامعة فلوريدا
الصور الفوتوغرافية: جون إل كابينيرا ، قسم علم الحشرات وعلم النيماتولوجيا ، جامعة فلوريدا ، وأندريه سوركوف ، متحف فلوريدا للتاريخ الطبيعي
تصميم الموقع: دون واسيك ، جين ميدلي
رقم المنشور: EENY-219
تاريخ النشر: يوليو 2001. آخر مراجعة: ديسمبر 2018.


فيروسات الفطريات

ريد ب. ويكنر. Rosa Esteban، in Advances in Virus Research، 2013

الملخص

خميرة الخميرة كان كائنًا تجريبيًا رئيسيًا لدراسة الأمراض المعدية ، بما في ذلك فيروسات dsRNA وفيروسات ssRNA والبريونات. كانت دراسات آليات تكاثر الفيروس والبريون ، وهيكل الفيروس ، وهيكل خيوط الأميلويد التي تشكل أساس بريونات الخميرة في طليعة مثل هذه الدراسات في هذه الفئات من الكيانات المعدية.كانت الخميرة مفيدة بشكل خاص في تحديد تفاعلات العناصر المعدية مع المكونات الخلوية: البروتينات المشفرة بالكروموسومات اللازمة لمنع انتشار الفيروسات والبريونات ، والبروتينات المشاركة في التعبير عن المكونات الفيروسية. هنا ، نؤكد على فيروس L-A dsRNA وأقمار ترميز السموم القاتلة ، والفيروسات العارية 20S و 23S ssRNA ، والعديد من البروتينات المعدية (بريونات) من الخميرة.


1 المقدمة

وصفت الدراسات الحديثة في مجال علم المناعة بعض العوامل التي تؤثر على جودة وشدة الاستجابة المناعية للمضيف عند تعرضه للعدوى. من بينها العمر والجنس والوراثة والأمراض المصاحبة (Fink & Klein، 2015 Hooten & Evans، 2019 Martín et al.، 2017 Yao et al.، 2018) وعوامل الفترة المحيطة بالولادة والحالة التغذوية (Alwarawrah et al.، 2018 De Medeiros et al.، 2018 Obanewa & Newell، 2017 Plaza-Díaz et al.، 2018) والعوامل البيئية (Cannon et al.، 2019) والحالة الاجتماعية والاقتصادية (Meier et al.، 2016) والحالة المناعية قد تكون عوامل حاسمة لتأسيس عدوى فيروسية (Zimmermann & Curtis، 2019). تحدد مساهمة كل من العوامل الفيروسية والمضيف مدى التعرض للعدوى الفيروسية والتسبب في المرض (Zimmermann & Curtis ، 2019). الآليات الدقيقة لكيفية تأثير هذه العوامل على التسبب في المرض لها أهمية أساسية لتطوير استراتيجيات الوقاية من العدوى.

على سبيل المثال ، يمكن أن يكون العمر عاملاً محددًا في الإصابة بعدوى فيروسية. في الأطفال حديثي الولادة ، يكون الجهاز المناعي غير ناضج. غالبًا ما يمثل هذا نقصًا في الاستجابات المناعية ، مما يعرض هؤلاء الأفراد لعدوى معينة ذات قدرة إمراضية أعلى. هذا ما يحدث عندما يتم اكتساب فيروس التهاب الكبد B عموديًا ، عند الأطفال الصغار أو حتى الأطفال ، حيث تزداد احتمالية استمراره عند مقارنته بالإصابة بهذا الفيروس لدى البالغين (Zimmermann & Curtis، 2019). بالإضافة إلى ذلك ، تعتمد الاستجابة الخلطية لحديثي الولادة على الانتقال الرأسي للأجسام المضادة أثناء الحمل أو الرضاعة الطبيعية (Letson et al.، 2004 Victora et al.، 2016).

يؤدي سوء التغذية إلى نقص المناعة لدى الأطفال والمراهقين وكبار السن. في عام 2016 ، شوهد ما يقدر بنحو 159 مليون طفل دون سن الخامسة في جميع أنحاء العالم يعانون من الهزال أو الهزال الشديد ويعانون من التقزم. بالإضافة إلى ذلك ، ارتبطت حوالي 45٪ من وفيات الأطفال دون سن الخامسة بنقص التغذية (منظمة الصحة العالمية ، 2020). علاوة على ذلك ، ارتفع عدد الأطفال الذين يعانون من سوء التغذية في غرب ووسط أفريقيا بمعدل ينذر بالخطر من 22.4 مليون إلى 29.0 مليون بين عامي 2000 و 2019 (اليونيسف ، 2020). هناك علاقة بين نقص التغذية والعدوى ، حيث يضر نقص التغذية بوظيفة المناعة أو يضعف الاستجابة الفعالة (كالدر وجاكسون ، 2000). يؤدي سوء التغذية إلى انخفاض الاستجابة المناعية الفطرية بعد تحفيز المستقبلات المهمة التي تنشطها الفيروسات ، مثل عائلة المستقبل الشبيه بالتول (TLR) (دجوكيك وآخرون ، 2014 ووكر وآخرون ، 2011).

يمكن للعيوب الجينية ، مثل الطفرات في المستقبلات الشبيهة بمجال قليل القلة المرتبطة بالنيوكليوتيدات (NLRs) التي تنتمي إلى عائلة مستقبلات التعرف على الأنماط (PRR) (Kim et al. ، 2016 Kuenzel et al. ، 2010 Mortaz et al. ، 2017) ، تساهم أيضًا في استجابة مناعية غير فعالة.

إن خط الدفاع الأول للمضيف ضد مجموعة واسعة من الكائنات الحية الدقيقة المحتملة المسببة للأمراض ، بما في ذلك الفيروسات ، هو الجلد والغشاء المخاطي ، اللذان يشكلان جزءًا من الاستجابة المناعية الفطرية أو غير النوعية (Bedeković et al.، 2018 Coursaget، 2014). هذه الحواجز التشريحية لا تقل أهمية عن المكونات الأخرى للاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية. ثم تحد المناعة المحلية من انتشار الفيروسات من بؤرة العدوى وتلعب أيضًا دورًا مهمًا في تنشيط الاستجابة المناعية التكيفية (Carbone & Gebhardt، 2014 Desai et al.، 2018).

فيما يتعلق بالجوانب المناعية ، تلعب الكيموكينات دورًا مهمًا في تنظيم هجرة الخلايا المناعية وتنشيطها ، وهو أمر حاسم للاستجابة المناعية الشاملة المضادة للفيروسات (Alkhatib et al. ، 1996). الكيموكينات ، مثل تلك التي يتم تنظيمها عند التنشيط ، والكيموكين الطبيعي المعبر عن الخلايا التائية والمفرزة (RANTES) ، والبروتين الالتهابي الضامة 1-ألفا (MIP-1α) ، و MIP 1-beta (MIP-1β) ، هي مواد كيميائية مهمة تعمل من خلال نوع مستقبلات chemokine CC 5 (CCR5). يتم التعبير عن هذا المستقبل في العديد من الخلايا المناعية مثل الخلايا القاتلة الطبيعية (NK) والخلايا التائية والضامة (Alkhatib et al. ، 1996 Kou & Kuang ، 2019).

أثناء تنشيط الخلية ، تدخل الفيروسات إلى السيتوبلازم وتولد RNA مزدوج الشريطة (dsRNA) أثناء النسخ المتماثل. يمكن للخلايا المضيفة المصابة التعرف على هذا الحمض الريبي النووي الريبي (dsRNA) وتنشيط مسارات الإشارات الذاتية المضادة للفيروسات من خلال إنتاج الإنترفيرون (IFN) من النوع الأول ، مما يؤدي إلى إحداث جوانب متعددة من الاستجابات الفطرية والتكيفية (Yoneyama & Fujita ، 2008). يتم التوسط في هذه العملية بواسطة PRRs الخلوي ، مثل الجين المحفز بحمض الريتينويك I (RIG-I) ، والبروتين 5 المرتبط بالتمايز بين الورم الميلانيني (MDA5) ، ومختبر علم الوراثة وعلم وظائف الأعضاء 2 (LGP2) ، والتي يتم التعبير عنها في معظم أنواع الخلايا الجلدية وفي مستويات عالية بشكل ملحوظ بعد التعرض لنوع IFN من النوع الأول (Kawai & Akira ، 2009).

يمكن أيضًا ذكر مستقبلات المحاضرات من النوع C (CLRs) المعبر عنها في خلايا عرض المستضد الجلدية (APCs) في هذا السياق. تتوسط هذه المستقبلات في استيعاب الربيطة الفيروسية أو الفيروس نفسه في مقصورات داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى تدهورها والعرض اللاحق للمستضد إلى APCs (Mercer & Greber ، 2013 Sandgren et al. ، 2010). عند التنشيط الفيروسي ، تتفاعل هذه المستقبلات وعوامل النسخ التي تحفز إنتاج السيتوكينات ، مثل IFN ، كوسيط للاستجابة المباشرة المضادة للفيروسات التي تنظم جوانب متعددة من الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية.

إلى جانب الآليات المذكورة أعلاه لتقليل العدوى الفيروسية ، يمكننا أيضًا أن نذكر عوامل المناعة الخلوية المتعلقة بالخلايا الضامة والخلايا التغصنية البلازمية (pDCs) والخلايا القاتلة الطبيعية. الضامة المنشطة كلاسيكيا (النوع الفرعي البلاعم M1 المستقطب) ، عند تحفيزها بواسطة IFN-γ أو عديدات السكاريد الدهنية (LPS) ، تحفز التعبير عن إنزيم سينثاز أكسيد النيتريك المحرض (iNOS أو NOS2) ، والذي ينتج أكسيد النيتريك (NO) (Karupiah et al. ، 1993 كوباياشي ، 2010 مارتينيز وآخرون ، 2006). من بين التأثيرات الفسيولوجية المختلفة لأكسيد النيتروجين ، يمكننا أن نذكر آثاره المضادة للفيروسات ضد بعض الفيروسات ، مثل فيروس الهربس البسيط من النوع 1 (HSV-1) ، وفيروس التهاب الدماغ الياباني (JEV) ، وفيروس حمى الضنك (DENV) (Croen ، 1993 Neves- Souza et al.، 2005 Saxena et al.، 2000) ، من بين آخرين. في الوقت نفسه ، يتم تحفيز الضامة المنشطة بدلاً من ذلك (النوع الفرعي من البلاعم M2 المستقطب) بواسطة السيتوكينات وتوجد بمستويات عالية في حالات العدوى البشرية الناجمة عن فيروس التهاب الكبد C (HCV) وفيروس التهاب الكبد B (HBV) (Saha وآخرون ، 2016 Tsai et آل ، 2018).

تكمن أهمية pDCs في سياق الاستجابة المناعية الفطرية في أن هذه الخلايا تعبر عن مستقبلات TLR7 و TLR9 داخل الخلايا ، والتي تتعرف على الأحماض النووية الميكروبية أو الفيروسية (Asselin-Paturel & Trinchieri ، 2005 Y. Liu ، 2005). يحدث هذا عندما تفرز pDCs النوع الأول من IFN ، بعد تنشيط TLRs التي تسببها الفيروسات أو المجمعات المناعية (Cella et al. ، 1999).

على الرغم من العوامل المقيدة المذكورة أعلاه ، طورت جميع مسببات الأمراض الفيروسية تقريبًا آليات لمنع تنشيط بروتينات النظام التكميلي (Lambris et al. ، 2008) عن طريق إنتاج الجزيئات التي ترتبط بمنطقة Fc من الغلوبولين المناعي المضيف لمنع الغلوبولين المناعي G (IgG) ) تحييد الفيروس بوساطة (Lilley et al. ، 2001 Sprague et al. ، 2008) وتحريض الأنشطة المعتمدة على الأجسام المضادة ضد الخلايا المصابة. يؤدي ارتباط الأجسام المضادة بالحواتم الموجودة على سطح الخلايا المصابة إلى تنشيط المسار التكميلي وتحلل الخلية (Martinez et al.، 2006 Van de Walle et al.، 2003). يضمن تثبيط تنشيطه أو ارتباطه بالفيروسات تطور عدوى فيروسية ، كما سنرى بمزيد من التفصيل خلال هذه المراجعة.

في سياق الاستجابة المناعية الخلوية ، يحدث النشاط السام للخلايا للخلايا القاتلة الطبيعية المحيطية من خلال نوعين فرعيين رئيسيين من جزيئات CD56 السطحية ، والتي لها مستقبلات وخصائص وظيفية مختلفة. قد يؤدي الإنتاج المرتفع والمزمن لبعض الفيروسات إلى إعاقة الاستجابة المناعية التي تتوسطها هذه الخلايا ، بما في ذلك التأثير على تفاعلها مع الخلايا المتغصنة وفي بعض الحالات التأثير على تفاعلها مع الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا (CTLs) الخاصة بالفيروس. للهروب من الاستجابات التي توسطت بها الخلايا القاتلة الطبيعية ، تنظم الفيروسات عمومًا التعبير عن أنواع HLA-A و B و C لجزيئات MHC من الفئة الأولى (Gianchecchi et al. ، 2017).

الاستجابة المناعية الخلوية التي تتوسطها خلايا CD4 + و CD8 + T من خلال التعبير عن جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الثانية على سطح الخلايا المدرعة للمستضد ضرورية لعرض الببتيدات المستضدية الغريبة عن خلايا CD4 + T. تقوم الفيروسات بترميز البروتينات التي قد تتداخل مع التعبير عن مستضدات الفئة الثانية من معقد التوافق النسيجي الكبير عن طريق تنظيم نسخها بشكل سلبي و / أو تعطيل تهريبها الطبيعي للخلايا ، والتدخل في عرضها لخلايا CD4 + T الساذجة عن طريق تعطيل التفاعل بين مستضدات الفئة الثانية من معقد التوافق النسيجي الكبير و TCRs. هذا ما يحدث مع بروتينات فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) Tat و Nef ، كما هو موصوف بمزيد من التفصيل خلال هذه المراجعة (Cao et al.، 2018 Rivino، 2018 Yee & Poh، 2018).

في حالة تعبير MHC من الفئة الأولى بواسطة خلايا CD8 + T ، فإن إشارات IFN من النوع الأول ، على سبيل المثال ، تعزز على وجه التحديد التعبير عن جزيئات MHC من الفئة الأولى وجزيئات التكلفة التي تقدمها APCs (Fitzgerald-Bocarsly ، 1993 F. Zhou ، 2009). تعمل السيتوكينات الأخرى التي تنتجها خلايا المناعة الفطرية على تعزيز الإشارات التي تتوسطها IFN من النوع الأول لضمان توسع ووظيفة خلايا CD8 + T السامة للخلايا. لذلك ، في حالات العدوى الفيروسية الحادة ، يتم القضاء على معظم الفيروسات بواسطة خلايا CD8 + T ، مما يؤدي إلى استنفاد المستضد وإنشاء ذاكرة خلايا CD8 + T.

في حالات العدوى الفيروسية المزمنة ، يمكن لبعض الفيروسات أن تفلت من الاستجابات المناعية للمضيف ، وتصبح كامنة وغير مرئية لجهاز المناعة. طورت الفيروسات مثل HSV-1 وفيروس Varicella-Zoster (VZV) والفيروس المضخم للخلايا (CMV) وفيروس نقص المناعة البشرية زمن انتقال يضمن الحفاظ على الجينوم الفيروسي مع تقليل التعبير الجيني الفيروسي والحد الأدنى من النشاط ، ولكن في نفس الوقت تتكاثر باستمرار في المضيف الخلايا ، مما يسبب تحفيزًا قويًا ومستدامًا لـ TCRs وتنظيم إيجابي للمستقبلات المثبطة التي تؤدي إلى استنفاد مؤثرات الخلايا CD8 + T. في حالة فيروس نقص المناعة البشرية ، من المعروف أيضًا أن التحفيز المستمر للمستضد يضر بتطور ذاكرة خلايا CD8 + T ، مما يسمح بالعدوى الهادئة حيث يتم الحفاظ على الفيروس كجزء لا يتجزأ من جينوم المضيف مع الحد الأدنى من التكاثر الفيروسي (Grinde ، 2013).

بالإضافة إلى تعطيل مستقبلات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الأولى و / أو معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الثانية ، يؤدي التنشيط المستمر للخلايا التائية إلى حدوث حالة التهابية (Belkaid & Rouse ، 2005) يمكن أن تؤدي إلى تلف الأنسجة أو الجهاز. قد تؤدي عدوى فيروس الإنفلونزا إلى التهاب الرئة مع تلف الأنسجة الهائل (Julkunen et al. ، 2000).

يفرض التعايش بين الفيروسات والمضيفين ضغطًا تطوريًا على جهاز المناعة. كما ذكرنا سابقًا ، يمكن للفيروسات أن تتدخل في عمل الاستجابات المناعية الخلطية والخلوية من خلال تطوير سلسلة من آليات التهرب المناعي التي تمكنها من تجنب التعرف عليها من قبل الجهاز المناعي للمضيف ، على سبيل المثال عن طريق تغيير حلقاتها المناعية (طفرات حاتمة) ، أو ، في حالة الالتهابات الفيروسية المزمنة ، عن طريق أن تصبح كامنة (McMichael et al. ، 2010).

تشمل الآليات الأخرى للتهرب الفيروسي أيضًا تثبيط موت الخلايا المبرمج بواسطة مثبطات الكاسباس المنتجة للفيروس وعوامل التواء الفيروس. تقوم الفيروسات بتشفير الفيروسات الفيروسية والمستقبلات الفيروسية التي يمكن أن تعمل كمحاكاة أو مناهضة لنظيراتها الخلوية ، عن طريق تغيير نقل الإشارات والاتصال الخلوي من أجل بقاء الخلايا المصابة بالفيروس (Shirogane et al.، 2019 Vieyres & Pietschmann، 2019). يتم تحديد التروب من خلال وجود مستقبلات غشائية في الخلايا المضيفة ، والتي تتفاعل مع البروتينات الفيروسية (المستقبلات المضادة) ، مما يسمح بدخول العامل المعدي إلى السيتوبلازم ، كما يحدث في فيروس سرطان الدم بالخلايا التائية البشرية من النوع 1 (HTLV-1) ، وفيروس نقص المناعة البشرية ، عدوى فيروس إبشتاين بار (EBV) وفيروس الهربس من النوع 8 (HHV-8) (Inoue et al.، 2003 Jones et al.، 2011 Speck et al.، 2000 Wilen et al.، 2012). بالإضافة إلى تثبيط موت الخلايا المبرمج عن طريق إنتاج مثبطات الكاسبيز ، يمكن للفيروسات إخفاء معالجة البروتين الفيروسي إلى الببتيد الذي يحدث في البروتيازومات الموجودة في العصارة الخلوية. على سبيل المثال ، يهرب مستضد Epstein-Barr النووي 1 (EBNA1) من اكتشاف CTL ويشفر آلية لمنع توليد الحاتمة (Levitskaya et al. ، 1997).

تم اقتراح بعض الآليات لشرح التهرب الفيروسي من فيروس SARS-CoV-2 الجديد ، والذي يتضمن نقص CpG ، 2'-O- مثيلة من الحمض النووي الريبي الفيروسي ، RNAi الكابت الفيروسي ، وبروتينات ORF8 و ORF3b ، والتي ستتم مناقشتها بشكل أكبر في هذا الاستعراض.

بالإضافة إلى آليات التهرب المناعي الفيروسي المختلفة الموصوفة أعلاه ، فإن فهم كيفية قدرة الفيروسات على عزل استقلاب الخلية المضيفة ، عن طريق تحفيز زيادة امتصاص وتقويض العناصر الغذائية في الخلية المضيفة لدعم إنتاج ذرية جديدة ، يعد تحديًا مثيرًا للاهتمام يمكن أن يكشف كيف تُترجم استراتيجيات التهرب أو تعديل استقلاب العائل إلى النتيجة السريرية للعدوى ، أو كيف يمكن للعلاجات الحالية أن تمنع استمرار العدوى الفيروسية.


6.2: دورة الحياة الفيروسية - علم الأحياء

كيف يدخل SARS-CoV-2 الخلايا؟

حول المشروع

تتمثل إحدى النتائج المهمة والإيجابية لوباء COVID-19 في السرعة التي تمكن بها العديد من أعضاء مجتمع البحوث البيولوجية من إعادة توجيه مهاراتهم المتخصصة وتطبيقها نحو فهم متزايد لـ SARS-CoV-2. ومع ذلك ، فإن الوتيرة السريعة لنشر البيانات ومشاركتها تثير مخاوف جديدة: ما هي جوانب بيولوجيا الفيروس التاجي الموثقة والمفهومة جيدًا الآن ، وما هي المجالات التي تمثل "الصناديق السوداء" حيث لا توجد تغطية بحثية كافية أو نتائج متضاربة؟ ما مدى موثوقية البيانات المتاحة حاليًا ، وما مدى قربنا من الحصول على نموذج إجماع لمراحل مختلفة من دورة حياة SARS-CoV-2؟

يتخذ هذا المشروع نهجًا جديدًا لتمكين الاتصال السريع والشفاف لمعرفة مجتمع البحث حول دورة حياة SARS-CoV-2. نحن نعمل على تطوير أداة قائمة على الويب تجمع بين نموذج عمل جزيئي متحرك مفصل لمراحل مختلفة من دورة حياة فيروس كورونا مع آليات لمجتمع البحث للتعليق على جوانب النموذج ومناقشتها. سيتمكن المستخدمون من التنقل عبر نموذج دورة الحياة المتحركة والتعليق على عناصر جزيئية محددة ، في كل من المكان والزمان. ستعمل التعليقات التوضيحية من مجتمع البحث ، والتي ستكون مرئية للجمهور ، على إظهار التحولات في فهمنا لدورة الحياة الفيروسية بسبب الأبحاث الناشئة ، بالإضافة إلى المساعدة في تطوير تصورات محدثة - بما في ذلك الفرضيات المتنافسة - التي يمكن مشاركتها مرة أخرى مع مجتمع البحث. في النهاية ، سينتج عن هذا المشروع تصور لنموذج (نماذج) إجماع لدورة حياة الفيروس التاجي والتي يمكن أن تطلع مجتمعات البحث وكذلك الجمهور على فهمنا الحالي للآليات الجزيئية للعدوى الفيروسية لـ SARS-CoV-2.

ما هي البيانات التي استخدمناها لإنشاء الرسوم المتحركة؟ هل لديك أي أسئلة أو تعليقات حول ما يتم عرضه؟

لقد أنشأنا واجهة مستخدم تفاعلية تتيح لك:

التفاعل مع الرسوم المتحركة (أوقف الرسوم المتحركة مؤقتًا وانقر على الهياكل لعرض التعليقات التوضيحية والتعليقات المرتبطة)

انظر إلى البيانات التي استخدمناها لإنشاء الرسوم المتحركة (التعليقات التوضيحية ، تظهر على الجانب الأيسر من الشاشة)

اطرح أسئلة وأدلي بتعليقات حول ما تراه في الرسوم المتحركة (يرجى تسجيل الدخول لإبداء التعليقات تظهر التعليقات على الجانب الأيمن من الشاشة). يمكن أن تتضمن التعليقات علامات ورسومات.

تصور التعليقات التوضيحية والتعليقات التي تم إجراؤها على مدار الرسم المتحرك (راجع العلامات الموجودة أسفل شريط التشغيل).

الإبلاغ عن الأخطاء والمشكلات الأخرى (انقر فوق رمز الخطأ في الزاوية اليسرى العليا).

لا تتردد أيضًا في إرسال بريد إلكتروني إلى جانيت إذا كانت لديك أي أسئلة أو مخاوف.


6.2: دورة الحياة الفيروسية - علم الأحياء

دودة مخلل هي حشرة استوائية تعيش بشكل روتيني في الشتاء فقط في جنوب فلوريدا وربما جنوب تكساس. Pe & ntildea et al. (1987a) وثقت بيولوجيا الشتاء في جنوب فلوريدا ، ولكن لوحظ الشتاء الزائد في أقصى الشمال مثل سانفورد ، في وسط فلوريدا ، خلال فصول الشتاء المعتدلة. دودة المخلل شديدة الانتشار ، وتغزو معظم الجنوب الشرقي كل صيف. تعاني ولاية كارولينا الشمالية وكارولينا الجنوبية بانتظام من تلف المحاصيل بسبب الديدان المخلل ، ولكن غالبًا لا يحدث هذا حتى أغسطس أو سبتمبر. في المقابل ، تغمر العث شمال فلوريدا كل عام في أوائل شهر يونيو مع ترسيخ ظروف الطقس الصيفي المداري الدافئ والرطب. على الرغم من أن الأمر يستغرق شهرًا أو شهرين حتى تنتقل الديدان المخللة شمالًا من فلوريدا إلى كارولينا الشمالية ، إلا أنها تصل في بعض السنوات إلى مواقع بعيدة شمالًا مثل ميشيغان وكونيتيكت.

شكل 1. يرقة دودة مخلل صغيرة ، Diaphania nitidalis (ستول). تصوير جون إل كابينيرا ، جامعة فلوريدا.

دورة الحياة والوصف (العودة إلى الأعلى)

يمكن أن تكمل دودة المخلل دورة حياتها في حوالي 30 يومًا. على مدى الكثير من مداها ، قد تحدث أجيال متعددة ومتداخلة. قدر عدد الأجيال بأربعة أجيال في جورجيا (دوبري وآخرون 1955) واثنان أو ثلاثة في ولاية كارولينا الشمالية (فولتون 1947).

بيضة: البيض صغير الحجم ، ويبلغ عرضه حوالي 0.4 إلى 0.6 ملم وطوله 0.8 ملم. يختلف الشكل من كروي إلى مسطح. لونها أبيض في البداية ، لكنه يتغير إلى اللون الأصفر بعد حوالي 24 ساعة. يتم توزيع البيض في مجموعات صغيرة ، عادة من 2 إلى 7 في كل مجموعة. يتم ترسيبها بشكل أساسي على البراعم والزهور وأجزاء أخرى تنمو بنشاط من النبات. يحدث الفقس في حوالي أربعة أيام (سميث 1911). قدرت Elsey (1980) إنتاج البيض بما يتراوح بين 300 إلى 400 بيضة لكل أنثى.

يرقة: هناك خمسة أطوار. يبلغ متوسط ​​وقت نمو اليرقات 14 يومًا. متوسط ​​مدة (المدى) لكل عمر حوالي 2.5 (2 إلى 3) ، 2 (1 إلى 3) ، 2 (1 إلى 3) ، 2.5 (2 إلى 3) ، و 5 (4 إلى 7) أيام ، على التوالي. يبلغ عرض كبسولة الرأس للأعمار الخمسة حوالي 0.25 و 0.42 و 0.75 و 1.12 و 1.65 ملم على التوالي (سميث وآخرون 1994). يبلغ متوسط ​​أطوال الجسم 1.6 و 2.5 و 4.0 و 10 و 15 ملم خلال الأعمار من 1 إلى 5 على التوالي. اليرقات الصغيرة بيضاء اللون تقريبًا مع العديد من البقع الرمادية أو السوداء الداكنة. تختفي البقع الداكنة عند الذوبان حتى الطور الخامس. يختلف لون اليرقات خلال العمر الأخير إلى حد ما ، ويعتمد إلى حد كبير على مصدر غذاء الحشرة. قبل التشرنق تميل اليرقات إلى التحول إلى لون نحاسي غامق.عندما تنضج ، يصل طول اليرقات غالبًا إلى 2.5 سم.

الشكل 2. يرقة دودة مخلل صغيرة ، Diaphania nitidalis (ستول) ، يختبئ في الخيار. تصوير جون إل كابينيرا ، جامعة فلوريدا.

الشكل 3. ناضجة يرقة دودة مخلل ، Diaphania nitidalis (ستول). يختلف اللون باختلاف المادة المضيفة المستهلكة ، ويتراوح من الأبيض إلى البرونزي. تصوير جون إل كابينيرا ، جامعة فلوريدا.

خادرة: عادة ما يحدث التشرنق في طية الأوراق في كثير من الأحيان ، تستخدم اليرقة مادة جافة ميتة لبناء مأوى لها. لا يوجد سوى دليل ضعيف على وجود شرنقة ، عادة ما تكون مجرد خيوط قليلة من الحرير. الخادرة مستطيلة ، يبلغ طولها حوالي 13 مم وعرضها 4 مم. يتحول لونه إلى بني فاتح إلى بني غامق ، ويتناقص التناقص التدريجي إلى نقطة في كلا الطرفين. عادة ما يستمر التشرنق حوالي ثمانية إلى تسعة أيام.

الكبار: يطير العث الناشئ خلال معظم ساعات المساء ، ولكن تحدث معظم الرحلات بعد ثلاث إلى خمس ساعات من غروب الشمس ، مع ذروة الطيران في منتصف الليل تقريبًا (Valles et al.1991). تنتج أنثى العثة فرمونًا يجذب الذكور ، ويحدث ذروة الإنتاج بعد خمس إلى سبع ساعات من غروب الشمس (فاليس وآخرون 1992). العث مميزة إلى حد ما في المظهر. الجزء المركزي من كلا الجناحين الأمامي والخلفي هو لون أصفر شبه شفاف ، مع انعكاس أرجواني قزحي. الأجنحة ذات لون بني غامق. اتساع الجناح حوالي 3 سم. غالبًا ما يعرض كلا الجنسين أقلام شعر كثيفة عند طرف البطن. لا توجد العث في الحقل خلال ساعات النهار ، ومن المحتمل أن تنتشر إلى المناطق المشجرة أو المليئة بالأعشاب أثناء حرارة النهار. لا ينتج العث البيض حتى يبلغ عمره عدة أيام.

الشكل 4. عثة دودة المخلل Diaphania nitidalis (ستول). تصوير جون إل كابينيرا ، جامعة فلوريدا.

النباتات المضيفة (العودة إلى الأعلى)

تتغذى الديدان المخللة على كل من أنواع القرع البرية والمزروعة. خيار زاحف ميلوثريا بندولا، يعتبر مضيفًا بريًا مهمًا. تفاح بلسم بري مورورديكا كورانتيا، التي تم الإبلاغ أيضًا عن أنها مضيفة ، ذات أهمية مشكوك فيها (Elsey et al. 1985). يعتبر القرع الصيفي وأنواع الاسكواش الشتوي مضيفين جيدين. القرع ذو جودة متغيرة كمضيف ، ربما لأن القرع قد تم تربيته من عدة القرع محيط. ال كوكوميس الأنواع والخيار والجركين والشمام تتعرض للهجوم ولكنها غير مفضلة. من بين جميع القرعيات ، يعتبر القرع الصيفي هو الأكثر تفضيلاً ، والأكثر تضرراً. تختلف الأصناف بشكل كبير في قابليتها للهجوم ، ولكن الأصناف المقاومة حقًا غير معروفة (Dilbeck et al. 1974).

الضرر (العودة للأعلى)

قد تتسبب دودة المخلل في إتلاف القرع الصيفي والشتوي والخيار والشمام واليقطين. البطيخ مضيف غير عادي. يعتبر الزهر موقعًا مفضلًا للتغذية ، خاصة لليرقات الصغيرة. في النباتات ذات الأزهار الكبيرة ، مثل القرع الصيفي ، قد تكمل اليرقات نموها دون دخول الفاكهة. قد ينتقلون أيضًا من الزهرة إلى الإزهار ، حيث يتغذون ويدمرون قدرة النبات على إنتاج الفاكهة. ومع ذلك ، في كثير من الأحيان ، تخترق اليرقة الفاكهة. يتميز مدخل اليرقة بفتحة صغيرة يتم من خلالها إخراج الفضلات. إن وجود الحشرة يجعل الفاكهة غير قابلة للتسويق ، وغالبًا ما تتطور الأمراض الفطرية أو البكتيرية بمجرد حدوث الدخول. عندما يتم تدمير جميع الأزهار والفاكهة ، تهاجم اليرقات الكروم ، وخاصة النسيج القمي. الشمام ليس مضيفًا مفضلًا ، وغالبًا ما تبدو اليرقات مترددة في الحفر في الفاكهة. بدلا من ذلك ، فإنها تتغذى على السطح أو & quotrind & quot ، مسببة الندوب. وبالتالي ، يشار أحيانًا إلى دودة المخلل باسم & quotrindworm & quot ، على الرغم من أن تغذيتها لا تقتصر على السطح وأحيانًا تختبئ في الفاكهة. عندما يُعرض عليها الاختيار بين الشمام والقرع والبطيخ لوضع البيض في ظروف الدفيئة ، فضلت أنثى دودة المخلل القرع على البطيخ والشمام (Leiner and Spafford 2016a). كانت يرقات الفقس حديثًا أقل تحديدًا ، حيث اختارت بالتساوي بين القرع والشمام والبطيخ (Leiner and Spafford 2016b).

الشكل 5. دليل على دودة المخلل ، Diaphania nitidalis (ستول) ، يتغذى على الاسكواش. لاحظ أن المادة البرازية تنبثق من النفق حيث تتغذى اليرقة. تصوير جون إل كابينيرا ، جامعة فلوريدا.

أعداء طبيعيون (عد إلى الأعلى)

دودة مخلل الدودة لديها العديد من الأعداء الطبيعية ، ولكن لا يوجد أي منها يقوم بقمع الضرر بشكل موثوق. المفترسات العامة مثل كالوسوما النيابة. و هاربالوس (كلاهما الخنافس: Carabidae) ، خنفساء الجندي Chauliognathus pennsylvanicus DeGeer (Coleoptera: Cantharidae) ، والنمل الأحمر المستورد Solenopsis invicta تم الإبلاغ عن Buren (Hymenoptera: Formicidae) لتكون عوامل وفيات مهمة. أيضا ، العديد من الطفيليات معروفة ، بما في ذلك أبانتيليس ص. ، هايبوميكروجستر دايفانيا (ميوزبيك) ، الباسقة Pristomerus (فابريسيوس) (جميع غشائيات الأجنحة: Braconidae) ، إنفستا كازيناريا (كريسون) ، تيميلوتشا ص. (كل من Ichneumonidae) ، و trichogrammatids غير محددة (Pe & ntildea et al. 1987b ، Capinera 1994). البراكونيد حمى القلب تم استيراد Marsh (Hymenoptera: Braconidae) من كولومبيا وتم إطلاقه في فلوريدا وبورتوريكو في محاولة للحصول على مستويات أعلى من التطفل (سميث وآخرون 1994) ، ويبدو أنه تم تثبيته في الموقع الأخير.

الإدارة (العودة للأعلى)

أخذ العينات. من الصعب جدًا الكشف عن هذه الحشرة والتنبؤ بمظهرها. لا تنجذب العث إلى المصائد الضوئية ، وعلى الرغم من أن المصائد الفيرمونية قد حققت بعض النجاح من الناحية التجريبية (Elsey et al. 1991 ، Valles et al. 1991) ، إلا أن طعم الفرمون غير متوفر حاليًا تجاريًا. طور Brewer and Story (1987) خطط أخذ عينات ليرقات الديدان المعوية في القرع. واقترحوا أن وحدة أخذ العينات الأكثر موثوقية هي برعم الزهرة الخضراء الكبيرة. ومع ذلك ، فإن البيض الصغير ، وسلوك الطيران الليلي ، وعدم القدرة على اصطياد الحشرة بشكل موثوق ، يدفع معظم المزارعين إلى الاعتماد على التطبيقات الوقائية للمبيدات الحشرية.

مبيدات حشرية. عادة ما يستخدم منتجو القرعيات في المناطق التي يحتمل أن تحدث فيها دودة المخلل أضرارًا بالمبيدات الحشرية الكيميائية منذ بداية الإثمار وحتى الحصاد. يؤدي سلوك التغذية الداخلية لليرقات ، والذي يصعب اكتشافه عند الحصاد ، إلى تركيز خاص على منع الضرر. في المناطق الواقعة على هامش النطاق الطبيعي ، هناك العديد من المواسم التي لا يحدث فيها ضرر ، لكن المنتجين يستخدمون المبيدات الحشرية كإجراء وقائي لأن التنبؤ بحدوثها صعب للغاية.

تعتبر الملقحات ، خاصة النحل ، مهمة جدًا في إنتاج القرع ، ويمكن أن يتداخل استخدام المبيدات الحشرية مع التلقيح بقتل النحل. إذا كان سيتم استخدام المبيدات الحشرية عند وجود الأزهار ، فمن المستحسن استخدام المبيدات الحشرية ذات النشاط المتبقي القليل ، واستخدام المبيدات الحشرية في وقت متأخر من اليوم ، عندما يكون نشاط نحل العسل ضئيلًا.

التحكم البيولوجي. الديدان الخيطية الممرضة للحشرات Steinernema carpocapsae ثبت فعاليته في قمع إصابة دودة المخلل في الاسكواش (Shannag et al.1994). يعتبر بقاء الديدان الخيطية جيدًا جدًا في القرع ذو الأزهار الكبيرة ، حيث يمكن أن تقتل الديدان الخيطية الديدان الخيطية الصغيرة قبل أن تختبئ في الفاكهة. ربما يكون هذا النهج غير فعال بالنسبة للأنواع ذات الأزهار الصغيرة المفتوحة مثل الخيار ، لأن الديدان الخيطية تموت بسرعة عند تعرضها لأشعة الشمس. Bacillus thuringiensis يقتل الديدان المخلل ، ولكن لا ينصح به عادة لأن سلوك التغذية الداخلية يجعل اليرقات المغذية بعيدة عن متناول السم النشط في المعدة.

ممارسات ثقافية. من الممكن تغطية النباتات بأغطية منخل أو صف لمنع العث من وضع البيض على أوراق الشجر (Webb and Linda 1992). ومع ذلك ، نظرًا لأنه يجب تلقيح النباتات ، عادةً بواسطة نحل العسل ، يجب إعطاء بعض البدل لترك النباتات مكشوفة. نظرًا لسلوك الطيران الليلي للعث والأنشطة النهارية لنحل العسل ، فهذه ليست مهمة صعبة في زراعة صغيرة ولكنها ممنوعة على مساحة كبيرة.

يستطيع بعض المزارعين منع إصابة النبات من خلال التوقيت الدقيق لدورة المحاصيل الخاصة بهم. من خلال الزراعة مبكرًا ، غالبًا ما يكون من الممكن حصاد جزء من المحصول قبل ظهور الديدان المخلل.

ذكر سميث (1911) أنه يمكن استخدام الاسكواش كمحصول مصيدة لمنع الديدان المخللة من مهاجمة الشمام ، وهو مضيف أقل تفضيلاً. وأوصى بأن يتم تدمير أزهار القرع ، أو حتى النبات بأكمله بشكل دوري لمنع الديدان المخللة من استنفاد الإمدادات الغذائية ثم الانتقال إلى الكنتالوب المجاورة. في المقابل ، دوبري وآخرون. (1955) عن نتائج غير مرضية مع زراعة المصائد.

مراجع مختارة (العودة إلى الأعلى)

  • بروير إم جي ، قصة آر إن. 1987. الأنماط المكانية اليرقية وخطة أخذ العينات التسلسلية للدودة المخلل ، Diaphania nitidalis (Stoll) (Lepidoptera: Pyralidae) ، على الاسكواش الصيفي. علم الحشرات البيئية 16: 539-544.
  • كابينيرا جيه إل. 1994. دودة مخلل ودودة البطيخ. ص 140 - 145. في روزن د ، بينيت فد ، كابينيرا جيه إل ، محرران. إدارة الآفات في المناطق شبه الاستوائية: المكافحة البيولوجية - منظور فلوريدا. اعتراض ، أندوفر ، المملكة المتحدة.
  • كابينيرا جيه إل. 2001. دليل آفات الخضر. المطبعة الأكاديمية ، سان دييغو. 729 ص.
  • Dilbeck ، J.D. ، J.W. تود ، وتي كانرداي. 1974. مقاومة دودة المخلل في القرعحشرات فلوريدا. 57: 27-32.
  • دوبري إم ، بيسيل تل ، بيكهام سم. 1955. دودة المخلل ومكافحتها. نشرة محطة جورجيا للتجارب الزراعية N.S. 5: 1-34.
  • إلسي دينار كويتي. 1980. دودة مخلل: نفوق الخيار في الحقل. علم الحشرات البيئية 9: 806-809.
  • Elsey KD، Klun JA، Schwarz M. 1991. التنبؤ بالديدان المخلل (Lepidoptera: Pyralidae) باستخدام مصائد الفرمون الجنسي. مجلة علم الحشرات الاقتصادية 84: 1837-1841.
  • Elsey KD، Pe & ntildea JE، Waddill VH. 1985. ملاءمة العوائل البرية المحتملة لـ ديافانيا الأنواع في جنوب فلوريدا. عالم الحشرات في فلوريدا. 68: 682-686.
  • كيلشايمر EG. 1949. مكافحة الآفات الحشرية في الخيار والكوسا. نشرة محطة فلوريدا للتجربة الزراعية 465. 15 ص.
  • لينر ، أر. و H. Spafford 2016 أ. تفضيلات وضع البيض للديدان المخلل (Lepidoptera: Crambidae) فيما يتعلق بنهج محتمل لإدارة المحاصيل بالدفع والسحب. علم الحشرات البيئية 45: 677-684.
  • لينر ، أر. و H. Spafford 2016b. مخلل (Diaphania nitidalis Cramer) تفضيلات تغذية حديثي الولادة والآثار المترتبة على نظام إدارة الدفع والسحب. الحشرات 7:32 DOI: 10.3390 / insects7030032
  • Pe & ntildea JE، Waddill VH، Elsey KD. 1987 أ. ديناميات سكان دودة المخلل ودودة البطيخ (Lepidoptera: Pyralidae) في فلوريدا. عالم الحشرات البيئية 16: 1057-1061.
  • Pe & ntildea JE، Waddill VH، Elsey KD. 1987 ب. مسح الطفيليات المحلية لدودة المخلل ، Diaphania nitidalis ستول ، ودودة البطيخ ، هياليناتا ديافانيا (L.) (Lepidoptera: Pyralidae) ، في جنوب ووسط فلوريدا. عالم الحشرات البيئية 16: 1062-1066.
  • Smith HA، Capinera JL، Pe & ntildea JE، Linbo-Terhaar B. 1994. تطفل الديدان المخلل ودودة البطيخ (Lepidoptera: Pyralidae) بواسطة حمى القلب (غشائيات الأجنحة: Braconidae). عالم الحشرات البيئية 23: 1283-1293.
  • سميث ري. 1911. اثنتان من الآفات الهامة للشمام. نشرة محطة نورث كارولينا للتجارب الزراعية 214: 101-146.
  • فاليس SM ، كابينيرا جيه إل ، تيل بيا. 1991. تقييم تصميم مصيدة الفرمون وطولها وكفاءتها في أسر الذكر Diaphania nitidalis. (Lepidoptera: Pyralidae) في قفص ميداني. علم الحشرات البيئية 20: 1274-1278.
  • فاليس SM ، هيث RR ، كابينيرا JL. 1992. إنتاج وإطلاق فرمون الجنس من قبل Diaphania nitidalis (Lepidoptera: Pyralidae): تأثيرات الدورية والعمر والكثافة. حوليات الجمعية الأمريكية لعلم الحشرات 85: 731-735.
  • Webb SE ، Linda SB. 1992. تقييم أغطية صف البولي إيثيلين المغزول كوسيلة لاستبعاد الحشرات والفيروسات التي تؤثر على القرع الذي ينمو في الخريف في فلوريدا. مجلة علم الحشرات الاقتصادية 85: 2344-2352.

المؤلف: جون ل. كابينيرا ، جامعة فلوريدا
الصور: جون إل كابينيرا ، جامعة فلوريدا
تصميم الموقع: دون واسيك ، جين ميدلي
رقم المنشور: EENY-164
تاريخ النشر: أكتوبر 2000. آخر مراجعة: يونيو 2017. تاريخ المراجعة: يونيو 2020.

مؤسسة تكافؤ الفرص
محررة ومنسقة "مخلوقات مميزة": د. إيلينا رودس ، جامعة فلوريدا


نواقل Vivid Colors ™ هذه لتوليد انصهار البروتينات الفلورية N-terminal أو C- الطرفية لجين الاهتمام الخاص بك (GOI). يتوفر الزمرد الأخضر (EmGFP) والأصفر (YFP) من البروتينات الفلورية. لإنشاء اندماج Vivid Colors ™ مع البروتين ، يمكنك استخدام تقنية Gateway® أو TOPO®-cloning. تتطلب متجهات Gateway® Destination Vectors استخدام نسخة دخول ، بينما تتطلب متجهات TOPO® فقط منتج PCR من GOI الخاص بك (TA Cloning®). بغض النظر عن تقنيات الاستنساخ التي تحددها ، تعد مجموعة Ultimate ORF ™ مصدرًا شاملاً وملائمًا لاستنساخ cDNA كامل الطول لإنتاج بروتينات الاندماج.


    عبر عن البروتين الخاص بك في تكوينه الأصلي للبروتين و EmGFP من ناقل واحد. يتيح لك ناقل Vivid Colors ™ pcDNA ™ 6.2 / EmGFP-Bsd / V5-DEST التعرف سريعًا على الخلايا المصابة بالعدوى للبحث عن النشاط البيولوجي الذي يمنحه الجين الخاص بك. ستحتاج إلى استخدام نسخة مستنسخة من Gateway® لجينك للاستنساخ في متجه الوجهة (DEST). تعد مجموعة Ultimate ORF ™ مصدرًا شاملاً ومريحًا لاستنساخ دخول كاملة الطول لهذا الغرض. إذا كان لديك بالفعل نسخة من البروتين الخاص بك ، فيمكنك تضخيمه عن طريق PCR واستنساخه باستخدام تقنية TOPO® لإعداد نسخة الدخول.
    تحتوي ناقلات pRSET / CFP (سماوي) و pRSET / BFP (الأزرق) على إصدارات لونية بديلة من البروتينات الفلورية المشتقة من ايكوريا فيكتوريا. تُستخدم هذه البروتينات بشكل شائع مع YFP و EmGFP للتطبيقات متعددة الألوان. تم تكوين هذه النواقل للتعبير البكتيري وتنقية البروتين الفلوري ، ويمكن أيضًا استخدام هذه النواقل للاستنساخ الفرعي لإنشاء نواقل تعبير مخصصة للثدييات.
    لتحسين كفاءة التعبئة والتغليف الواقعي والانتقال ومراقبة الخلايا المصابة ، تحتاج إلى pLenti 6.2 / EmGFP-GW Expression Control Vector. يسمح لك هذا المتجه بإنشاء محضرات Lentiviral عالية العيار التي تعبر عن EmGFP وتوفر اختيار blasticidin. تعرف على المزيد حول التوصيل الفيروسي لناقلات التعبير عن الثدييات.

للتعبير عن الجين بمحفزات بديلة ، أو بعلامات أخرى يمكن اختيارها لتوليد الخلايا المستقرة ، ضع في اعتبارك سلسلة ناقلات pTracer ™. تعبر هذه النواقل عن الدورة 3 من البروتين الفلوري الأخضر (الدورة 3 GFP) الذي يحتوي على الإثارة الطيفية وأطوال موجات الانبعاث المماثلة لـ GFP من النوع البري. على الرغم من سطوع Vivid Colors ™ FPs تقريبًا ، إلا أنك ستحتاج إلى استخدام مجموعة المرشحات المناسبة لمراقبة السطوع المحسن بالكامل.


    اختر من المروجين CMV أو EF-1 للتعبير عن الجين الذي يثير اهتمامك. سيسمح ناقل pTracer ™ EF بالتعبير عن البروتين الخاص بك باستخدام علامات حلقة كربوكسي V-5 و 6 xHis. ناقل pTracer ™ CMV هو للتعبير عن البروتين الخاص بك دون أي علامات حلقية. تعبر هذه النواقل pTracer ™ / Bsd عن الجين المقاوم للبلاستيدين كمنتج اندماج مع Cycle 3 GFP.
    اختر من بين المروجين SV40 أو CMV أو EF-1 للتعبير عن الجين الذي يثير اهتمامك. سيسمح ناقل pTracer ™ EF بالتعبير عن البروتين الخاص بك باستخدام علامات حلقة كربوكسي V-5 و 6 xHis. متجهات pTracer ™ SV40 و CMV للتعبير عن البروتين الخاص بك دون أي علامات حلقية. تعبر هذه النواقل pTracer ™ / Bsd عن الجين المقاوم للزيوسين كمنتج اندماجي مع Cycle 3 GFP.
    إذا كنت تحاول وصف مروج غير معروف ، فستحتاج إلى نظام استنساخ ومراسل لمراقبة كفاءات التعبير من المسوخات المتولدة عن تفاعل البوليميراز المتسلسل. توفر مجموعات التعبير pGlow و pBlue TOPO® TA الراحة في استنساخ TOPO® لمنتجات PCR الخاصة بك ، وخيار قياس نشاط المروج باستخدام تعبير Cycle 3 GFP (pGlow) أو b - galactosidase (pBlue).
    هذه النواقل مخصصة لاستنساخ الجين الذي يتم تضخيمه بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) الخاص بك لتوليد بروتين اندماج مع Cycle 3 GFP مدمج على الطرف N أو C. مع استنساخ TOPO® ، لا يتطلب الأمر سوى رد فعل لمدة 5 دقائق لتوليد استنساخ. بعد التحقق من الاتجاه ، يكون بروتين الاندماج جاهزًا للتعبير عنه. تتضمن عناصر المتجه لناقلات TOPO®-cloning هذه محفز CMV للتعبير عالي المستوى عن الجين الذي يهمك وعلامة مقاومة النيوميسين.

أجسام مضادة محددة للغاية ل ايكوريا فيكتوريا تتوفر البروتينات الفلورية ، بما في ذلك مضاد GFP متعدد النسيلة (مصل الأرانب) ومضاد GFP (جزء IgG للأرنب) ، للكشف عن لطخة غربية. تم اختبار هذه الأجسام المضادة وتبين أنها تتفاعل بشكل خاص وقوي مع كل من Vivid Colors ™ EmGFP و YFP. يتوفر عدد من اتحادات الأجسام المضادة Molecular Probes® المضادة لـ GFP المختلفة ، مما يوفر لك مجموعة من تقنيات الكشف المتعددة التي يمكنك استخدامها.


دورة حياة البعوض

ستساعدك معرفة المراحل المختلفة من حياة البعوض على منع البعوض حول منزلك وأيضًا مساعدتك على اختيار المبيدات الحشرية المناسبة لاحتياجاتك ، إذا قررت استخدامها. تمر جميع أنواع البعوض بأربع مراحل متميزة خلال دورة حياتها:

  • البيض - يفقس عند تعرضه للماء.
  • اليرقة - (الجمع: يرقات) "المتلصص" تعيش في الماء عدة مرات على سطح معظم الأنواع لاستنشاق الهواء.
  • خادرة - (جمع: خادرة) "البهلوان" لا يغذي المرحلة قبل الظهور كبالغ.
  • البالغ - الذباب بعد وقت قصير من ظهوره وبعد تصلب أجزاء جسمه.

تحدث المراحل الثلاث الأولى في الماء ، لكن البالغ هو حشرة طيران نشطة. فقط أنثى البعوضة تلدغ وتتغذى على دم البشر أو الحيوانات الأخرى.

  • بعد حصولها على وجبة الدم ، تضع أنثى البعوضة البيض مباشرة على أو بالقرب من الماء والتربة وفي قاعدة بعض النباتات في الأماكن التي قد تمتلئ بالماء. يمكن للبيض البقاء على قيد الحياة في الظروف الجافة لبضعة أشهر.
  • يفقس البيض في الماء وتظهر يرقة البعوض أو "المتلصص". يعتمد طول فترة الفقس على درجة حرارة الماء والغذاء ونوع البعوض.
  • تعيش اليرقة في الماء وتتغذى وتتطور إلى المرحلة الثالثة من دورة الحياة المسماة خادرة أو "بهلوان". تعيش الخادرة أيضًا في الماء ولكنها لم تعد تتغذى.
  • أخيرًا ، تخرج البعوضة من حالة العذراء بعد يومين إلى أسبوع في مرحلة العذراء.
  • تستغرق دورة الحياة عادةً أسبوعين ، ولكن وفقًا للظروف ، يمكن أن تتراوح من 4 أيام إلى ما يصل إلى شهر.

تظهر البعوضة البالغة على سطح الماء وتطير بعيدًا ، جاهزة لبدء دورة حياتها.


يشرح أخصائي فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز أوجه التشابه - والاختلاف - مع COVID-19

قلة من الفيروسات غرس الخوف مثل فيروس نقص المناعة البشرية. على الرغم من اكتشافه منذ ما يقرب من 40 عامًا ، ما زلنا لا نملك لقاحًا أو علاجًا.لكن وباء COVID-19 ينافس هذا المستوى من الخوف حيث يتسابق الباحثون لإيجاد لقاح لـ SARS-CoV-2 ، الفيروس المسبب لهذا المرض. السؤال الأكبر المطروح: هل سيكون تطوير لقاح أمرًا مزعجًا بالقدر نفسه؟

يبقى أن نرى الإجابة على هذا السؤال ، ولكن قد يكون هناك الكثير يمكننا تعلمه من خلال مقارنة الفيروسين. عندما نفكر في تطوير اللقاح ، من المهم أن نتذكر أن HIV و SARS-CoV-2 هما فيروسات مختلفة تمامًا. تنتقل بشكل مختلف. يتكاثرون بشكل مختلف. أنها تسبب المرض بشكل مختلف.

إذن ما مدى تشابه فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) و SARS-CoV-2؟

تشير بعض الدراسات الحديثة حول تأثيرات HIV و SARS-CoV-2 إلى وجود بعض أوجه التشابه بينهما. قدم الباحثون في شنغهاي دليلًا على أن SARS-CoV-2 يمكن أن يصيب الخلايا اللمفاوية التائية ، وهي نفس الخلايا التي يستهدفها فيروس نقص المناعة البشرية. لقد وثق باحثون آخرون أن الأفراد المصابين بـ COVID-19 الحاد قد يظهرون اللمفاويات ، أو عدد قليل من الخلايا الليمفاوية في الدم. وبالمثل ، تؤدي الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية إلى هذا الشذوذ ، مما يؤدي في النهاية إلى كبت المناعة المرتبط بالإيدز. لكن هذه النتائج لا ينبغي أن تجعلنا نفترض أن SARS-CoV-2 يشبه فيروس نقص المناعة البشرية.

دعونا نلقي نظرة أولاً على عدوى الخلايا اللمفاوية التائية أو خلايا الدم البيضاء. يقدم مؤلفو هذا التقرير دليلاً على أن SARS-CoV-2 يمكن أن يصيب بعض خلايا الدم البيضاء في بيئة معملية. كما أشاروا إلى أن فيروس MERS-CoV ، وهو فيروس وثيق الصلة بـ SARS-CoV-2 ، يمكن أن يصيب تلك الخلايا نفسها. الأهم من ذلك ، لاحظوا أنه لا MERS-CoV ولا SARS-CoV-2 أظهروا أي قدرة على التكاثر في هذه الخلايا. يبدو أن هذه الفيروسات يمكن أن تدخل الخلايا ، لكن العدوى فاشلة. في المقابل ، يتكاثر فيروس نقص المناعة البشرية بقوة في خلايا الدم البيضاء ، حيث تطلق الخلايا المصابة آلاف الجزيئات الفيروسية الجديدة.

ماذا عن اللمفوبيا الملحوظة؟ في دراسة أجريت على الأفراد الذين ماتوا بسبب COVID-19 ، لاحظ الباحثون أن كمية الخلايا الليمفاوية في الدم انخفضت بشكل مطرد خلال مسار المرض. على النقيض من ذلك ، ظلت علامات الدم القياسية الأخرى ، مثل تعداد خلايا الدم الحمراء ، ثابتة إلى حد ما. هل تعني هذه الملاحظة أن الإصابة بفيروس SARS-CoV-2 تؤدي إلى كبت المناعة ، مثل فيروس نقص المناعة البشرية؟ ليس بالضرورة. لاحظ المؤلفون أن العديد من [1] العوامل يمكن أن تؤدي إلى قلة اللمفاويات. بدلاً من ذلك ، أكدوا أن مراقبة مستويات الخلايا الليمفاوية لدى الأشخاص المصابين بـ COVID-19 قد تكون طريقة فعالة وسهلة للأطباء للتنبؤ بشدة المرض.

ظهور متغير "Delta Plus" لفيروس كورونا المستجد Covid-19 ، ما تحتاج إلى معرفته

مركز السيطرة على الأمراض: 4115 تم تطعيمهم بالكامل تم نقلهم إلى المستشفى أو موتهم بسبب عدوى Covid-19 الاختراق

إدارة الغذاء والدواء الأمريكية: تحذير نادر من التهاب القلب لشركة فايزر ، لقاحات فيروس كورونا موديرنا كوفيد -19

هل هناك أي شيء يمكن أن نتعلمه من فيروس نقص المناعة البشرية بينما نحاول تطوير لقاح؟

ربما يكون الدرس الأكثر أهمية هو أن تطوير اللقاح يمكن أن يكون صعبًا. على مستوى أساسي للغاية ، يكرر التطعيم عملية طبيعية عن طريق تعريض الجسم عمدًا لشيء يشبه العامل الممرض. قد يكون اللقاح شكلاً معطلاً أو ضعيفًا من الممرض أو بروتينًا معزولًا عنه. استجابة لذلك ، ينتج الجسم أجسامًا مضادة وخلايا دم بيضاء سامة للخلايا يمكنها محاربة العامل الممرض الحقيقي بشكل فعال ، في حالة دخوله إلى الجسم.

يحبط فيروس نقص المناعة البشرية هذه العملية التي تبدو بسيطة بعدة طرق. أولاً ، يتحور فيروس نقص المناعة البشرية بسرعة ، ويغير مظهره باستمرار ويظل متقدمًا على أي استجابة ينتجها الجسم. ثانيًا ، يتكامل جينوم فيروس نقص المناعة البشرية ، عند دخوله إلى الخلية ، في جينوم الخلية المضيفة ، مما يجعل نفسه غير مرئي بشكل فعال للاستجابة المناعية للمضيف. ثالثًا ، إن فيروس نقص المناعة البشرية ليس من المواد المناعية بشكل خاص ، مما يعني أن أجسامنا لا تصنع بشكل طبيعي استجابة مناعية فعالة له. لقد أحبطت سمات فيروس نقص المناعة البشرية هذه كل الجهود المبذولة لتطوير لقاح فعال.

إليكم الأخبار السارة: فيروسات كورونا معدل طفرة تلقائية أقل بكثير من فيروس نقص المناعة البشرية. تشير البيانات الأولية إلى أن هذه الخاصية تنطبق على SARS-CoV-2. نعلم أيضًا أن جينوم SARS-CoV-2 لا يندمج في جينومات الخلايا المصابة. أخيرًا ، تشير الأبحاث السابقة حول فيروسات كورونا إلى أن البشر يقومون باستجابة مناعية قوية لهذه الفيروسات.

للأسف ، هناك أخبار سيئة أيضًا. لم تنجح محاولات تطوير لقاح ضد SARS-CoV-1 بعد اندلاع السارس عام 2003. ثبت أن العديد من اللقاحات المرشحة فعالة نسبيًا عند اختبارها على الحيوانات. ولكن ، أظهرت الحيوانات الملقحة أيضًا أمراضًا مناعية شديدة - يبدو أن اللقاح تسبب في زيادة نشاط الجهاز المناعي للحيوانات وتسبب في أضرار أكبر لها. في الآونة الأخيرة ، أظهر الباحثون بالمثل أن لقاحًا مرشحًا ضد MERS-CoV يوفر الحماية للفئران من الفيروس ، ولكن يمكن أن يؤدي أيضًا إلى نفس النوع من الضرر الشديد من قبل أجهزتهم المناعية.

ماذا عن اللقاحات التي يتم تطويرها؟

العديد من اللقاحات المرشحة في طور الإعداد لفيروس SARS-CoV-2 ، وهو الفيروس المسبب لـ COVID-19. دخل العديد منهم بالفعل في المرحلة الأولى من التجارب البشرية. في الواقع ، بدأت التجارب التي تتضمن لقاحًا مرشحًا يعتمد على mRNA طورته شركة Moderna للتكنولوجيا الحيوية في 16 مارس 2020 ، بعد أقل من ثلاثة أشهر من إبلاغ السلطات الصينية عن الحالات الأولى لهذا المرض المستجد. على الأرجح ، فإن العديد من هؤلاء المرشحين سوف يحفزون استجابة مناعية معقولة. لكن هل ستكون آمنة وفعالة؟ فقط الاختبارات الشاملة والتجارب البشرية ستوفر الإجابة على هذا السؤال المهم.


يوفر هيكل الكروموسومات مفتاح الميراث.

حدد دور ساتون وبوفيري في تحديد أهمية الكروموسومات

والتر ساتون (1877-1916) درس الانقسام الاختزالي في خلايا الجنادب (Brachystola magna). كشفت ملاحظات ساتون أن:

  • الكروموسومات تحدث بشكل متميز أزواج ككيانات متميزة ، مرئية أثناء الانقسام الاختزالي في خلايا الجندب.
    • واحد كروموسوم من كل زوج من الأب والأم الآخر (يسمى اليوم أزواج متجانسة).
    • هذه الكروموسومات في كل زوج لها نفس الحجم والشكل.
    • الكروموسومات في كل زوج منفصلة.
    • يتلقى كل مشيج كروموسوم واحد من كل زوج.

    • ترتب الكروموسومات نفسها بشكل مستقل على طول منتصف الخلية قبل انقسامها.
    • الكروموسومات الوحدات المشاركة في الميراث. يعتقد ساتون أن العديد من "العوامل المندلية" يجب أن تكون موجودة في كروموسوم واحد.
    • إذا كانت هناك سمتان على نفس الكروموسوم (الجينات المرتبطة) فسوف تتحركان معًا وليس بشكل منفصل وفقًا لقانون مندل للتشكيلة المستقلة.

    ثيودور بوفيري إجراء تجارب على بيض قنفذ البحر بين عامي 1896 و 1904. درس سلوك نواة الخلية و الكروموسومات خلال الانقسام الاختزالي و بعد التخصيب.

    يمكن إخصاب بيض قنفذ البحر بسهولة في المختبر وله إطار زمني سريع (48 ساعة) لنمو اليرقات.

    أظهرت تجارب بوفيري أن:

    • تساهم نواة البويضة والحيوانات المنوية في نفس المقدار من الكروموسومات في البيضة الملقحة ، وبالتالي تربط الكروموسومات والوراثة.
    • عندما تلتحم البويضة الطبيعية والحيوانات المنوية ، أظهر النسل الناتج خصائص كلا الوالدين.
    • إذا كانت نواة أحد الوالدين موجودة ، فإن اليرقات تشبه ذلك الوالد ، لكنها تظهر شذوذًا.
      • عندما تم إخصاب البويضة بعد نزع نواتها بحيوان منوي ، أظهرت يرقات قنفذ البحر الناتجة خصائص مشابهة للوالد الذكر. ومع ذلك ، كانوا أصغر ، وكان لديهم فقط نصف العدد الطبيعي للكروموسومات وأظهروا بعض التشوهات.
      • مطلوب مجموعة كاملة من الكروموسومات (في أزواج) للتطور الطبيعي.
      • تم العثور على "عوامل" الوراثة في الكروموسومات داخل النواة - الكروموسومات هي ناقلات الوراثة.
      • هناك "عوامل" وراثية أكثر من الكروموسومات ولذلك يجب أن يكون هناك العديد من العوامل (المعروفة اليوم باسم الجينات) على كروموسوم واحد.

      معًا في دراساتهما المستقلة ، يعتبر Sutton و Boveri مؤسسي نظرية الكروموسوم في الوراثة (نظرية ساتون بوفيري). استنتجوا أن الكروموسومات هي وحدات وراثية وتحدث في أزواج.

      قبل عمل ساتون وبوفيري بعد عمل ساتون وبوفيري
      أين توجد عوامل الوراثة في الخلية؟ السيتوبلازم والنواة النواة فقط
      ما هي المواد التي تخزن معلومات الوراثة؟ غير متأكد - ربما بروتينات؟ مجموعة كاملة من الكروموسومات المزدوجة ، حيث يتم حمل العديد من عوامل الوراثة على كل كروموسوم
      كيف يتم نقل العوامل الموروثة إلى الجيل القادم؟ تنقل الأمشاج "عوامل" ، لكن كيف أو ما هي هذه العوامل كانت غير معروفة تشكيلة عشوائية أثناء الانقسام الاختزالي - وحدات وراثية محمولة على الكروموسومات في الأمشاج
      طبيعة الكروموسومات يُعتقد أن الكروموسومات تختفي وتعاود الظهور وكان يُعتقد أن جميعها لها نفس الحجم والشكل تحدث الكروموسومات بأرقام محددة في كل خلية في أزواج ولكل زوج من الكروموسومات نفس الحجم والشكل

      وصف الطبيعة الكيميائية للكروموسومات والجينات

      الكروموسومات تتكون من 40٪ DNA (حمض الديوكسي ريبونوكلييك) و 60٪ بروتين (هيستون). يدعم البروتين ويحمي الكروموسوم ، حيث يلتف الحمض النووي حول البروتين.

      كل الجين يتكون من جزء من الحمض النووي الذي يخزن المعلومات كتسلسل مشفر ، وكل تسلسل مشفر يقع في موقع معين ، أو المكان.

      حدد أن الحمض النووي عبارة عن جزيء مزدوج الشريطة ملتوي في لولب مع كل حبلا يتألف من العمود الفقري للسكر والفوسفات والقواعد المرفقة - الأدينين (A) والثايمين (T) والسيتوزين (C) والجوانين (G) - متصل بـ a حبلا تكميلية عن طريق إقران القواعد ، AT و GC

      في عام 1953 ، واتسون وكريك وصف جزيء الحمض النووي بأنه أ الحلزون المزدوج.

      • تتكون الخيوط المزدوجة من وحدات سكر وفوسفات ديوكسيريبوز بالتناوب.
      • يتم إرفاق كل سكر بـ قاعدة نيتروجينية.
      • تسمى الوحدات الفرعية للحمض النووي النيوكليوتيداتتتكون كل منها من مجموعة فوسفات وسكر وقاعدة نيتروجينية.
      • هناك أربعة أنواع من القواعد النيتروجينية: الأدينين والسيانين والجوانين والثيمين.
      • يرتبط A فقط بـ T ، و C فقط بـ G.
      • هذه القواعد تشكل الشفرة الجينية.

      اشرح العلاقة بين بنية وسلوك الكروموسومات أثناء الانقسام الاختزالي ووراثة الجينات

      وراثة الجينات هيكل وسلوك الكروموسومات
      تحدث العوامل (الجينات) المسؤولة عن الوراثة في أزواج. تحدث الكروموسومات في أزواج في خلايا الجسم.
      خلال الانقسام الاختزالي ، ينتقل أحد هذه العوامل إلى الأمشاج. توجد الأليلات لخاصية معينة على كل عضو في زوج متماثل ، والذي يفصل أثناء الانقسام الاختزالي.
      يوجد واحد فقط من كل زوج من الجينات في كل مشيج ، وعدد الجينات في الأمشاج هو نصف عدد خلايا الجسم. يوجد أليل واحد فقط لما كان في السابق زوجًا. عدد الكروموسومات التي تدخل كل حيوان منوي وبويضة في نهاية الانقسام الاختزالي هو نصف العدد الموجود في الخلايا الجسدية.
      يتم تشكيل أربع خلايا أحادية العدد في الانقسام الاختزالي. يتكون الانقسام الاختزالي من قسمين ، وبالتالي تكوين أربع خلايا ابنة. هم أحادي العدد لأن الكروماتيدات تنفصل في المرحلة الثانية.
      قد تغير الجينات موضعها أثناء الانقسام الاختزالي ، مما يؤدي إلى زيادة التباين: يمكن إنتاج أنواع مؤتلفة. قد يحدث التقاطع عندما يتبادل كروموسومان أجزاء كروماتيد.

      اشرح دور تكوين الأمشاج والتكاثر الجنسي في تنوع النسل

      يتم زيادة التباين الجيني من خلال:

      • الفصل العشوائي من أزواج متماثلة في الانقسام الاختزالي. تحتوي معظم الكائنات الحية على العديد من الكروموسومات ، لذلك هناك العديد من التركيبات الممكنة.
      • تقفز فوق. أو تجاوزت يمكن أن يحدث أثناء الانقسام الاختزالي بين أزواج متماثلة من الكروموسومات. يتم تبادل أجزاء من الكروماتيدات ، مما يضاعف عدد الأنواع المختلفة من الأمشاج.
      • ينضم Gametes بشكل عشوائي في التخصيب مع العديد من التركيبات الممكنة. كل فرد هو مزيج فريد من السمات من كل والد.

      الطفرة هي مصدر آخر للاختلاف الجيني ، مع القليل من الارتباط بتكوين الأمشاج والتكاثر الجنسي. الطفرات يمكن أن تنطبق على الكائنات الحية التي تتكاثر جنسيًا ولاجنسيًا.

      1. وصف وراثة الجينات المرتبطة بالجنس ، والأليلات التي تظهر هيمنة مشتركة وشرح لماذا لا تنتج هذه النسب البسيطة مندل.

      الارتباط الجنسي

      • يتلقى الذكور كروموسوم X واحدًا من الأم وكروموسوم Y من الأب.
      • تحصل الإناث على كروموسوم X من الأب وواحد من الأم.
      • غالبًا ما يوجد الجين على كروموسوم X.
      • نظرًا لأن الخصائص المرتبطة بـ X غالبًا ما تكون متنحية ، وللإناث اثنين من الكروموسومات X ، بحيث يمكن أن تكون متغايرة الزيجوت ولا تظهر الصفة ، فإن السمات المرتبطة بـ X أكثر شيوعًا في الذكور منها في الإناث (عند البشر).
      • لا تحدث النسب المندلية لأن الأليلين لكل خاصية ليسا بالضرورة موجودين (لدى الذكور كروموسوم X واحد فقط).

      كودومينانس

      • يمكن التعبير عن كلا الأليلين في شكل متغاير الزيجوت.
      • هناك 3 أنماط ظاهرية محتملة.
      • النسب المندلية لا تمثل النمط الظاهري الثالث.
      1. صِف عمل مورغان الذي أدى إلى فهم الارتباط الجنسي.
      • في أوائل القرن العشرين ، حاول توماس هانت مورغان تكرار عمل مندل باستخدام ذبابة الفاكهة ذبابة الفاكهة سوداء البطن.
        • هذه الذباب صغيرة الحجم ويمكن وضعها في أوعية زجاجية صغيرة ، وتتكاثر بسهولة في الأسر ويمكن تمييز الجنسين بسهولة.
        • وخلص إلى أن اللون الأحمر يسيطر على لون العين البيضاء.
        • من خلال التكاثر النقي ، قام مورغان بتربية إناث ذوات عيون بيضاء مع ذكور ذات عيون حمراء نقية التكاثر ، ووجد أعدادًا متساوية من الإناث ذوات العيون الحمراء والذكور ذوي العيون البيضاء.
        • وأظهرت اختبارات أخرى أن فرضية مورغان صحيحة.
        1. اشرح العلاقة بين الأنماط الجينية متماثلة اللواقح وغير المتجانسة والأنماط الظاهرية الناتجة في أمثلة الهيمنة المشتركة.

        يتم التعبير عن كلا الأليلين في النمط الجيني متغاير الزيجوت. يختلف النمط الظاهري عن كلا الشكلين المتماثلين. على سبيل المثال ، تختلف ماشية الروان عن الماشية الحمراء والبيضاء.

        1. حدد الطرق التي قد تؤثر بها البيئة على تعبير الجين في الفرد.

        قد تؤثر البيئة على التعبير الجيني ، لذلك قد يتم التعبير عن الجينات أو لا يتم التعبير عنها بشكل كامل. تشمل العوامل ما يلي:

        • تغذية - قد يكون للتوائم المتماثلة أوزان مختلفة عند الولادة بسبب الوضعيات المختلفة في الرحم وبالتالي الاختلاف في التغذية
        • درجة حرارة - تكون أرانب الهيمالايا سوداء عندما تربى عند 5 درجات مئوية ، وتكون بيضاء مع أطراف سوداء عند رفعها عند 25 درجة مئوية وتكون بيضاء تمامًا عند رفعها عند 35 درجة مئوية
        • الرقم الهيدروجيني - الكوبية لها أزهار وردية في التربة القلوية والزهور الزرقاء في التربة الحمضية (pH & lt6)
        • الأكسجينالتوفر - لدى البشر في المرتفعات العالية تعداد خلايا دم حمراء أعلى
        • ضوء - ثعالب القطب الشمالي لها معاطف داكنة في الصيف ومعاطف فاتحة في الشتاء

        معالجة المعلومات من المصادر الثانوية لبناء نموذج يوضح الانقسام الاختزالي وعمليات العبور ، وفصل الكروموسومات وإنتاج الأمشاج أحادية الصيغة الصبغية

        منظفات الأنابيب تمثل الكروماتيدات. تم استخدام ألوان مختلفة لكروموسومات الأم والأب. تم استخدام أجزاء صغيرة من منظف الأنابيب للعبور.

        مزايا

        • لون الترميز
        • يظهر الأمشاج المختلفة والعبور
        • من السهل الحصول على منظفات الأنابيب

        محددات

        • لا آلية - ألياف المغزل
        • لا معنى للوقت المستغرق في كل مرحلة
        • عملي فقط لاستخدام عدد مضاعف من أربعة. في الواقع ، تحتوي العديد من الكائنات الحية على العديد من الكروموسومات.

        حل المشاكل التي تنطوي على الهيمنة المشتركة والربط الجنسي

        ماشية روان تعبر ماشية روان

        نسبة النمط الجيني RR: RW: WW = 1: 2: 1

        النسبة المظهرية للأحمر: روان: أبيض = 1: 2: 1

        الهيموفيليك ذكر وأنثى حاملة

        X ح ص
        X H X H X h X H Y
        X ح X ح X ح X ح ص

        نسبة النمط الجيني هي X H X h: X H Y: X h X h: X h Y

        نسبة النمط الظاهري طبيعية (حاملة) أنثى: ذكر طبيعي: أنثى هيموفيليا: ذكر هيموفيليا

        تحديد مصادر البيانات وإجراء تحقيق مباشر لتوضيح تأثير البيئة على النمط الظاهري

        نما الفجل في طبقين بتري. تم إبقاء أحدهم في الضوء والآخر في الظلام.

        كان الفجل في الظلام ينمو بشكل أسرع ولكن أوراقه صفراء. وصلت تلك الموجودة في الضوء إلى ارتفاع أقصر في نفس الوقت مقارنة بالفجل في الظلام. ومع ذلك ، عندما تم نقل الفجل في الظلام إلى الضوء ، أصبحت أوراقها خضراء ، مما يشير إلى أن الجين لم يتضرر ، ولم يتم التعبير عنه أثناء وجوده في الظلام.


        كيف تعمل الفيروسات

        بمجرد دخول الخلية ، تستحوذ الإنزيمات الفيروسية على إنزيمات الخلية المضيفة وتبدأ في عمل نسخ من التعليمات الوراثية الفيروسية والبروتينات الفيروسية الجديدة باستخدام التعليمات الجينية للفيروس وآلية إنزيم الخلية (انظر كيف تعمل الخلايا للحصول على تفاصيل حول الماكينة) . يتم حزم النسخ الجديدة من التعليمات الوراثية الفيروسية داخل طبقات البروتين الجديدة لصنع فيروسات جديدة.

        بمجرد صنع الفيروسات الجديدة ، فإنها تترك الخلية المضيفة بإحدى طريقتين:

        1. أنهم استراحة تفتح الخلية المضيفة (تحلل) وتدمر الخلية المضيفة.
        2. أنهم قرصة من غشاء الخلية وتتفكك (تبرعم) بقطعة من غشاء الخلية المحيطة بها. هذه هي الطريقة التي تغادر بها الفيروسات المغلفة الخلية. بهذه الطريقة ، لا يتم تدمير الخلية المضيفة.

        بمجرد التحرر من الخلية المضيفة ، يمكن للفيروسات الجديدة مهاجمة الخلايا الأخرى. نظرًا لأن فيروس واحد يمكنه إنتاج آلاف الفيروسات الجديدة ، يمكن أن تنتشر العدوى الفيروسية بسرعة في جميع أنحاء الجسم.

        تسلسل الأحداث التي تحدث عندما تصاب بالأنفلونزا أو الزكام هو دليل جيد على كيفية عمل الفيروس:

        1. شخص مصاب يعطس بالقرب منك.
        2. تستنشق جسيم الفيروس ، ويلتصق بالخلايا المبطنة للجيوب الأنفية في أنفك.
        3. يهاجم الفيروس الخلايا المبطنة للجيوب الأنفية وينتج بسرعة فيروسات جديدة.
        4. تنكسر الخلايا المضيفة ، وتنتشر فيروسات جديدة في مجرى الدم لديك وكذلك في رئتيك. نظرًا لأنك فقدت الخلايا المبطنة للجيوب الأنفية ، يمكن أن يتدفق السائل إلى الممرات الأنفية ويسبب سيلان الأنف.
        5. تهاجم الفيروسات الموجودة في السائل الذي يقطر عبر حلقك الخلايا المبطنة للحلق وتسبب لك التهابًا في الحلق.
        6. يمكن للفيروسات الموجودة في مجرى الدم مهاجمة خلايا العضلات وتسبب لك آلامًا في العضلات.

        يستجيب جهازك المناعي للعدوى ، وفي عملية القتال ينتج مواد كيميائية تسمى البيروجينات التي تسبب ارتفاع درجة حرارة جسمك. هذه حمى يساعدك في الواقع على محاربة العدوى عن طريق إبطاء معدل تكاثر الفيروس ، لأن معظم التفاعلات الكيميائية لجسمك لها درجة حرارة مثالية تبلغ 98.6 درجة فهرنهايت (37 درجة مئوية). إذا ارتفعت درجة حرارتك قليلاً عن هذا ، تتباطأ ردود الفعل. تستمر هذه الاستجابة المناعية حتى يتم التخلص من الفيروسات من جسمك. ومع ذلك ، إذا عطست ، يمكنك نشر آلاف الفيروسات الجديدة في البيئة لانتظار مضيف آخر.


        شاهد الفيديو: Bacteriopage Lytic Cycle (ديسمبر 2022).