معلومة

علم النفس الجزيئي / أدبيات الطب النفسي / مقالات

علم النفس الجزيئي / أدبيات الطب النفسي / مقالات


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا طالب جديد في علم الأحياء يدرس مادة البيولوجيا الجزيئية في الجامعة. أود أن أعرف شيئًا عن الجينات المتعلقة ببيولوجيا الأعصاب ، وبالتأكيد الطب النفسي / علم النفس الجزيئي ، وربما علم نفس التطور. لكني لا أعرف من أين أبدأ.

هل يمكن لأي شخص أن يعطيني كتابة لأدب / مقالات للمبتدئين؟


بالنسبة لبيولوجيا الأعصاب ، أوصي بقراءة: رسم خريطة للعقل والبحث عن الوعي ، لكن هذه كتب طويلة نوعًا ما.

بالنسبة للمقالات القصيرة باعتبارها (مجرد) مقدمة ، فإنني أوصي بما يلي:

مانولي ، دي إس ، ميسنر ، جي دبليو ، بيكر ، بي إس (2006). مخططات للسلوك: المواصفات الجينية للدوائر العصبية للسلوكيات الفطرية. الاتجاهات في علوم الأعصاب ، 29 (8) ، 444-451. https://doi.org/10.1016/j.tins.2006.06.006

يمكن أيضًا العثور على وجهة نظر فلسفية وتاريخية جيدة هنا:

مارلر ، ب. (2004). الفطرة وغريزة التعلم. Anais Da Academia Brasileira de Ciencias، 76 (2) ، 189-200. https://doi.org/10.1590/S0001-37652004000200002

لشيء أكثر عملية: الكتاب الأسود الصغير لعلم النفس العصبي.

نتطلع إلى اقتراحات الآخرين :)


علم النفس الجزيئي / أدبيات الطب النفسي / مقالات - علم الأحياء

عن المجلة

المجلة الدولية للصحة العقلية والطب النفسي (IJMHP) هي مجلة دولية مختلطة مفتوحة الوصول يتم توزيعها في جميع أنحاء العالم. توفر المجلة اختيار كل من الوصول المفتوح ووضع الاشتراك للنشر للمؤلفين وتنشر جميع أنواع المقالات المكتوبة تقريبًا مثل المقالات البحثية والمراجعة وتقارير الحالة ودراسة الحالة والتعليق وخطاب إلى المحرر والمراجعة المصغرة والرأي والاختصار التواصل ، ومراجعة الكتاب ، والافتتاحيات ، إلخ.

يتكون مجلس تحرير المجلة و rsquos من خبراء دوليين من المجال ذي الصلة الذين التزموا بالسعي وراء عمل ممتاز من مجموعة من المصادر ووجهات النظر النظرية وأيضًا لنشر أعمال عالية الجودة ومحفزة للفكر سيكون لها تأثير مباشر على الممارسة السريرية. & amp ؛ المجتمع العلمي. تنشر المجلة أبحاثًا صارمة راجعها النظراء ومقالات علمية أخرى تضيف معرفة جديدة إلى المجال ولديها القدرة على تحسين حياة المتضررين من مشاكل الصحة العقلية.

المجلة تتبع عملية مراجعة الأقران مزدوجة التعمية. سيتم تقييم المخطوطات المقدمة من قبل المؤلفين على مدير التحرير ونظام التسجيل من قبل المحررين والمراجعين ذوي الخبرة الخاصة في نفس المجال للتأكد من أن المقالات المنشورة ذات جودة عالية مع معلومات دقيقة وموثوقة وبيانات أمبير ، والتي تعكس منحة دراسية قوية. يمكن للمحررين إدارة عملية التقديم والمراجعة والمراجعة والنشر بأكملها ، ومع ذلك ، يلزم الحصول على موافقة اثنين على الأقل من المراجعين المستقلين يتبعها المحرر لقبول أي مخطوطة قابلة للكتابة.

سيتم النظر في التصنيفات والموضوعات التالية المتعلقة بها للنشر في IJMHP.

الاضطرابات السلوكية والشخصية

الاضطرابات السلوكية هي الاضطرابات المتعلقة بسلوك الشخص وتتطلب تقييمات الصحة العقلية. يُطلق عليه أيضًا الاضطرابات السلوكية التخريبية واضطراب الشخصية هو حالة يوجد فيها نمط معين من السلوك يمكن أن يكون غير قادر على التكيف ولكنه يظهر عادةً ويؤدي إلى صعوبات طويلة الأمد في الأداء الطبيعي في المجتمع.

التوحد واضطرابات النمو

الاضطرابات النمائية هي مجموعة من الحالات التي تنشأ في الطفولة وتؤدي إلى ضعف خطير في مختلف المجالات. يؤثر على التطور الطبيعي للشخص منذ الطفولة.

التوحد هو اضطراب سلوكي عصبي معقد يتضمن ضعف التفاعل الاجتماعي واللغة التنموية ومهارات الاتصال جنبًا إلى جنب مع السلوكيات الجامدة والمتكررة. يغطي الاضطراب مجموعة كبيرة من الأعراض والمهارات ومستويات الضعف. وتتراوح شدتها من إعاقة تقيد إلى حد ما الحياة الطبيعية إلى إعاقة مدمرة قد تتطلب رعاية مؤسسية.

حالات الطب النفسي

يواجه الأطباء النفسيون القليل من التحديات في حياتهم المهنية. هذه الحالات الواقعية هي وسيلة للمتدربين النفسيين للتعلم والنمو. يتم دائمًا تغيير هوية المرضى أو إخفاءها. تتميز الحالات لأن معظمها يتضمن موتًا تشخيصيًا أو علاجيًا.

انفصام فى الشخصية

الفصام هو اضطراب عقلي يظهر بشكل عام في أواخر مرحلة المراهقة أو بداية مرحلة البلوغ - ومع ذلك ، يمكن أن يظهر في أي وقت في الحياة. إنه اضطراب عقلي غالبًا ما يتسم بسلوك اجتماعي غير طبيعي وفشل في التعرف على ما هو حقيقي. إنه أحد أمراض الدماغ العديدة التي قد تشمل الأوهام ، وفقدان الشخصية (التأثير المسطح) ، والارتباك ، والإثارة ، والانسحاب الاجتماعي ، والذهان ، والسلوك الغريب. قد يسمع الأفراد المصابون بالفصام أصواتًا غير موجودة. قد يقتنع البعض بأن الآخرين يقرأون أفكارهم ، أو يتحكمون في طريقة تفكيرهم ، أو يتآمرون ضدهم. هذا يمكن أن يزعج المرضى بشدة وإصرار ، مما يجعلهم ينسحبون.

اضطراب ما بعد الصدمة

الإجهاد اللاحق للصدمة (PTS) هو حالة صحية عقلية تنجم عن حدث مرعب - إما أن تمر به أو تشاهده. قد تشمل الأعراض ذكريات الماضي والكوابيس والقلق الشديد ، بالإضافة إلى أفكار لا يمكن السيطرة عليها حول الحدث. يتطور بعد محنة مرعبة تضمنت أذى جسديًا أو تهديدًا بإيذاء جسدي. قد يكون الشخص الذي يُصاب بمتلازمة ما بعد الصدمة هو الشخص الذي تعرض للأذى ، أو ربما يكون الضرر قد حدث لأحد أفراد أسرته ، أو ربما يكون الشخص قد شهد حدثًا ضارًا حدث لأحبائه أو للغرباء.

إحصاءات الصحة العقلية

تشير التقديرات إلى أن حوالي 25٪ من السكان سيعانون من نوع ما من مشاكل الصحة العقلية على مدار عام ، مع اختلاط القلق والاكتئاب ، ووجد أن النساء هن أكثر الضحايا شيوعًا ثم الرجال ، وحوالي 10٪ من الأطفال يعانون من مشاكل نفسية. الاضطرابات الصحية. تم العثور على مشاكل الصحة العقلية في الناس من جميع الأعمار والمناطق والبلدان والمجتمعات. يظل الانتحار هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين الرجال الذين تقل أعمارهم عن 35 عامًا. الفصام هو اضطراب خطير في العقل والدماغ ولكنه أيضًا قابل للعلاج بشكل كبير - ومع ذلك فإن الحقائق المحيطة به تجعل القراءة مزعجة.

اضطراب ثنائي القطب

الاضطراب ثنائي القطب الذي كان يُعرف سابقًا باسم الاضطراب العاطفي ثنائي القطب والاكتئاب الهوسي ، هو مرض عقلي يتسبب في حدوث حالات مزاجية شديدة ومنخفضة وتغيرات في النوم والطاقة والتفكير والسلوك. في الاضطراب ثنائي القطب ، لا تتبع النوبات الدراماتيكية للمزاج المرتفع والمنخفض نمطًا محددًا. يمكن أن يمر الأشخاص المصابون بالاضطراب ثنائي القطب بفترات يشعرون فيها بالسعادة المفرطة والحيوية وفترات أخرى من الشعور بالحزن الشديد واليأس والبطء. بين تلك الفترات ، عادة ما يشعرون بأنهم طبيعيون. يمكنك التفكير في الارتفاعات والانخفاضات على أنها "قطبان" للمزاج ، وهذا هو سبب تسميتها بالاضطراب "ثنائي القطب".

الرعاية النفسية وإعادة التأهيل

إعادة التأهيل النفسي ، المعروف أيضًا باسم إعادة التأهيل النفسي والاجتماعي ، وأحيانًا يتم تبسيطه لإعادة التأهيل النفسي من قبل مقدمي الخدمة ، هو عملية استعادة الأداء المجتمعي ورفاهية الفرد الذي تم تشخيص حالته في الصحة العقلية أو الاضطراب النفسي أو العاطفي والذي يمكن اعتباره مصابًا بمرض إعاقة نفسية. يؤثر المجتمع على نفسية الفرد من خلال تحديد عدد من القواعد والتوقعات والقوانين. يقوم بعمل إعادة التأهيل النفسي مستشارو إعادة التأهيل ، أو مستشارون مهنيون مرخصون ، أو استشاريون أو متخصصون في إعادة التأهيل النفسي ، ومستويات الماجستير والدكتوراه على مستوى الجامعة ، وفصول من التخصصات ذات الصلة في الصحة العقلية ودعم المجتمع أو العاملين الصحيين المتحالفين الممثلين في القوى العاملة المهنية الجديدة للدعم المباشر.

الخرف والزهايمر

من أعراض هذا المرض أنه يتلف الدماغ وينتج عنه فقدان الذاكرة وصعوبة في تذكر المعلومات والتعلم ، وتختلف الأعراض باختلاف الأفراد ومنطقة الدماغ المصابة. الخرف متلازمة ناتجة عن موت خلايا الدماغ. يعد مرض التنكس العصبي وراء معظم أنواع الخرف. تصف كلمة الخرف مجموعة من الأعراض التي قد تشمل فقدان الذاكرة وصعوبات في التفكير وحل المشكلات أو اللغة. يحدث الخرف عندما يتلف الدماغ بسبب أمراض ، مثل مرض الزهايمر أو سلسلة من السكتات الدماغية. مرض الزهايمر هو السبب الأكثر شيوعًا للخرف ولكن ليس كل الخرف ناتج عن مرض الزهايمر ، وأعراض هذا المرض هي أنه يتسبب في تلف الدماغ وينتج عنه فقدان الذاكرة وصعوبة في تذكر المعلومات والتعلم. تختلف الأعراض باختلاف الأفراد ومنطقة الدماغ المصابة.

الاكتئاب والقلق

الاكتئاب هو حالة مزاجية متدنية ونفور من النشاط الذي يمكن أن يؤثر على أفكار الشخص وسلوكه ومشاعره وإحساسه بالسعادة. يمكن للأشخاص الذين يعانون من مزاج مكتئب أن يشعروا بالحزن ، والقلق ، والفراغ ، واليأس ، والعجز ، والقيمة ، والذنب ، وسرعة الانفعال ، والخجل أو القلق. المزاج المكتئب هو سمة من سمات بعض المتلازمات النفسية مثل الاضطراب الاكتئابي الكبير ولكنه قد يكون أيضًا رد فعل طبيعي لأحداث الحياة مثل الفجيعة أو أحد أعراض بعض الأمراض الجسدية أو أحد الآثار الجانبية لبعض الأدوية والعلاجات الطبية.

القلق هو الشعور بالقلق أو العصبية أو القلق بشأن شيء ما له نتيجة غير مؤكدة ورغبة قوية أو قلق لفعل شيء ما أو لحدوث شيء ما. يمكن أن يكون القلق مناسبًا ، ولكن عند تعرضه بانتظام قد يعاني الفرد من اضطراب القلق. القلق من الاختبار أو القلق الرياضي أو الخوف من المرحلة أو القلق الجسدي. يحدث نوع آخر من القلق وقلق الغرباء والقلق الاجتماعي عندما يتخوف الناس من الغرباء أو الأشخاص الآخرين بشكل عام.

اضطراب إدراكي

الاضطرابات المعرفية هي حالات عقلية تجعل الناس يجدون صعوبة في التفكير بوضوح ودقة. على الرغم من اختلاف أعراض الاضطرابات المعرفية ، إلا أنها تتميز عمومًا بضعف الإدراك والإدراك والتفكير والذاكرة والحكم. الفئات الأربع الرئيسية للاضطرابات المعرفية هي: الهذيان والخرف وفقدان الذاكرة والاضطرابات المعرفية التي لم يتم تحديدها بخلاف ذلك. يمكن أن تؤدي مجموعة متنوعة من العوامل إلى الاضطرابات المعرفية ، بما في ذلك الحالات الطبية العامة والتهابات الدماغ وإصابات الرأس.

اضطراب فرط النشاط

اضطراب فرط النشاط هو اضطراب نفسي نمائي عصبي حيث توجد مشاكل كبيرة في الوظائف التنفيذية التي تسبب قصورًا في الانتباه أو فرط النشاط أو الاندفاع الذي لا يتناسب مع عمر الشخص. يجب أن تبدأ هذه الأعراض في سن السادسة إلى الثانية عشرة وتستمر لأكثر من ستة أشهر حتى يتم التشخيص. غالبًا ما تؤدي أعراض عدم الانتباه لدى الأفراد في سن المدرسة إلى ضعف الأداء المدرسي. على الرغم من أنه يسبب ضعفًا ، خاصة في المجتمع الحديث ، إلا أن العديد من الأطفال المصابين باضطراب فرط النشاط لديهم اهتمام جيد بالمهام التي يجدونها ممتعة.

الطب النفسي للأطفال والمراهقين

يشمل فرع الطب النفسي المتخصص في دراسة وتشخيص وعلاج والوقاية من الاضطرابات النفسية المرضية للأطفال والمراهقين وأسرهم والطب النفسي للأطفال والمراهقين ، الاستقصاء السريري للظواهر والعوامل البيولوجية والعوامل النفسية والاجتماعية والعوامل الوراثية والعوامل الديموغرافية والعوامل البيئية والتاريخ والاستجابة لتدخلات الاضطرابات النفسية للأطفال والمراهقين. يشمل الطب النفسي للأطفال أدوية للمساعدة في التحكم في سلوكيات أو أفكار معينة أو تقليلها.

علم الانتحار

علم الانتحار هو الدراسة العلمية للسلوك الانتحاري والوقاية من الانتحار. هناك العديد من المجالات والتخصصات المختلفة المرتبطة بعلم الانتحار ، المجالان الأساسيان هما علم النفس وعلم الاجتماع. في كل عام يموت ما يقرب من مليون شخص عن طريق الانتحار ، وهو معدل وفيات يبلغ ستة عشر لكل 100،000 أو حالة وفاة واحدة كل أربعين ثانية. يمكن منع الانتحار إلى حد كبير من خلال الإجراءات الصحيحة ، والمعرفة حول الانتحار ، وتغيير نظرة المجتمع إلى الانتحار لجعل الحديث عن الانتحار أكثر قبولًا.

الطب النفسي الشرعي

الطب النفسي الشرعي هو تخصص فرعي للطب النفسي ويرتبط بعلم الإجرام. يشمل التفاعل بين القانون والطب النفسي. طبيب نفسي شرعي يقدم خدمات & ndash مثل تحديد الكفاءة للمحاكمة & ndash إلى محكمة قانونية لتسهيل العملية القضائية وتقديم العلاج مثل الأدوية والعلاج النفسي للمجرمين. يعمل الأطباء النفسيون الشرعيون مع المحاكم في تقييم كفاءة الفرد في المحاكمة ، والدفاعات القائمة على الاضطرابات العقلية (أي الدفاع عن الجنون) ، وتوصيات إصدار الأحكام. هناك مجالان رئيسيان للتقييم الجنائي في الطب النفسي الشرعي. هذه هي الكفاءة للمحاكمة (CST) والحالة العقلية في وقت الجريمة (MSO).

الطب النفسي الاجتماعي والشيخوخة

يمكن تعريف الطب النفسي للمسنين على أنه الصحة العقلية والعاطفية لكبار السن مع الدعم الاجتماعي وبيئة مثالية. تلعب الرفاهية الاجتماعية دورًا مهمًا في رفاهية الشيخوخة. يجمع الطب النفسي الاجتماعي بين التدريب الطبي والمنظور مع مجالات مثل الأنثروبولوجيا الاجتماعية وعلم النفس الاجتماعي والطب النفسي الثقافي وعلم الاجتماع والتخصصات الأخرى المتعلقة بالاضطراب والاضطراب العقلي. يركز على السياق الشخصي والثقافي للاضطراب النفسي والرفاهية العقلية.

الاضطرابات النفسية والعلاج النفسي

الاضطراب النفسي هو حالة يحدث فيها خلل في الشخصية والعقل والعواطف مما يضر بشكل خطير بالوظائف النفسية العادية للفرد. والعلاج الذي يعبر فيه المريض المصاب باضطراب نفسي عن شعوره لطبيب نفسي أو مستشار أو أخصائي اجتماعي إكلينيكي أو أي شخص مؤهل آخر.

فنون العلاج النفسي

يعتمد الإدراك الفني على التواصل الحواري بين الفنان والجمهور والتقاليد الثقافية التي تسمح بعمل تفسيرات جديدة وتوليد معاني جديدة. يعتمد إدراك الفن على التواصل الحواري بين الفنان والجمهور والتقاليد الثقافية التي تسمح بعمل تفسيرات جديدة وتوليد معاني جديدة.

اختلالات عقلية

الاضطراب العقلي أو المرض العقلي هو حالة يحدث فيها خلل في الشخصية والعقل والعواطف مما يؤدي إلى إضعاف الوظائف النفسية الطبيعية للفرد بشكل خطير. تسمى الدراسة العلمية للاضطرابات النفسية علم النفس المرضي.

تعاطي المخدرات والسلوك الإدماني

تعاطي المواد المخدرة هو اضطراب يتميز بالاستخدام المفرط للعقاقير التي تشكل عادة أو سوء استخدام الأدوية التي لا تحتاج إلى وصفة طبية ، والاستخدام غير القانوني للعقاقير والذي يؤدي بدوره إلى الإدمان الشديد والاعتماد مع العديد من النتائج السلبية.

السلوك الإدماني هو مفهوم تم استخدامه سابقًا لشرح الإدمان كنتيجة لعيوب شخصية موجودة مسبقًا لدى الأفراد. تنص هذه الفرضية على وجود عناصر مشتركة بين الأشخاص الذين يعانون من إدمان متفاوت يتعلق بسمات الشخصية.


الوراثة الجزيئية لاضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط

تقاربت نتائج الدراسات الوراثية الجينية والجزيئية السلوكية للإشارة إلى أن العوامل الوراثية وغير الجينية تساهم في تطوير اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD). نقوم بمراجعة هذه الأدبيات ، مع التركيز بشكل خاص على الدراسات الوراثية الجزيئية. تقدم دراسات الأسرة والتوأم والتبني دليلاً دامغًا على أن الجينات تلعب دورًا قويًا في التوسط في القابلية للإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. تظهر هذه الحقيقة بشكل أكثر وضوحًا في 20 دراسة توأمية موجودة ، والتي تقدر توارث اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه بـ 0.76. تشير الدراسات الجينية الجزيئية إلى أن البنية الجينية لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه معقدة. عمليات المسح على نطاق الجينوم القليلة التي أجريت حتى الآن ليست قاطعة. في المقابل ، أنتجت العديد من دراسات الجينات المرشحة لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه أدلة قوية تشير إلى تورط العديد من الجينات في مسببات الاضطراب. بالنسبة للجينات الثمانية التي تمت دراسة نفس المتغير لها في ثلاث أو أكثر من دراسات الحالة أو الدراسات الأسرية ، تظهر سبعة أدلة ذات دلالة إحصائية على الارتباط بـ ADHD على أساس نسبة الأرجحية المجمعة عبر الدراسات: DRD4 ، DRD5 ، DAT و DBH و 5-HTT و HTR1B و SNAP-25.


التفسيرات البيولوجية للسلوك الإجرامي

هناك أدبيات متزايدة حول التفسيرات البيولوجية للسلوك الإجرامي والمعادي للمجتمع. تقدم هذه الورقة مراجعة انتقائية لثلاثة عوامل بيولوجية محددة & # x02013 فسيولوجيا نفسية (مع التركيز على ضعف معدل ضربات القلب وموصلية الجلد) ، وآليات الدماغ (مع التركيز على الانحرافات الهيكلية والوظيفية لقشرة الفص الجبهي ، واللوزة ، والمخطط) ، وعلم الوراثة (مع التركيز على البيئة الجينية والتفاعلات الجينية). بشكل عام ، قد يساعد فهم دور علم الأحياء في السلوك المعادي للمجتمع والإجرامي في زيادة القوة التفسيرية للبحث والنظريات الحالية ، بالإضافة إلى توجيه السياسات وخيارات العلاج.

أشارت مجموعة متزايدة من الأدبيات إلى أهمية مراعاة العوامل العصبية الحيوية في مسببات السلوك المعادي للمجتمع والإجرامي. السلوكيات ، بما في ذلك الإجرام ، هي نتيجة التفاعلات المعقدة ذات التأثير المتبادل بين البيولوجيا وعلم النفس والبيئة الاجتماعية للفرد (Focquaert ، 2018). مع تقدم البحث ، يتم تصحيح الاعتقاد الخاطئ بأن علم الأحياء يمكن أن يحدد الإجرام مسبقًا. إن توضيح الأسس البيولوجية للسلوك الإجرامي والنتائج الأوسع ذات الصلة مثل السلوك المعادي للمجتمع يمكن أن توفر نظرة ثاقبة للآليات المسببة ذات الصلة. تناقش هذه المراجعة الانتقائية ثلاثة عوامل بيولوجية تم فحصها فيما يتعلق بالسلوك المعادي للمجتمع والإجرامي: الفيزيولوجيا النفسية والدماغ وعلم الوراثة.

الفيزيولوجيا النفسية

أصبحت الفسيولوجيا النفسية ، أو مستويات الإثارة لدى الأفراد ، تفسيرًا بيولوجيًا مهمًا للسلوك الإجرامي والمعادي للمجتمع. مقياسان نفسيان فسيولوجيان شائعان هما معدل ضربات القلب وموصلية الجلد (أي معدل العرق). يعكس كلا من التقاط الجهاز العصبي اللاإرادي الناقلية الجلدية التي تعمل بالجهاز العصبي الودي بينما يعكس معدل ضربات القلب نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي والباراسمبثاوي. ارتبط الأداء اللاإرادي الضعيف بزيادة السلوك المعادي للمجتمع ، بما في ذلك العنف (Baker et al.، 2009 Choy، Farrington، & # x00026 Raine، 2015 Gao، Raine، Venables، Dawson، & # x00026 Mednick، 2010 Portnoy & # x00026 Farrington، 2015). لقد وجدت الدراسات الطولية أن انخفاض معدل ضربات القلب أثناء الراحة في فترة المراهقة يرتبط بزيادة خطر الإجرام في مرحلة البلوغ (لاتفالا ، كوجا-هالكولا ، ألمكفيست ، لارسون ، & # x00026 ليشتنشتاين ، 2015 رين ، فينابلز ، & # x00026 ويليامز ، 1990). ومع ذلك ، من المحتمل أن تكون هناك حلقة ردود فعل إيجابية حيث قد يؤدي ضعف الأداء اللاإرادي إلى زيادة السلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي ، والذي بدوره قد يعزز النشاط الفسيولوجي المعطل.على سبيل المثال ، تم العثور على الذكور والإناث الذين أظهروا معدلات عالية من العدوان الاستباقي (شكل مفترس فعال من العدوان الذي تم الحصول عليه للحصول على هدف أو مكافأة) في مرحلة المراهقة المبكرة لديهم تكييف أقل للخوف في سلوك الجلد في أواخر مرحلة المراهقة (Gao و Tuvblad و Schell ، Baker، & # x00026 Raine، 2015 Vitiello & # x00026 Stoff، 1997).

تم اقتراح نظريات لشرح كيف يمكن أن يؤدي الأداء اللاإرادي الضعيف إلى زيادة العداء للمجتمع. تشير فرضية الشجاعة إلى أن الأفراد المعادين للمجتمع ، بسبب ضعف أدائهم اللاإرادي ، لا يتم ردعهم عن السلوك الإجرامي لأنهم لا يواجهون استجابات فسيولوجية مناسبة للمواقف الخطرة أو المجهدة ولا عواقب كارهة محتملة (Portnoy et al.، 2014 Raine، 2002). بدلاً من ذلك ، تشير فرضية البحث عن الإحساس إلى أن الفسيولوجيا النفسية غير المريحة هي حالة غير مريحة من الوجود ، ومن أجل تحقيق التوازن ، ينخرط الأفراد في سلوك غير اجتماعي لرفع مستويات الإثارة لديهم (Portnoy et al.، 2014 Raine، 2002).

هناك آلية أخرى يمكن أن تربط الأداء اللاإرادي المعطل بالسلوك المعادي للمجتمع وهي الفشل في الربط المعرفي لاستجابات علم وظائف الأعضاء بالحالات العاطفية. يعتبر ربط الظروف اللاإرادية بشكل مناسب بالحالات العاطفية أمرًا مهمًا في عمليات التنشئة الاجتماعية مثل تكييف الخوف ، والذي يُعتقد أنه يساهم في تنمية الضمير. تشير فرضية العلامة الجسدية (Bechara & # x00026 Damasio، 2005) إلى أن & # x02018somatic markers & # x02019 (مثل راحة اليد المتعرقة) قد تعكس الحالات العاطفية (مثل القلق) التي يمكن أن تفيد عمليات صنع القرار. يمكن أن تؤدي الإعاقات في الأداء اللاإرادي إلى سلوك محفوف بالمخاطر أو غير مناسب إذا كان الأفراد غير قادرين على تجربة أو تسمية التغييرات الجسدية وربطها بالتجارب العاطفية ذات الصلة. في الواقع ، يُظهر الأفراد السيكوباتيين فقدان القدرة على الكلام الجسدي (أي التحديد غير الدقيق والتعرف على الحالة الجسدية لـ Gao و Raine & # x00026 Schug ، 2012). علاوة على ذلك ، يؤدي ضعف الأداء اللاإرادي إلى إضعاف الذكاء العاطفي ، وبالتالي زيادة السمات السيكوباتية (Ling، Raine، Gao، & # x00026 Schug، 2018a). قد يؤدي ضعف الأداء اللاإرادي والذكاء العاطفي إلى إعاقة علاج السيكوباتية (Polaschek & # x00026 Skeem ، 2018) وتعطيل تطور المشاعر الأخلاقية مثل العار والشعور بالذنب والتعاطف (Eisenberg ، 2000). قد يساهم هذا الخلل الأخلاقي ، وهو سمة قوية للمرضى النفسيين ، في تأثيرهم غير المتناسب على نظام العدالة الجنائية (Kiehl & # x00026 Hoffman، 2011).

في حين أن هناك دليلًا على أن الأفراد المعادين للمجتمع / المجرمين يظهرون عادةً وظائف نفسية فسيولوجية غير طبيعية ، فمن المهم الاعتراف بأن هناك أنواعًا فرعية مختلفة معادية للمجتمع / إجرامية ، وقد لا يتشاركون في نفس أوجه القصور. في حين أن الأفراد الذين يتمتعون بدرجة عالية من العدوان الاستباقي قد يكونون أكثر عرضة لإظهار الأداء اللاإرادي الضعيف ، فإن الأفراد الذين يكونون بدرجة عالية من العدوان التفاعلي (وهو شكل من أشكال العدوان العاطفي الذي يتم استنباطه كرد فعل على الاستفزاز المتصور) قد يكونون أكثر عرضة لإظهار فرط النشاط اللاإرادي. (Hubbard، McAuliffe، Morrow، & # x00026 Romano، 2010 Vitiello & # x00026 Stoff، 1997). قد يكون لهذا تداعيات على أنواع مختلفة من المجرمين ، مع ارتفاع الأداء اللاإرادي الذي يظهر في الأفراد العدوانيين التفاعليين الذين ينخرطون في جرائم اندفاعية وأداء مستقلي ضعيف في المجرمين العدوانيين الاستباقيين الذين ينخرطون في جرائم أكثر مع سبق الإصرار. وبالمثل ، فإن السيكوباتيين الذين & # x02018 غير ناجحين & # x02019 (أي مجرمون نفسانيون مجرمون) يُظهرون انخفاض معدل ضربات القلب أثناء الإجهاد بينما يُظهر أولئك الذين & # x02018 ناجحون & # x02019 (أي مجرمين غير مدانين نفسيًا) أداءً لا إراديًا مشابهًا للضوابط غير السيكوباتية (إيشيكاوا) ، Raine، Lencz، Bihrle، & # x00026 LaCasse، 2001). على الرغم من الاختلافات بين المجموعات الفرعية ، يظل الأداء اللاإرادي المختل عمومًا ارتباطًا متكررًا جيدًا وقويًا للسلوك المعادي للمجتمع والإجرامي.

مخ

كان هناك اهتمام متزايد بدور الدماغ في السلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي. بشكل عام ، تشير الأبحاث إلى أن الأفراد المعادين للمجتمع / المجرمين يميلون إلى إظهار أحجام دماغية منخفضة بالإضافة إلى ضعف الأداء والاتصال في المجالات الرئيسية المتعلقة بالوظائف التنفيذية (Alvarez & # x00026 Emory، 2006 Meijers، Harte، Meynen، & # x00026 Cuijpers، 2017 Morgan & # x00026 Lilienfeld، 2000) ، تنظيم العاطفة (البنوك ، Eddy ، Angstadt ، Nathan ، & # x00026 Phan ، 2007 Eisenberg ، 2000) ، صنع القرار (Coutlee & # x00026 Huettel، 2012 Yechiam et al.، 2008) ، والأخلاق (Raine & # x00026 Yang ، 2006) بينما تظهر أيضًا أحجامًا متزايدة وتشوهات وظيفية في مناطق المكافأة في الدماغ (Glenn & # x00026 Yang ، 2012 Korponay et al. ، 2017). هذه المناطق قبل الجبهية وتحت القشرية التي تورطت في السلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي هي التركيز الانتقائي لهذه المراجعة.

القشرة الجبهية

ارتبط السلوك الإجرامي التقليدي عادةً بالانحرافات الهيكلية في قشرة الفص الجبهي (PFC) والعيوب الوظيفية (Brower & # x00026 Price، 2001 Yang & # x00026 Raine، 2009). يعتبر PFC مقرًا للعمليات المعرفية عالية المستوى مثل اتخاذ القرار والانتباه وتنظيم العاطفة والتحكم في الانفعالات والتفكير الأخلاقي (Sapolsky ، 2004). في البالغين الأصحاء ، ارتبطت الهياكل الأمامية الأكبر حجمًا بالأداء التنفيذي الأفضل (Yuan & # x00026 Raz ، 2014). ومع ذلك ، فقد لوحظ وجود عيوب هيكلية وعيوب وظيفية في PFC في الأفراد المعادين للمجتمع والمجرمين ، مما يشير إلى أن الانحرافات PFC قد تكمن وراء بعض السلوكيات الملاحظة.

في حين أن العديد من الدراسات حول الاختلافات الدماغية المتعلقة بالسلوك الإجرامي تكونت من تحليلات ارتباطية ، فقد قدمت دراسات الآفات بعض الأفكار حول الآليات العصبية السببية للسلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي. المثال الأكثر شهرة لتأثيرات آفات الفص الجبهي هو حالة Phineas Gage ، الذي ورد أنه تغير بشكل كبير في الشخصية بعد أن تم إطلاق قضيب حديدي من خلال جمجمته وألحق الضرر بقشرة الفص الجبهي اليمنى واليسرى (Damasio ، Grabowski) ، فرانك ، جالابوردا ، & # x00026 داماسيو ، 1994 هارلو ، 1848 ، 1868). تشير الدراسات التجريبية إلى أن آفات الفص الجبهي المكتسبة في وقت مبكر من الحياة تعطل التطور الأخلاقي والاجتماعي (Anderson، Bechara، Damasio، Tranel، & # x00026 Damasio، 1999 Taber-Thomas et al.، 2014). وثقت دراسة أجريت على 17 مريضًا طوروا سلوكًا إجراميًا بعد إصابة في الدماغ أنه بينما كانت هذه الآفات في مواقع مختلفة ، فقد تم ربطهم جميعًا وظيفيًا بالمناطق التي يتم تنشيطها من خلال اتخاذ القرارات الأخلاقية (Darby ، Horn ، Cushman ، & # x00026 Fox ، 2018) ، مما يشير إلى أن تعطيل الشبكة العصبية يرتبط بالإجرام. ومع ذلك ، في حين أن دراسات الآفات قد أوضحت وجود مناطق دماغية محددة في عمليات نفسية مختلفة مثل التطور الأخلاقي ، فإن قابلية التعميم محدودة بسبب عدم تجانس خصائص الآفة ، بالإضافة إلى الخواص & # x02019 التي قد تخفف من الآثار السلوكية للآفة.

في السنوات الأخيرة ، تم استخدام التدخلات العصبية غير الغازية مثل التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة والتحفيز الكهربائي عبر الجمجمة للتحكم في النشاط داخل الدماغ لتقديم المزيد من الأدلة السببية المباشرة لوظائف مناطق معينة من الدماغ فيما يتعلق بالسلوك. تتضمن هذه التقنيات تعديل العتبة الفرعية لإمكانات غشاء الراحة العصبية (Nitsche & # x00026 Paulus ، 2000 Woods et al. ، 2016). باستخدام التحفيز الكهربائي عبر الجمجمة ، وجد أن تنظيم PFC يقلل من النوايا الإجرامية ويزيد من تصورات الظلم الأخلاقي للأعمال العدوانية (Choy ، Raine ، & # x00026 Hamilton ، 2018) ، مما يوفر الدعم للتأثير السببي لـ PFC على السلوك الإجرامي .

الأهم من ذلك ، هناك دليل على عدم التجانس داخل المجموعات الفرعية الإجرامية. لا يبدو أن السيكوباتيين الناجحين والمذنبين ذوي الياقات البيضاء يظهرون هذا العجز الجبهي (Raine et al.، 2012 Yang et al.، 2005). في حين أن المرضى النفسيين غير الناجحين يظهرون انخفاض حجم المادة الرمادية PFC مقارنةً بالمرضى النفسيين الناجحين والضوابط غير الجانية ، لا توجد فروق في حجم المادة الرمادية قبل الجبهية بين السيكوباتيين الناجحين والضوابط غير الجانية (Yang et al. ، 2005). وبالمثل ، في حين تم العثور على عجز في حجم الفص الجبهي في المجرمين التقليديين (أي المجرمين ذوي الياقات الزرقاء) ، لا يُظهر المخالفون من ذوي الياقات البيضاء تخفيضات في الفص الأمامي (Brower & # x00026 Price ، 2001 Ling et al. ، 2018b Raine et al. ، 2012 ) وفي الواقع قد تظهر زيادة في الأداء التنفيذي مقارنةً بضوابط ذوي الياقات الزرقاء (Raine et al. ، 2012). أخيرًا ، أظهر الجناة المعادين للمجتمع الذين يعانون من السيكوباتية أحجامًا منخفضة من المادة الرمادية في القطبين قبل الجبهية والزمانية مقارنة بالمجرمين المعادين للمجتمع غير المصابين باضطراب نفسي وغير المجرمين (غريغوري وآخرون ، 2012). لذلك من المهم الاعتراف بأن هناك أنواعًا مختلفة من السلوك المعادي للمجتمع والجنائي الذي قد يكون له مسببات بيولوجية عصبية مختلفة.

اللوزة

اللوزة هي منطقة دماغية مهمة متورطة في العمليات العاطفية مثل التعرف على تعبيرات الوجه والسمعية للعاطفة ، خاصة بالنسبة للمشاعر السلبية مثل الخوف (Fine & # x00026 Blair، 2000 Murphy، Nimmo-Smith، & # x00026 Lawrence ، 2003 Sergerie ، Chochol ، & # x00026 Armony ، 2008). يُعتقد أن أداء اللوزة المعيارية هو المفتاح في تطوير تكييف الخوف (Knight، Smith، Cheng، Stein، & # x00026 Helmstetter، 2004 LaBar، Gatenby، Gore، LeDoux، & # x00026 Phelps، 1998 Maren، 2001) ، و وقد قيل أن التكامل المناسب بين اللوزة المخية والقلب PFC هو أساس تطور الأخلاق (بلير ، 2007). يُعتقد أن اللوزة الدماغية تشارك في التعلم المعزز للمحفزات الذي يربط بين الإجراءات التي تؤذي الآخرين والتعزيز المكروه للضحايا & # x02019 الضيق وفي التعرف على إشارات التهديد التي عادةً ما تردع الأفراد عن السلوك المحفوف بالمخاطر. ومع ذلك ، يمكن أن يؤدي سوء نماء اللوزة إلى تقلص القدرة على التعرف على الضيق أو إشارات التهديد التي تعطل التعلم المعزز للمحفزات التي تثبط السلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي (بلير ، 2007 Sterzer ، 2010). في الواقع ، في حين أن انخفاض حجم اللوزة الدماغية في مرحلة البلوغ قد ارتبط بزيادة الخصائص العدوانية والاضطرابات النفسية من الطفولة إلى مرحلة البلوغ المبكرة ، إلا أنه يرتبط أيضًا بزيادة مخاطر السلوك المعادي للمجتمع والاضطراب النفسي في المستقبل (Pardini، Raine، Erickson، & # x00026 Loeber، 2014) .

على الرغم من تورط اللوزة في السلوك الإجرامي ، فقد تكون هناك اختلافات مهمة بين الأنواع الفرعية للمجرمين. في حين أن الأفراد المعادين للمجتمع النفسيين قد يكونون أكثر عرضة للإصابة بالبرودة ، وحساب أشكال العدوان ، قد يكون الأفراد غير السيكوباتيين المعادين للمجتمع أكثر عرضة للانخراط في عدوان متسرع ومتفاعل عاطفيًا (Glenn & # x00026 Raine ، 2014). تشير الأبحاث إلى أن الأول قد يُظهر نقص نشاط اللوزة ، والأخير ، فرط نشاط اللوزة (Raine ، 2018a). في الواقع ، وجد أن الجناة العنيفين يظهرون تفاعلًا متزايدًا في اللوزة استجابةً للاستفزازات (da Cunha-Bang et al. ، 2017). تم العثور أيضًا على متعاطي الأزواج الذين يظهرون زيادة في تنشيط اللوزة عند الاستجابة للكلمات العدوانية مقارنة بغير المعتدين (Lee، Chan، & # x00026 Raine، 2008). في عينة مجتمعية من البالغين الأصحاء ، كانت درجات السيكوباتية مرتبطة سلبًا بتفاعل اللوزة بينما كانت درجات اضطراب الشخصية المعادية للمجتمع مرتبطة بشكل إيجابي بتفاعل اللوزة بعد تعديل التباين المتداخل بين السيكوباتية واضطراب الشخصية المعادية للمجتمع (Hyde ، Byrd ، Votruba-Brzal ، Hariri ، & # x00026 مانوك ، 2014). ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد ما إذا كان وجود سمات غير عاطفية غير عاطفية (مثل عدم الشعور بالذنب Lozier، Cardinale، VanMeter، & # x00026 Marsh، 2014 Viding et al.، 2012) أو شدة السمات السلوكية المعادية للمجتمع (Dotterer، Hyde ، Swartz، Hariri، & # x00026 Williamson، 2017 Hyde et al.، 2016) هي الأكثر صلة بتفاعلية اللوزة الدماغية المرصودة.

Striatum

حظي المخطط مؤخرًا بمزيد من الاهتمام كمنطقة يمكن أن تكون متورطة في مسببات السلوك الإجرامي بسبب مشاركته في المكافأة والمعالجة العاطفية (Davidson & # x00026 Irwin، 1999 Glenn & # x00026 Yang، 2012). تم افتراض أن الخلل الوظيفي في المخطط هو آلية عصبية تكمن وراء السلوك الاندفاعي / المعادي للمجتمع للمجرمين. في الواقع ، تم العثور على الأفراد ذوي السمات الشخصية الاندفاعية / المعادية للمجتمع يظهرون نشاطًا متزايدًا في المخطط (Bjork، Chen، & # x00026 Hommer، 2012 Buckholtz et al.، 2010 Geurts et al.، 2016). الأفراد السيكوباتيين ، مقارنة بالأفراد غير السيكوباتيين ، يظهرون زيادة بنسبة 9.6٪ في أحجام المخطط (Glenn، Raine، Yaralian، & # x00026 Yang، 2010). علاوة على ذلك ، ارتبط التوسيع الخطي والتوصيل الوظيفي غير الطبيعي للمخطط على وجه التحديد بالبعد الاندفاعي / المعادي للمجتمع للاعتلال النفسي (Korponay وآخرون ، 2017) ، مما يشير إلى أن هذا البعد من الاعتلال النفسي مرتبط بعمليات المكافأة (هير ، 2017).

في حين أن الكثير من الأدبيات حول التشوهات القاتلة في الأفراد المعادين للمجتمع قد ركزت على الأفراد السيكوباتيين ، هناك بعض الأدلة على أن الجناة بشكل عام يظهرون تشوهات قاتلة. تم العثور على زيادة الحجم (Schiffer وآخرون ، 2011) وزيادة التفاعل مع الاستفزازات (da Cunha-Bang et al. ، 2017) في مرتكبي الجرائم العنيفة مقارنة بغير المجرمين علاوة على ذلك ، ارتبط ضعف الاتصال القشري-المخطط القشري بزيادة تكرار الإدانات الجنائية (Hosking وآخرون ، 2017). في المقابل ، وجدت إحدى الدراسات أن النشاط المخطط المنخفض يرتبط بالسلوك المعادي للمجتمع (Murray، Shaw، Forbes، & # x00026 Hyde، 2017). في حين أن هناك حاجة إلى مزيد من البحث ، تشير الأدبيات الحالية إلى أن الانحرافات الهجومية مرتبطة بالسلوك الإجرامي. أحد الاعتبارات المهمة للدراسات المستقبلية هو تحديد التشغيل المتسق للمخطط ، كما تفحص بعض الدراسات المخطط الظهري (أي putamen و caudate Yang et al. ، 2015) ، يقوم آخرون بتقييم الجسم المخطط (على سبيل المثال ، putamen ، caudate ، و globus pallidus Glenn et al. ، 2010) ، وما زال آخرون يحللون دور المخطط البطني (أي النواة المتكئة والحديبة الشمية Glenn & # x00026 Yang ، 2012) فيما يتعلق بالسلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي.

النظرية العصبية السلوكية للسلوك المعادي للمجتمع

ترتبط الاضطرابات في مناطق الدماغ بخلاف PFC واللوزة والمخطط أيضًا بالسلوك المعادي للمجتمع. النظرية العصبية للسلوك المعادي للمجتمع ، التي اقترحها رين ويانغ لأول مرة (2006) ، جادلت بأن مناطق الدماغ المتنوعة التي تعاني من ضعف في الجناة تتداخل بشكل كبير مع مناطق الدماغ المشاركة في صنع القرار الأخلاقي. يجادل تحديث حديث لهذه النظرية (Raine ، 2018b) بأن المجالات الرئيسية المتورطة في اتخاذ القرارات الأخلاقية وطيف السلوكيات المعادية للمجتمع تشمل مناطق PFC الأمامية والوسطية والبطنية ، والحزامية الأمامية ، واللوزة ، والجزرة ، والتلفيف الصدغي العلوي والتلفيف الزاوي / المفصل الصدغي الجداري. تم الافتراض أيضًا أن هناك مظاهر مختلفة للسلوك المعادي للمجتمع موجودة على طيف من الخلل الوظيفي العصبي ، مع الاعتلال النفسي الأولي ، والعدوان الاستباقي ، والإجرام المستمر على مدار الحياة أكثر تأثراً ، والاعتلال النفسي الثانوي ، والعدوان التفاعلي ، والجرائم التي تنطوي على عقاقير أقل تأثراً نسبيًا. ما إذا كان المخطط جزءًا من الدائرة العصبية المشاركة في اتخاذ القرار الأخلاقي غير واضح حاليًا ، مما يجعل إدراجه في النموذج العصبي العصبي أمرًا قابلًا للنقاش. على الرغم من القيود ، يوفر النموذج العصبي طريقة لفهم كيف يمكن أن تتلاقى الإعاقات في مناطق الدماغ المختلفة على مفهوم واحد & # x02013 الأخلاق الضعيفة & # x02013 التي تعد جوهرًا مشتركًا للعديد من الأشكال المختلفة للسلوكيات المعادية للمجتمع.

أحد الآثار المترتبة على هذا النموذج هو أن الضعف الكبير في الدائرة العصبية العصبية يمكن أن يشكل مسؤولية جنائية متناقصة. بالنظر إلى أهمية القدرة الأخلاقية العاطفية المتطورة تمامًا للسلوك القانوني ، يبدو أن المسؤولية الأخلاقية تتطلب سلامة الدورة العصبية الأخلاقية. إن القول بأن أساس الدماغ للتفكير والشعور الأخلاقيين معرضان للخطر في الجاني يقترب بشكل خطير من تحدي المسؤولية الأخلاقية ، وهو مفهوم في حد ذاته قد يكون مجرد خطوة قصيرة بعيدًا عن المسؤولية الجنائية.

علم الوراثة

هناك أدلة متزايدة على الأساس الجيني للسلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي. كانت الدراسات الجينية السلوكية للتوائم والمتبنين مفيدة لأن مثل هذه التصاميم يمكن أن تفرق بين تأثيرات الوراثة والبيئة في سياق شرح التباين داخل مجموعة سكانية (Glenn & # x00026 Raine ، 2014). بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على مجموعة متنوعة من التركيبات النفسية والنفسية المرتبطة بالعداء الاجتماعي / الإجرام ، مثل الذكاء والشخصية واضطرابات الصحة العقلية ، لتكون موروثة (Baker، Bezdjian، & # x00026 Raine، 2006). في حين أن تقديرات الدراسات الفردية تختلف ، فقد اقترحت التحليلات التلوية أن مستوى وراثة السلوك المعادي للمجتمع هو حوالي 40 & # x0201360٪ (رين ، 2013). تم تقدير العوامل البيئية المشتركة لتفسير ما يقرب من 11 & # x0201314٪ من التباين في السلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي والتأثيرات البيئية غير المشتركة تقريبًا 31 & # x0201337٪ (Ferguson، 2010 Gard، Dotterer، & # x00026 Hyde، 2019). ومع ذلك ، فإن وراثة السلوكيات المعادية للمجتمع / الإجرامية تختلف جزئيًا بناءً على السلوكيات المحددة التي تم فحصها (بيرت ، 2009 جارد وآخرون ، 2019).

مستوحاة من النظريات البارزة لبيولوجيا الأعصاب للعدوان ، كان هناك العديد من الجينات المرشحة المتورطة في أنظمة السيروتونين والكاتيكولامينات العصبية التي تم فحصها فيما يتعلق بالسلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي (Tiihonen et al. ، 2015). ومع ذلك ، أسفر التحليل التلوي للمتغيرات الجينية المتعلقة بالسلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي عن نتائج صفرية عند مستوى الأهمية 5٪ (Vassos، Collier، & # x00026 Fazel، 2014). ومع ذلك ، لا تعمل الجينات بمعزل عن غيرها ، لذلك من المهم مراعاة السياق الذي يتم فيه تنشيط الجينات.

اكتسبت تفاعلات البيئة الجينية (G x E) اهتمامًا متزايدًا على مر السنين ، حيث يمكن أن تزيد من خطر السلوك المعادي للمجتمع و / أو تنتج تغييرات جينية داخل الأفراد. لقد وثقت الدراسات الطولية والتحليلات التلوية التأثير المعتدل لجين أوكسيديز أحادي الأمين A (MAOA) على العلاقة بين سوء المعاملة والسلوكيات المعادية للمجتمع ، مع كون علاقة سوء المعاملة والسلوك المعادي للمجتمع أقوى للأفراد الذين يعانون من انخفاض MAOA من MAOA المرتفع (Byrd & # x00026 Manuck، 2014 Caspi et al.، 2002 Fergusson، Boden، & # x00026 Horwood، 2011 Kim-Cohen et al.، 2006). وبالمثل ، في دراسة كبيرة للإناث الأمريكيات من أصل أفريقي ، فإن وجود أليل A1 من جين DRD2 أو أب مجرم لم يتنبأ بشكل فردي بنتائج معادية للمجتمع ، ولكن وجود كلا العاملين زاد من خطر الجنوح الخطير ، والجنوح العنيف ، واتصالات الشرطة (Delisi، بيفر ، فون ، & # x00026 رايت ، 2009). يعكس هذا النوع من تفاعل G x E كيف يمكن للأنماط الجينية التأثير على الأفراد وحساسية # x02019 للضغوط البيئية.ومع ذلك ، قد تكون هناك اختلافات مهمة في المجموعات الفرعية يجب مراعاتها عند فحص المخاطر الجينية للسلوك الإجرامي. على سبيل المثال ، ارتبط انخفاض MAOA بخطر أعلى لارتكاب جرائم عنيفة في الجناة القوقازيين المسجونين ولكن ليس الجناة غير القوقازيين المسجونين (Stetler et al. ، 2014). بالإضافة إلى ذلك ، قد يحمي ارتفاع MAOA القوقازيين الذين يتعرضون لسوء المعاملة والمهملين من زيادة خطر أن يصبحوا عنيفين أو معاديين للمجتمع ، ولكن لم يتم العثور على تأثير التخزين المؤقت لغير القوقازيين الذين تم إساءة معاملتهم وإهمالهم (Widom & # x00026 Brzustowicz ، 2006). وهكذا ، في حين أن جين MAOA قد ارتبط بالسلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي ، لا تزال هناك فروق دقيقة في هذه العلاقة يجب أخذها في الاعتبار (Goldman & # x00026 Rosser ، 2014).

الطريقة الأخرى التي تظهر بها تفاعلات Gx E هي عندما تؤدي الضغوط البيئية إلى تغيرات جينية ، وبالتالي تصبح جزءًا لا يتجزأ من علم الأحياء الذي ينتج عنه عواقب أعراض طويلة المدى. على سبيل المثال ، أظهرت الإناث المعرضات للاعتداء الجنسي في مرحلة الطفولة تغييرات في مثيلة 5 HTT منطقة المروج ، والتي تم ربطها بدورها بأعراض اضطراب الشخصية المعادية للمجتمع (Beach ، Brody ، Todorov ، Gunter ، & # x00026 Philibert ، 2011). كان هناك قدر متزايد من العمل على مثل هذه الآليات اللاجينية المشاركة في التضمين البيولوجي لضغوطات الحياة المبكرة والصدمات عبر الأجيال (Kellermann، 2013 Provencal & # x00026 Binder، 2015). وهكذا ، مثلما يمكن للآليات البيولوجية أن تؤثر على الاستجابات البيئية ، يمكن أن تؤثر الضغوطات البيئية على التعبيرات البيولوجية.

بينما قد تتفاعل الجينات مع البيئة لإنتاج نتائج معادية للمجتمع / إجرامية ، فإنها يمكن أن تتفاعل أيضًا مع الجينات الأخرى. هناك دليل على أن جينات الدوبامين DRD2 و DRD4 قد تتفاعل لزيادة خطر الإجرام (Beaver et al. ، 2007 Boutwell et al. ، 2014). يتم تعزيز تأثير أليل 7-تكرار DRD4 في وجود أليل A1 من DRD2 ، وقد ارتبط بزيادة احتمالات ارتكاب سرقة كبيرة ، والسطو ، وقتال العصابات ، واضطراب السلوك (Beaver et al. ، 2007 Boutwell et آل ، 2014). ومع ذلك ، هناك بعض الأدلة على أن DRD2 و DRD4 لا يؤثران بشكل كبير على التقصير في الامتناع عن التصويت للإناث (Boutwell & # x00026 Beaver ، 2008). وبالتالي ، قد تكون هناك اختلافات ديموغرافية تخفف من تأثير التفاعلات الجينية على مختلف النتائج المعادية للمجتمع (Dick، Adkins، & # x00026 Kuo، 2016 Ficks & # x00026 Waldman، 2014 Rhe & # x00026 Waldman، 2002 Salvatore & # x00026 Dick، 2018) ، وهذه الاختلافات تتطلب المزيد من البحث.

التفاعلات بين العوامل البيولوجية

الأهم من ذلك ، أن الارتباطات البيولوجية للسلوك المعادي للمجتمع والسلوك الإجرامي مرتبطة ارتباطًا وثيقًا في الأنظمة الديناميكية ، حيث تؤثر بعض العمليات على الآخرين من خلال حلقات التغذية الراجعة. في حين أن الملخص التفصيلي خارج نطاق هذه المراجعة ، فإن بعض التفاعلات بين الآليات البيولوجية موضحة بإيجاز هنا. داخل الدماغ ، لدى PFC واللوزة روابط متبادلة ، مع PFC غالبًا ما يتم تصورها على أنها مراقبة وتنظيم نشاط اللوزة (Gillespie ، Brzozowski ، & # x00026 Mitchell ، 2018). تم ربط اضطراب اتصال PFC-amygdala بزيادة السلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي ، والذي يُعتقد عادةً أنه ناتج عن ضعف التنظيم التنازلي لأداء اللوزة الدماغية بواسطة PFC. وبالمثل ، فإن المخ والأداء اللاإرادي مرتبطان (Critchley، 2005 Wager et al.، 2009) يمكن أن ينتج عن المخرجات تغيرات في الأداء اللاإرادي من خلال التأثير على محور الوطاء - الغدة النخامية - الكظرية ، لكن الوظائف اللاإرادية توفر أيضًا مدخلات للدماغ ضروري للتأثير على الأحكام السلوكية والحفاظ على التنظيم المنسق لوظائف الجسم (كريتشلي ، 2005). على الرغم من أن هذه الأمثلة ليست شاملة ، إلا أنها توضح أن الأنظمة البيولوجية تعمل معًا لإنتاج السلوك.

آثار

في حين أن العمليات البيولوجية يمكن أن تسهم في السلوك المعادي للمجتمع / الإجرامي ، إلا أنها لا تضمن نتائج سلبية. بالنظر إلى أن العديد من عوامل الخطر البيولوجية المذكورة أعلاه تتأثر بشكل كبير بالبيئة الاجتماعية ، فإن التدخلات في مجالات متعددة قد تساعد في التخفيف من المخاطر البيولوجية للسلوك المعادي للمجتمع.

فيما يتعلق بالارتباطات النفسية الفسيولوجية للسلوك المعادي للمجتمع ، تشير الأبحاث إلى ملامح تفاضلية لضعف الاستثارة اعتمادًا على نوع السلوك المعادي للمجتمع (Hubbard et al.، 2010 Vitiello & # x00026 Stoff، 1997). عادةً ما تكون العلاجات المصممة لمعالجة المشكلات المرتبطة بالاختلافات النفسية الفسيولوجية ذات طبيعة سلوكية ، وتستهدف الأعراض المصاحبة. اقترحت دراسات اليقظة فائدتها في تحسين الأداء اللاإرادي (Delgado-Pastor ، Perakakis ، Subramanya ، Telles ، & # x00026 Vila ، 2013) وتنظيم العاطفة (Umbach ، Raine ، & # x00026 Leonard ، 2018) ، والتي قد تساعد الأفراد بشكل أفضل مع العدوان التفاعلي وفرط اليقظة. ارتبط نقص الإثارة بضعف الذكاء العاطفي (Ling et al. ، 2018a) ، لكن برامج تدريب الذكاء العاطفي أظهرت بعض الأمل في الحد من العدوانية وزيادة التعاطف بين المراهقين وزيادة الذكاء العاطفي بين البالغين (Castillo و Salguero و Fernandez-Berrocal ، & # x00026 Balluerka، 2013 Hodzic، Scharfen، Ropoll، Holling، & # x00026 Zenasni، 2018) وفي الحد من الانتكاس (Megreya، 2015 Sharma، Prakash، Sengar، Chaudhury، & # x00026 Singh، 2015).

فيما يتعلق بالنمو العصبي الصحي ، دعم البحث عددًا من المجالات المستهدفة. ارتبط سوء التغذية ، سواء في الرحم أو في مرحلة الطفولة المبكرة ، بالنتائج السلبية والإجرامية (Neugebauer، Hoek، & # x00026 Susser، 1999). تم ربط نقص أحماض أوميغا 3 الدهنية بضعف الإدراك العصبي والسلوك الخارجي (Liu & # x00026 Raine، 2006 McNamara & # x00026 Carlson، 2006). يتم دعم العلاقة المعاكسة أيضًا ، حيث ارتبطت زيادة تناول أحماض أوميغا 3 الدهنية بمجموعة متنوعة من النتائج الإيجابية للصحة البدنية والعقلية (Ruxton ، Reed ، Simpson ، & # x00026 Millington ، 2004) ، وزيادة حجم المخ في المناطق المتعلقة بالذاكرة وتنظيم العاطفة (Conklin et al. ، 2007) ، والحد من المشكلات السلوكية لدى الأطفال (Raine، Portnoy، Liu، Mahoomed، & # x00026 Hibbeln، 2015). اقترحت الدراسات التي تفحص تأثير المكملات الغذائية أن تقليل كمية السكر التي يستهلكها الجناة يمكن أن يقلل بشكل كبير من المخالفات أثناء السجن (Gesch ، Hammond ، Hampson ، Eves ، & # x00026 Crowder ، 2002 Schoenthaler ، 1983). وبالتالي ، تظهر البرامج الغذائية بعض الأمل في الحد من السلوك المعادي للمجتمع والإجرامي.

تعد البيئة الاجتماعية الصحية ضرورية أيضًا لنمو الدماغ المعياري ووظيفته. تم تحديد الشدائد المبكرة وسوء معاملة الأطفال على أنها عوامل خطر كبيرة لكل من المشاكل العصبية الحيوية والسلوكية (Mehta et al. ، 2009 Teicher et al. ، 2003 Tottenham et al. ، 2011). مراجعة برامج الوقاية من سوء المعاملة تدعم فعالية الشراكات بين الممرضات والأسرة والبرامج التي تدمج ما قبل المدرسة المبكرة مع موارد الوالدين في الحد من سوء معاملة الأطفال (Reynolds، Mathieson، & # x00026 Topitzes، 2009). من المرجح أن يؤدي تعزيز نمو الدماغ الصحي في الرحم وفي فترات النمو العصبي الحاسمة إلى تقليل السلوكيات الخارجية ، بالإضافة إلى الأمراض النفسية الأخرى.

إن معرفة أن السياق الاجتماعي يمكن أن يساعد في صد المخاطر البيولوجية يعد أمرًا واعدًا لأنه يشير إلى أن تغيير بيئة الفرد و # x02019 يمكن أن يخفف من مخاطر الإجرام البيولوجي. بدلاً من تقديم منظور اختزالي وحتمي لمسببات السلوك الإجرامي ، فإن دمج العوامل البيولوجية في تفسيرات السلوكيات المعادية للمجتمع / الإجرامي يمكن أن يبرز مرونة الجينوم البشري (Walsh & # x00026 Yun ، 2014). يمكنهم أيضًا توفير فهم أكثر شمولية لمسببات هذا السلوك. على سبيل المثال ، تم العثور على الفروق بين الجنسين في معدل ضربات القلب لتفسر جزئيًا الفجوة بين الجنسين في الجريمة (Choy، Raine، Venables، & # x00026 Farrington، 2017). يمكن أن تكون التدخلات الاجتماعية التي تهدف إلى توفير بيئة غنية مفيدة للجميع ، ولكنها قد تكون مهمة بشكل خاص للأفراد المعرضين لخطر بيولوجي أعلى للسلوك المعادي للمجتمع. بينما تتزايد التفسيرات البيولوجية للسلوك المعادي للمجتمع والإجرامي ، فمن الأفضل التفكير فيها على أنها مكملة للبحث والنظريات الحالية ، ووسيلة جديدة محتملة لاستهدافها بخيارات العلاج.


الجوانب النفسية للاندفاع

هدف: يناقش المؤلفون علاقة الاندفاع بالاضطرابات النفسية ويقدمون فرضيات مختارة تتعلق بأسباب هذه العلاقات. طريقة: أظهرت الأبحاث السابقة مستويات أعلى بشكل ملحوظ من الاندفاع بين المرضى الذين يعانون من اضطراب السلوك واضطرابات الشخصية واضطرابات تعاطي المخدرات والاضطراب ثنائي القطب ، مقارنةً بالمرضى النفسيين الآخرين أو الأشخاص الأصحاء المقارنة. يتم تقديم مراجعة الأدبيات للأسس النظرية للعلاقة بين هذه الاضطرابات والاندفاع. تتم مناقشة قياسات الاندفاع وخيارات العلاج فيما يتعلق بفسيولوجيا الاندفاع والاضطرابات التي يكون فيها سمة بارزة. النتائج: الاندفاع ، كما هو محدد على أساس النهج البيولوجي النفسي الاجتماعي ، هو سمة رئيسية للعديد من الاضطرابات النفسية. يجب دمج التدخلات السلوكية والدوائية الفعالة في علاج الاندفاع في خطط العلاج لهذه الاضطرابات. الاستنتاجات: يرتبط ارتفاع معدل الاعتلال المشترك للاندفاع والاضطرابات النفسية المختارة ، بما في ذلك اضطرابات الشخصية واضطرابات تعاطي المخدرات والاضطراب ثنائي القطب ، في جزء كبير منه بالعلاقة بين الاندفاع والركائز البيولوجية لهذه الاضطرابات. قبل أن تمضي دراسات العلاج حول الاندفاع إلى الأمام ، يجب تحسين مقاييس الاندفاع التي تلتقط الجوانب الأساسية لهذا السلوك واختبارها على أساس نموذج الاندفاع المحايد أيديولوجيًا.


هجوم Thomas Insel & # x02019s على DSM-5

كان تاريخ إطلاق DSM-5 في اجتماع APA في 18 مايو معروفًا منذ فترة طويلة للجميع في هذا المجال. لذلك ربما لم يكن من قبيل المصادفة البحتة أنه قبل 3 أسابيع فقط ، في 29 أبريل ، تم نشر مدونة بواسطة Thomas Insel ، وهو عالم أعصاب مشهور بنفسه (يعمل بشكل خاص على الأوكسيتوسين والفازوبريسين في أبحاث الحيوانات) ومنذ عام 2002 مدير المعهد الوطني للأعصاب الصحة العقلية ، أكبر معهد أبحاث في العالم و # x02019s يبحث في الاضطرابات النفسية. أعلن أن & # x0201C ضعف (DSM-5) هو عدم صلاحيتها. على عكس تعريفاتنا لأمراض القلب الإقفارية ، أو سرطان الغدد الليمفاوية ، أو الإيدز ، فإن تشخيصات الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM) تستند إلى إجماع حول مجموعات من الأعراض السريرية ، وليس أي إجراء معمل موضوعي. في بقية الطب ، سيكون هذا معادلاً لإنشاء أنظمة تشخيص بناءً على طبيعة ألم الصدر أو جودة الحمى. في الواقع ، تم استبدال التشخيص المستند إلى الأعراض ، الذي كان شائعًا في مجالات الطب الأخرى ، إلى حد كبير في نصف القرن الماضي حيث فهمنا أن الأعراض وحدها نادراً ما تشير إلى أفضل خيار للعلاج & # x0201D (Insel ، 2013). هذا حكم قاس. وقد رسم أيضًا العواقب: & # x0201C لهذا السبب سيعيد المعهد الوطني للصحة العقلية (NIMH) توجيه أبحاثه بعيدًا عن فئات DSM. & # x0201D هذه نتيجة قاسية تمامًا: قبل كتاب التشخيص الرسمي لـ APA تم نشره بعد أكثر من عقد من العمل ، تعلن أكبر منظمة بحثية في مجال الصحة العقلية أنها ستوجه أبحاثها بعيدًا عن فئات DSM. لماذا ا؟ & # x0201C (I) t أمر بالغ الأهمية لإدراك أنه لا يمكننا النجاح إذا استخدمنا فئات DSM كمعيار & # x0201Cgold. & # x0201D يجب أن يعتمد نظام التشخيص على بيانات البحث الناشئة ، وليس على أساس الأعراض الحالية التصنيفات. تخيل أن تقرر أن مخطط كهربية القلب (= مخطط كهربية القلب ، HW) لم يكن مفيدًا لأن العديد من المرضى الذين يعانون من ألم في الصدر لم يكن لديهم تغييرات في مخطط كهربية القلب. هذا ما كنا نفعله منذ عقود عندما نرفض المرقم الحيوي لأنه لا يكتشف فئة DSM. نحتاج إلى البدء في جمع البيانات الجينية والتصويرية والفسيولوجية والمعرفية لنرى كيف أن جميع البيانات & # x02013 ليس فقط مجموعة الأعراض & # x02013 وكيف ترتبط هذه المجموعات باستجابة العلاج & # x0201D (Insel ، 2013).

لذا ، باختصار: لم يتمكن الطب النفسي من تطوير أي اختبار معمل موضوعي للاستخدام السريري لأن التطور الحالي لمثل هذه الاختبارات يعتمد على معايير سطحية (الأعراض) ، ولكن ليس على الهياكل التفسيرية السببية التي تقوم عليها. إذا كانت هذه الهياكل موجودة فهو على حق: من الصعب إحراز تقدم إذا تم قياسك من خلال التوافق مع نظام تشخيص وصفي ، ربما يكون خاطئًا.

ولكن هناك مشاكل أخرى ، محلية الصنع ، داخل الطب النفسي العلمي. قدم Shitij Kapur ، عميد معهد الطب النفسي في لندن ، والمؤلفون المشاركون ، من بينهم Thomas Insel ، ثلاثة تفسيرات محتملة للتقدم البطيء (Kapur et al. ، 2012). أولاً ، العديد من الدراسات في الطب النفسي البيولوجي ضعيفة ، أي أنها تؤدي مطاردة القيمة p مع عدد صغير من الموضوعات (أو الحيوانات). وخير مثال على ذلك هو علم الوراثة النفسي ، ولكن تم طرح نفس الحجة لعلم الأعصاب بشكل عام (Button et al. ، 2012). ثانيًا ، يتم تكرار العديد من الدراسات تقريبًا ، أي باستخدام طرق مختلفة وماسحات ضوئية مختلفة ونماذج مختلفة ، مما يجعل من الصعب الحكم على ما إذا كان التأثير مستقرًا حقًا. ثالثًا: العديد من التأثيرات المستقرة ، أي التأثيرات ذات الأحجام الكبيرة للتأثير توجد فقط في المقارنات المتطرفة ، أي بمقارنة المرضى بعناصر تحكم صحية. ومع ذلك ، للأغراض السريرية ، سيكون من المثير للاهتمام مقارنة مجموعات المرضى المختلفة. كابور وآخرون (2012) يقترح أيضًا طرقًا لتحسين الوضع ، بما في ذلك زيادة الطاقة ومشاركة البيانات والإبلاغ عن البيانات بشكل أكثر دقة. الأهم من ذلك ، أنهم يناقشون الطب الطبقي (والطب النفسي) ، أي لتحديد المؤشرات الحيوية أو الاختبارات المعرفية التي تصنف النمط الظاهري للمرض الواسع إلى عدد محدود من المجموعات الفرعية ذات الصلة بالعلاج. لوضعها في استعارة إنتاج السترة: لا تأمل في الحصول على سترة تناسب الجميع (النهج المعتاد) ولكن أيضًا لا تأمل في سترة مصممة بشكل شخصي (كما هو الحال في المشروع المفرط للطب الشخصي) ولكن بدلاً من ذلك. سلسلة من مقاسات الصدر من السترات لمجموعات مختلفة.


علم النفس

ستساعدك هذه المقدمة السريعة للبحث عن مقالات المجلات الأكاديمية في قواعد البيانات على جعل عمليات البحث الخاصة بك أكثر كفاءة وفعالية:

هل تبحث عن طريقة فعالة للحصول على نظرة عامة بحثية حول موضوع ما؟ مقالة المراجعة هي مكان رائع للبدء.

توفر مقالة المراجعة تحليلاً لحالة البحث حول مجموعة من الأسئلة البحثية ذات الصلة. مراجعة المقالات في كثير من الأحيان: لخص نتائج البحث الرئيسية ، ومراجع المقالات التي يجب قراءتها ، ووصف المجالات الحالية للاتفاق بالإضافة إلى الخلافات والمناقشات ، والإشارة إلى الفجوات في المعرفة والأسئلة التي لم تتم الإجابة عليها ، واقتراح اتجاهات للبحث في المستقبل.

تحقق من هذه النظرة العامة السريعة للعثور على مقالات المراجعة في Web of Science و PubMed و Google Scholar والمزيد.

يمكن دائمًا الوصول إلى موارد الاشتراك في Library & # 39s عبر الإنترنت من أجهزة الكمبيوتر والشبكات اللاسلكية في الحرم الجامعي. لكن، الوصول خارج الحرم الجامعي يقتصر على UCLA الحاليين والطلاب وأعضاء هيئة التدريس والموظفين الذين قاموا بإعداد أجهزة الكمبيوتر الخاصة بهم باستخدام إحدى الطرق التالية.

VPN على Mac مع Natalie
VPN على Windows مع Michael

منصات إضافية

للمزيد من المعلومات:


مجلة الطب النفسيالوصول المفتوح

أجبرنا نمط الحياة المجهد في الوقت الحاضر و rsquos على فهم واستخراج المزيد من المعلومات حول سلوكنا بشكل عام. العديد من جوانب سلوكنا المعقد غير واضحة ولا يمكن تمييزها على أنها سلوك عام أو انحراف نفسي عن الحياة الطبيعية. يتم تنفيذ التفاعل السلوكي كاستجابة للبيئة المتغيرة باستمرار من خلال تفاعل معقد. علم النفس هو تخصص مهم في العلوم السلوكية وعلم الأعصاب يتعامل مع مثل هذه الجوانب المعقدة للسلوك البشري.

يأخذ هذا التخصص بشكل عام في الاعتبار القضايا المتعلقة بالإدراك والعاطفة والقلق والتوتر والانتباه والذكاء والإدراك واستجابة العوامل العصبية العميقة تجاه التغيرات السلوكية والحالات المزاجية وما إلى ذلك. تتم تغطية جميع هذه الموضوعات تحت البنيوية والوجودية والمعرفة والوظيفية والتحليل النفسي ، السلوكية ، الإنسانية ، الجشطالت ، إلخ. المزيد من الفهم في مثل هذه الجوانب سيساعدنا على معرفة مجالنا الطبيعي المحدود في هذا الجانب.

تقدم مجلة الطب النفسي منصة مفتوحة للطلاب وأعضاء هيئة التدريس والباحثين المعنيين والمهتمين بهذا الموضوع. يقبل العمل البحثي في ​​جميع التخصصات ذات الصلة بالطب النفسي مثل الإدراك والجوانب العصبية مع التغيرات السلوكية والتحليل الجزيئي للأحداث العصبية والعلاج النفسي والطب النفسي الشرعي والقضايا الاجتماعية المرتبطة بالطب النفسي وإدارة الإجهاد والتوتر والصدمات النفسية والجوانب السلوكية المعقدة للأطفال و البالغون ، فهم الإدمان ووجهات النظر ذات الصلة ، الطب النفسي للشيخوخة ، الصدمات والحالات العقلية المرتبطة بها.

يتم تشجيع الباحثين في تخصص الطب النفسي على نشر الأفكار المبتكرة في مجلات الطب النفسي التي توفر قاعدة مزدهرة لتقديم أبحاث ونتائج جديدة في جميع مجالات الطب النفسي. من خلال المجلات التي يراجعها النظراء في الطب النفسي ، يمكن للباحثين الحصول على الموارد الرئيسية الأكثر شمولاً.

النشر السريع والمناقشة المفتوحة سيعززان الوضوح ونشر المعلومات لموضوع معين. من بين قائمة مجلات عوامل التأثير المشهورة ، فإن & lsquoJournal of Psychiatry & rsquo هي مكتبة افتراضية شاملة توفر أحدث النتائج ذات الصلة. سيساعد نظام النشر السريع والخالي من التحيز التحريري القراء على الوصول إلى المعرفة ونشرها من أجل تحسين المجتمع العلمي.

المجلة تتكيف مع نظام تتبع التحرير من أجل الجودة في عملية المراجعة. هذا هو تقديم المخطوطة عبر الإنترنت ، والمراجعة وأنظمة التتبع المستخدمة من قبل أفضل المجلات ذات الوصول المفتوح. يتم تنفيذ عملية المراجعة من قبل أعضاء هيئة تحرير المجلة أو الخبراء الخارجيين على الأقل موافقة اثنين من المراجعين متبوعة بموافقة المحرر و rsquos المطلوبة لقبول أي مخطوطة قابلة للكتابة.

تم أيضًا فهرسة مجلة الطب النفسي (المجلة الأفريقية للطب النفسي) على الإنترنت في البرامج التالية: فهرس الاقتباس العلمي الموسع (SCIE) ، فهرس الاقتباس في العلوم الاجتماعية (SSCI) ، Medline (PubMed) ، PsycINFO ، Embase ، Excerpta Medica ، Scopus & amp African Index ميديكوس (AIM). تم أيضًا فهرسة المجلة الأفريقية للطب النفسي على الإنترنت في البرامج التالية: Science Citation Index Expanded (SCIE) ، Social Science Citation Index (SSCI) ، Medline (PubMed) ، PsycINFO ، Embase ، Excerpta Medica ، Scopus & amp African Index Medicus (AIM)


ثالثا. مقدمة

الصدمة في الطفولة لها عواقب وخيمة على ضحاياها وعلى المجتمع. لأغراض هذه المراجعة النقدية ، تُعرَّف صدمات الطفولة وفقًا للدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية من الرابع والخامس على أنها التعرض للوفاة الفعلية أو المهددة أو الإصابة الخطيرة أو العنف الجنسي [1 ، 2]. يتضمن ذلك تجارب التعرض المباشر للصدمة أو مشاهدة الصدمة أو التعرف على الصدمة التي حدثت لصديق أو قريب مقرب.في الأطفال ، تعد حوادث السيارات ، والتنمر ، والإرهاب ، والتعرض للحرب ، وسوء معاملة الأطفال (الإهمال الجسدي والجنسي والعاطفي) والتعرض للعنف المنزلي والمجتمعي أنواعًا شائعة من صدمات الأطفال التي تؤدي إلى الكرب واضطراب ما بعد الصدمة (PTSD). ) ، وأعراض الإجهاد اللاحق للصدمة (PTSS). ترتبط صدمات الطفولة ، خاصة تلك التي تحدث بين الأشخاص والمتعمدة والمزمنة ، بمعدلات أعلى من اضطراب ما بعد الصدمة [3] ، واضطراب ما بعد الصدمة [4 ، 5] ، والاكتئاب [6] والقلق [7] ، والسلوكيات المعادية للمجتمع [8] ومخاطر أكبر للإصابة اضطرابات تعاطي الكحول والمواد المخدرة [9-12].

ترتبط المجموعة التقليدية الفئوية للأعراض التي تشكل تشخيص اضطراب ما بعد الصدمة بالاختلافات في أعراض الإجهاد البيولوجي وهيكل ووظيفة الدماغ ويعتقد أنها تساهم بشكل فردي في تأخير أو عجز الإنجازات التنموية متعددة الأنظمة في التنظيم السلوكي والمعرفي والعاطفي في حالة الصدمة. الأطفال ويؤدي إلى متلازمة ما بعد الصدمة والاعتلال المشترك [13]. وبالتالي ، فإننا نفحص اضطراب ما بعد الصدمة كتشخيص بأبعاد يشمل مجموعة من التفاعلات المرضية للإجهاد الشديد ، وليس كمتغير ثنائي التفرع.

الصدمات التنموية ، التحقيق المنهجي للآثار النفسية والبيولوجية للضغط المزمن الشديد على الطفل النامي ، يوفر الإطار المستخدم في هذه المراجعة النقدية للتأثيرات البيولوجية لصدمات الأطفال. يعتمد هذا المجال على أسس علم النفس المرضي التنموي وعلم الأعصاب التنموي وأبحاث الإجهاد والصدمات. يتم إجراء تشخيص DSM-IV-TR لاضطراب ما بعد الصدمة عند اختبار المعيار A ، وهو صدمة من النوع A ، وعندما تكون هناك ثلاث مجموعات من الأعراض الفئوية لأكثر من شهر واحد بعد الحدث (الأحداث) الصادمة. هذه المجموعات الثلاث هي المعيار B: إعادة التجربة المتطفلة للصدمة (الصدمات) ، والمعيار C: استمرار تجنب المنبهات المرتبطة بالصدمة (الصدمات) ، والمعيار D: الأعراض المستمرة لزيادة الاستثارة الفسيولوجية. [1] هذه المعايير معقدة ويُعتقد أن كل معيار مرتبط بخلل في تنظيم نظام إجهاد بيولوجي رئيسي واحد على الأقل بالإضافة إلى العديد من دوائر الدماغ المختلفة. هذا يجعل كلاً من العلاج النفسي والعلاج النفسي للأفراد الذين يعانون من الصدمات المبكرة معقدًا وصعبًا.

لأعراض المعيار أساس تجريبي في نظرية التكييف الكلاسيكي والفعال ، حيث تتعلم الحيوانات السلوكيات المعممة بناءً على الخبرات السابقة أو & # x0201creinforcements & # x0201d [14] وفي النماذج الحيوانية للعجز المكتسب حيث لا تتعلم الحيوانات في ظروف صدمة لا يمكن السيطرة عليها الهروب السلوكيات ، وقد بالغوا في ردود فعل الخوف وكذلك العزلة الاجتماعية وسوء الصحة [15]. على سبيل المثال ، يمكن تصور إعادة تجربة المجموعة B والأعراض المتطفلة على أنها استجابة مشروطة بشكل كلاسيكي يتوسطها نظام السيروتونين وتشبه في بعض النواحي الأفكار التدخلية المتكررة التي تعاني منها اضطراب الوسواس القهري ، حيث يلعب عجز ناقل السيروتونين والنورإبينفرين دورًا دور مهم [16]. المنبه الخارجي أو الداخلي المشروط (على سبيل المثال ، المحفز المؤلم) ينشط الذكريات غير المرغوب فيها والمزعجة والمتداخلة للتجربة (التجارب) الصادمة (على سبيل المثال ، التحفيز غير المشروط). ومع ذلك ، فإن أعراض المعيار B الأخرى ، مثل الكوابيس أو الرعب الليلي ، قد تتضمن خلل في تنظيم أنظمة الناقلات العصبية المتعددة (السيروتونين ، النوربينفرين ، الدوبامين ، الكولين ، حمض جاما أمينو الزبد (GABA) [17]). تمثل أعراض المعيار C كلاً من السلوكيات التجنبية والتعديلات السلبية في الإدراك. في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-V) ، تم تقسيم المعيار C إلى سلوكيات تجنب وتعديلات سلبية على المعيار D في الإدراك [2]. يمكن التفكير في السلوكيات التجنبية كطرق للسيطرة على تجربة الأعراض المؤلمة والمزعجة. من المحتمل أن تكون هذه الأعراض مرتبطة بنظام الدوبامين وفرط نشاط نظام الأفيون وترتبط بانعدام التلذذ وتخدير الاستجابات [18]. في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-IV) ، أصبحت الأعراض المستمرة السابقة للمعيار D لزيادة الاستثارة والتفاعل الفسيولوجي هي المعيار E ، ومن المحتمل أن تتضمن عدم تنظيم العديد من أنظمة الإجهاد البيولوجي [13 ، 19] كما تمت مناقشته بمزيد من التفصيل أدناه.

سنراجع الاختلافات المعروفة في ضحايا الأطفال & # x02019 بيولوجيا الإجهاد مقارنة بالأطفال الذين لم يتعرضوا للصدمة. من المحتمل أن تكون هذه الاختلافات هي أسباب ارتفاع معدلات الأمراض النفسية (اضطراب ما بعد الصدمة ، والاكتئاب ، والسلوكيات التخريبية ، والانتحار ، واضطرابات تعاطي المخدرات) والاضطرابات الطبية الشائعة (أمراض القلب والأوعية الدموية ، والسمنة ، ومتلازمات الألم المزمن ، واضطرابات الجهاز الهضمي ، واضطراب الجهاز المناعي) التي تظهر في الضحايا الأطفال [20]. طوال الوقت ، سوف نربط العلاقة بأنظمة الإجهاد البيولوجي وأعراض الإجهاد الشائعة. على العديد من المستويات ، يمكن اعتبار صدمات الطفولة على أنها & # x0201 يمكن أن تسبب اضطرابًا تطوريًا معقدًا بيئيًا & # x0201d [13].

يؤدي التعرض لحدث صادم أو سلسلة من الأحداث المؤلمة المزمنة (على سبيل المثال ، إساءة معاملة الطفل) إلى تنشيط أنظمة الاستجابة البيولوجية للضغط في الجسم [21-23]. تنشيط الإجهاد له تأثيرات سلوكية وعاطفية مشابهة لأعراض متلازمة ما بعد الصدمة الفردية [24]. علاوة على ذلك ، يتكون نظام الاستجابة البيولوجية للضغط للفرد من أنظمة مختلفة ومتفاعلة تعمل معًا لتوجيه انتباه الجسم نحو حماية الفرد من تهديدات الحياة البيئية وتحويل موارد التمثيل الغذائي بعيدًا عن الاستتباب باتجاه & # x0201cfight أو الطيران & # x0201d (و / أو التجميد) تفاعل [19 ، 25]. تتم معالجة الضغوطات المرتبطة بالحدث الصادم من خلال الأنظمة الحسية للجسم من خلال المهاد في الدماغ ، والذي يقوم بعد ذلك بتنشيط اللوزة ، وهي مكون مركزي في دارات اكتشاف الخوف والقلق في الدماغ. ترتفع مستويات الكورتيزول من خلال نقل إشارات الخوف إلى الخلايا العصبية في قشرة الفص الجبهي والوطاء والحصين ، ويزداد النشاط في الموضع الأزرق والجهاز العصبي الودي. تساهم التغييرات اللاحقة في مستويات الكاتيكولامين في تغيرات في معدل ضربات القلب ومعدل الأيض وضغط الدم واليقظة [19]. تؤدي هذه العملية أيضًا إلى تنشيط أنظمة الإجهاد البيولوجي الأخرى.

في مراجعة قسم الأدبيات ذات الصلة ، سنراجع أنظمة الاستجابة البيولوجية للضغط النفسي الرئيسية. سنركز على المحور الحوفي - الوطائي - الغدة النخامية - الكظرية (LHPA) ، والجهاز العصبي الودي (SNS) أو نظام الكاتيكولامين الموضعي. سنراجع أيضًا نظام السيروتونين ، والأوكسيتوسين ونظام الأوكسيتوسين ، والجهاز المناعي ، والبيانات الجديدة في العوامل الوراثية والجينية والتفاعلات بين البيئة الجينية التي تؤثر على هذه الأنظمة وتساهم في تجربة الفرد للضعف والمرونة لصدمات الطفولة. لكل من هذه الأنظمة ، سنقدم شرحًا للآليات التي تحركها ، متبوعًا بفحص لكيفية مقارنة هذه الأنظمة لدى الأطفال والبالغين الذين تعرضوا لصدمات الطفولة ، وبالتالي نلقي الضوء على كيف يمكن لمحنة الحياة المبكرة أن تعطل قدرة الجسم. لتنظيم استجابته للتوتر.

يمكن أن يؤثر التعرض للصدمة أثناء التطور جنبًا إلى جنب مع عدم تنظيم أنظمة الإجهاد البيولوجي سلبًا على نمو دماغ الأطفال [13] وسنناقش دراسات تصوير الدماغ للأطفال الذين عانوا من الصدمات والبالغين الذين لديهم تاريخ من الصدمات. في الآونة الأخيرة ، أصبح مجال علم الأعصاب مدركًا بشكل متزايد للجنس باعتباره وسيطًا مهمًا للتجربة ، لذلك نراجع طوال الوقت المنشورات التي راجعها الأقران والتي تسلط الضوء على الفروق بين الجنسين ، إذا كانت متوفرة. لا يُعرف سوى القليل عن التأثيرات البيولوجية العصبية والوراثية والتخلقية في الأطفال مقارنة بالبالغين الذين يعانون من تاريخ الصدمة. نظرًا لأن الأبحاث النفسية الطولية في إصابات الأطفال هي منطقة غير مدروسة بشدة ، فإن معظم مراجعتنا ستستند إلى دراسات مقطعية مستعرضة. على الرغم من أننا سوف نسلط الضوء على الدراسات التي تتوافر فيها الأبحاث الطولية ، إلا أن هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث الطولية في الأطفال المعرضين للصدمات لفهم آليات طب الأطفال الكامنة وراء الآثار الضارة قصيرة وطويلة المدى للصدمات في فترة المراهقة والبلوغ. سنراجع التطبيقات السريرية لهذه المعرفة ونناقش كيف يمكن أن توفر المؤشرات الحيوية المرتبطة بالإجهاد أدوات مهمة للأطباء والباحثين لفحص تنبؤات PTSS بموضوعية ولرصد استجابة العلاج. ثم نقدم اقتراحات للاتجاهات المستقبلية.

بحث أدبي عن مقالات Pubmed و PsychInfo المنشورة لعام 2013 باستخدام الكلمات الرئيسية ومصطلحات MeSH & # x0201cchildhood ، & # x0201d & # x0201ctrauma ، & # x0201d & # x0201cstress ، & # x0201d و / أو & # x0201cposttraumatic stress ، & # x0201d حيث تم تجاوزها بشكل فردي مع & # x0201chypothalamic pituitary axis (HPA) & # x0201d، & # x0201ccorticotrophin الإفراج عن الهرمون & # x0201d corticotrophin releasing factor، & # x0201d & # x0201cimmune، & # x0201d & # x0201cserotonin & #201d # x0201coxytocin ، & # x0201d & # x0201cbrain ، & # x0201d ، & # x0201cbrain imaging ، & # x0201d & # x0201cbrain structure ، & # x0201d & # x0201cbrain function ، & # x0201d & # x0201ccognitive، & # x0201d # x0201d & # x0201cpolymorphisms، & # x0201d و & # x0201cepigenetics، & # x0201d التي كانت مقصورة على اللغة الإنجليزية ، تمت مراجعتها واختيارها لهذه المراجعة النقدية. لم يتم تضمين دراسات الصدمات التي تنطوي على صدمة جسدية في الرأس أو أمراض طبية. كانت معاييرنا أن تخضع المقالات لمراجعة الأقران وأن تكون سليمة منهجياً ، مع التركيز على ندرة الدراسات الطولية في هذا المجال. عندما كانت هناك حاجة إلى المراجعات لوصف أسس أنظمة الإجهاد البيولوجي وتطور الدماغ ، تم الاستشهاد بالتحليلات التلوية أو المراجعات النقدية التي راجعها الأقران والتي نشرها باحثو الإجهاد المعروفون.

رابعا. مراجعة الأدبيات ذات الصلة: البيولوجيا العصبية لأنظمة الإجهاد البيولوجية

يلعب محور LHPA دورًا رئيسيًا في تنظيم استجابة الجسم للإجهاد وهو أكثر أنظمة الإجهاد البيولوجي دراسة في الحيوانات والبشر. يؤدي تنشيط محور LHPA إلى تحفيز الوطاء على إفراز هرمون الكورتيكوتروفين المطلق (CRH). هذا الببتيد العصبي ، الذي يُطلق عليه أيضًا عامل إطلاق الكورتيكوتروفين (CRF) ، هو الوسيط الرئيسي للاستجابة للتوتر [26]. يستخدم مصطلح CRH عند وصف وظيفته في نظام الغدد الصم العصبية ويستخدم مصطلح CRF بشكل شائع عند وصف وظيفته كناقل عصبي. ومع ذلك ، فإن مصطلح CRH هو المصطلح الأقدم ولا يتفق المؤلفون دائمًا في استخدام هذه القواعد. يحفز الهرمون CRH إفراز هرمون قشر الكظر (ACTH) عن طريق الارتباط بمستقبلات الهرمون CRH في الغدة النخامية الأمامية. يرتبط ACTH بدوره بالمستقبلات المقترنة بالبروتين G في قشرة الغدة الكظرية ، خاصة في المنطقة الحزمية للغدد الكظرية. يحفز الهرمون الموجه لقشر الكظر أيضًا إفراز الكورتيزول ، وهو هرمون جلوكوكورتيكويد يلعب دورًا مهمًا في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي (CNS). ينشط الكورتيزول مستقبلات الجلوكوكورتيكويد والقشرانيات المعدنية الموجودة في جميع أنحاء الدماغ. تعمل مستقبلات القشرانيات السكرية كعوامل نسخ وتنظم التعبير الجيني عن التمثيل الغذائي والوظيفة المناعية ، وكذلك للنمو المعرفي والدماغي [27]. تؤدي زيادة مستويات الكورتيزول إلى تثبيط الجهاز المناعي وتكوين السكر وتثبيط إفرازه عن طريق التغذية الراجعة السلبية لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد في الحصين [19].

يتم توزيع CRF على نطاق واسع في جميع أنحاء الدماغ ويشارك في الاستجابة للتوتر والتعلم والذاكرة [28]. ينظم الكورتيزول نظام الاستجابة للضغط في كل من الحُصين وقشرة الفص الجبهي الإنسي (mPFC) ، حيث يعمل على تخفيف استجابة الإجهاد ، وفي النوى الوسطى والمركزية من اللوزة ، حيث يعمل على تعزيز استجابة الإجهاد عبر CRF-1 مستقبلات [29]. من خلال ردود الفعل السلبية ، يتحكم الكورتيزول في إفرازه ، مما يثبط إفراز ما تحت المهاد & # x02019 إطلاق هرمون CRH وإفراز الغدة النخامية لـ ACTH ، وبالتالي إعادة الجسم إلى حالة الاستتباب بدلاً من الإثارة [19]. مستويات الكورتيزول لها نمط نهاري ثابت حيث تكون المستويات عادةً قريبة من ذروتها أثناء الاستيقاظ الصباحي ، وترتفع أكثر في فترة 20 دقيقة بعد الاستيقاظ ثم تنخفض تدريجياً ، لتصل إلى الحضيض في فترة ما بعد الظهر عند الأطفال [30] المراهقين [31] ، والكبار [32]. علاوة على ذلك ، تزداد مستويات الكورتيزول وحجم الغدة النخامية مع تقدم العمر [33].

محور LHPA وصدمات الطفولة

يمكن أن يؤدي التعرض للإجهاد والصدمات الشديدة عند الشباب إلى تعطيل العمليات التنظيمية لمحور LHPA عبر مدى الحياة في كل من الحيوانات والبشر [26 ، 27 ، 34-36]. في الحيوانات ، ينتج عن حقن CRF في الحياة المبكرة تأثير متأخر في الحياة اللاحقة يرتبط بانخفاض الوظيفة الإدراكية ، وانخفاض عدد الخلايا العصبية CA3 في الحصين ، وانخفاض تفرع الخلايا العصبية الهرمية الحصينية [37 ، 38]. على الرغم من أن أدبيات إصابات الأطفال تشير إلى أن نظام LHPA غير منظم في الشباب المعرضين للصدمات ، فإن بيانات تنظيم الكورتيزول تبدو متناقضة ، حيث لم تظهر تركيزات الكورتيزول الأساسية في الصباح وعلى مدار 24 ساعة أي اختلافات [39 ، 40] ، كانت أعلى [41-47] أو في دراسات قليلة ، أقل [47-49] مقارنة بالشباب بدون صدمة. بالإضافة إلى ذلك ، لم يتم الإبلاغ عن أي فروق في استجابة الكورتيزول [39 ، 50 ، 51] ، وتراجع استجابات الكورتيزول [52] ، وزيادة استجابات تركيز الكورتيزول [53 ، 54] في الأطفال والبالغين الذين تعرضوا لسوء المعاملة في ظل التحديات النفسية والدوائية. تُظهر المقاييس الأخرى لمحور LHPA مثل ACTH هذه النتائج المتناقضة حيث تم الإبلاغ عن انخفاض مستوى كل من [39 ، 55] وزيادة [50 ، 53 ، 54 ، 56] في الأطفال المصابين بالاكتئاب والبالغين الذين لديهم تاريخ من سوء المعاملة في مرحلة الطفولة. التحديات النفسية والصيدلانية. علاوة على ذلك ، في أحد التحليل التلوي ، لوحظ في أحد التحليلات التلوية ، انخفاض مستويات الكورتيزول في فترة ما بعد الظهيرة / المساء ، وإيقاع نهاري مسطح ، وزيادة إنتاج الكورتيزول اليومي في البالغين الذين أبلغوا بأثر رجعي عن الصدمات [47] بينما أظهر تحليل تلوي آخر أن الأفراد الذين تعرضوا للصدمات في مرحلة البلوغ ولم يُظهر البالغون المصابون باضطراب ما بعد الصدمة فروقًا في مستويات الكورتيزول [57] ، مما يشير إلى أن محور LHPA النامي عرضة لخلل التنظيم نتيجة لصدمات الطفولة.

كما أوضح De Bellis [13 ، 39 ، 42] ، قد تكون النتائج المتناقضة الموصوفة أعلاه مرتبطة بالعديد من آليات الوسيط والوسيط. يعد الفحص التفصيلي للعوامل المرتبطة بهذه الآليات أمرًا مهمًا في الدراسات التي تحدد استجابة الفرد لتأثيرات الصدمة المبكرة على تطوير أنظمة الإجهاد البيولوجي. التنميط الداخلي هو مصطلح يستخدم لوصف الأعراض العاطفية والسلوكية إلى أنماط ظاهرية مستقرة أو سمات يمكن ملاحظتها مع ارتباطات وراثية. سيكون تحديد الأنماط الداخلية في الأطفال المصابين بصدمات نفسية أداة جديدة مهمة لمقاربات جديدة للعلاج مثل الطب الشخصي [58]. يمكن العثور على العديد من آليات الوساطة والاعتدال هذه للتأثيرات البيولوجية للصدمات على الطفل النامي في مراجعة نقدية منشورة مسبقًا (على سبيل المثال ، الشكل 2 [13]) ويتم تفصيل اثنتي عشرة آلية محدثة أدناه لنظام LHPA حيث أن هذا النظام هو الأكثر دراسة ، وتوفير معظم البيانات لتجميعها في آليات (انظر الشكل 1). سيتم مراجعة أنظمة الإجهاد البيولوجي الأخرى ومناقشة هذه الآليات فقط في حالة توفر بيانات منشورة.

نموذج الصدمات التنموية للتأثيرات البيولوجية للصدمات

1. تحدث تغييرات دائمة نتيجة لصدمة الطفولة بداية

يحدث ارتفاع CRH المركزي و CRF مع بداية الصدمة. بينما يستمر ارتفاع CRF هذا في مرحلة البلوغ ، تصبح الارتفاعات الأولية لـ ACTH ومستويات الكورتيزول ضعيفة مع التعرض المزمن لارتفاع CRH (المعروف أيضًا باسم CRF). يؤدي ارتفاع هرمون CRH بدوره إلى تنظيم تنازلي تكيفي لمستقبلات CRH في الغدة النخامية ومستقبلات CRF العصبية بعد ظهور الصدمة. تتفق هذه الأفكار مع نظرية McEwen [26] للحمل التفاضلي ، التي تفترض أن الكائنات الحية تتكيف لإعادة تنظيم الاستجابات النفسية للضغط المزمن لمنع الأذى الجسدي للكائن الحي. ومع ذلك ، فإن زيادة الحمل الخيفي على مدى العمر يزيد من التعرض لاضطرابات الإجهاد استجابةً للضغوط الجديدة. وبالتالي ، فإن هذا التنظيم الخافت لمستقبلات CRF قد يكون آلية تكيفية تنظم تضخم الغدة النخامية (وهو اكتشاف يظهر في الأطفال الذين يعانون من سوء المعاملة الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة [59]) في حين أن التنظيم الخافض لمستقبلات CRF من شأنه أن يجعل الخلايا العصبية أقل استجابة لتلف الخلايا العصبية الناجم عن CRF و المضبوطات [60 ، 61]. وتجدر الإشارة إلى أن عكس الإجهاد المزمن (أي الإثراء البيئي) يؤخر النوبات والأضرار العصبية في الحيوانات المعرضة للنوبات من خلال آلية CRF [62]. دعماً لهذه الفكرة ، شوهدت مستويات أعلى من السائل الدماغي النخاعي (CSF) CRF في صغار الرئيسيات التي تربت في ظل ظروف تربية مبكرة غير متوقعة وغير مواتية [63] والتي تستمر طوليًا حتى سن البلوغ [64]. مستويات السائل النخاعي CRF أعلى لدى البالغين الذين لديهم تاريخ صدمة في مرحلة الطفولة [20]. في اضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بالقتال ، تم العثور على مستويات مرتفعة من CRH المركزي [65 ، 66] صدمة الطفولة هي أيضًا عامل خطر لتشخيص اضطراب ما بعد الصدمة بعد تجارب القتال [67]. يسبب ارتفاع ضغط الدم المزمن الاستيقاظ العام والقلق والعدوانية وفرط اليقظة وتحفيز الجهاز العصبي السمبثاوي (SNS) ، وجميع الأعراض الأساسية لمجموعة فرط التوتر الناتج عن اضطراب ما بعد الصدمة [24]. كما أنه يسبب تثبيط التغذية والسلوك الجنسي ، والأعراض الأساسية للاكتئاب الشديد ، والنتيجة الشائعة الأخرى للتجارب الصادمة في الطفولة [68].

2. صدمة الطفولة تعيد تنظيم أنظمة الإجهاد البيولوجي

إن النتيجة طويلة المدى لتجارب الصدمات المبكرة و CRF المرتفع يعيد ضبط تنظيم محور LHPA بحيث يتم ضبط إفرازات ACTH والكورتيزول عند مستويات أقل من 24 ساعة أثناء الظروف الأساسية وغير المجهدة. تظهر دراسات البالغين لضحايا صدمات الطفولة باستمرار انخفاض مستويات الكورتيزول [47 ، 69]. في التحليل التلوي ، كانت إحدى أقوى النتائج أنه كلما طال الوقت منذ الصدمة ، انخفض الكورتيزول الصباحي ، والحجم القشري اليومي ، و ACTH ومستويات الكورتيزول بعد ديكساميثازون [47]. نظرًا لأن دراسات اضطراب ما بعد الصدمة لدى البالغين تركز على الصدمات السابقة ، فإن الفرضية الأخيرة قد تشرح بشكل أفضل الاختلافات الرئيسية في البيانات في دراسات اضطراب ما بعد الصدمة في مرحلة الطفولة ، حيث تم الإبلاغ عن مستويات عالية من الكورتيزول في معظم دراسات الأطفال [41-47] بينما كانت مستويات الكورتيزول أقل على مدار 24 ساعة. يُرى عند البالغين الذين يُساء معاملتهم في الشباب [69]. فرضية التوهين هذه مدعومة ببيانات من الدراسة النفسية الطولية الوحيدة المنشورة حتى الآن حيث تم تقييم مستويات الكورتيزول عديم الإجهاد في ست نقاط زمنية من الطفولة حتى سن البلوغ في الفتيات اللائي تعرضن للإيذاء الجنسي وغير المعتدى عليهن. في هذه الدراسة ، كان نشاط الكورتيزول عديم الإجهاد في البداية أعلى بشكل ملحوظ في الفتيات اللاتي تعرضن للإيذاء الجنسي (الإفصاح بعد الإساءة) مقارنة بالفتيات غير المعنفات ، لكن نشاط الكورتيزول كان ضعيفًا بشكل ملحوظ بدءًا من مرحلة المراهقة وأقل بشكل ملحوظ خلال متابعة الشباب البالغين مقارنة بالإناث غير المعتدى عليهن. [70].

3. يحدث التمهيدي الذي يسمى أيضًا التحسس نتيجة لصدمة الطفولة

يحدث التمهيدي باعتباره انعكاسًا للتكيف التعويضي المزمن لمحور LHPA بعد فترة طويلة من التعرض للصدمة ، وقد يحدث على الأرجح بعد النضج عند البلوغ. وبالتالي ، فإن الدراسات التي تظهر استجابة أكبر للكورتيزول أو ACTH بعد التعرض لصدمة الطفولة قد تكون نتيجة & # x0201cpriming. & # x0201d يتأثر تنظيم محور LHPA بالهرمونات الأخرى التي يتم توسطها في الإجهاد مثل أرجينين فاسوبريسين والكاتيكولامين ، وكلاهما يعمل تآزريًا مع CRH. [19] سيستجيب نظام A & # x02018primed & # x02019 & # x02018hyper & # x02019- أثناء الإجهاد الحاد أو أثناء حدوث تذكيرات صادمة بسبب تأثيرات الغدد الصماء والناقل العصبي التفاعلية التي تنشطها ضغوطات الحياة الحالية على محور LHPA غير المنظم. مصطلح آخر يستخدم لوصف التحسس ، يعرف بأنه الغدد الصم العصبية المحسنة والاستجابة اللاإرادية والسلوكية للإجهاد بالإضافة إلى عدم تنظيم محور LHPA [20 ، 71]. وبالتالي ، عندما يتم اختبار ضغوط عاطفية جديدة أو تذكير صادم ، سيتم تعزيز استجابة محور LHPA (ارتفاع ACTH ومستويات أعلى من الكورتيزول). وقد لوحظ هذا في نتائج زيادة إفراز الهرمون الموجه لقشر الكبريت لدى الشباب المكتئبين الذين تعرضوا للإيذاء والذين استمروا في المعاناة من محنة مزمنة [50] وكذلك في النساء المكتئبات اللائي لديهن تاريخ من سوء المعاملة والذين أبلغوا عن إجهاد معتدل مزمن حديث أكثر من النساء اللائي تعرضن للإيذاء دون اضطراب اكتئابي كبير ، الذي أضعف ردود ACTH على CRF [56]. في دراسة أجريت على الأطفال بعد إيداعهم في المؤسسات والتي فحصت تأثير التفاعلات بين الأطفال ومقدمي الرعاية لهم ، زادت مستويات الكورتيزول القاعدية استجابة للتفاعلات الأبوية فقط في الأطفال الذين سبق أن تعرضوا لإهمال شديد من التربية المؤسسية [72]. بالإضافة إلى ذلك ، حدث الارتفاع المطول في مستويات الكورتيزول فقط عندما كان الأطفال الذين تم إهمالهم سابقًا يتفاعلون مع القائمين على رعايتهم ، حيث أدت التفاعلات مع البالغين غير المألوفين إلى مستويات مماثلة من الكورتيزول لدى الأطفال الذين كانوا مهملين وغير مهملين سابقًا. لذلك أوضحت هذه النتائج أن تفاعلات مقدمي الرعاية المعممة لدى الأطفال الذين أهملوا سابقًا كانت بمثابة تذكيرات صادمة وتجارب مرهقة ، وبالتالي أظهرت اضطرابًا في العمليات التنظيمية لمحور LHPA استجابةً لهذه التفاعلات الاجتماعية. علاوة على ذلك ، عند البالغين الذين لديهم تاريخ من إساءة معاملة الأطفال ، تحدث مستويات أعلى من الكورتيزول بعد التعرض للتذكيرات المؤلمة مقارنة بالذكريات المحايدة [73]. هذه النتائج هي تأثيرات & # x02018priming & # x02019 أو التحسس.

4. توقيت الصدمة ومدتها تؤثر على أنظمة الإجهاد البيولوجي

توقيت الصدمة مثل المدة (نوبة واحدة أو مزمنة) ، عمر بداية الصدمة ومرحلة التطور تؤثر على مستويات الكورتيزول بعد الصدمة. تُظهر الدراسات المقطعية أن الصدمات التي تصيب الرئيسيات الرضع [74] والأطفال الصغار جدًا أو ما قبل البلوغ الذين يعيشون في دور الأيتام تظهر انخفاض إنتاج الكورتيزول في الصباح والنهار [75] ، مما يشير إلى أن الأطفال قبل سن البلوغ قد يكونون أكثر حساسية لآليات التحكم في ردود الفعل السلبية لإنتاج الكورتيزول من الأطفال الأكبر سنًا في سن المدرسة الذين يظهرون مستويات أعلى من الكورتيزول [41-47]. أظهر الأطفال قبل سن البلوغ الذين تعرضوا للاعتداء الجنسي والذين يعانون من اكتئاب شديد انخفاضًا ملحوظًا في المتوسط ​​الأساسي لتركيزات ACTH خلال الأربع ساعات الأولى بعد بداية النوم مقارنةً بالأطفال الضابطين [76]. تشير نتائج هذه الدراسات المقطعية إلى تنظيم شديد للهرمون ACTH والكورتيزول بسبب ارتفاع مركز CRF في الأطفال الصغار جدًا. تزداد أحجام الغدة النخامية مع تقدم العمر [59] مع زيادة مستويات الكورتيزول ، والتي ترتبط أيضًا بزيادة دهون الجسم [77]. شوهدت أحجام أكبر من الغدة النخامية بشكل ملحوظ في الأطفال والمراهقين الذين يعانون من سوء المعاملة في سن البلوغ وبعد البلوغ مقارنة مع الضوابط غير المعالجة [59]. وبالتالي ، قد يؤدي ارتفاع مستويات هرمون CRH المركزي إلى تضخم الغدة النخامية عند الأطفال المصابين بصدمات نفسية ، والتي قد تكون أكثر وضوحًا خلال مرحلة الطفولة المبكرة والبلوغ ، بسبب العوامل الغذائية. يجب أن تكون الاستجابة التكيفية لمستويات الهرمون CRH المرتفعة ، خاصة خلال الفترات الحساسة للطفولة المبكرة جدًا والمراهقة إلى مستويات مرتفعة من الهرمون CRH ، هي تقليل تنظيم مستقبلات الهرمون CRH ، أو قد يؤدي ارتفاع مستويات الكورتيزول الناتج إلى مرض طبي وتلف بنية الدماغ. إن التحكم الصارم في إفراز الكورتيزول في مرحلة الطفولة والتخفيف من إفراز الكورتيزول بعد ظهور الصدمة واستجابة لزيادة مستويات الكورتيزول التي تحدث مع تقدم العمر والبلوغ يتفقان مع نظرية الحمل الخيفي [26] ، التي تفترض أن الكائنات الحية تتكيف مع الحالة المزمنة الإجهاد لمنع الأذى الجسدي.

5. ترتبط الفروق الفردية في الاستجابة لصدمات الطفولة بأنواع مختلفة من تنظيم نظام الإجهاد البيولوجي

ترتبط الفروق الفردية في الاستجابات السلوكية والعاطفية بأنواع مختلفة من عدم تنظيم محور LHPA. تُظهر معظم الدراسات خلل في تنظيم محور LHPA متوافقًا مع ارتفاع مستوى CRF المركزي في الشباب الذين يعانون من صدمات الطفولة وأعراض الاكتئاب والقلق [39 ، 41-47 ، 50 ، 78-80] أو السلوكيات الداخلية والاستيعابية المشتركة للمرض [42 ، 79] أثناء الصدمة الأطفال الذين يعانون من اضطرابات سلوكية تخريبية أو سلوكيات معادية للمجتمع يظهرون مستويات منخفضة من الكورتيزول [81] بالإضافة إلى ذلك ، في دراسة على البالغين الذين يعانون من سوء معاملة الأطفال المعتدل إلى الشديد والذين لا يعانون من أمراض نفسية يمكن تشخيصها ، لوحظ انخفاض تركيزات الكورتيزول و ACTH استجابةً لـ مقارنة اختبار الإجهاد الاجتماعي ترير بالبالغين الأصحاء الذين ليس لديهم تاريخ من سوء المعاملة [82] ، مما يشير أيضًا إلى أن ارتفاع مستوى CRF المركزي يُنظر إليه على الأرجح على أنه نتيجة لسوء المعاملة حتى في النتائج المرنة.

6. يؤثر نوع الصدمة المبكرة وشدة الصدمة على أنظمة الإجهاد البيولوجي

من المرجح أن تؤدي أنواع معينة من الصدمات وزيادة شدة الصدمة الإجمالية إلى عدم انتظام LHPA. على سبيل المثال ، الأطفال الذين عانوا من الاعتداء الجسدي والجنسي الذي حدث في السنوات الخمس الأولى من الحياة كانوا أكثر عرضة للإصابة بأعراض داخلية وعدم تنظيم محور LHPA من أولئك الذين عانوا من سوء المعاملة التي حدثت بعد سن الخامسة ، أو من الإهمال ، أو الإساءة العاطفية [40 ]. ترتبط زيادة شدة صدمة الطفولة بخلل في تنظيم محور LHPA. كان الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة المتعددة أو أولئك الذين عانوا من الاعتداء الجنسي الشديد أكثر عرضة لارتفاع مستويات الكورتيزول [44]. علاوة على ذلك ، في الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة ، ارتبطت تركيزات الكورتيزول البولي على مدار 24 ساعة بشكل إيجابي مع زيادة مدة الصدمة ومع أعراض اضطراب ما بعد الصدمة المتطفلة وفرط النشاط [42].

7. العوامل الوراثية تؤثر على استجابات نظام الإجهاد البيولوجي لصدمات الطفولة

تؤثر العوامل الوراثية المرتبطة بـ LHPA على تأثير صدمات الطفولة على محور LHPA والنتائج المرتبطة به. يعد التفاعل بين الجينات & # x000d7 مهمًا للتعبير عن النتائج السلبية والقدرة على الصمود بعد صدمة الطفولة. تعد تحقيقات بيئة الجين x مجالًا جديدًا للدراسة نسبيًا ، لذلك يجب اعتبار هذه البيانات أولية لأن هذا الجزء من المجال لا يزال في مهده.

تعدد الأشكال هي اختلافات طبيعية في الجينات ، والتي ترمز للبروتينات المهمة التي تبني الجسم ووظائفه. تعد الأشكال المتعددة للنيوكليوتيدات المفردة (SNPs) هي النوع الأكثر شيوعًا من التنوعات الجينية. يبدو أن الأشكال المتعددة المحددة اللازمة لتشكيل الهياكل ذات الصلة بمحور LHPA (مستقبلات CRH ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد) تخفف من تأثير إساءة معاملة الأطفال على مخاطر العصابية لدى الأطفال وأعراض الاكتئاب لدى البالغين. توجد مستقبلات CRH من النوع 1 في الدماغ (CRHR1) في جميع أنحاء الدماغ [27] وعندما يتم تنشيطها ، تنتج أعراض القلق والاكتئاب [24 ، 83].

هناك القليل من الدراسات حول تفاعل الجينات و # x000d7 في البيئة عند الأطفال. في إحدى الدراسات ، كان لدى الأطفال الذين تعرضوا للإيذاء الجسدي والإيذاء العاطفي والإهمال الذين حملوا نسختين من النمط الفرداني TAT من CRHR1 مستويات أعلى بكثير من العصابية ، مقدمة للقلق والاكتئاب ، مقارنة بالأطفال الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة والذين لديهم نسختان من TAT النمط الفرداني [84]. ومع ذلك ، في هذه الدراسة ، يبدو أن الأطفال الذين تعرضوا للإيذاء الجنسي والأطفال الذين تعرضوا ل 3 أو 4 أنواع من الإساءة ، والذين لديهم نسختان من النمط الفرداني TAT ، محميون من العصابية مقارنة بالأطفال الذين عانوا من أنواع أخرى من سوء المعاملة [84]. في دراسة متابعة لهؤلاء الأطفال ، فقط الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة والذين حملوا نسختين من النمط الفرداني TAT أظهروا منحدرًا ضعيفًا لتغير الكورتيزول النهاري ، وهو علامة على زيادة الحمل الخيفي وخلل التنظيم في محور LHPA. ومع ذلك ، فإن مجموعات النمط الفرداني CRHR1 (صفر أو نسخة واحدة مقابل نسختين) لم تكن مرتبطة باستيعاب الأعراض [85].

على النقيض من ذلك ، دراسة واحدة للحوامل البالغة لكل من TCA (أي ، T-alleles ، المكونة من SNP ، rs7209436 ، وأليل C المتكون من SNP rs4792887) و TAT الفرداني (أي ، A-allele مكون من SNP rs110402) وكذلك تم حماية 2 SNPs (rs7209436 و rs242924) الموجودة في إنترون 1 من جين CRHR1 بشكل كبير من الإصابة بالاكتئاب الشديد على الرغم من تاريخ إساءة معاملة الأطفال [86]. تم تكرار هذه النتيجة في دراسة كبيرة نسبيًا عن النساء اللواتي يعانين من سوء معاملة الأطفال [87] ، وفي الرجال والنساء الأمريكيين من أصل أفريقي [88] ، ولكن لم يتم تكرارها في دراسة للرجال والنساء الأوروبيين ، الذين تعرضوا لسوء المعاملة في مرحلة الطفولة [87]. من ناحية أخرى ، أظهر البالغون ذوو التاريخ المعتدل إلى الشديد لسوء معاملة الأطفال وتعدد الأشكال GG لجين CRHR1 (rs110402) تفاعلًا كبيرًا مع سوء المعاملة لزيادة استجابات الكورتيزول للديكساميثازون / الكورتيكوتروبين - التحدي الدوائي للهرمون المُطلق للكورتيكوتروبين مقارنةً بالبالغين الذين يعانون من سوء المعاملة و الأليل A [88]. ارتفاع الكورتيزول هو اكتشاف جيد التكرار عند البالغين المصابين بالاكتئاب الشديد [19 ، 89]. علاوة على ذلك ، قد تكون التأثيرات الجنسية مهمة في تفاعل البيئة الجيني و # x000d7. في دراسة أخرى على البالغين الذين لديهم تاريخ في إساءة معاملة الأطفال ، لوحظ التأثير الوقائي لتعدد الأشكال CRHR1 (rs110402 A-allele) ضد الإصابة بالاكتئاب لدى البالغين ومع انخفاض استجابة الكورتيزول في التحدي الدوائي لهرمون الديكساميثازون / الكورتيكوتروبين المُطلِق للكورتيكوتروبين لوحظ فقط عند الرجال ، وليس في النساء [90] ، نتيجة معاكسة لتلك الموصوفة أعلاه [87].

شوهد تفاعل الجين & # x000d7 في دراسة مستقبلية لجين FKBP5 ، وهو جين يثبط نشاط الجلوكوكورتيكويد بوساطة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد [91]. في هذه الدراسة ، تم تسجيل 884 قوقازيًا ليس لديهم تاريخ من الاكتئاب في سن 12 إلى 14 عامًا ، ومتابعتهم لمدة 10 سنوات [92]. أولئك الذين كانوا متماثلين مع الأليلات الصغرى وكان لديهم أحداث مؤلمة (ولكن ليس الانفصال (أي فقد الوالدين بسبب الوفاة أو الطلاق) (خاصة سوء معاملة الأطفال الشديدة) قبل سن 24 عامًا ، أظهروا زيادة في حالات الاكتئاب عند المتابعة ، مما يشير إلى أن الأليل الصغير لتعدد الأشكال FKBP5 وصدمات الطفولة قد تفاعل للتنبؤ بالاكتئاب عند البالغين. وقد ارتبطت ثلاثة متغيرات في جين FKBP5 (rs4713916 و rs1360780 و rs3800373) بفشل استجابات الكورتيزول للعودة إلى خط الأساس عند البالغين الأصحاء بعد الإجهاد النفسي والاجتماعي ، مما يشير إلى الخطر المعتمد على النمط الجيني لمستويات الكورتيزول البلازمية المرتفعة المزمنة في سياق الإجهاد الحاد كآلية محتملة لزيادة خطر الاضطرابات النفسية المرتبطة بالإجهاد ، مثل الاكتئاب واضطراب ما بعد الصدمة لدى البالغين الذين يعانون من هذه الأليلات [93]. وجدت الدراسات أيضًا تفاعلًا للبالغين الذين يحملون أليل FKBP5 الصغرى ولديهم تاريخ من سوء معاملة الأطفال لأن لديهم معدلات متزايدة من الاكتئاب [94] ، واضطراب ما بعد الصدمة [95 ، 96] ، وخطر الانتحار [97]. ومن المثير للاهتمام ، في دراسة مقطعية واحدة ، أن النمط الفرداني FKBP5 الأقل شيوعًا (H2) كان مرتبطًا بزيادة خطر السلوك العدواني الصريح لدى السجناء الذكور البالغين الذين لديهم تاريخ من الإيذاء الجسدي [98]. في دراسة تصويرية ، تم التنميط الجيني للشباب البالغين الأصحاء لـ 6 أشكال متعددة FKBP5 (rs7748266 ، rs1360780 ، rs9296158 ، rs3800373 ، rs9470080 و rs9394309) المرتبطة سابقًا بعلم النفس المرضي و / أو وظيفة محور LHPA [99]. ارتبطت التفاعلات بين كل من SNP ومستويات الإهمال العاطفي المتزايدة بزيادة التفاعل مع الوجوه الغاضبة والخوف في اللوزة الظهرية مما يشير إلى آلية عصبية بيولوجية تربط أعراض اضطراب ما بعد الصدمة (PTSS) والأعراض الاكتئابية لفرط اليقظة وفرط اليقظة بالتأثير السلبي وعلم النفس المرضي [99]. ومن ثم ، تشير التحقيقات في تفاعل الجينات و # x000d7 إلى أن جينات الخطر قد تتفاعل مع صدمات الطفولة لإنتاج نتائج عاطفية وسلوكية وعصبية مختلفة للبالغين.

8. تؤثر العوامل فوق الجينية على استجابات نظام الإجهاد البيولوجي لصدمات الطفولة

تؤثر العوامل اللاجينية المرتبطة بـ LHPA على تأثير صدمات الطفولة على محور LHPA والنتائج السلوكية والعاطفية السلبية المرتبطة به. علم التخلق هو أيضًا مجال دراسة جديد نسبيًا ، لذلك سيتم وصف البيانات المحدودة حتى الآن هنا. يتكون الإيبيجينوم من الكروماتين ، والبنية القائمة على البروتين حول الحمض النووي ، والتعديل التساهمي للحمض النووي نفسه عن طريق مثيلة حلقات السيتوزين الموجودة في CG dinucleotides [100]. يحدد الإيبيجينوم إمكانية الوصول إلى الحمض النووي لتحويل المعلومات الجينية إلى الحمض النووي الريبي المرسال الضروري لوظيفة الجين. ترتبط التجارب الصادمة المبكرة بفرط ونزع الميثيل لمواقع تنظيمية محددة في جينات نظام الإجهاد البيولوجي الرئيسية بما في ذلك ترميز الجينات لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد [101] وببتيد الأرجينين فاسوبريسين (AVP) الذي يتم توطينه بشكل مشترك مع CRH ويتم إطلاقه مع CRH من النواة المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد أثناء الإجهاد [102]. يمكن أن تؤدي زيادة المثيلة لجينات نظام الضغط البيولوجي الرئيسية إلى إسكات نشاط الجين عن طريق جعل الجين غير متاح للنسخ ، في حين أن إزالة الميثيل قد تجعل الجين متاحًا للنسخ. وبالتالي ، يمكن أن يكون لصدمة الطفولة تأثير طويل المدى على نشاط الجينات دون تغيير تسلسل الحمض النووي للفرد (أي الجينات) [103 ، 104]. قد تكون التأثيرات الوراثية اللاجينية مسؤولة عن الجينات الرئيسية غير المتسقة ونتائج البيئة الجينية في الدراسات التي تم الإبلاغ عنها سابقًا.

قدمت الدراسات التي أجريت على الحيوانات أول دليل على التأثيرات اللاجينية التي تسببها الصدمات المبكرة. تظهر الفئران النامية في البيئات المثلى تفاعل أقل مع الإجهاد [105]. نظرًا لأن فئران Long-Evans المرضعة تظهر اختلافًا فرديًا في وتيرة لعق الجراء / الاستمالة ، فإن المستويات المرتفعة أو المنخفضة من لعق الجراء / الاستمالة تعتبر نمطًا ظاهريًا للأم [106]. كبالغين ، تظهر نسل الأمهات اللعقات / الاستمالة أقل في البلازما ACTH واستجابات الكورتيزول للإجهاد الحاد مقارنة بالحيوانات التي تربى من قبل الأمهات اللعقات / الاستمالة منخفضة [106 ، 107]. يُظهر نسل الأمهات اللعقات / الاستمالة زيادة كبيرة في مستقبلات الجلوكوكورتيكويد في الحصين وتعبير البروتين ، وحساسية ردود الفعل السلبية للجلوكوكورتيكويد ، وانخفاض مستويات CRF mRNA تحت المهاد ، والتي تشير جميعها إلى انخفاض تفاعل الإجهاد نتيجة الجودة المثلى للرعاية. ] علاوة على ذلك ، تختلف أنماط مثيلة الحمض النووي في اللعق / الاستمالة العالية مقابل لعق منخفض / الاستمالة. إن تسلسل محفز مستقبلات الجلوكوكورتيكويد في قرن آمون للذرية البالغة من الأمهات اللعقات / اللواتي ينعمن بفرط الميثيل وأقل حساسية وظيفيًا لتغذية الكورتيزول. تؤثر سلوكيات الأمهات أيضًا على الأنظمة البيولوجية الأخرى المرتبطة بمحور LHPA. تؤدي الفترات الطويلة من انفصال الأمهات إلى تغيير حالة المثيلة للمحفز لجين الأرجينين فازوبريسين (AVP) في الجراء ، مما يزيد من تخليق الوطاء الفازوبريسين AVP واستجابات LHPA للإجهاد ، جنبًا إلى جنب مع عجز الذاكرة وسلوكيات العجز المكتسب [108].

في نموذج القوارض لسوء معاملة الرضع ، يقلل سوء المعاملة والإهمال أثناء الطفولة من التعبير الجيني للعامل العصبي المشتق من الدماغ (BDNF) في قشرة الفص الجبهي البالغة (PFC) [109]. بالإضافة إلى ذلك ، وجد هؤلاء الباحثون أن العلاج المزمن بمثبط مثبط الحمض النووي يخفض مستويات المثيلة في ذكور وإناث الفئران المعرضين لسوء المعاملة في وقت مبكر. كما أظهروا ليس فقط أن صدمة الرضيع كانت مرتبطة بالأمومة السيئة في الجيل التالي وأن هذه التغيرات اللاجينية في مثيلة الحمض النووي تنتقل من جيل إلى الجيل التالي ، حتى لو كان نسل السد المسيء (الجرذ الأم) متصالبًا. - معززة بسد غير مؤذٍ ، مما يشير إلى وراثة هذه التغيرات اللاجينية [109].

شوهدت زيادة المثيلة في محفز لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد الخاص بالخلايا العصبية (NR3C1) في الحُصين بعد الوفاة البشرية التي تم الحصول عليها من ضحايا الانتحار الذين لديهم تاريخ من إساءة معاملة الأطفال مقارنة بضحايا الانتحار الذين ليس لديهم تاريخ إساءة معاملة الأطفال والضوابط الذين ماتوا لأسباب غير متعلقة بالانتحار ، مما يدل على الارتباط بين الصدمات المبكرة والتغيرات اللاجينية [101]. من المحتمل أن يؤدي انخفاض التعبير عن مستقبلات الجلوكوكورتيكويد في الحصين بسبب التغيرات اللاجينية إلى زيادة نشاط LHPA وزيادة خطر الإصابة بالاكتئاب والانتحار عند البالغين الذين كانوا ضحايا إساءة معاملة الأطفال [101]. تربط هذه النتائج البيانات الموصوفة سابقًا من الجرذان بالبشر وتقترح تأثيرًا شائعًا لجودة رعاية الوالدين على التنظيم اللاجيني لتعبير مستقبلات الجلوكوكورتيكويد الحصيني الذي يمكن أن يؤدي إلى الصحة أو اضطراب تنظيم محور LPHA الذي شوهد في اضطراب ما بعد الصدمة في مرحلة الطفولة واضطراب ما بعد الصدمة واكتئاب البالغين.

بالإضافة إلى ذلك ، أظهر تحقيق أولي أن الحصول على رعاية التبني أثناء الطفولة يرتبط بالتغيرات في مثيلة الجينات المرتبطة بكل من محور HPA والجهاز المناعي [110]. لذلك تدعم هذه الدراسة فكرة أن صدمة الطفولة قد تكون مرتبطة بالتغيرات في التعبير الجيني وما ينتج عنها من مشاكل صحية عقلية وطبية.

9. الفروق بين الجنسين تؤثر على آثار صدمات الطفولة على نظم الإجهاد البيولوجي

تؤثر الفروق بين الجنسين على تأثير صدمات الطفولة على محور HPA. أظهرت الأبحاث التي شملت الرجال والنساء الذين تعرضوا لصدمات مبكرة ولكن لم يكن لديهم أي تشخيصات نفسية باثولوجية ارتباطات أقوى بين الصدمات وزيادة مستويات CRF لدى الرجال مقارنة بالنساء [111]. في الأطفال ، كان لدى الفتيات اللواتي لديهن تاريخ من الاعتداء الجسدي مستويات أعلى من الأوكسيتوسين البولي ، وهو ببتيد عصبي صماوي يقلل من تنظيم الكورتيزول ويرتبط بسلوكيات اجتماعية معقدة ، ومستويات أقل من الكورتيزول اللعابي بعد ضغوط تجريبية عند مقارنته بالفتيات غير المعانين من سوء المعاملة أثناء الأولاد الذين تعرضوا لسوء المعاملة وغير المعتدى عليهم لم يختلفوا في استجاباتهم الهرمونية [112]. تعد الصدمات المبكرة والاختلافات بين الجنسين مجالًا للبحث يتطلب مزيدًا من التحقيقات ، حيث أظهر تحقيق مستقبلي أن الذكور الذين تعرضوا لسوء المعاملة قد يكونون أكثر عرضة للاعتقال بسبب جرائم عنيفة مثل البالغين [113] ، وبالتالي يصبحون سجناء ويقل احتمال مشاركتهم في الأحداث بأثر رجعي. دراسات بحثية. يمكن أن تؤدي هذه الحقيقة إلى تحيز في الاختيار في الدراسات بأثر رجعي ، وربما إلى فكرة خاطئة مفادها أن الإناث أكثر عرضة للصدمات المبكرة. قد تؤدي تجارب الصدمات المبكرة إلى زيادة تنظيم الكورتيزول بسبب المستويات العالية من CRF وعلامات الإجهاد الأخرى ، لدى الذكور مقارنة بالإناث ، وهي النتائج التي تُرى بشكل شائع لدى الأفراد الذين لديهم سلوكيات معادية للمجتمع [81].

10. يحمي الدعم الاجتماعي خلل في نظام الإجهاد البيولوجي وما يرتبط به من نتائج سلوكية وعاطفية سلبية

كشخص بالغ ، تظهر نسل الأمهات اللعقات / اللواتي يرتدين ملابس عالية توترًا منخفضًا وتفاعل الكورتيزول نتيجة الجودة المثلى للرعاية [105]. في الأطفال في سن ما قبل المدرسة ، ترتبط جودة رعاية الأطفال بالتخزين المؤقت لمحور الغدة النخامية - الغدة النخامية - الكظرية للتوتر [114]. في دراسات البالغين ، ارتبط الدعم الاجتماعي بانخفاض في استجابة الكورتيزول لاختبار الإجهاد الاجتماعي ترير لدى الرجال [115]. علاوة على ذلك ، لوحظ انخفاض استجابة الكورتيزول ونشاطه في الحزامية الأمامية الظهرية ، وهي منطقة دماغية تشارك في فصل الضيق ، استجابةً لمهمة التصوير العصبي الاستبعاد عندما كان الدعم الاجتماعي اليومي جزءًا من نموذج البحث [116]. هناك حاجة إلى مزيد من البحث حول تأثير الدعم الاجتماعي في الأطفال المصابين بصدمات نفسية.

11. خلل نظم الإجهاد البيولوجي الفردي استجابة لصدمات الطفولة والجينات المرتبطة بوظيفة هذه النظم تؤثر على النظم البيولوجية الأخرى أثناء التطور للإسهام في علم النفس المرضي

على سبيل المثال ، يعدل LHPA نظام coeruleus-norepinephrine / SNS وجهاز المناعة [19]. عندما يطلق الوطاء الهرمون CRH استجابة للإجهاد ، ينشط الموضع الأزرق بشكل غير مباشر من خلال اللوزة المركزية [19]. ينظم السيروتونين نشاط LHPA [117]. علاوة على ذلك ، فإن وجود أكثر من نوع واحد من أليل خطر الاكتئاب في نظامين مختلفين من أنظمة الإجهاد البيولوجي (على سبيل المثال ، تعدد الأشكال CRHR1 في محور LHPA والأليل القصير لتعدد أشكال محفز الجينات الناقلة للسيروتونين (5-HTTLPR) في نظام السيروتونين) هو المرتبطة بأعراض الاكتئاب الحالية لدى البالغين الذين يعانون من مستويات أقل حدة من إساءة معاملة الأطفال وإهمالهم كما تم قياسه في استبيان صدمات الطفولة [118].

12- يؤثر عدم تنظيم نظم الإجهاد البيولوجي استجابة لصدمات الطفولة تأثيراً سلبياً على النمو الخلوي والمعرفي والمخ [42 ، 119 ، 120]

يتميز نضج الدماغ البشري باكتساب مهارات تقدمية في المجالات الجسدية والسلوكية والمعرفية والعاطفية. المايلين ، مادة دهنية بيضاء تنتجها الخلايا الدبقية ، هي مكون حيوي للدماغ. يغلف المايلين محاور الخلايا العصبية ، ويشكل عازلًا ، وغمد الميالين وهو مسؤول عن لون المادة البيضاء. يزيد تكوّن النخاع في الشبكات العصبية المشكلة حديثًا من الاتصال العصبي ويوازي هذه التغييرات التنموية. يحدث نمو الدماغ مع فرط إنتاج الخلايا العصبية في الرحم ، وزيادة حجم الخلايا العصبية ، والمشابك ، والوصلات العصبية أثناء الطفولة والمراهقة ، والقضاء الانتقائي لبعض الخلايا العصبية (موت الخلايا المبرمج) مع انخفاض مماثل في بعض الوصلات وتقوية البعض الآخر والزيادات المقابلة في الميالين إلى تسريع هذه الاتصالات. التشابكات العصبية ، التشعبات ، أجسام الخلايا ، والمحاور غير المبطنة ، التي تشكل المادة الرمادية في الدماغ ، تنخفض أثناء التطور [121]. القشرانيات السكرية مهمة لنضج الدماغ الطبيعي بما في ذلك بدء النضج النهائي ، وإعادة تشكيل المحاور والتشعبات والتأثير على بقاء الخلية [26 ، 122]. كل من مستويات الجلوكوكورتيكويد المكبوتة والمرتفعة يمكن أن تضعف نمو الدماغ ووظائفه [26 ، 122]. أثناء نضج الدماغ ، قد يؤدي الإجهاد والمستويات المرتفعة من هرمونات التوتر والناقلات العصبية إلى نمو دماغي عكسي من خلال موت الخلايا المبرمج [123-125] ، وتأخيرات في النخاع [126] ، وشذوذ في التقليم المناسب للنمو [127 ، 128] ، وتثبيط تكوين الخلايا العصبية [ 129-131] ، أو الإجهاد الناجم عن انخفاض في عوامل نمو الدماغ [132]. وبالفعل ، فإن حرمان الأم يزيد من موت خلايا دماغ الجرذان [133]. وبالتالي ، فإن عدم انتظام نظم الضغط الرئيسية لدى الطفل الذي يتعرض لسوء المعاملة يساهم على الأرجح في نمو الدماغ العكسي ويؤدي إلى علم النفس المرضي [13].

التيلوميرات هي تسلسل TTAGGG المتكرر في نهاية الكروموسومات الخطية ومع كل انقسام ، تصبح التيلوميرات أقصر ، وتعتبر ساعة جزيئية لشيخوخة الخلايا [134]. في دراسة مقطعية للأطفال الذين تم وضعهم في مؤسسات سابقة ، كان طول التيلومير أقصر من الأطفال الذين ليس لديهم مثل هذا التاريخ [135]. في دراسة طولية مستقبلية للأطفال ، من سن 5 إلى 10 سنوات ، الأطفال الذين عانوا من نوعين أو أكثر من العنف (يُقاس بالتنمر ، مشاهدة العنف المنزلي ، والاعتداء الجسدي) ، زاد تآكل التيلومير ، وهو علامة على الشيخوخة الخلوية المبكرة ، مقارنة بالأطفال الذين لم يتعرضوا للعنف [120]. تشير هذه الدراسة البارزة إلى أن الأطفال ، الذين يعانون من الصدمة ، قد قللوا من صيانة التيلومير ، وهي آلية محتملة (& # x0201c الشيخوخة المبكرة & # x0201d) لنمو الدماغ الضار ، ومشاكل الصحة العقلية ، والمشاكل الصحية المزمنة لدى البالغين الذين لديهم تاريخ من الصدمات في مرحلة الطفولة [13 ، 136].

The Locus Coeruleus-Norepinephrine / الجهاز العصبي الودي (SNS) / نظام Catecholamine وصدمات الطفولة

عندما يطلق منطقة ما تحت المهاد CRH استجابة لعامل إجهاد ، يتم تنشيط نظام الموضع الأزرق (LC) -norepinephrine / SNS بشكل غير مباشر من خلال اللوزة المركزية. يؤدي تنشيط الموضع الأزرق إلى زيادة إفراز النورإبينفرين في جميع أنحاء الدماغ وينتج عنه أعراض اضطراب ما بعد الصدمة والقلق [13]. إن الموضع الأزرق هو بنية دماغية قديمة تزيد من تنشيط الجهاز العصبي الودي (SNS) ، وهو جزء من الجهاز العصبي اللاإرادي الذي يتحكم في & # x0201cfight أو الطيران أو التجميد & # x0201d الاستجابة [13]. تعمل الكاتيكولامينات (الأدرينالين والدوبامين والنورإبينفرين) والنشاط المتزايد المقابل في SNS على إعداد الفرد بشكل عام للعمل عن طريق إعادة توزيع الدم بعيدًا عن الجلد والأمعاء والكلى وإلى الدماغ والقلب وعضلات الهيكل العظمي [137] ، ومن خلال تحويل الطاقة من خلال آلية الدوبامين المركزية التي تثبط قشرة الفص الجبهي ، من وضع التفكير والتخطيط إلى وضع البقاء واليقظة [138 ، 139].

أظهرت الفتيات اللواتي تعرضن للإيذاء الجنسي المصابات بالاكتئاب مستويات أعلى من الكاتيكولامينات البولية على مدار 24 ساعة مقارنة بالفتيات غير المعتدى عليهن [140]. أظهر الأولاد والبنات الذين تعرضوا لسوء المعاملة المصابين باضطراب ما بعد الصدمة مستويات أعلى من الكاتيكولامينات البولية عند خط الأساس مقارنة بالأطفال الأصحاء الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة والأطفال المصابين باضطراب القلق العام [42]. يرتبط الكاتيكولامينات البولية ارتباطًا إيجابيًا بمدة صدمة اضطراب ما بعد الصدمة وعدد اضطرابات ما بعد الصدمة الداخلية وأعراض انفصام الأطفال [42]. في دراسة أجريت على الأطفال الذين تعرضوا لحوادث السيارات ، شوهدت تركيزات نورادرينالين في البلازما مرتفعة بشكل كبير مستقبليًا ، في الشهرين 1 و 6 ، بعد الحادث ، مقارنةً بالمجموعات غير المصابة باضطراب ما بعد الصدمة ومجموعات المراقبة ، مما يشير أيضًا إلى حدوث ارتفاع في الكاتيكولامينات نتيجة لذلك الصدمة واضطراب ما بعد الصدمة [141]. في دراسة مجندين في أكاديمية الشرطة ، أظهر أولئك الذين تعرضوا لصدمات مبكرة ارتفاعًا في استجابة 3-methoxy-4-hydroxy-phenylglycol (MHPG) (المستقلب الرئيسي للنورإبينفرين) بعد مشاهدة مقاطع فيديو للحوادث الحرجة [142]. أظهرت دراسة التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني للبالغين انخفاضًا كبيرًا في توافر ناقل النوربينفرين (NET) في الموضع الأزرق في اضطراب ما بعد الصدمة مما قد يؤدي إلى التحفيز المزمن للموضع الأزرق نتيجة لزيادة مستويات النوربينفرين. هذه النتيجة مرتبطة بشكل إيجابي بأعراض اضطراب ما بعد الصدمة. علاوة على ذلك ، في تحليل البيئة الجينية ، أظهر حاملو فاليل البالغون من تعدد الأشكال (الجين المتورط في تحلل الدوبامين) الذين لديهم تاريخ من الاعتداء الجنسي ميلًا أعلى تجاه الغضب ، وهي الأعراض التي تُرى بشكل شائع. في مرضى اضطراب ما بعد الصدمة ، مقارنة بالبالغين متماثلي اللواقح لأليل Met. يرتبط Val allele بزيادة انتقال الدوبامين العصبي في قشرة الفص الجبهي ، والذي يرتبط بخلل في الوظيفة التنفيذية [138 ، 139] وزيادة خطر الغضب الاندفاعي. من ناحية أخرى ، أظهر البالغون المصابون بصدمة مبكرة والنمط الوراثي Val / Val مستويات متزايدة من التفكك تقابل زيادة التعرض لمستويات أعلى من صدمات الطفولة [143]. التفكك هو فشل في دمج الإحساس بالذات مع الذكريات والعواطف الحالية والماضية ، وهو دفاع مرضي لدرء القلق المرتبط أيضًا بالسلوكيات غير المقصودة المعادية للمجتمع. التفارُق هو بنية مختلفة عن الاكتئاب والقلق. وهكذا ، أظهرت الدراسات التي أجريت على كل من الأطفال والبالغين باستمرار نشاطًا أعلى لنظام النوريبينفرين / نظام SNS المرتبط بصدمات الطفولة واضطراب ما بعد الصدمة ، بينما قد يترافق التنظيم المنخفض لهذا النظام بسبب الصدمة مع السلوك المعادي للمجتمع والتفكك.

نظام السيروتونين وصدمات الطفولة

السيروتونين هو عنصر حاسم في نظام الاستجابة للضغط [13]. تبرز الخلايا العصبية السيروتونينية بشكل منتشر من نوى السيروتونين المركزية في الدماغ المتوسط ​​إلى مناطق الدماغ القشرية وتحت القشرية المهمة (على سبيل المثال ، قشرة الفص الجبهي واللوزة والحصين) التي تلعب أدوارًا معروفة في تنظيم العواطف (مثل المزاج) والسلوكيات (مثل العدوان والاندفاع) [144 ، 145] ، والوظيفة الإدراكية ، والوظيفة الحركية ، والشهية ، وتنظيم العديد من العمليات الفسيولوجية (مثل وظائف القلب والأوعية الدموية ، والساعة البيولوجية ، والجهاز التنفسي العصبي ، ووظائف النوم [144 ، 146]). يعتبر السيروتونين منظمًا مهمًا للأنشطة التكوينية أثناء النمو المبكر للدماغ ، مما يؤثر على تكاثر الخلايا ، والهجرة ، والتمايز ، وبالتالي يؤثر على نمو دماغ الطفل [147]. في الدراسات التي أجريت على الحيوانات قبل السريرية ، ارتبط انخفاض مستويات نشاط السيروتونين بمستويات متزايدة من السلوكيات العدوانية في القوارض والرئيسيات المعرضة للشدائد المبكرة [148]. أظهرت الفئران المعدلة وراثيًا لتفتقر إلى جين نقل السيروتونين زيادة في تنشيط محور LHPA للتوتر ، مما يشير إلى أن السيروتونين ينظم نشاط LHPA [117]. ترتبط الاضطرابات في الأداء التنظيمي للسيروتونين بالعديد من الاضطرابات النفسية المرضية التي تظهر بشكل شائع لدى الأطفال والبالغين المصابين بصدمات الطفولة. على سبيل المثال ، ارتبط انخفاض مستويات نشاط السيروتونين بمشاكل الصحة العقلية مثل الاكتئاب والقلق [149] بالإضافة إلى السلوكيات العدوانية لدى الأفراد الذين يعانون من اضطرابات الشخصية مثل اضطراب الشخصية الحدية [150].

الصدمة المبكرة خلل في تنظيم السيروتونين في البشر. يشارك بروتين ناقل السيروتونين في إعادة امتصاص السيروتونين من المشبك ، وهو أمر بالغ الأهمية لتنظيم السيروتونين في الدماغ. يتفاعل الأليل القصير لتعدد أشكال محفز الجينات الناقلة للسيروتونين (5-HTTLPR) مع سوء المعاملة في تطور اكتئاب الطفولة. يرتبط الأليل القصير بانخفاض النشاط النسخي للسيروتونين ، بحيث يكون هناك أقل من السيروتونين المركزي المتاح في الدماغ بينما يحتوي الأليل الطويل على ضعف المستوى الأساسي للنشاط النسخي للمتغير القصير [151]. معظم الدراسات المتعلقة بآثار 5-HTTLPR تمت إساءة معاملتها في البالغين وهم أطفال. أظهرت دراسة وبائية كبيرة أنه لا توجد تأثيرات وراثية رئيسية ، ولكن حاملي الأليل S لديهم مخاطر أكبر للإصابة بأعراض الاكتئاب والانتحار عند تعرضهم لأحداث الحياة المجهدة وسوء معاملة الأطفال [152]. أظهر الأطفال الذين كانوا متماثلين الزيجوت للأليل القصير لـ 5-HTTPR قابلية عالية للتعرض للاكتئاب بشكل ملحوظ ، ولكن فقط في وجود سوء المعاملة ولكن وجود الدعامات الإيجابية قلل من هذا الخطر [153]. أدى وجود أليلين قصيرين من جين 5-HTTLPR إلى تعديل الارتباط بين الإيذاء المتنمر والمشاكل العاطفية ، مثل أن الأطفال الذين يتعرضون للتنمر في كثير من الأحيان كانوا في خطر متزايد مثل المراهقين للإصابة بالاكتئاب أو القلق ، لم تمنح الأنماط الجينية الطويلة والقصيرة خطر متزايد [154]. ومع ذلك ، لم تظهر دراسات أخرى زيادة التعرض للاكتئاب كدالة للتفاعلات بين الأليل القصير وسوء المعاملة. بدلاً من ذلك ، أظهروا خطرًا متزايدًا مع الأليل الطويل الطويل [85 ، 155]. تشير إحدى الدراسات التي أجريت على 595 شابًا إلى أن التنوع الجيني له تأثير ضئيل على تعزيز المرونة بين الأطفال الذين يتعرضون لسوء المعاملة [156]. بعبارة أخرى ، كان الأطفال الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة ولديهم النمط الجيني قصير المدى أكثر عرضة لأداء قدرة أعلى على الصمود ، بينما كان الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة من ذوي النمط الجيني قصير المدى أكثر عرضة للتمتع بمرونة أقل [156]. تتفق هذه الدراسة مع التحليلات التلوية المثيرة للجدل التي وجدت أن أحداث الطفولة الضائرة كان لها تأثير رئيسي على النتائج الاكتئابية بغض النظر عن تعدد الأشكال 5-HTTLPR [157 ، 158]. قد تكون النتائج المتناقضة عند البالغين ناتجة عن الفشل في تضمين الصدمة مقابل حدث حياة مرهق ، وعمر الصدمة من البداية ، ومدة الصدمة ، ونوع الصدمة في تحليلات التفاعل بين الجين والبيئة ، حيث يظهر هذا التفاعل أن البالغين الذين لديهم تاريخ من سوء معاملة الأطفال كانوا وجد في تحليل تلوي آخر أنه في خطر متزايد للإصابة بالاكتئاب [159]. من ناحية أخرى ، في عينة الطب الشرعي المكونة من 237 رجلاً مع مستويات مرتفعة من إساءة معاملة الأطفال وإهمالهم وفقًا لاستبيان صدمات الطفولة ، كانت مقاييس الاعتلال النفسي أعلى بين حاملي الأليل الطويل 5-HTTPR وناقلات النشاط المنخفض مونوامين أوكسيديز A ( MAOA) الجين [160]. وبالتالي ، فإن المرونة هي قضية معقدة ، لأن الاعتلال النفسي كنتيجة قد يكون أكثر ضررًا على المجتمع من أعراض الاكتئاب.

تم ربط الجينات المرتبطة بنظام السيروتونين بنتائج سلبية أخرى في وجود صدمات الطفولة. رموز جين MAOA للإنزيم الذي يحط بشكل انتقائي الأمينات الحيوية المنشأ الدوبامين ، السيروتونين ، والنورادرينالين بعد امتصاصه من الشق المشبكي ، ويؤثر على التنظيم السلوكي [161]. كشفت التحليلات التلوية أن الارتباط بين محنة الأسرة المبكرة (خاصة بين الإهمال أو الإيذاء الجسدي) ، والنسخة القصيرة من جين MAOA ، كانت مرتبطة بشكل كبير بمؤشر عام لمشاكل الصحة العقلية ، والسلوك المعادي للمجتمع ، ومشاكل الانتباه ، وفرط النشاط في الأولاد [162]. يعاني الأولاد المراهقون الذين يعانون من أليل MAOA القصير والذين تعرضوا لسوء المعاملة أو العلاقات الأسرية ذات النوعية الرديئة من مشاكل متعلقة بالكحول أكثر من الأولاد الذين تعرضوا لسوء المعاملة بأليل MAOA الأطول [163]. تم توقع الاستخدام المبكر للكحول في الشباب من خلال تفاعل الأليلات القصيرة لـ 5-HTTLPR وسوء المعاملة [164]. علاوة على ذلك ، كانت النساء اللواتي لديهن تاريخ من الاعتداء الجنسي وأليل MAOA القصير أكثر عرضة لإظهار إدمان الكحول واضطراب الشخصية المعادية للمجتمع من النساء اللواتي لديهن تاريخ من الاعتداء الجنسي والأليل الطويل [165].

علاوة على ذلك ، يمكن أن يكون لتعدد الأشكال الجينية تأثيرات وراثية مضافة. كان الأطفال الذين كانوا متماثلين الزيجوت للأليل القصير لـ 5-HTTLPR ، ولديهم متغير val66met من جين العامل العصبي المشتق من الدماغ (BDNF) ، والذين تعرضوا لسوء المعاملة ، أكثر عرضة للإصابة بالاكتئاب.

باختصار ، يتأثر نظام السيروتونين والجينات التي تنظم نظام السيروتونين بالصدمات المبكرة. ومع ذلك ، فإن المجال لم يتقدم بعد إلى النقطة التي يمكن فيها تكييف العلاج لطفل فردي. يجب القيام بالمزيد من العمل على التفاعلات الجينية ، والتأثيرات اللاجينية المحتملة ، ومتغيرات الصدمة ، وعوامل أخرى مثل الدعم الاجتماعي ، لتحقيق هذا الهدف.

نظام الأوكسيتوسين وصدمات الطفولة

يلعب الأوكسيتوسين دورًا مهمًا في العلاقات الشخصية. يشارك هذا الهرمون في تنظيم الاستجابة الجنسية للفرد وإنتاج الحليب ، وهو مسؤول أيضًا عن تنظيم نطاق أوسع من التفاعلات الاجتماعية ، بما في ذلك الذاكرة الاجتماعية والإدراك ، والتعرف على المشاعر ، والتعاطف ، والتعلق [166]. بالإضافة إلى ذلك ، يشارك نظام الأوكسيتوسين في تنظيم استجابة الجسم للتوتر. أظهرت الأبحاث التي أُجريت على الفئران وجود علاقة بين الأوكسيتوسين وعلاقة الأم بنسلها ، حيث أظهرت الأمهات اللواتي انخرطن في سلوكيات اللعق / الاستمالة مستويات أعلى من ارتباط مستقبلات الأوكسيتوسين في اللوزة [167]. وبالمثل ، فإن أمهات الفئران اللواتي أظهرن مستويات عالية من اللعق / الاستمالة قد زادت مستويات التعبير الجيني للأوكسيتوسين وزيادة لاحقة في إنتاج مكافأة الدوبامين. الأمهات اللواتي أظهرن مستويات منخفضة من سلوكيات اللعق / الاستمالة ، كان لديهن مستويات أقل من التعبير الجيني للأوكسيتوسين ، مما يبرز الدور المهم الذي يلعبه الأوكسيتوسين في رابطة التعلق [168].

أظهرت الأبحاث التي أجريت على البشر بالمثل أن أحداث الحياة السلبية يمكن أن تعطل تنظيم الجسم للأوكسيتوسين. تم العثور على مستويات منخفضة من الأوكسيتوسين في النساء المعرضات لسوء المعاملة في وقت مبكر & # x02014a العلاقة التي ثبت أنها قوية بشكل خاص عندما كان شكل من أشكال سوء المعاملة هو الإساءة العاطفية [20]. كما تم العثور على اختلافات بين الجنسين في العلاقة بين صدمات الطفولة وتنظيم الأوكسيتوسين. بالتركيز على استجابة الأوكسيتوسين للضغوط التجريبية لدى الفتيات المعنفات والأولاد الذين تعرضوا للإيذاء الجسدي ، أظهرت الفتيات المعرضات للإيذاء الجسدي مستويات أعلى من الأوكسيتوسين ، بالإضافة إلى انخفاض مستويات الكورتيزول ، استجابةً للإجهاد التجريبي بينما لم يكن هناك اختلاف في الاستجابة الهرمونية للهرمون. الإجهاد في الأولاد المعتدى عليهم [112]. في دراسة تجارب الطفولة المعاكسة ، وُجدت علاقة بين التعرض لصدمة مبكرة وزيادة الاختلاط [136]. لتفسير هذه العلاقة ، أشار الباحثون إلى أن الاضطرابات في تنظيم الأوكسيتوسين للارتباطات الاجتماعية أثناء الطفولة يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع الأوكسيتوسين وبالتالي مشاكل في تكوين الارتباطات الشخصية بشكل سريع وأقل تمييزًا خلال مرحلة البلوغ [136].

من ناحية أخرى ، تم العثور أيضًا على تأثير معتدل قوي لبيئة اجتماعية إيجابية لدى البالغين الذين لديهم أليل معين من جين مستقبلات الأوكسيتوسين OXTR الذين تعرضوا للإجهاد المبكر ، حيث تم العثور على زيادة المرونة في مرحلة البلوغ فقط في الأفراد الذين كان محاطًا ببيئة أسرية إيجابية أثناء الطفولة [169]. هناك حاجة إلى مزيد من البحث حول تأثير الأوكسيتوسين على النتائج العاطفية والسلوكية عند الأطفال المصابين بصدمات نفسية.

الجهاز المناعي وصدمات الطفولة

ينطوي تنشيط الجهاز المناعي على إنتاج السيتوكينات ، التي تعزز التفاعل الالتهابي للعدوى أو مسببات الأمراض في الجسم. على الرغم من أن أحد الآثار الرئيسية لهذا التفاعل هو إنتاج الأعراض الجسدية للمرض (مثل الحمى والغثيان والإرهاق) ، فإن تنشيط السيتوكينات التي تعزز الالتهاب متورط في الاكتئاب ، وهو نتيجة شائعة للإصابات المبكرة [170]. قدمت مراجعة منهجية حديثة أدلة تدعم العلاقة بين السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وزيادة مستويات الاكتئاب والقلق لدى المراهقين [171]. تم العثور على مستويات أعلى من عيار الأجسام المضادة للنواة في البلازما لدى الفتيات اللائي تعرضن للإيذاء الجنسي ، مما يشير إلى أن التعرض لهذا النوع من الإجهاد قد يثبط وسائل الجسم في قمع الخلايا الليمفاوية البائية ، أو الخلايا الليمفاوية التي تنتج الأجسام المضادة ، مما يؤدي إلى زيادة المستويات. من عيار الأجسام المضادة الموجودة في الفتيات المعتدى عليهن [172]. ارتبطت زيادة مستويات السيتوكينات الالتهابية ، بالإضافة إلى انخفاض مستويات السيتوكينات المضادة للالتهابات ، باضطراب ما بعد الصدمة لدى البالغين والتعرض للإجهاد المزمن [173 ، 174]. في النساء اللائي تعرضن لسوء المعاملة في وقت مبكر ، كان لدى أولئك الذين تم تشخيصهم باضطراب ما بعد الصدمة مستويات تنشيط أعلى للخلايا التائية من أولئك الذين لم يكن لديهم اضطراب ما بعد الصدمة بشكل أكثر تحديدًا ، وجد الباحثون علاقة إيجابية بين مستويات تنشيط الخلايا التائية والأعراض التدخلية لاضطراب ما بعد الصدمة. ].تم العثور على نتائج مماثلة في دراسة على النساء المصابات باضطراب ما بعد الصدمة الثانوي إلى الاعتداء الجسدي أو الجنسي أثناء الطفولة ، حيث أظهرت هؤلاء النساء زيادة في نشاط الالتهاب والمناعة [176]. أظهر باحثون آخرون أن تركيزات أكبر من إنترلوكين 6 (IL-6) ، وهو السيتوكين المحفز للالتهابات ، شوهدت أثناء اختبار ترير للتوتر الاجتماعي لدى البالغين الذين لديهم تاريخ من سوء معاملة الأطفال مقارنة بالبالغين الذين ليس لديهم مثل هذه التواريخ [177]. علاوة على ذلك ، في دراسة طولية لمجموعة المواليد النيوزيلندية (العدد = 1037) ، تبين أن البالغين الذين لديهم تاريخ من الفقر أو العزلة الاجتماعية أو سوء المعاملة لديهم معدلات مرتفعة من الاكتئاب ومخاطر الأمراض الأيضية المرتبطة بالعمر في مرحلة البلوغ بما في ذلك ارتفاع مؤشر كتلة الجسم ، الكوليسترول الكلي ، الهيموجلوبين السكري ، وانخفاض مستويات البروتين الدهني عالي الكثافة ، وانخفاض استهلاك الأكسجين الأقصى ، ومستويات أعلى من البروتين التفاعلي سي ، وهو مقياس للالتهاب [178]. المزيد من الأطفال المعرضين لعدد أكبر من عوامل الخطر السلبية في مرحلة الطفولة لديهم مخاطر أكبر للأمراض المرتبطة بالعمر في حياة البالغين [178]. زيادة تنشيط السيتوكينات وعدم انتظام الجهاز المناعي ، جنبًا إلى جنب مع أنظمة الاستجابة البيولوجية الأخرى للتوتر ، مثل محور HPA وأنظمة LC / SNS ، والتي تحدث استجابة للشدائد المبكرة ، يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم ، وتصلب الشرايين المتسارع ، والتمثيل الغذائي. المتلازمة ، وضعف النمو ، وقمع الجهاز المناعي وضعف الصحة الطبية لدى البالغين الذين لديهم تاريخ صدمات أطفال [179].

تأثير صدمات الطفولة على الوظيفة العصبية والنمو المعرفي

أظهرت الدراسات المقطعية التي تفحص صدمة سوء المعاملة في الطفولة انخفاض معدل الذكاء والعجز في اللغة والإنجاز الأكاديمي لدى الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة مقارنة بالأطفال الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة [180-185]. تم إثبات الصلة بين الصدمة المبكرة ومعدل الذكاء من خلال دراسة مزدوجة ، حيث بعد التحكم في تأثير التوريث المشترك ، ارتبط العنف المنزلي بانخفاض معدل الذكاء (على سبيل المثال ، متوسط ​​8 نقاط) في الأطفال المعرضين مقابل غير المعرضين [186] . كما ارتبط التعرض للصدمات في مرحلة الطفولة بالعجز التنفيذي [187-189].

درست دراسات أقل تأثير سوء معاملة الأطفال على نطاق أوسع وأكثر شمولاً من الوظائف العصبية النفسية. وجدت دراسة قارنت بين الأطفال الذين تم إيداعهم في مؤسسات سابقًا والذين تعرضوا لفترات طويلة من الإهمال مع أولئك الذين تعرضوا لفترات قصيرة من الإقامة في المؤسسات وكذلك الأطفال الذين نشأوا في أسرهم البيولوجية ، أن الأطفال الذين عانوا من الإهمال لفترات طويلة كان أداؤهم أسوأ في مجالات الانتباه البصري والذاكرة والتعلم والتحكم المثبط ، ولكن هؤلاء الأطفال الذين تم إيداعهم في المؤسسات سابقًا لم يظهروا أوجه قصور عندما كانت المهام تنطوي على معالجة سمعية أو تنفيذية [190]. لذلك تسلط هذه النتائج الضوء على أن مجالات معينة من الوظائف المعرفية قد تكون أكثر حساسية للإهمال المبكر من غيرها. لوحظ انخفاض الأداء في معدل الذكاء ، والانتباه البصري المعقد ، والذاكرة البصرية ، واللغة ، والذاكرة اللفظية والتعلم ، والتخطيط ، وحل المشكلات ، والتسمية السريعة والقراءة والتحصيل الرياضي في الأطفال المهملين الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة وبدونه مقارنةً بالضوابط المماثلة من الناحية الاجتماعية والاقتصادية [191]. علاوة على ذلك ، ارتبط عدد أعراض اضطراب ما بعد الصدمة ، والفشل في الإشراف ، ومشاهدة العنف ، ومتغيرات الإساءة العاطفية مع انخفاض الدرجات في معدل الذكاء ، والتحصيل الأكاديمي ، والمجالات العصبية المعرفية [191]. ومع ذلك ، فإن الأطفال المهملين الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة بسبب مشاهدتهم للعنف بين الأشخاص لديهم مستويات أداء أقل في ذاكرة NEPSY للوجوه المتأخرة عن كل من الأطفال المهملين الذين شهدوا عنفًا منزليًا ولم يكن لديهم اضطراب ما بعد الصدمة والأطفال الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة أو العنف مما يشير إلى أن اضطراب ما بعد الصدمة مرتبط ضعف التشاور في الذاكرة [191]. كما ارتبط اضطراب ما بعد الصدمة في مرحلة الطفولة بعد مشاهدة العنف بين الأشخاص بمستويات منخفضة من الأداء في اختبار كاليفورنيا للتعلم اللفظي - نسخة الأطفال عند مقارنتها بأولئك الذين لا يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة ، في حين أظهرت مجموعات الشباب الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة وغير المصابين بالعنف المنزلي عجزًا في التنفيذيين. الأداء ، والانتباه ، والنتائج الموحدة لمعدل الذكاء [192].

في دراسة قارنت أداء الشباب المعتدى عليهم باضطراب ما بعد الصدمة ، والشباب الذين تعرضوا للإيذاء دون اضطراب ما بعد الصدمة ، والشباب الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة في اختبارات نفسية عصبية شاملة ، كان أداء كلتا المجموعتين من الشباب الذين تعرضوا لسوء المعاملة أسوأ من الشباب الضابطين ، مع عجز في معدل الذكاء والتحصيل الدراسي وجميع الإدراك العصبي. المجالات التي تتوقعها لأداء المحركات الدقيقة [193]. أظهر الشباب الذين تعرضوا لسوء المعاملة الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة عجزًا أكبر في القدرات البصرية المكانية مقارنة بالشباب الذين تعرضوا لسوء المعاملة دون اضطراب ما بعد الصدمة ، ووجد أن الاعتداء الجنسي مرتبط بشكل سلبي بنتائج اللغة والذاكرة. تم العثور على علاقة سلبية بين عدد أنواع سوء المعاملة من ذوي الخبرة والتحصيل الدراسي ، مما يدل على أن الصدمة التراكمية تؤدي إلى مشاكل عصبية نفسية لا علاقة لها بأعراض اضطراب ما بعد الصدمة [193]. أظهرت البيانات المأخوذة من الدراسة الاستقصائية الوطنية لرفاهية الأطفال والمراهقين (NSCAW) أن الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة والذين تعرضوا لسوء المعاملة خلال فترات النمو المتعددة يعانون من مشاكل خارجية واستيعابية ودرجات أقل في معدل الذكاء مقارنة بالأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة في فترة نمو واحدة فقط مما يشير إلى أن مدة الصدمة قد حدثت. الآثار المعرفية السلبية والتراكمية [194].

تتفق الدراسات المستقبلية الطولية التي شملت المراهقين والبالغين المعرضين لسوء المعاملة في مرحلة الطفولة مع الدراسات المقطعية وأظهرت درجات ذكاء أقل وعجزًا في القدرة على القراءة [195-200]. تشير الأبحاث حول آثار الصدمات المبكرة على الوظيفة الإدراكية إلى أن الصدمة المبكرة مرتبطة بالتطور المعرفي الضار وأن هذا من المحتمل أن ينعكس في النمو المعاكس للدماغ.

تأثير صدمات الطفولة على نمو الدماغ

تؤدي الصدمة المبكرة غير المتوقعة والحرمان الأمومي إلى زيادة موت كل من الخلايا العصبية والخلايا الدبقية في القشرة المخية والدماغية في الجرذان الرضع [133]. ارتبط التعرض المتزايد لضغوط الحياة التراكمية (على سبيل المثال ، التعرض لنزاع زوجي حاد ، مرض مزمن حاد لأحد أفراد الأسرة أو الأصدقاء المقربين) بأداء ذاكرة العمل المكاني الأضعف وانخفاض أحجام المادة البيضاء والرمادية في قشرة الفص الجبهي من غير المعاملة السيئة الشباب [201]. أظهرت دراسات التصوير لدى الأطفال أن كلا من حجم المخيخ والدماغ يكون أصغر في الشباب الذين تعرضوا للإساءة والمهملين مقارنة بالشباب الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة [202-206]. في إحدى الدراسات البحثية ، كان لدى الأشخاص الذين تعرضوا لسوء المعاملة والذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة 7.0٪ أصغر حجمًا داخل الجمجمة و 8.0٪ أصغر حجمًا في المخ من الأطفال الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة [119]. كانت المنطقة الوسطى الكلية للجسم الثفني ، الرابط الرئيسي بين نصفي الكرة الأرضية الذي يسهل الاتصال بين القشرة ، أصغر في الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة [119]. ارتبطت أحجام المخ الأصغر بشكل كبير مع البداية المبكرة لصدمة اضطراب ما بعد الصدمة وارتبطت سلبًا بمدة سوء المعاملة [119]. أعراض اضطراب ما بعد الصدمة للأفكار المتطفلة ، والتجنب ، وفرط الإثارة والتفكك ترتبط سلبًا بالحجم داخل الجمجمة وإجمالي مقاييس الجسم الثفني [119]. أظهرت دراسة أخرى أحجامًا دماغية ودماغية أصغر وتخفيفًا من عدم تناسق الفص الجبهي لدى الأطفال المصابين باضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بسوء المعاملة أو اضطراب ما بعد الصدمة تحت العتبة مقارنةً بالضوابط الأرشيفية غير المعالجة [203].

ومع ذلك ، فإن هاتين الدراستين الموصوفتين سابقًا لم تتحكم في الحالة الاجتماعية والاقتصادية المنخفضة ، والتي تؤثر على نضج الدماغ من خلال المتغيرات البيئية [119 ، 207]. في دراسة أخرى تتحكم في الحالة الاجتماعية والاقتصادية ، كان لدى الأطفال الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بسوء المعاملة قشرة داخل الجمجمة والدماغ والجبهة أصغر ، ومادة بيضاء قبل الجبهية ، وأحجام ومناطق من الجسم الثفني ومناطقه الفرعية وأحجام أكبر من الفص الجبهي الأمامي CSF. الضوابط [205]. ظلت المساحة الكلية للسهمي من الجسم الثفني والمناطق الوسطى والخلفية أصغر بينما كانت البطينات الجانبية اليمنى واليسرى والفص الأمامي CSF أكبر نسبيًا من الضوابط ، بعد التعديل لحجم الدماغ [205]. كما ترتبط أحجام الدماغ بشكل إيجابي مع عمر ظهور صدمة اضطراب ما بعد الصدمة وترتبط سلبًا بمدة سوء المعاملة [205]. شوهدت البطينات الجانبية الأكبر فقط في الذكور الذين تعرضوا لسوء المعاملة ، مما يشير إلى أن الذكور أكثر عرضة للتأثيرات السمية العصبية لسوء المعاملة في مرحلة الطفولة. شوهدت أحجام مخيخية أصغر في الأطفال الذين يعانون من سوء المعاملة من الذكور والإناث المصابين باضطراب ما بعد الصدمة [204]. كان العمر الأصغر للبداية ومدة الصدمة الأطول مرتبطين بشكل كبير بأحجام المخيخ الأصغر [204]. شوهدت أحجام المخيخ الأصغر أيضًا في الشباب المؤسسي سابقًا [202]. المخيخ هو بنية دماغية خلفية معقدة تشارك في الوظائف الإدراكية [208] ، واتخاذ القرار ، ودوائر المكافأة [209 ، 210] وشبكة الوضع الافتراضي المرتبطة بفهم المقاصد الاجتماعية [211]. ترتبط إساءة معاملة الأطفال أيضًا بالتأثيرات الضارة في هياكل الدماغ الفردية التي تشارك في المكافأة ومعالجة الشبكة الافتراضية. في دراسة كبيرة شملت 61 شابًا يتمتعون بصحة جيدة طبيًا (31 من الذكور و 30 من الإناث) يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة المزمن الثانوي للإساءة ، والذين لديهم نفس الصدمات وتاريخ الصحة العقلية ، و 122 من الضوابط السليمة غير المعالجة (62 من الذكور و 60 من الإناث) ، منطقة منتصف الرأس. من المنطقة الفرعية للجسم الثفني 7 (الطحال) كانت أصغر في كل من الأولاد والبنات المصابين باضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بسوء المعاملة مقارنة بموضوعات المقارنة المتطابقة بين الجنسين [212]. لم يُظهر الشباب المصابون باضطراب ما بعد الصدمة الزيادات الطبيعية المرتبطة بالعمر في منطقة الجسم الثفني الكلي ومنطقته 7 (الطحال) مقارنة بالأطفال الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة [212]. كانت هذه نتيجة مهمة لعدة أسباب. لم يتعرض الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة والسيطرة إلى المواد قبل الولادة ولم يتعرضوا للحمل أو صدمة الولادة ، وكانوا من الناحية العقلية غير معروفين ، وليس لديهم تاريخ من تعاطي المخدرات أو الاعتماد عليها ، وبالتالي استبعاد الالتباسات التي تظهر بشكل شائع في الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة [213 ، 214] ولم يتم تناولها في معايير الاستبعاد في معظم الدراسات البيولوجية العصبية المنشورة حتى الآن. المحاور في الطحال من الجسم الثفني النخاعي خلال فترة المراهقة وهي مهمة لدوائر المكافأة الخلفية والشبكات الافتراضية الخلفية [215]. بالإضافة إلى ذلك ، الأعراض السريرية لاضطراب ما بعد الصدمة تطفلية ، وتجنب ، وأعراض فرط النشاط ، وأعراض تفكك الطفولة ، وقائمة مرجعية لسلوك الطفل تستوعب درجة T ترتبط بشكل كبير وسلبي بمقاييس الجسم الثفني [212]. الأطفال المصابون باضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بسوء المعاملة قد قللوا قيم التباين الجزئي في عمليات مسح الدماغ الموتر للانتشار للمادة البيضاء ، مما يشير إلى انخفاض سلامة المايلين في الجسم الإنسي والخلفي ، وهي منطقة تحتوي على إسقاطات بين نصف الكرة الأرضية من هياكل الدماغ المشاركة في الدوائر التي تتوسط في معالجة العاطفة والذاكرة ، الاضطرابات الأساسية المرتبطة بتاريخ الصدمة [216]. شوهدت مقاييس منطقة الجسم الثفني الأصغر في دراسة أخرى للدماغ بالتصوير بالرنين المغناطيسي التشريحي للأطفال المهملين المصابين باضطرابات نفسية مقارنة بالأطفال غير المعالجين الذين يعانون من اضطرابات نفسية ، مما يشير إلى أن مقاييس الجسم الثفني الأصغر قد تكون نتيجة لسوء المعاملة [217].

علاوة على ذلك ، تظهر مناطق الوظيفة التنفيذية دليلاً على نمو الدماغ المعاكس لدى الأطفال المصابين باضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بسوء المعاملة. يرتبط انخفاض تركيزات N-acetylaspartate (NAA) بزيادة التمثيل الغذائي وفقدان الخلايا العصبية [218]. على سبيل المثال ، تنخفض مستويات NAA في الدماغ عندما يعاني شخص ما من فقدان عصبي مثل السكتة الدماغية. اقترح تحقيق أولي أن الأطفال والمراهقين الذين تعرضوا لسوء المعاملة والذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة أظهروا انخفاض نسب NAA / الكرياتين في قشرة الفص الجبهي الإنسي مقارنةً بالضوابط المتطابقة اجتماعيًا ديموغرافيًا [219]. تشير هذه النتائج إلى فقدان الخلايا العصبية في قشرة الفص الجبهي الإنسي ، وهي منطقة دماغ تنفيذية ، في اضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بسوء معاملة الأطفال. وجدت مجموعة أخرى أن انخفاض أحجام المادة الرمادية أمام الجبهية اليسرى والبطنية اليسرى في الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة والذين يعانون من أعراض اضطراب ما بعد الصدمة يرتبط سلبًا بمستويات الكورتيزول اللعابي وقت النوم ، مما يشير أيضًا إلى أن الصدمات المبكرة تدمر المناطق التنفيذية [220]. أظهرت إحدى دراسات التصوير الوظيفي للأطفال والمراهقين الذين تعرضوا لسوء المعاملة والذين يعانون من أعراض اضطراب ما بعد الصدمة انخفاضًا ملحوظًا في العمليات المثبطة مقارنةً بالضوابط غير المعالجة [221] ، وأظهرت دراسة أخرى ضعف التحكم الإدراكي لدى الأطفال المتبنين الذين لديهم تاريخ من سوء المعاملة والذين نشأوا سابقًا في رعاية التبني [222]. تشير هذه التحقيقات بقوة إلى أن سوء المعاملة في مرحلة الطفولة يتداخل مع الدوائر التنفيذية أو الدوائر الرقابية ، التي يعد خلل التنظيم فيها مساهماً مهماً في اضطرابات الصحة العقلية للمراهقين والبالغين واضطرابات تعاطي المخدرات. وبالتالي ، يمكن أن يكون لصدمات الطفولة آثار ضارة على شبكات الدماغ التي تؤسس قدرة الفرد على التفكير ، وتنظم إحساسه بالذات ، والدوافع ، والسلوكيات.

يعد الحُصين أحد العوامل المهمة الأخرى في الذاكرة وشبكة الوضع الافتراضي. على عكس النتائج في اضطراب ما بعد الصدمة لدى البالغين ، حيث أبلغت العديد من الدراسات عن ضمور الحصين [223] ، فإن الأطفال والمراهقين الذين تعرضوا لسوء المعاملة الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة أو اضطراب ما بعد الصدمة تحت العتبة لم يظهروا أي اختلافات تشريحية في الهياكل الحوفية (الحصين أو اللوزة) المستعرضة [119 ، 203 ، 205] أو طوليًا [ 224]. ومع ذلك ، فقد أظهر الباحثون اختلافات وظيفية في الدماغ في اللوزة والحصين لدى الشباب الذين تعرضوا لسوء المعاملة مقارنة بالأطفال الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة [222 ، 225]. تشير إحدى الدراسات إلى أن ضمور الحُصين قد يكون تأثيرًا كامنًا على النمو لسوء معاملة الأطفال [226].

يرتبط سوء معاملة الأطفال أيضًا بالتطور المعاكس لمناطق المكافأة في الدماغ التي تشارك في التعرف على العواطف والإدراك الاجتماعي مثل التلفيف الصدغي العلوي [206] والقشرة الأمامية المدارية [227]. في موضوعات صغار البالغين تم فحصها بعناية ، كان الأشخاص الذين لديهم تاريخ من الإساءة اللفظية ولا أشكال أخرى من سوء المعاملة قد قللوا من التباين الجزئي على مسح ضوئي للدماغ في التصوير الموتر للانتشار للمادة البيضاء في الحزمة المقوسة في التلفيف الصدغي العلوي الأيسر ، الحزمة الحزامية من الذيل الخلفي من الحصين الأيسر ، والجسم الأيسر من القبو ، مما يشير إلى انخفاض التكامل في المسارات العصبية اللغوية [228]. علاوة على ذلك ، ترتبط قيم التباين الجزئي ارتباطًا سلبيًا بتجارب الإساءة اللفظية [228]. في النساء البالغات الأصحاء ، كان تاريخ الاعتداء الجنسي مرتبطًا بشكل خاص بتخفيض الحصين أو الجسم الثفني أو القشرة الأمامية إذا حدث خلال فترات عمرية معينة في النمو ، مما يشير إلى النوافذ الضعيفة للتأثيرات الدماغية لصدمات الأطفال [217].

أظهرت دراسات التصوير العصبي الوظيفية للبالغين المصابين باضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بسوء المعاملة في مرحلة الطفولة انخفاض مستويات الوظائف التنفيذية والانتباه كما يتضح من انخفاض التنشيط في شبكات التحكم الظهرية مع زيادة تنشيط اللوزة والحصين والتركيبات الأخرى للشبكات العاطفية أثناء التحدي العاطفي المهام التي تشير إلى وجود عجز في شبكة التحكم الظهرية في اضطراب ما بعد الصدمة لدى البالغين ثانويًا لصدمات الطفولة [229-231]. أظهر البحث باستخدام التصوير العصبي الوظيفي للأطفال والمراهقين المعرضين لسوء المعاملة خللًا في التنظيم العاطفي والتنفيذي والمتعمد (221 ، 222 ، 232-234). علاوة على ذلك ، أظهر الأطفال الذين تم وضعهم في مؤسسات سابقة تنظيمًا هيكليًا مجهرية للمادة البيضاء قبل الجبهية على مقاييس تصوير موتر الانتشار المرتبط بالعجز الإدراكي العصبي في التخطيط المكاني والتعلم البصري ومهمة الذاكرة مقارنةً بالضوابط غير المهملة [235].

في دراسة أخرى لنساء بالغات يتمتعن بصحة جيدة ولديهن تاريخ من الاعتداء الجنسي في مرحلة الطفولة ، وجد الباحثون أن وقت استرخاء T2 أعلى (مؤشر غير مباشر لحجم الدم أثناء الراحة) في دودة المخيخ مقارنة بالنساء غير اللائي تعرضن لسوء المعاملة ، وهو ما يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتصنيفات قائمة مراجعة الجهاز الحوفي لـ صرع الفص الصدغي وتكرار تعاطي المخدرات [236]. في الدراسات التي أجريت على البالغين الأصحاء الذين تم تمييزهم بعناية والذين عانوا من العقاب البدني فقط دون أشكال أخرى من سوء المعاملة ، تمت زيادة أوقات استرخاء T2 في اتخاذ قرارات الدماغ الغنية بالدوبامين ومناطق المكافأة (المذنبات والبوتامين ، القشرة الأمامية الظهرية الوحشية ، المادة السوداء ، المهاد والمتكئة) [ 237]. في الدراسة الأخيرة ، ارتبطت أوقات استرخاء T2 الإقليمية بشكل كبير مع زيادة استخدام المخدرات والكحول. تقدم هذه الدراسات المزيد من الأدلة على أن أنواعًا معينة من الإساءة والإهمال تساهم في الدورة المشتركة بين الأجيال للمشاكل العاطفية والسلوكية بالإضافة إلى الإدمان من خلال تأثيرها الضار على الدماغ.

تتفاعل العوامل الوراثية مع صدمات الطفولة للتأثير على بنية الدماغ ووظيفته. على سبيل المثال ، البالغين الذين يعانون من تعدد الأشكال Val66MET لعامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) والذين لديهم تاريخ من سوء معاملة الأطفال لديهم احتمالية أكبر للإصابة باضطرابات اكتئابية وحصين أصغر ، مما يبرز صدمة الطفل وتفاعل تعدد الأشكال لتقليل حجم الحُصين [238] . تلعب العوامل الوراثية الفوقية أيضًا دورًا في وظائف المخ. في دراسة على مستوى الجينوم حول مثيلة المحفز لدى الأفراد الذين يعانون من سوء المعاملة الشديدة أثناء صدمة الطفولة ، لوحظ انخفاض نشاط النسخ المحفز المرتبط بتعبير الحصين عن متغيرات Alsin [239]. أظهر البالغون الذين تعرضوا لسوء المعاملة وهم أطفال وانتحروا فرط ميثيل مشابه في بروتين A الناجم عن عامل النمو العصبي داخل متغير مستقبلات الجلوكوكورتيكويد الذي ارتبط بانخفاض تعبير مستقبلات الجلوكوكورتيكويد في قرن آمون [101]. أظهرت الفئران التي لم يتم التعبير عنها عن جين Alsin قلقًا أكبر مقارنة بالفئران البرية [240].

علاوة على ذلك ، هناك آثار لسوء المعاملة بين الجنسين على نمو الدماغ. تم إثبات الفروق بين الجنسين باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي التشريحي. الأولاد الذين تعرضوا لسوء المعاملة الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة لديهم أحجام دماغية أصغر وأحجام بطينية أفقية أكبر من الفتيات اللائي تعرضن لسوء المعاملة المصابات باضطراب ما بعد الصدمة ، على الرغم من أن المجموعتين كانت لهما نفس الصدمة وتاريخ الصحة العقلية ومعدل الذكاء [212]. بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت الأبحاث وجود علاقة بين نوع الصدمة والجنس ، حيث ثبت أن للإهمال ارتباطًا قويًا بحجم الجسم الثفني الأصغر عند الأولاد ، في حين أن الاعتداء الجنسي ارتبط ارتباطًا وثيقًا بانخفاض حجم الجسم الثفني عند الفتيات [217] . في دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفية التي تقارن الشباب الذين تعرضوا لسوء المعاملة مع أعراض اضطراب ما بعد الصدمة بالشباب الذين لم يتعرضوا لسوء المعاملة أثناء الأداء في مهمة غريبة عاطفية ، لوحظ نقص التنشيط الحزامي الأيسر / الخلفي في الوسط الحزامي للخوف مقابل أهداف الوجه الهادئة أو المشوشة في الذكور الذين تعرضوا لسوء المعاملة مقابل السيطرة وقد تمثل اختلالًا وظيفيًا ومرونة أقل في شبكات الانتباه لدى الذكور الذين يعانون من سوء المعاملة [241]. لم تُشاهد هذه النتائج في الإناث اللائي تعرضن لسوء المعاملة اللائي لديهن أعراض اضطراب ما بعد الصدمة ، ولم تُعزى تأثيرات سوء المعاملة إلى العوامل الديموغرافية أو السريرية أو سوء المعاملة ، مما يشير إلى أن الذكور الذين تعرضوا لسوء المعاملة قد يكرسون موارد عصبية وظيفية مهمة لمعالجة المنبهات العاطفية بدلاً من العمليات المعرفية ، والتي قد يؤدي إلى اتخاذ قرار متسرع أثناء حالات الخوف من المشاعر وبالتالي أقل مرونة لدى الذكور الذين يتعرضون لسوء المعاملة [241].

وبالتالي ، فإن البيانات حتى الآن تشير بقوة إلى أن صدمة الطفولة مرتبطة بنمو دماغي ضار في مناطق دماغية متعددة تؤثر سلبًا على التنظيم العاطفي والسلوكي والتحفيز والوظيفة المعرفية. قد تساهم الشيخوخة الجزيئية في هذه الآليات وتؤدي إلى شيخوخة مبكرة ولكن أقل من عملية نضج الدماغ المثلى لدى الأطفال المصابين بصدمات نفسية عندما يصبحون بالغين.

V. تطبيق الممارسة السريرية

يوفر فهم الآثار البيولوجية لسوء المعاملة معلومات مهمة يمكن استخدامها في الممارسة العملية. النهج الأول هو ضمان بيئة آمنة للطفل والمراهق المريض. من غير المحتمل أن يحدث أي علاج أو تخزين مؤقت لأنظمة الإجهاد البيولوجي إذا استمر الطفل في العيش في بيئة معاكسة للغاية. كما هو موضح في هذا المجلد ، تظهر التدخلات القائمة على الأدلة واعدة في علاج الأطفال المصابين بصدمات نفسية. لم تظهر التدخلات المماثلة واعدة في علاج البالغين المصابين بصدمات نفسية فحسب ، بل أظهرت أن العلاج & # x0201cheals & # x0201d بعض حالات خلل التنظيم التي راجعناها في أنظمة الإجهاد العصبي البيولوجي. يعاني العديد من ضحايا الصدمات من مشاكل في النوم [242 ، 243]. في تحقيق طويل الأمد للفتيات المعتدى عليهن جنسيًا ، شوهدت اضطرابات النوم المبلغ عنها ذاتيًا بعد حوالي 10 سنوات من الإفصاح عن سوء المعاملة ، مقارنة بالفتيات الضابطة ، وكانت مرتبطة بالاكتئاب الحالي واضطراب ما بعد الصدمة وإعادة الإيذاء [244]. وقد ثبت مؤخرًا أن للنوم وظيفة تجديدية حيث يتم التخلص من المخلفات السامة للأعصاب أثناء النوم (مثل بيتا أميلويد) [245]. علاوة على ذلك ، فإن تثبيط الكاتيكولامينات يعزز التخلص من هذه النفايات [245]. لذلك ، فإن الخطوة الأولى في مساعدة المرضى الذين يعانون من أعراض الصدمة هي معالجة أي مشكلات تتعلق بنظافة النوم لديهم ، من خلال الأساليب السلوكية و / أو الأدوية إذا لزم الأمر.

أظهرت مراجعة لدراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفية الحديثة أن العلاج المعرفي السلوكي يمكن أن يخفف من عدم انتظام استجابة الخوف والعواطف السلبية المرتبطة باضطرابات القلق والتنبؤ بنتائج العلاج [246]. علاوة على ذلك ، ارتبط نشاط اللوزة اليسرى الأكبر على الرنين المغناطيسي الوظيفي في مرضى الأطفال الذين يعانون من قلق غير مرتبط بالصدمة بتحسن أكبر في أعراض القلق بعد العلاج [247]. من المحتمل أن تعمل علاجات الصدمات القائمة على الأدلة عن طريق تغيير استجابات الدماغ. ومع ذلك ، فإن دراسات وظائف المخ والصدمات لدى مرضى الأطفال لا تزال في مهدها. العلاجات النفسية الدوائية التي تستهدف أنظمة الإجهاد البيولوجي خارج نطاق هذه المقالة [248 ، 249]. العلاج المعرفي السلوكي هو العلاج المختار مع أكثر الدراسات المستندة إلى الأدلة التي تشير إلى آثاره على الأطفال. يبدأ معظم الأطباء النفسيين للأطفال بنظافة النوم ، ثم مثبط انتقائي لاسترداد السيروتونين لأعراض القلق والاكتئاب أو عامل الأدرينالية مثل الكلونيدين ، والبروبرانولول ، والجوانفاسين لتقليل نظم الإجهاد البيولوجي ، إذا كان العلاج السلوكي المعرفي الذي يركز على الصدمة وتحسين النوم أقل من النتائج المثلى. تستخدم الأدوية الأخرى لعلاج الاضطرابات المرضية المشتركة مثل اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط. نظرًا لأن بعض صدمات الطفولة (سوء معاملة الأطفال) مرتبطة بتاريخ العائلة من اضطرابات المزاج والقلق ، يجب على الأطباء توخي الحذر عند استخدام الأدوية المضادة للذهان لأنها قد تكون أكثر عرضة للتسبب في خلل الحركة المتأخر لدى هؤلاء الأطفال الضحايا [248]. على الرغم من أن الأدوية مفيدة في علاج أعراض معينة ، إلا أن هناك حاجة لدراسات مزدوجة التعمية. من المحتمل أنه مع مزيد من التصوير والدراسات الجينية ، قد يتم تصميم علاجات وأنظمة دوائية محددة لأعراض اضطراب ما بعد الصدمة المحددة والأفراد في المستقبل. ومع ذلك ، فإن الآثار البيولوجية لاضطراب ما بعد الصدمة وعلاجها لا تزال قيد الدراسة.

السادس. أدوات مهمة للممارسة

يوفر فهم الآثار البيولوجية لسوء المعاملة أدوات مهمة يمكن للمرء أن يفيدها في الممارسة العملية. إلى جانب أدوات التقرير الذاتي لدراسة التغيرات في الحالة المزاجية والعواطف والسلوكيات أثناء العلاج النفسي و / أو العلاجات الدوائية ، يمكن قياس النوم بشكل موضوعي باستخدام العلامات الحيوية مثل رسم الخرائط ، وهي أجهزة مراقبة رقمية غير جراحية يمكن ارتداؤها على الجهاز. المعصم وقياس النشاط اليومي والاستيقاظ من النوم وكفاءة النوم. المؤشرات الحيوية الأخرى التي يمكن استخدامها لمراقبة العلاج وتخصيصه والمساعدة في منع الآثار البيولوجية السلبية للصدمة هي مراقبة قياس معدل ضربات القلب ، ومؤشر كتلة الجسم ، وتركيزات الكورتيزول والأميليز اللعابي بعد الصدمة والمتابعة كما تتنبأ هذه التدابير اضطراب ما بعد الصدمة [250] ، وخفض هذه المستويات أثناء العلاج قد يتنبأ بالهدوء.

السابع. الاتجاهات المستقبلية

أكبر مساهم في صدمات الطفولة في الولايات المتحدة هو الخلل الوظيفي الأسري ، حيث أن نصف الاضطرابات النفسية التي تصيب الأطفال تقريبًا ، وحوالي ثلث الاضطرابات النفسية التي تصيب البالغين مسبوقة بإساءة معاملة الأطفال وإهمالهم ، واختلال وظيفي في الأسرة [251]. في حين أن الاضطرابات النفسية الموجودة في إساءة معاملة الوالدين والأطفال الضحايا خطيرة ، إلا أنها قابلة للوقاية والعلاج.

بالنظر إلى مدى تأثير صدمات الطفولة على نمو الفرد ، هناك حاجة إلى مزيد من الجهود والموارد الاجتماعية للوقاية. تظهر الدراسات أن سوء معاملة الأطفال يمكن تعديله إلى الوقاية الأولية. برامج الوقاية من سوء معاملة الأطفال ، مثل الزيارات المنزلية [252] أثناء الحمل الأول للأم الحامل ، والتي تهدف إلى معالجة مشاكل الصحة العقلية والأبوة للأمهات الجدد المعرضات لخطر كبير ، تظهر واعدة كبيرة في منع إساءة معاملة الأطفال وإهمالهم. على سبيل المثال ، كانت الزيارة المنزلية للأم الحامل من قبل الممرضات للأسر ذات الدخل المنخفض والمعرضة للخطر استراتيجية جيدة التكرار لمنع إساءة معاملة الأطفال وإهمالهم [253 ، 254]. أظهرت العديد من الدراسات حول برنامج شراكة الممرضات والأسرة هذا: تحسين متوسط ​​درجات النقاط ودرجات اختبار التحصيل في الرياضيات والقراءة في الصفوف من 1 إلى 3 عند الأطفال خلال تقييم المتابعة في سن 9 [255] انخفاض الأعراض الداخلية وانخفاض معدلات استخدام التبغ والكحول والماريجوانا جنبًا إلى جنب مع درجات القراءة والرياضيات المحسنة في سن 12 تقييم متابعة [256] وانخفاض السلوكيات المعادية للمجتمع في سن 19 تقييم متابعة [257]. ومع ذلك ، فعندما يتعرض أحد الوالدين لسوء المعاملة ، فحتى البرنامج المكثف للزيارات المنزلية من قبل الممرضات بالإضافة إلى العلاج القياسي لا يكفي لمنع معاودة الإساءة الجسدية والإهمال [258]. أظهر الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة في الحضانة سلوكًا أقل تدميرًا للذات ، وتعاطيًا للمواد المخدرة ، وإجمالي مشكلة السلوك المحفوف بالمخاطر ، ودرجات قياسية أعلى من الأطفال الذين تعرضوا لسوء المعاملة والذين تم لم شملهم مع عائلاتهم البيولوجية عند مقابلتهم خلال السنة السادسة من المتابعة [259]. تشير هذه الدراسات إلى وجود فرصتين لكسر حلقة سوء المعاملة. الفرصة الأولى هي أثناء الحمل الأول للوالد الحامل ، للمساعدة في تعزيز بيئة محبة ورعاية للوالد / الطفل ، وتجنب العواقب العصبية الحيوية لسوء معاملة الطفولة. هذه الأنواع من برامج الوقاية المبكرة فعالة من حيث التكلفة [260]. ومع ذلك ، إذا تعذر القيام بذلك ، فإن الفرصة الثانية هي معالجة ضحايا سوء المعاملة بعد وقوعها.

هناك تدخلات مهمة قائمة على الأدلة (على سبيل المثال ، العلاج السلوكي المعرفي الذي يركز على الصدمة) لعلاج اضطراب ما بعد الصدمة والاكتئاب [261] وللسلوكيات المعادية للمجتمع عند الشباب المصابين بصدمات مبكرة (على سبيل المثال ، العلاج متعدد النظم [262]). العديد من هذه المداخلات موجودة في مقالات أخرى في هذا العدد. ومع ذلك ، فإننا لا نعرف مدى فعالية هذه البرامج على المدى الطويل. ليس لدينا عدد كافٍ من المهنيين المدربين على الممارسات القائمة على الأدلة لمعالجة جميع الأطفال الضحايا ، وبعض الشباب وعائلاتهم ببساطة لا يتذمرون من هذه العلاجات. لذلك ، ما زلنا بحاجة إلى فهم العواقب العصبية الحيوية للتوتر المزمن على دماغ الطفل وجسمه النامي حتى نتمكن من معالجة النتائج الصحية والطبية والعقلية السلبية لضغوط الحياة المبكرة [263]. إن المجتمع الذي يركز تركيزه على البنية التحتية للوقاية الأولية هو اختيار الخيار الأقل تكلفة للضحايا ولأجله.


النطاق والمهمة

الحدود في الطب النفسي تنشر أبحاثًا خاضعة لاستعراض الأقران بدقة عبر مجموعة واسعة من الأبحاث المترجمة والأساسية والسريرية. يحظى رئيس التحرير الميداني ستيفان بورغواردت بجامعة بازل بدعم من هيئة تحرير متميزة من الباحثين الدوليين. هذه المجلة متعددة التخصصات ذات الوصول المفتوح في طليعة نشر المعرفة العلمية والاكتشافات المؤثرة وتوصيلها للباحثين والأكاديميين والأطباء والعامة في جميع أنحاء العالم.

تتمثل مهمة المجلة في استخدام مناهج متعدية لتحسين الخيارات العلاجية للأمراض العقلية وبالتالي تحسين نتائج علاج المرضى.

الطب النفسي الحديث هو موضوع سريري متعدد التخصصات وتعاوني وذو صلة طبيا واجتماعيا. في العقود الأخيرة ، أدى التقدم في البحث الأساسي إلى وجهات نظر واعدة في هذا المجال. توفر الدراسات حول الأمراض النفسية والتصوير التنبئي وعلم الجينوم ، بالإضافة إلى النمذجة الحسابية والمؤشرات الحيوية الجديدة أسس السياق الحيوي الاجتماعي التكاملي للصحة العقلية العامة والرفاهية المجتمعية والممارسة السريرية المتطورة والتخصص.

الحدود في الطب النفسي هي مجلة مدفوعة بالمجتمع وتسعى إلى إعلام قرائها وتثقيفهم ، بالإضافة إلى تحفيز الاستكشاف في جميع جوانب التشخيص والطبيعة والأسباب والعلاج وجوانب الصحة العامة للأمراض العقلية. تستند Frontiers & rsquo مراجعة النظراء التعاونية الفريدة على نهج موحد ودقيق وعادل وفعال وشفاف ، وتمكن المؤلفين أيضًا من التفاعل مع المحررين والمراجعين في حوار مباشر عبر الإنترنت حيث يكون الهدف النهائي هو تحسين المخطوطة.

الحدود في الطب النفسي يجلب نهجًا متعدد التخصصات ، وتعاونيًا ، و & ldquobench-to-bedside & rdquo لتوصيل التقدم والابتكارات المترجمة للأطباء والعلماء وعلماء الأبحاث في مجال الطب النفسي. ننشر أحدث الأبحاث والتقدم السريري بتنسيق مفتوح للوصول ، بهدف تحسين رعاية المرضى ورفاههم في جميع أنحاء العالم.

يتم قبول مقالات التعليقات العامة ومراجعات الكتب فقط في الحدود في الطب النفسي بناء على دعوة.

الحدود في الطب النفسي عضو في لجنة أخلاقيات النشر.


شاهد الفيديو: بودكاست كاف. الإنسان وفخ النظريات النفسية. د. خالد بن حمد الجابر (كانون الثاني 2023).