معلومة

هل هناك ارتباط بين استهلاك طاقة الدماغ والخبرة البشرية؟

هل هناك ارتباط بين استهلاك طاقة الدماغ والخبرة البشرية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد قرأت المقال (في Scientific American Mind) حول استهلاك طاقة الدماغ. يوجد:

لنفترض أنك تتعلم مهارة جديدة وهي كيفية التوفيق بين اللغة الإسبانية أو التحدث بها. لاحظ علماء الأعصاب أنه عندما نفعل شيئًا جديدًا تمامًا ، فإن مجموعة واسعة من مناطق الدماغ تصبح نشطة. عندما نصبح أكثر مهارة في المهمة ، يصبح دماغنا أكثر تركيزًا: فنحن نحتاج فقط إلى مناطق الدماغ الأساسية ونحتاج إلى طاقة أقل بشكل متزايد لأداء هذه المهمة. بمجرد أن نتقن مهارة - نتقن اللغة الإسبانية - فقط مناطق الدماغ المعنية مباشرة تظل نشطة. وبالتالي ، فإن تعلم مهارة جديدة يتطلب قوة عقلية أكثر من نشاط جيد التدريب.

بشكل عام ، على الرغم من ذلك ، على المستوى الفردي ، يتكيف دماغنا ويصبح أكثر كفاءة مع اكتساب الإتقان. نبني روابط جديدة بين الخلايا العصبية لمواكبة الطلب المتزايد على مواردنا العصبية. مع نمو مستوى مهارتنا في منطقة معينة ، سيحتاج عقولنا حتمًا إلى طاقة أقل لأداء هذه المهمة.

حاولت التحقق مما هو مكتوب هناك. حاولت أن أجد حقائق مجربة تدحض هذه المقالة أو تدعمها. لم أجد أي شيء.

سؤال: هل هناك معطيات علمية تجريبية تدل على انخفاض استهلاك الدماغ للطاقة أثناء القيام بنشاط معين مع نمو الاحتراف؟ أو ربما هناك بيانات تجريبية تظهر عكس ذلك؟ أم أنه لا توجد علاقة فعلية بين استهلاك الطاقة ونمو الاحتراف؟


كم عدد السعرات الحرارية التي يمكن للدماغ أن يحرقها بالتفكير؟

إليك مقدار الطاقة التي يمكنك حرقها عندما تضع عقلك على المحك.

في عام 1984 ، كانت بطولة العالم للشطرنج ألغيت فجأة ، بسبب الإطار الهزيل المقلق لأناتولي كاربوف ، لاعب روسي من النخبة كان يتنافس على اللقب. خلال الأشهر الخمسة السابقة وعشرات المباريات ، خسر كاربوف 22 رطلاً. (10 كيلوغرامات) ، ويخشى منظمو المسابقة على صحته.

لم يكن كاربوف وحده من يعاني من التأثيرات الجسدية الشديدة للعبة. على الرغم من عدم تعرض أي منافس للشطرنج لمثل هذا فقدان الوزن العميق منذ ذلك الحين ، لاعبي النخبة يمكن أن يحرق ما يقدر بنحو 6000 سعرة حرارية في يوم واحد - كل ذلك دون الانتقال من مقاعدهم ، ذكرت ESPN.

هل الدماغ مسؤول عن هذا الامتصاص الهائل للطاقة؟ وهل يعني ذلك أن التفكير بجدية أكبر هو طريق بسيط لفقدان الوزن؟ للخوض في هذا السؤال ، نحتاج أولاً إلى فهم مقدار الطاقة التي يستهلكها دماغ عادي غير مهووس بالشطرنج.

عندما يكون الجسم في حالة راحة - لا يشارك في أي نشاط إلى جانب أساسيات التنفس والهضم والحفاظ على دفئه - نعلم أن الدماغ يستخدم 20٪ إلى 25٪ من الطاقة الكلية للجسم ، وبشكل أساسي على شكل جلوكوز .

وهذا يترجم إلى 350 أو 450 سعرًا حراريًا يوميًا للمرأة أو الرجل العادي على التوالي. خلال الطفولة ، الدماغ هو أكثر نهمًا. قال دوج بوير ، الأستاذ المساعد في الأنثروبولوجيا التطورية من جامعة ديوك: "في المتوسط ​​من 5 إلى 6 سنوات ، يمكن للدماغ أن يستخدم ما يزيد عن 60٪ من طاقة الجسم". تدرس بوير التغيرات التشريحية والفسيولوجية المرتبطة بأصول الرئيسيات.

هذه العادة في استهلاك الجلوكوز تجعل الدماغ أغلى عضو للطاقة في الجسم ، ومع ذلك فهو يشكل 2٪ فقط من وزن الجسم بشكل عام.


مقدمة

في الحياة السريعة اليوم و # x02019 ، يحتاج الناس إلى النشاط لمواكبة جداولهم وأنماط حياتهم الصعبة. في كثير من الأحيان ، يحتاجون إلى بعض المساعدة للقيام بذلك. الكافيين مادة كيميائية تحدث بشكل طبيعي ويشار إليها باسم & # x0201Cancient Wonder Wonder & # x0201D (McCarthy et al. ، 2008) لقدرتها على إحياء مدمني العمل المرهقين. تم اكتشافه في حبوب البن (قهوة ارابيكا) في شبه الجزيرة العربية ، أوراق الشاي (ثيا سينينسيس) في الصين ، جوز الكولا (كولا نيتيدا) في غرب إفريقيا ، وحبوب الكاكاو (ثيوبروما، الكاكاو) في المكسيك (تشو ، 1992). يتم توزيع منتجات الكافيين على نطاق واسع هذه الأيام لدرجة أن تعاطي هذه المادة قد لا يلاحظه أحد. في الواقع ، الكافيين هو المنشط الأكثر استهلاكًا في العالم ، حيث يستهلك 54٪ من البالغين في أمريكا في المتوسط ​​ثلاثة أكواب من القهوة يوميًا (Chen and Parrish، 2008). بصرف النظر عن وجود الكافيين بشكل عضوي في الشاي والقهوة ، أصبح الكافيين الآن مادة مضافة في المشروبات الغازية ومشروبات الطاقة والشوكولاتة والمياه المعبأة في زجاجات وعلكة المضغ والأدوية (Mednick et al. ، 2008). الهدف من هذه الورقة هو استنباط الوعي بالتأثيرات الفيزيولوجية العصبية للكافيين. تؤكد هذه المقالة على التأثيرات المحتملة للكافيين و # x02019 على الجهاز العصبي في سياق زيادة استهلاك مشروبات الطاقة المحتوية على الكافيين في جميع أنحاء العالم.


مترجم المناخ

يقوم البشر بنقل وتحويل الطاقة من البيئة إلى أشكال مفيدة للمساعي البشرية. حاليًا ، تشمل المصادر الأساسية للطاقة التي يستخدمها البشر الوقود ، مثل الفحم والنفط والغاز الطبيعي واليورانيوم والكتلة الحيوية. كل هذه الأنواع من الوقود - باستثناء الكتلة الحيوية - غير قابلة للتجديد. تشمل المصادر الأولية للطاقة أيضًا مصادر الطاقة المتجددة ، مثل ضوء الشمس والرياح والمياه المتحركة والطاقة الحرارية الأرضية.

يحتوي الوقود الأحفوري على طاقة تم التقاطها منذ ملايين السنين من ضوء الشمس بواسطة الكائنات الحية. تأتي الطاقة في الوقود الأحفوري مثل النفط والغاز الطبيعي والفحم من الطاقة التي استولى عليها المنتجون (النباتات والطحالب) من ضوء الشمس منذ فترة طويلة. يتم إطلاق الطاقة المخزنة في هذه الأنواع من الوقود عن طريق حرقها ، مما يؤدي أيضًا إلى إطلاق ثاني أكسيد الكربون في الغلاف الجوي.

الطلب البشري على الطاقة آخذ في الازدياد.

للحصول على الموارد بالإضافة إلى تلك الموضحة أدناه ، اتبع الروابط التالية:

يستفيد البشر من الطاقة من أي مورد متاح ويتزايد الطلب على هذه الطاقة باستمرار.

كن فعالًا واقتصاديًا في استخدامك للطاقة. هذا يترك المزيد من الطاقة للجميع - بما فيهم أنت - في المستقبل.


عصر كاهيل

كان جورج إف كاهيل جونيور ، أستاذ الطب المساعد في كلية الطب بجامعة هارفارد ومدير مختبر أبحاث جوسلين ، أحد الباحثين السريريين القلائل الذين اعتقدوا أن عملية التمثيل الغذائي للبشر الجائعين يجب إعادة التحقيق فيها بالتفصيل. في عام 1965 ، حصلت على منصب زمالة في التمثيل الغذائي تحت وصاية الدكتور كاهيل ، الذي عمل جنبًا إلى جنب مع تعييناته الأكاديمية الأخرى ضمن فريق عمل محترف في مستشفى بيتر بنت بريغهام. لقد كان مديرًا طبيًا مبدعًا وملونًا قام بتجميع مختبر أبحاث نابض بالحياة ومتماسك كان يعمل به أعضاء هيئة تدريس مبتدئون متميزون وزملاء وفنيون فخورون يعملون بجد وذكاء سعوا جاهدين لتحقيق الدقة. كان لدى مستشفى Peter Bent Brigham مركز أبحاث سريرية مدعوم من المعاهد الوطنية للصحة حيث يمكن إيواء المرضى ومراقبتهم باستمرار خلال البروتوكولات التجريبية. تم نشر دراسة كلاسيكية من قبل كاهيل وزملاؤه في عام 1966 في مجلة التحقيقات السريرية [4] ، والتي أبلغت عن العلاقات المتبادلة بين الهرمون والوقود خلال أسبوع واحد من الصيام (لم يستهلك الأشخاص سوى الماء والملح والفيتامينات خلال فترة الجوع) في ستة أشخاص أصحاء واثنين من مرضى السكري من النوع الثاني. وضعت هذه المقالة بعض الأسس للدراسات اللاحقة للمجاعة لفترات طويلة في البشر الذين يعانون من السمنة المفرطة.

عندما بدأنا في دراسة متطلبات الطاقة للبشر البالغين وتحديد العضو أو التمثيل الغذائي الإقليمي لدى هؤلاء الأفراد ، كانت هناك فجوات كبيرة في معرفتنا. كان من المحتمل أن 1 جرام من النيتروجين البولي يمكن أن يعادل تخليق الكبد لحوالي 3 جرام من الجلوكوز ، وأن تخليق الجلوكوز يحدث أساسًا من البروتين ولكن ليس من الدهون ، وأن الدماغ يستخدم حوالي 125 جرامًا من الجلوكوز يوميًا لتلبية احتياجاته من الطاقة . بالإضافة إلى ذلك ، كانت كمية الجلوكوز المخزنة كجليكوجين في الجسم محدودة بحوالي يوم واحد. كان معروفًا أيضًا أنه يمكن تعبئة نصف النيتروجين (كتلة البروتين) في الجسم فقط أثناء الجوع ، قبل حدوث الوفاة. يمتلك الشخص البالغ في المتوسط ​​حوالي 1000-1200 جم من النيتروجين (بشكل أساسي كبروتين عضلي) ، ولكن يمكن تعبئة 500-600 جم فقط قبل حدوث الوفاة. يشير هذا إلى أنه يمكن تصنيع 1500 - 1800 (500-600 × 3) جرام من الجلوكوز في الجسم خلال تلك الفترة. إذا استمر الدماغ في أكسدة 100-145 جم من الجلوكوز يوميًا أثناء الجوع ، فسيقتصر البقاء على قيد الحياة على ما لا يقل عن 10 (1500/145) وبحد أقصى 18 (1800/100) يومًا. لم تتطابق هذه الحسابات مع الحقائق المعروفة في ذلك الوقت. أولاً ، يمكن للأشخاص البدينين الذين يستهلكون الماء فقط أن يعيشوا حوالي شهرين تقريبًا. ثانيًا ، لتجميع 100-145 جم من الجلوكوز يوميًا ، يجب أن يكون معدل إفراز البول من النيتروجين حوالي 33 (100/3) إلى 48 (145/3) جم ، وكانت كميات النيتروجين البولي التي تفرز أثناء الجوع أقل بكثير من هذه التقديرات.

لقد أدركنا التناقض بين متطلبات الدماغ للجلوكوز وكمية النيتروجين التي تفرز أثناء الجوع [2]. ومع ذلك ، لم يتم تحديد كمية النيتروجين والطبيعة الكاملة للمركبات النيتروجينية التي تفرز في البول بوضوح في ذلك الوقت. علاوة على ذلك ، كان هناك جدل لفظي حول نسبة النيتروجين البولي وإنتاج الجلوكوز ، ولم يتم تحديد مواقع إنتاج الجلوكوز في الجسم أثناء الجوع بشكل نهائي. ومع ذلك ، فإن كمية الجلوكوز التي يمكن أن تتأكسد تمامًا إلى ثاني أكسيد الكربون2 والماء أقل بكثير من 100-145 جم / يوم التي يحتاجها الجهاز العصبي. لذلك ، يجب أن يوفر بعض الوقود غير الجلوكوز الطاقة للدماغ أثناء الجوع. عندما بدأنا في دراسة التكيفات الأيضية أثناء الجوع عند البشر ، لم نكن نعرف كم من الوقت يمكن للشخص أن يصوم وما هي أنواع الوقود التي ستستخدمها أنسجة معينة. بمجرد أن تبدأ البصيرة الجديدة في التراكم ، كان لا بد من إعادة تقييم متطلبات الطاقة لجميع الأعضاء والجسم ككل.


5 مشاكل صحية مرتبطة بمشروبات الطاقة

تزايدت المخاوف بشأن الآثار الضارة المحتملة لمشروبات الطاقة ، خاصةً عندما يتم دمجها مع الكحول ، في السنوات الأخيرة.

أضافت قصة في صحيفة نيويورك تايمز اليوم (15 نوفمبر) إلى هذا القلق ، مشيرة إلى أن إدارة الغذاء والدواء (FDA) تلقت تقارير عن 13 حالة وفاة مرتبطة بـ 5-Hour Energy ، وهو مشروب طاقة. تحتوي المشروبات على حوالي 215 ملليجرام من الكافيين ، أي ما يعادل حوالي فنجانين من القهوة.

فيما يلي ، ملخص لخمس مشكلات صحية مثيرة للقلق تم ربطها بالإقلاع عن المشروبات المحفزة:

مشاكل قلبية

في السنوات الأخيرة ، قدمت الشركة التي تسوق 5-Hour Energy حوالي 30 تقريرًا إلى إدارة الغذاء والدواء عن إصابات خطيرة مرتبطة بمنتجاتها ، بما في ذلك النوبات القلبية ، وفقًا لقصة نيويورك تايمز.

وفي عام 2007 ، أصيب رجل أسترالي يبلغ من العمر 28 عامًا بسكتة قلبية بعد تناول ثماني علب من مشروب طاقة ، تحتوي كل منها على 80 ملغ من الكافيين ، على مدار سبع ساعات. لم يكن لدى المريض تاريخ من آلام الصدر.

قال الدكتور جون هيجينز ، أستاذ الطب المساعد في كلية الطب بجامعة تكساس في هيوستن ، إن الكافيين والمركبات الأخرى الموجودة في مشروبات الطاقة يمكن أن تعزز معدل ضربات القلب وضغط الدم.

قال هيجينز إن الكافيين يمكن أن يتسبب في إفراز خلايا القلب للكالسيوم ، مما قد يؤثر على ضربات القلب ، مما يؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب. قد تؤدي المشروبات أيضًا إلى اضطراب التوازن الطبيعي للأملاح في الجسم ، وهو ما يرتبط أيضًا بعدم انتظام ضربات القلب.

ومع ذلك ، لا توجد أدلة كافية للقول بشكل لا لبس فيه أن مشروبات الطاقة تسبب مشاكل في القلب. قال هيغينز إن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد كمية مشروبات الطاقة التي يحتاجها الناس من أجل تجربة هذه الآثار السلبية.

خطر الإجهاض

كما تلقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية تقريرًا واحدًا يربط بين الإجهاض واستهلاك الطاقة لمدة 5 ساعات.

تم خلط الدراسات التي تبحث في تأثيرات الكافيين على الإجهاض. وجدت دراسة أجريت عام 2006 على أكثر من 1000 امرأة حامل أن أولئك الذين تناولوا أكثر من 200 ملغ من الكافيين يوميًا (من القهوة أو الشاي أو الصودا أو الشوكولاتة الساخنة) كانوا أكثر عرضة للإجهاض مقارنة بالنساء الحوامل اللواتي لم يشربن. مادة الكافيين. ومع ذلك ، وجدت دراسة نُشرت في عام 2008 عدم وجود صلة بين استهلاك الكافيين (بغض النظر عن الكمية) وخطر الإجهاض في الأسبوع 20 من الحمل.

نظرًا لأن نتائج الدراسة لم تكن قاطعة ، تنصح الكلية الأمريكية لأطباء النساء والتوليد بأن تحد النساء الحوامل من استهلاك الكافيين إلى 200 ملغ يوميًا.

زيادة خطر الإصابة بالكحول والاعتماد عليه

تشير الدراسات إلى أن الجمع بين الكحول ومشروبات الطاقة يمكن أن يكون خطيرًا.

على الرغم من أن الكافيين منبه ، إلا أن الأبحاث تشير إلى أنه لا "يبطل" التأثيرات المهدئة للكحول. هناك قلق من أن خلط المشروبات الكحولية ومشروبات الطاقة قد يبقي الناس مستيقظين لفترة أطول من الوقت ، مما يسمح لهم بتناول كمية من الكحول أكثر مما يفعلون عادة ، وفقًا لمقال افتتاحي نُشر العام الماضي في مجلة الجمعية الطبية الأمريكية.

وجدت دراسة أجريت عام 2011 على حوالي 1100 طالب جامعي أن أولئك الذين أسقطوا مشروبات الطاقة في كثير من الأحيان كانوا أكثر عرضة بمقدار 2.5 مرة لتلبية معايير تشخيص إدمان الكحول من أولئك الذين لم يستهلكوا مشروبات الطاقة. قد يكون الرابط ناتجًا عن ممارسة خلط الكحول ومشروبات الطاقة ، أو شرب الكافيين للتعافي من صداع الكحول ، وفقًا لافتتاحية JAMA. وتقول الافتتاحية إن تأثير الكافيين على الدماغ قد يلعب دورًا في الإدمان.

خطر تعاطي المخدرات

وجدت دراسة أخرى شملت 1060 طالبًا أن استهلاك مشروب الطاقة في السنة الثانية من الكلية كان مرتبطًا بزيادة خطر تعاطي العقاقير الموصوفة (استخدام المنبهات أو مسكنات الألم بدون وصفة طبية) في السنة الثالثة من الكلية.

كتب الباحثون في عدد 2010 من المجلة أن أحد تفسيرات الرابط "هو أن مشروبات الطاقة ، مثل العقاقير التي تستلزم وصفة طبية ... قد يعتبرها بعض الطلاب أكثر أمانًا أو معيارية أو مقبولة اجتماعياً أكثر من استخدام عقاقير غير مشروعة في الشارع". طب الادمان.

ضعف الإدراك

على الرغم من أن بعض الطلاب يعتمدون على مشروبات الطاقة لجذب الأشخاص طوال الليل للدراسة للامتحانات ، إلا أن هناك بعض الأدلة على أن المستويات المفرطة من الكافيين في المشروبات تضعف الإدراك. وجدت دراسة صغيرة عام 2010 أن شرب كميات معتدلة من الكافيين ، حوالي 40 مجم ، أدى إلى تحسين الأداء في اختبار زمن رد الفعل ، ولكن شرب كميات أكبر و [مدش] يعادل المستويات الموجودة في علبة (250 مل) من ريد بول ، أو 80 ملغ و [مدش]. تدهور الأداء في اختبار التفاعل.


لماذا يتطلب الأمر المزيد من الأكسجين للتعافي؟

  • كنت بحاجة إلى استبدال الأكسجين الذي يحتاجه الجسم ولكن لا يمكنك الحصول عليه (نقص الأكسجين). ومعدل ضربات القلب مرتفع (لإزالة ثاني أكسيد الكربون) وهذا يحتاج إلى المزيد من الأكسجين.
  • تزداد درجة حرارة الجسم ومعدل الأيض وهذا يحتاج إلى المزيد من الأكسجين.
  • يتم زيادة الأدرينالين والنورادرينالين مما يزيد من استهلاك الأكسجين.

لذلك بعد التمرين ، هناك عوامل أخرى تتسبب في زيادة احتياجات الأكسجين بالإضافة إلى تعويض نقص الأكسجين أثناء التمرين.

غالبًا ما يُرى الرسم البياني أعلاه ويوضح كيف تتغير كمية الأكسجين التي يستخدمها الجسم بمرور الوقت. في البداية ، يعمل الجسم بشكل لاهوائي مخلفًا نقصًا في الأكسجين. بمرور الوقت ، تصل مستويات استهلاك الأكسجين إلى حالة مستقرة. بعد التمرين ، يتم سداد الأكسجين (ديون الأكسجين). لاحظ أن مساحة ديون الأكسجين أكبر من مساحة نقص الأكسجين للأسباب المذكورة أعلاه.


خلفية

كيف يتم تمييز الأنماط التطورية الكلية في بنية دماغ الفقاريات بشكل أفضل ، وما هي العمليات التي تقود هذه الأنماط؟ تتطلب الإجابة على مثل هذه الأسئلة فهم كيفية قيام الآليات التنموية أو القيود المعمارية ، بالإضافة إلى الاختيار الذي يعمل على السمات العصبية ، بتشكيل ودعم التطور السلوكي والمعرفي. سيطرت المناقشات حول هذه الضغوط المتضاربة على التباين على علم الأحياء العصبي التطوري للفقاريات لعقود من الزمن ، مع عدم وجود إطار نظري موحد في الأفق.

في قلب هذا النقاش ، هناك وجهتا نظر لتطور دماغ الفقاريات ، والتي ، في أكثر حالاتها استقطابًا ، تقدم تنبؤات متعارضة على ما يبدو بينما يظهر كلاهما سليمًا منطقيًا ومدعومًا تجريبيًا. في ظل فرضية واحدة ، تقترن مكونات الدماغ من الناحية التنموية بحيث يتم تحديد حجم كل مكون إلى حد كبير من خلال آليات النمو الشائعة ، مثل الجدول الزمني والتوقيت والمدة لتكوين الخلايا العصبية [1،2،3]. سيؤدي هذا إلى تطور غالبية هياكل الدماغ بطريقة "منسقة" ، مع توقع حجم المكونات المنفصلة عن كثب من خلال الحجم الكلي للدماغ [1،2،3،4]. في البداية ، تمت مناقشة هذا الاقتران باعتباره قيدًا تطوريًا محتملاً ، مرتبطًا بـ "الرقائق" حيث قد تكون مناطق الدماغ النامية المتأخرة مثل القشرة المخية الحديثة قد توسعت بشكل غير متناسب كمنتج ثانوي للقيود المعمارية ، قبل أن يتم اختياره وظيفيًا فيما بعد [2] . يجادل مؤيدو هذه الفرضية الآن إلى حد كبير بأن الاقتران التنموي هو آلية تتطور استجابةً للاختيار الذي يفضل القياس المحافظ ، وهو ، على هذا النحو ، آلية تكيفية محتملة بدلاً من قيد بحد ذاته [1 ، 3]. ومع ذلك ، فإن الرأي القائل بأن التناغم في حد ذاته يشير إلى القيود التنموية لا يزال واسع الانتشار في الأدبيات (على سبيل المثال [4 ، 5 ، 6 ، 7 ، 8 ، 9 ، 10 ، 11 ، 12]).

بدلاً من ذلك ، تجادل فرضية متناقضة بأن التباين في مكونات الدماغ مستقل إلى حد كبير من الناحية التطورية عن كل من هياكل الدماغ الأخرى ، وعن الحجم الكلي للدماغ ، مما يسمح لهم بالاستجابة لضغوط الاختيار المستهدفة بطريقة "فسيفساء" [13،14،15،16،17 ]. غالبًا ما يُناقش التطور الفسيفسائي على أنه يسهل التكيفات العصبية ، وينعكس في التغييرات غير التماثلية في بنية الدماغ ، ولكنه يستدعي أيضًا الانتقاء المستقر للحفاظ على العلاقات بين مكونات الدماغ المترابطة وظيفيًا والمتطورة بشكل آخر [14 ، 18]. في الأساس ، يفضل نموذج الفسيفساء التفسيرات "الخارجية" التي تؤكد على دور كل من الاختيار المتباين والمنسق في قيادة تطور النمط الظاهري المستقل و التباين المشترك لهياكل الدماغ ، بينما يؤكد المنظرون "المنسقون" على الآليات "الداخلية" التي تؤكد على دور الاقتران التنموي كطريق للحفاظ على علاقات القياس [19].

ربما من المربك أن كلا الفرضيتين تم دعمهما في بعض الأحيان من خلال تحليلات نفس البيانات الحجمية (على سبيل المثال [2 ، 14 ، 20]). أشار مؤيدو وجهة النظر "المنسقة" لتطور الدماغ إلى مقياس متناسق بين مكونات الدماغ والحجم الكلي للدماغ كدليل على التكامل النمائي القوي عبر هياكل الدماغ [1 ، 2 ، 4]. أشار مؤيدو نموذج `` الفسيفساء '' بدلاً من ذلك إلى التطور المشترك بين مكونات الدماغ المستقلة عن الحجم الكلي للدماغ ، ودليل على `` التحولات في الصفوف '' التي تشير إلى الانحرافات في القياس بين المجموعات التصنيفية ، كدليل على أن مكونات الدماغ عالقة بين اختيار متميز الضغوط ، والمقيدة من الترابط الوظيفي [14]. أصبحت الفروق بين هذه الفرضيات أكثر دقة ، مع الفرضية المنسقة التي تتضمن إعادة هيكلة دورية للدماغ ، واستيعاب بعض التغييرات الفسيفسائية [3 ، 21]. ولكن ، بغض النظر ، أثبتت الاختبارات المرضية عالميًا لعمومية هذه الفرضيات أنها بعيدة المنال ، فهناك ارتباك متكرر في الأدبيات بين التمييز بين أنماط وآليات تطور الدماغ ، وهناك القليل من البيانات حول متى يمكن تفضيل آلية على أخرى.

هناك سببان رئيسيان لهذا المأزق. أولاً ، أنصار النماذج المنسقة والفسيفساء منخرطون في "نقاش حول الأهمية النسبية" [22]. يتفق كلا الجانبين على أن تطور الدماغ يعرض سمات مرتبطة بالتطور المنسق والفسيفسائي ، لكنهما يختلفان حول النمط السائد عبر الزمن التطوري ، ولماذا (انظر على سبيل المثال ، [1] ، ص 299). الأهمية النسبية تجعل اختبار الفرضيات صعبًا. لا تخضع أي من الفرضيتين لاختبارات حرجة ، لأن كلاهما يلائم - بل ويتوقع - درجات مختلفة من الابتعاد عن "القاعدة". لذلك ، فإن الآراء البديلة لتطور الدماغ تتعرض لخطر كونها غير محددة للغاية للاختبار النهائي.

ثانيًا ، اختبارات هذه الفرضيات غير محددة بالأدلة المتاحة. على الرغم من أن مؤيدي كلا الآليتين يمكن أن يشيروا إلى الدعم من البيانات التنموية (تمت مراجعتها في [18 ، 23]) - يوضحون ، على سبيل المثال ، كيف يمكن إنتاج أنماط متضافرة لتطور الدماغ من خلال التغييرات في تنظيم تكاثر الخلايا العصبية السلفية [24 ، 24] ، 25 ، 27] ، أو كيف يمكن للتغييرات في تخصيص أو معدل أو مدة انقسام الخلايا بين مجموعات الخلايا التي تؤدي إلى مناطق معينة أن تنتج تغيرات فسيفساء في بنية الدماغ [28 ، 28 ، 29 ، 31] - هذه البيانات أقل بشكل طبيعي متاحة بسهولة من البيانات الحجمية ، وبالتالي ، فإن اختبارات التعميم محدودة. على هذا النحو ، غالبًا ما يتم استخلاص الدعم التجريبي للتطور المنسق أو الفسيفسائي من التحليلات المقارنة لبيانات الدماغ الحجمي. تعكس هذه البيانات نتيجة التفاعل بين العوامل التكيفية والمقيدة المتنافسة ولا تقدم ، في حد ذاتها ، دليلاً على الآليات التنموية المعنية [32 ، 33]. هذه نقطة حرجة ، حيث أصبح "التناغم" في كثير من الأحيان مرادفًا للقيود التنموية (على سبيل المثال [4،5،6،7،8،9،10،11،12 ، 34]) ، مما قد يؤدي إلى تحيز تفسير وعرض دراسات عديدة. ومع ذلك ، تتنبأ فرضية الدماغ الفسيفسائي أيضًا بالاختلاف المشترك بين مناطق الدماغ المترابطة. إذا كان الدماغ ينظر إليه على أنه شبكة من الشبكات المترابطة ، فهذه وظيفي يمكن أن تؤدي القيود إلى علاقات تحجيم متسقة عبر مكونات الدماغ - أي التطور المنسق - دون استدعاء اقتران النمو [18]. كما يستدل من خلال النظرية التطورية الكلاسيكية [35] ، فإن مجرد التعرف على نمط متضافر ليس دليلاً كافياً لتقييم الآليات البديلة ، أو لدعم غلبة أي من الفرضيتين.

إذا كانت أنماط التباين الظاهري وحدها غير مناسبة لتحديد الآليات التي يقوم عليها القياس التفاضلي ، فما الدليل الذي يمكن أن يحدث؟ كما لاحظ المؤلفون السابقون ، "إنه ليس ملف النمط الظاهري الارتباط المهم ، بقدر أهمية وراثي الارتباط "[36]. على الرغم من أن مورفولوجيا الدماغ يمكن أن تكون شديدة المرونة ، فهي تستجيب لتأثيرات البيئة المادية أو الاجتماعية ، والتي قد تغير مظهر كيفية توسع هياكل الدماغ داخل الأنواع (على سبيل المثال ، [37 ، 38]) ، فإن غالبية الدراسات المقارنة تستجوب أنماط تطور الدماغ ضمنيًا تفترض أن هذه التأثيرات صغيرة بالنسبة للتنوع الوراثي. توفر الدراسات الجينية الكمية والداخلية اختبارًا لهذا الافتراض والقوة النسبية للارتباطات الجينية بين حجم الدماغ وبنيته. وجدت العديد من الدراسات الوراثية الكمية الحديثة دليلًا على الاستقلال الجيني الكبير بين مكونات الدماغ [5 ، 8 ، 39] ، وهو تنبؤ مركزي لفرضية الدماغ الفسيفسائية (تمت مراجعتها في [18]). ومع ذلك ، فإن هذه الدراسات تتعلق عادة بالاختلاف الجيني الدائم داخل السكان. يمكن أن تستوعب فرضية الاقتران التنموي هذا الدليل إذا كان الكثير من هذا الاختلاف الجيني ضارًا بدرجة طفيفة ويتم الحفاظ عليه في المجتمع بسبب الاختيار السلبي كونه أضعف من الانجراف ، على سبيل المثال. إذا كان هذا هو الحال ، فإن اختيار التغييرات في بنية الدماغ أو حجمه قد يعمل بشكل متكرر على طفرات دي نوفو التي تتميز بآثارها التنموية مقارنة بالتنوع الجيني الدائم ، والتي يتم تطهيرها عمومًا من السكان خلال أوقات الركود التطوري في بنية الدماغ ، ربما لأن لها تأثيرات أكبر على اللياقة البدنية. إذا كان هذا هو الحال ، فقد لا تعكس الدراسات الداخلية المحددة العمارة الجينية التي يفضلها الاختيار على النطاقات الزمنية التطورية. حاليا ، لدينا أدلة غير كافية في كلتا الحالتين. على مستوى مقارن ، يجادل بعض المؤلفين أيضًا بأن كلاً من الأنماط المنسقة والفسيفساء يتم ملاحظتها في بياناتهم ، مع تطور أزواج الهياكل بطريقة منسقة أو منسقة ، يحتمل أن تكون مدعومة بآليات مباشرة تربط تطورها ، بينما يتطور البعض الآخر بشكل مستقل [7 ، 40،39،42]. قد يستدعي هذا أنماطًا معقدة من التكامل التنموي التي تحدث بعد إنشاء أقسام الدماغ الرئيسية [40] ، بدلاً من التكامل التنموي العالمي الذي اقترحه المؤلفون السابقون ، لكن المحاولات المحدودة لاختبار ذلك باستخدام البيانات الجزيئية لا تدعم هذه الفكرة حاليًا [ 43]. ومن ثم ، لا تكفي بيانات النمط الظاهري ولا البيانات الجينية المتوفرة حاليًا لتوحيد وجهات النظر حول الأهمية النسبية للاقتران التنموي والوظيفي والقيود والقدرة على التكيف في تطور بنية الدماغ.

عندما تواجه أهمية نسبية ونقص في التحديد التجريبي ، يمكن للنماذج الرياضية البسيطة أن تساعد في إدراك الديناميكيات السببية الأساسية في نظام "مجرد عظام" وهي طريقة لفحص التبعيات بين المتغيرات التي يعتقد أنها مهمة. يمكننا أن نتصور النماذج "المجردة" كأدوات تعمل على توضيح الافتراضات والمنطق المتضمن في الحجج اللغوية الأخرى ، وكشف أحيانًا عن الافتراضات المخفية سابقًا [44 ، 45]. في حين أنها تفتقر إلى البيانات التجريبية ، وبالتالي يجب معاملتها بعناية ، فإنها يمكن أن تكون حاسمة لإعلام الدراسات التجريبية المستقبلية والمساعدة في تفسير الأدبيات الموجودة [46]. هذا صحيح بشكل خاص للمناقشات ذات الأهمية ذات الصلة التي تفتقر إلى طريقة مباشرة لتقييم أهمية الآليات المتعددة في سياقات مختلفة باستخدام البيانات التجريبية. هنا ، يمكن استخدام نهج النمذجة لاستكشاف كيفية تصرف المتغيرات الرئيسية ، والتي يمكن أن تتوافق مع الدراسات التجريبية أو المقارنة الحالية ، أو تحفيز دراسات جديدة. تم تطبيق هذا النهج مؤخرًا في المناقشات حول ضغوط الاختيار الاجتماعية والبيئية التي تشكل حجم الدماغ [47،46،47،50] ، مما يوفر نهجًا جديدًا في مجال علم الأحياء العصبية التطوري. هنا ، نقدم نموذجًا قائمًا على الوكيل لهيكل الدماغ يسمح لنا باستكشاف التفاعلات بين اللياقة والقيود المستمدة من الاختيار والتطوير والوظيفة (تم تلخيصها في ملف إضافي 1: الشكل S1). على وجه الخصوص ، يسمح لنا نموذجنا بإضفاء الطابع الرسمي على العديد من الحجج اللفظية حول دور الاقتران التنموي في تطور الدماغ على وجه التحديد ، نسأل:

هل تنتج التبعيات الوظيفية أنماطًا متضافرة للتطور بالإضافة إلى اقتران تنموي (على سبيل المثال ، [32 ، 33])؟

هل يمكن أن تكون كلتا الآليتين قابلتين للتكيف (على سبيل المثال ، [1])؟

هل تكاليف الأنسجة العصبية تتعارض مع التناسق عندما يعمل الانتقاء على مكون معين من الدماغ (على سبيل المثال [51])؟

هل التكامل التطوري قابل للتغير تطوريًا (على سبيل المثال [52]) ، وهل تختار التبعيات الوظيفية للاقتران التنموي (على سبيل المثال ، [32 ، 52])؟

هل يؤدي تثبيت الانتقاء أو التقييد على حجم الدماغ إلى زيادة تواتر تطور الفسيفساء (على سبيل المثال [51])؟

يسمح لنا نموذجنا باستكشاف هذه الحجج والتفسيرات اللفظية السابقة للبيانات الحجمية. نوضح أن نموذج "العظام المجردة" هذا يساعد في توضيح المناقشات الحالية المحيطة بتطور بنية الدماغ من خلال التقاط الديناميكيات التطورية الأساسية في اللعب ، ونأمل أن يغير هذه المناقشات في اتجاه نظري وتجريبي مثمر.


يكشف مسح الدماغ عن اختلافات "المادة الرمادية" في تعدد المهام في الوسائط

في نفس الوقت ، قد يؤدي استخدام الهواتف المحمولة وأجهزة الكمبيوتر المحمولة وأجهزة الوسائط الأخرى إلى تغيير بنية أدمغتنا ، وفقًا لبحث جديد من جامعة ساسكس.

كشفت دراسة نُشرت اليوم (24 سبتمبر) أن الأشخاص الذين يستخدمون أجهزة وسائط متعددة بشكل متكرر في نفس الوقت لديهم كثافة أقل للمادة الرمادية في منطقة معينة من الدماغ مقارنة بأولئك الذين يستخدمون جهازًا واحدًا فقط من حين لآخر.

يدعم البحث الدراسات السابقة التي تُظهر الروابط بين نشاط تعدد المهام في الوسائط وقلة الانتباه في مواجهة المشتتات ، إلى جانب المشكلات العاطفية مثل الاكتئاب والقلق.

لكن علماء الأعصاب كيب كي لو والدكتورة ريوتا كاناي أشاروا إلى أن دراستهم تكشف عن وجود صلة وليست سببية وأنه يجب إجراء دراسة طويلة المدى لفهم ما إذا كان الاستخدام المتزامن العالي للوسائط يؤدي إلى تغييرات في بنية الدماغ ، أو ما إذا كانت هذه الدراسة ذات المادة الرمادية الأقل كثافة تنجذب أكثر إلى تعدد المهام في الوسائط.

استخدم الباحثون في مركز ساكلر للوعي التابع لجامعة ساسكس التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) للنظر في هياكل الدماغ لـ 75 شخصًا بالغًا ، والذين أجابوا جميعًا على استبيان يتعلق باستخدامهم واستهلاكهم لأجهزة الوسائط ، بما في ذلك الهواتف المحمولة وأجهزة الكمبيوتر ، بالإضافة إلى وسائل الإعلام التلفزيونية والمطبوعة.

ووجدوا أنه بغض النظر عن سمات الشخصية الفردية ، فإن الأشخاص الذين استخدموا عددًا أكبر من أجهزة الوسائط في نفس الوقت لديهم أيضًا كثافة أقل للمادة الرمادية في الجزء من الدماغ المعروف باسم القشرة الحزامية الأمامية (ACC) ، وهي المنطقة المسؤولة بشكل خاص عن الإدراك والعاطفة. وظائف التحكم.

يقول Kep kee Loh: "أصبح تعدد المهام الإعلامية أكثر انتشارًا في حياتنا اليوم وهناك قلق متزايد بشأن تأثيره على إدراكنا ورفاهنا الاجتماعي والعاطفي. كانت دراستنا هي الأولى التي كشفت عن الروابط بين تعدد المهام في الوسائط وبنية الدماغ. "

لقد أثبت العلماء سابقًا أنه يمكن تغيير بنية الدماغ عند التعرض الطويل لبيئات وتجارب جديدة. يمكن أن تتغير المسارات العصبية ونقاط الاشتباك العصبي بناءً على سلوكياتنا وبيئتنا وعواطفنا ويمكن أن تحدث على المستوى الخلوي (في حالة التعلم والذاكرة) أو إعادة رسم الخرائط القشرية ، وهو كيف يمكن أن تكون الوظائف المحددة لمنطقة الدماغ التالفة. إعادة تعيينها إلى منطقة سليمة متبقية.

أظهرت دراسات أخرى أن التدريب (مثل تعلم التوفيق أو تعلم سائقي سيارات الأجرة خريطة لندن) يمكن أن يزيد من كثافة المادة الرمادية في أجزاء معينة من الدماغ.

يقول كيب كي لو "الآليات الدقيقة لهذه التغييرات لا تزال غير واضحة". "على الرغم من أنه من المتصور أن الأفراد الذين يعانون من حساسية مفرطة الحساسية الصغيرة هم أكثر عرضة لحالات تعدد المهام بسبب ضعف القدرة في التحكم المعرفي أو التنظيم الاجتماعي والعاطفي ، فمن المعقول أيضًا أن المستويات الأعلى من التعرض لمواقف تعدد المهام تؤدي إلى تغييرات هيكلية في ACC. مطلوب دراسة طولية لتحديد اتجاه السببية بشكل لا لبس فيه ".

    تم نشر "تعدد المهام على مستوى عالٍ من الوسائط بكثافة أصغر للمادة الرمادية في القشرة الحزامية الأمامية" بقلم كيب كي لو والدكتور ريوتا كاناي في بلوس واحد في 24 سبتمبر 2014

تنصل: AAAS و EurekAlert! ليست مسؤولة عن دقة النشرات الإخبارية المرسلة إلى EurekAlert! من خلال المؤسسات المساهمة أو لاستخدام أي معلومات من خلال نظام EurekAlert.


هل هناك علاقة بين استهلاك طاقة الدماغ والخبرة البشرية؟ - مادة الاحياء

التنفس الاختياري: تنشيط الحجاب الحاجز
التجارب اليومية للتنفس لمعظم الأفراد غير المدربين غير متسقة أكثر مما قد يفترضه المرء. غالبًا ما تعلم الممارسات في اليوجا الأفراد أولاً مراقبة تنفسهم لتعريف الطالب في النهاية بأحاسيس التنفس. وبالتالي ، فإن أحد الجوانب المهمة في تعلم تقنيات التنفس هو الإدراك في الاختلاف في التنفس السلس وحتى التنفس غير المنتظم. تأتي التعديلات في أنماط التنفس بشكل طبيعي لبعض الأفراد بعد درس واحد ، ومع ذلك ، قد يستغرق الأمر ما يصل إلى ستة أشهر لاستبدال العادات السيئة ، وفي النهاية تغيير الطريقة التي يتنفس بها المرء (Sovik ، 2000). القاعدة العامة ، التي غالبًا ما يتم ملاحظتها في الدراسات ، ولا سيما التي لاحظها Gallego et al. (2001) أنه إذا تكرر الفعل التطوعي ، وحدث التعلم ، وقد تتغير العمليات العصبية الفسيولوجية والمعرفية التي تقوم عليها سيطرته. & # 148 Gallego et al. استمر في ذلك بينما يمكن إجراء بعض التغييرات ، إلا أن هناك ما يبرر الحاجة إلى دراسات طويلة الأجل لفهم أفضل للمراحل التي تتطلب الانتباه التي تنطوي عليها تغييرات التنفس هذه.

على الرغم من أن الحجاب الحاجز هو أحد الأعضاء الأساسية المسؤولة عن التنفس ، يعتقد بعض اليوغيين أنه لا يعمل في كثير من الناس (Sovik ، 2000). وبالتالي ، غالبًا ما يتم التركيز على التنفس الحجابي ، بدلاً من استخدام عضلات الصدر المفرطة النشاط. من الناحية التشريحية ، يقع الحجاب الحاجز تحت الرئتين وفوق أعضاء البطن. هو الفصل بين تجاويف الجذع (العلوي أو الصدري والسفلي أو البطني). يتم تثبيته في قاعدة الأضلاع والعمود الفقري والقص. كما ذكرنا سابقًا ، عندما يتقلص الحجاب الحاجز ، فإن الألياف الوسطى ، التي تتكون على شكل قبة ، تنزل إلى البطن ، مما يؤدي إلى زيادة حجم الصدر (وانخفاض الضغط) ، وبالتالي سحب الهواء إلى الرئتين. تهدف ممارسة تقنيات التنفس الصحيحة إلى التخلص من سوء استخدام عضلات الصدر الإضافية ، مع التركيز بشكل أكبر على التنفس الحجابي.

في التنفس البطني ، ينصب التركيز الأولي على تمدد البطن ، والذي يشار إليه أحيانًا بالتنفس البطني أو البطن. اطلب من العميل وضع يد واحدة على البطن فوق السرة ليشعر بدفعها للخارج أثناء الاستنشاق. بعد ذلك ، يشمل تركيز التنفس توسيع القفص الصدري أثناء الاستنشاق. لمساعدة الطالب على تعلم ذلك ، حاول وضع حافة اليدين على طول جانب القفص الصدري (على مستوى القص) سوف يؤدي التنفس البطني الصحيح إلى تمدد جانبي ملحوظ للقفص الصدري. يجب ممارسة التنفس الحجابي في وضعية الاستلقاء والانبطاح والانتصاب ، فهذه هي المواقف الوظيفية للحياة اليومية. أخيرًا ، يتكامل التنفس الحجابي مع الحركات الجسدية ، الأساناس ، أثناء التأمل وأثناء الاسترخاء. على غرار راكب الدراجة المتمرس ، القادر على الحفاظ على التوازن دون عناء أثناء ركوب الدراجات ، يمكن للممارس المدرب في التنفس البطني تركيز الانتباه على أنشطة الحياة اليومية أثناء القيام بالتنفس البطني بشكل طبيعي. للتلخيص ، يقترح سوفيك أن خصائص التنفس الأمثل (أثناء الراحة) هي أنه حجاب حاجز ، أنفي (استنشاق وزفير) ، سلس ، عميق ، هادئ ، وخال من التوقفات.

إجابات على بعض الأسئلة الشائعة عن التنفس
فيما يلي بعض الإجابات على الأسئلة الشائعة حول التنفس مقتبسة من Repich (2002).
1) كيف تأخذ نفسًا عميقًا؟
على الرغم من أن العديد من الأشخاص يشعرون بأن التنفس العميق يأتي فقط من تمدد الصدر ، إلا أن التنفس الصدري (في حد ذاته) ليس أفضل طريقة لأخذ نفس عميق. للحصول على نفس عميق ، تعلم كيفية التنفس من الحجاب الحاجز مع توسيع الصدر في نفس الوقت.
2) ماذا يحدث عندما تشعر بضيق في التنفس؟
غالبًا ما يكون ضيق التنفس استجابة لرحلتك أو محاربة الهرمون والجهاز العصبي مما يؤدي إلى شد عضلات الرقبة والصدر. هذا يجعل التنفس مجهدًا ويمنح الشخص ذلك الشعور بضيق التنفس.
3) ما هي متلازمة فرط التنفس؟
تُعرف متلازمة فرط التنفس أيضًا باسم فرط التنفس. كثرة التنفس يسبب هذه الظاهرة. على الرغم من أنه يبدو وكأنه نقص في الأكسجين ، إلا أن هذا ليس هو الحال على الإطلاق. يتسبب الإفراط في التنفس في فقدان الجسم لثاني أكسيد الكربون. يؤدي فقدان ثاني أكسيد الكربون إلى ظهور أعراض مثل اللهاث والارتجاف والاختناق والشعور بالاختناق. وللأسف ، غالبًا ما يؤدي الإفراط في التنفس إلى استمرار الإفراط في التنفس ، مما يؤدي إلى خفض مستويات ثاني أكسيد الكربون بشكل أكبر ، وبالتالي يصبح تسلسلًا سيئًا. لاحظ Repich (2002) أن متلازمة فرط التنفس هذه شائعة في 10٪ من السكان. لحسن الحظ ، التنفس البطيء العميق يخفف من ذلك بسهولة. يساعد التنفس المتعمد والعميق على تحويل الشخص إلى نمط التنفس البطني المفضل.
4) عندما تشعر بضيق في التنفس ، هل تحتاج إلى التنفس بشكل أسرع للحصول على مزيد من الهواء؟
في الواقع ، العكس تماما. إذا كنت تتنفس بسرعة ، فقد تبدأ في التنفس بشكل مفرط وخفض مستويات ثاني أكسيد الكربون لديك. مرة أخرى ، يوصى بالتنفس البطئ العميق البطني.
5) كيف تعرف أنك تعاني من فرط التنفس؟
في كثير من الأحيان لا يدرك الشخص متى يكون شديد التنفس. عادة ما يتركز المزيد من التركيز على الموقف المثير للقلق الذي يسبب التنفس السريع. مع فرط التنفس ، يكون هناك تنفس صدري أسرع بكثير ، وبالتالي يتحرك الصدر والكتفين بشكل واضح أكثر. كذلك ، إذا كنت تأخذ حوالي 15-17 نفسًا في الدقيقة أو أكثر (في حالة عدم ممارسة الرياضة) ، فقد يكون هذا مقياسًا أكثر قابلية للقياس الكمي لارتفاع التنفس المحتمل.

افكار اخيرة
يتضح من البحث أن تمارين التنفس (مثل تنفس البراناياما) يمكن أن تعزز النغمة السمبتاوي (تمنع الاستجابات العصبية) ، وتقلل من النشاط العصبي الودي (الاستثاري) ، وتحسن وظائف الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية ، وتقلل من آثار الإجهاد ، وتحسن الصحة الجسدية والعقلية ( بال ، فيلكوماري ، ومادانموهان ، 2004). يمكن لمتخصصي الصحة واللياقة البدنية الاستفادة من هذه المعرفة ودمج تمارين التنفس البطيء المناسبة بانتظام مع طلابهم وعملائهم في فصولهم ودوراتهم التدريبية.

الشريط الجانبي 1. ما هو الربو؟ وخمسة خرافات شائعة مرتبطة به؟
كلمة & quotasthma & quot مشتقة من الكلمة اليونانية التي تعني & quotto puff or pant. & # 148 تشمل الأعراض النموذجية للربو الصفير وضيق التنفس وضيق الصدر والسعال المستمر. تتطور نوبات الربو من استجابة لا إرادية لمسببات ، مثل غبار المنزل وحبوب اللقاح والتبغ والدخان وهواء الفرن وفراء الحيوانات.
يثير الربو استجابة التهابية في الرئتين. تنتفخ بطانات مجرى الهواء وتتقلص العضلات الملساء المحيطة بها وينتج مخاط زائد. أصبح تدفق الهواء الآن محدودًا ، مما يجعل من الصعب على الأكسجين الوصول إلى الحويصلات الهوائية وإلى مجرى الدم. يتم تحديد شدة نوبة الربو من خلال مدى ضيق الشعب الهوائية. عندما تلتهب الممرات الهوائية لدى المصاب بالربو بشكل مزمن ، لا يتطلب الأمر سوى محفز طفيف للتسبب في رد فعل كبير في الشعب الهوائية. يمكن أن تصبح مستويات الأكسجين منخفضة ومهددة للحياة. فيما يلي بعض الخرافات الشائعة حول الربو.
الخرافة 1) الربو مرض عقلي
نظرًا لأن مرضى الربو غالبًا ما يتعرضون لهجمات عند مواجهة الإجهاد العاطفي ، فقد حدده بعض الأشخاص على أنه حالة نفسية جسدية. الربو هو حالة فسيولوجية حقيقية. ومع ذلك ، يمكن أن تكون المنبهات العاطفية بمثابة محفز للربو ، مما يؤدي إلى تفاقم نوبة الربو.
الخرافة الثانية) الربو ليس حالة صحية خطيرة
بل على العكس تماما! قد تستمر نوبات الربو عدة دقائق أو تستمر لساعات. مع تحريض الربو الممتد تصبح صحة الفرد في خطر متزايد. في الواقع ، إذا أصبح انسداد مجرى الهواء شديدًا ، فقد يعاني المريض من فشل في الجهاز التنفسي ، مما يؤدي إلى الإغماء واحتمال الوفاة.
الأسطورة 3) سيخرج الأطفال من الربو عندما يكبرون حتى سن الرشد
سيصاب به غالبية المصابين بالربو مدى الحياة ، على الرغم من أن بعض الأشخاص قد تخلصوا منه على ما يبدو.
الأسطورة 4) يجب أن يمارس مرضى الربو & # 146t التمرين
يمكن للمصابين بالربو ممارسة الرياضة ويجب عليهم ذلك. والأهم من ذلك أنه يجب عليهم العثور على أنواع التمارين التي يشعرون براحة أكبر معها وكذلك أفضل مكان ووقت للقيام بالتمرين.
الخرافة الخامسة) عدم إصابة الكثير من الناس بالربو
وفقًا للمركز الوطني للإحصاءات الصحية (2002) ، فإن 20 مليون شخص يعانون من الربو في الولايات المتحدة يمكن أن يشكل خطرًا على الحياة حيث أودى بحياة ما يقرب من 4261 حالة وفاة في عام 2002. ولم يتضح الباحثون ما إذا كان هذا بسبب الرعاية الوقائية غير السليمة والمزمنة. الإفراط في استخدام أدوية الربو ، أو مزيج من كلا العاملين.
نهاية

مراجع:
كولينز ، سي (1998). اليوجا: الحدس والطب الوقائي والعلاج. مجلة تمريض التوليد وأمراض النساء وحديثي الولادة ، 27 (5) 563-568.

Gallego، J.، Nsegbe، E. and Durand، E. (2001). التعلم في التحكم في الجهاز التنفسي. تعديل السلوك ، 25 (4) 495-512.

جوز ، أ. (1997). الدماغ والتنفس وضيق التنفس. فسيولوجيا التنفس. 109 ، 197-204.

Jerath ، R. ، Edry JW ، Barnes ، V.A. ، and Jerath ، V. (2006). فسيولوجيا التنفس البرانايامي الطويل: قد توفر عناصر الجهاز التنفسي العصبي آلية تشرح كيف يغير التنفس العميق البطيء الجهاز العصبي اللاإرادي. الفرضية الطبية ، 67 ، 566-571.

المركز الوطني للإحصاءات الصحية. (2002). وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها.
http://www.cdc.gov/nchs/products/pubs/pubd/hestats/asthma/asthma.htm

بال ، ج. فيلكوماري ، س ومادانموهان. (2004). تأثير الممارسة قصيرة المدى لتمارين التنفس على الوظائف اللاإرادية لدى متطوعين بشريين عاديين. المجلة الهندية للبحوث الطبية ، 120 ، 115-121.

ريبيش ، د. (2002). التغلب على مخاوف التنفس. National Institute of Anxiety and Stress، Inc.

ريتز ، ت. وروث ، دبليو تي (2003). التدخل السلوكي في الربو. تعديل السلوك. 27 (5) ، 710-730.

سوفيك ، ر. (2000). علم التنفس & # 150 وجهة نظر اليوغي. التقدم في أبحاث الدماغ ، 122 (الفصل 34) ، 491-505.


أبحاث الكحول والصحة أمبير. 200327 (2): 143-145.

روجر ف بتروورث ، دكتوراه ، دكتوراه.

روجر ف. بتروورث ، دكتوراه ، دكتوراه ، هو المدير العلمي لوحدة أبحاث علم الأعصاب في CHUM (H & # 244pital Saint & # 8211Luc) ، وأستاذ الطب في جامعة مونتريال ، مونتريال ، كندا .

لا تتداخل التأثيرات الضارة للكحول على خلايا الكبد ليس فقط مع الأداء الطبيعي للكبد ، بل تؤثر أيضًا على الأعضاء البعيدة ، بما في ذلك الدماغ. يمكن أن يؤدي ضعف الكبد المطول الناتج عن الاستهلاك المفرط للكحول إلى الإصابة باضطراب دماغي خطير ومميت يُعرف باسم اعتلال الدماغ الكبدي (HE). Patients with HE suffer from sleep disturbances, changes of mood and personality, severe cognitive effects (e.g., a shortened attention span), psychiatric conditions such as anxiety and depression, as well as motor disturbances, including motor incoordination and a type of flapping tremor of the hands called asterixis. In the most serious cases, the patients no longer respond to external stimuli and may fall into a coma (i.e., hepatic coma), which can be fatal.

Analyses of brain tissue of HE patients found characteristic changes in the structure of supporting cells known as astrocytes rather than obvious destruction of nerve cells (i.e., neurons). Astrocytes are large star–shaped cells, distributed throughout the brain, that help maintain the proper composition of the fluid surrounding the neurons. For example, astrocytes take up brain chemicals (i.e., neurotransmitters) that are released by neurons, and minerals such as potassium, which are generated and secreted during the brain’s energy metabolism. In addition, astrocytes eliminate some substances that are toxic to neurons (i.e., neurotoxic). The proper functioning of the astrocytes and their interactions with the neurons are essential to brain function. Patients with HE frequently have pairs and triplets of abnormal astrocytes with a characteristic structure known as Alzheimer type II astrocytosis, in which the astrocytes’ nuclei are enlarged and glassy–looking. This glassy appearance is caused by the fact that the DNA and its associated proteins are confined to the edges of the nuclei, rather than distributed throughout them. Alzheimer type II astrocytes also exhibit other physiological and functional abnormalities.

Diagnosing HE in alcoholic patients is difficult because no single clinical or laboratory test can conclusively establish the diagnosis. Patients frequently are misdiagnosed, particularly in the early stages of HE, when symptoms such as euphoria, anxiety, depression, and sleep disorders occur that are common to a number of psychiatric conditions. In addition, whether—and to what extent—a patient shows each of these symptoms depends on fluctuations in the patient’s medical status or diet. Diagnosis also is hindered because HE can be triggered or exacerbated by a medical procedure known as the transjugular intrahepatic stent shunt (TIPS), which commonly is used to treat alcoholic patients who experience elevated blood pressure in the portal vein that transports blood to the liver. By redirecting blood flow around the liver, the TIPS procedure is intended to alleviate this condition and prevent complications such as gastrointestinal bleeding and accumulation of fluid in the abdomen (i.e., ascites).

Relationships Between the Liver and the Brain

Normal brain functioning depends on several aspects of normal liver functioning. For example, the liver supplies certain nutrients to the brain that the brain itself cannot produce. The liver also cleanses the blood of substances that could damage brain cells (i.e., neurotoxins). Although the brain is protected from many neurotoxic substances by the blood–brain barrier—a property of blood vessels in the brain that prevents passage of many compounds from the blood into the brain tissue—certain neurotoxins can penetrate that barrier. These substances—which include ammonia, manganese, and other chemicals—can enter the brain at least to some extent unless they are effectively removed from the blood by the liver.

In patients with fibrosis or cirrhosis (whether caused by excessive alcohol consumption or factors such as viruses or toxins), the liver loses its capacity to remove toxic substances from the blood because the number of functional liver cells (i.e., hepatocytes) has decreased. Moreover, in these patients some of the blood that normally flows through the portal vein into the liver for cleansing is diverted directly into the general circulation without first passing through the liver, a phenomenon known as portal–systemic shunting. As a result, the shunted blood is not detoxified and blood levels of toxic substances rise. Persistently elevated neurotoxin levels damage brain cells and the patients begin to develop HE. In fact, studies involving neuropsychological tests have found that although alcohol’s direct effects on the brain also cause cognitive deficits and brain damage in alcoholics, HE is a major contributing factor to cognitive dysfunction in alcoholics with severe liver disease. In these studies, alcoholic patients with cirrhosis had significantly lower scores on learning and memory tests than did alcoholics without cirrhosis, indicating that liver dysfunction is associated with more extensive brain dysfunction in these patients (Tarter et al. 1993).

Mechanisms Leading to HE

Researchers have gained a better understanding of the mechanisms leading to HE in patients with alcoholic liver disease by using neuroimaging and spectroscopic techniques that permit them to study the metabolism and functions of specific brain regions in living patients. These studies have confirmed the contributions of at least two neurotoxic substances, ammonia and manganese, to the development of HE.

The Role of Ammonia. Some of these investigations employed positron emission tomography (PET), a technique used to examine the metabolic activity of various body regions, including the brain, by monitoring the transport and breakdown of radioactively labeled molecules using sophisticated detection devices. Some PET studies of alcoholic patients have assessed ammonia uptake and metabolism in the brain. In cirrhotic patients with mild HE, PET analyses using radioactive ammonia have revealed significant increases in the amount of ammonia taken up and metabolized in the brain (Lockwood et al. 1991). In particular, a variable called the permeability–surface area product (PS), a measure of how much ammonia can enter the brain from the general circulation, increases as cirrhotic patients start to develop HE. When the PS increases, a greater proportion of the ammonia in the general circulation can enter the brain.

The brain has only a limited capacity to remove any ammonia coming in because of the increased PS. The only way to eliminate any ammonia that has reached the brain cells is through a reaction mediated by an enzyme called glutamine synthetase, which is found in the astrocytes. This enzyme combines a molecule of the amino acid glutamate with a molecule of ammonia to form the amino acid glutamine. In patients with HE, the amounts of glutamine formed in the brain are correlated with the severity of the disease, indicating that the brain is exposed to increasing levels of ammonia as the disease progresses (Lockwood et al. 1997 Butterworth 2002).

Ammonia adversely affects both neurons and astrocytes. Because the enzyme that eliminates ammonia in the brain is present only in astrocytes, neurons are virtually defenseless against increased ammonia concentrations and therefore are likely to suffer ammonia–related damage. For example, ammonia has deleterious effects on nerve signal transmission that is mediated by numerous neurotransmitter systems (Szerb and Butterworth 1992) and impairs the brain’s energy metabolism. In addition, ammonia can alter the expression 1 of various genes that encode key brain proteins involved in the brain cells’ energy production, structure, and cell–to–cell interactions. ( 1 The term “gene expression” refers to the entire process of converting the genetic information encoded in a gene into a protein product.) These alterations in gene expression may account for some of the changes in neurotransmitter activity and astrocyte structure observed in HE patients.

The Role of Manganese. Researchers also have used magnetic resonance imaging (MRI) to analyze changes in the brains of alcoholics. This technique generates images based on differences between tissues in water content as well as in the content of other molecules that respond to a magnetic field. MRI analyses have found that more than 80 percent of alcoholics with cirrhosis show regions of abnormally high signal intensity (i.e., signal hyperintensities), primarily in a brain area called the globus pallidus, which is involved in control of motor function (Lockwood et al. 1997 Spahr et al. 2000). The intensity of these signals correlates with the presence of certain signs and symptoms of impaired motor function but not with the patients’ performance on tests assessing global encephalopathy and cognitive functioning.

Additional analyses have determined that hyperintense MRI signals in the globus pallidus are probably caused by manganese deposits in that region (Lockwood et al. 1997). Indeed, studies using brain tissue from alcoholic cirrhotic patients who died from HE have revealed manganese levels in the globus pallidus that were up to seven times higher than manganese levels in subjects without cirrhosis (Butterworth et al. 1995). Manganese normally is eliminated by the joint actions of the liver, gallbladder, and bile ducts (i.e., the hepatobiliary system), but patients with chronic liver failure have elevated manganese concentrations in the blood. As a result, the metal can enter the brain and be deposited in the globus pallidus and associated brain structures, where it particularly affects the actions of certain proteins (i.e., receptors) that interact with the neurotransmitter dopamine. This effect is demonstrated by the fact that dopamine receptors are altered in the brains of alcoholic cirrhotic patients who died in a hepatic coma (Mousseau et al. 1993). In addition, manganese induces Alzheimer type II changes that interfere with the functioning of astrocytes. Thus, manganese deposits in the globus pallidus may account for both the motor symptoms and the structural changes in astrocytes that are characteristic of HE.

Treatment of Patients With HE

Researchers and clinicians are exploring various approaches to preventing HE in patients with alcohol–induced chronic liver failure or to ameliorating its consequences. These approaches include the following:

Strategies to lower ammonia levels. One approach—administering certain sugar molecules (e.g., lactulose) or antibiotics (e.g., neomycin)—reduces the production of ammonia in the gastrointestinal tract. Other strategies are intended to increase the conversion of ammonia into harmless molecules outside the brain—for example, by treating the patients with an agent called L–ornithine L–aspartate, which helps to incorporate ammonia into the amino acid glutamine in the skeletal muscle—and to bolster the residual ability of the patient’s cirrhotic liver to eliminate ammonia as urea.

Neuropharmacological strategies. These approaches involve using neuroactive drugs to counteract ammonia’s harmful effects on neurotransmitter systems in the brain. This type of treatment is in its infancy, however, because researchers have not yet identified the precise nature of the neurotransmitter systems that contribute to the development of HE or are affected by the condition.

Liver–assist devices. These machines, or “artificial livers,” are dialysis systems composed of columns that are filled with hepatocytes, a protein called albumin, charcoal, or combinations thereof. The patient’s blood is circulated through these columns to remove the toxins. In initial studies, patients treated with an albumin–based system showed lower amounts of ammonia circulating in the blood as well as improvements in the severity of their encephalopathy (Mitzner and Williams 2003).

Liver transplantation. This approach is widely used in alcoholic cirrhotic patients with end–stage chronic liver failure. In general, implantation of a new liver results in significant improvements in cognitive function in these patients (Arria et al. 1991) and corrects the excessive ammonia levels as well as the MRI signal hyperintensities that result from manganese deposits found in patients with HE (Pujol et al. 1993).

HE is a serious complication of alcoholic liver disease that contributes to cognitive dysfunction in chronic alcoholic patients. In patients with HE, the damaged liver can no longer remove neurotoxic substances such as ammonia and manganese from the blood. As a result, these molecules may enter the brain, where they can exert a variety of harmful effects that interfere with normal neurotransmitter activity, impair motor functions, and cause structural alterations in the astrocytes. To prevent or treat HE in alcoholic patients with cirrhosis, physicians currently rely primarily on strategies to lower blood ammonia concentrations as well as on liver transplantation in patients with end–stage liver disease new approaches also are also being investigated.

ARRIA, A.M. TARTER, R.E. STARZL, T.E. and VAN THIEL, D.H. Improvement in cognitive functioning of alcoholics following orthotopic liver transplantation. إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية 15:956�, 1991.

BUTTERWORTH, R.F. Pathophysiology of hepatic encephalopathy: A new look at ammonia. أمراض الدماغ الأيضية 17:221�, 2002.

BUTTERWORTH, R.F. SPAHR, L. FONTAINE, S. and POMIER LAYRARGUES, G. Manganese toxicity, dopaminergic dysfunction and hepatic encephalopathy. أمراض الدماغ الأيضية 10(4):259�, 1995.

LOCKWOOD, A.H. YAP, E.W.H. and WONG, W.H. Cerebral ammonia metabolism in patients with severe liver disease and minimal hepatic encephalopathy. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 11:337– 341, 1991.

LOCKWOOD, A.H. WEISSENBORN, K. and BUTTERWORTH, R.F. An image of the brain in patients with liver disease. الرأي الحالي في علم الأعصاب 10:525�, 1997.

MITZNER, S.R., and WILLIAMS, R. Albumin dialysis MARS 2003. ليفر انترناشيونال 23 (Suppl. 3):1󈞴, 2003.

MOUSSEAU, D.D. PERNEY, P. POMIER LAYRARGUES, G. and BUTTERWORTH, R.F. Selective loss of pallidal dopamine D2 receptor density in hepatic encephalopathy. رسائل علم الأعصاب 162:192�, 1993.

PUJOL, A. PUJOL, J. GRAUS, F. et al. Hyperintense globus pallidus on T1–weighted MRI in cirrhotic patients is associated with severity of liver failure. علم الأعصاب 43:65󈞱, 1993.

SPAHR, L. VINGERHOETS, F. LAZEYRAS, F. et al. Magnetic resonance imaging and proton spectroscopic alterations correlate with parkinsonian signs in patients with cirrhosis. أمراض الجهاز الهضمي 119:774�, 2000.


شاهد الفيديو: كيف يؤثر الطعام الذي تتناوله على دماغك - ميا ناكامولي (شهر نوفمبر 2022).