معلومة

المناطق الجغرافية كسكان فرعيين / ديميس

المناطق الجغرافية كسكان فرعيين / ديميس


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أقوم بتطوير محاكاة حسابية لتشفير الحمض النووي الشريطي. أحد المعلمات في المحاكاة الخاصة بي هو عدد السكان / المجموعات السكانية الفرعية ، والتي أسميها $ K $. تميل معظم الدراسات التي تستخدم أكواد DNA الشريطية إلى التركيز على منطقة جغرافية واحدة.

سؤالي هو: هل يصح افتراض أن منطقة جغرافية واحدة تعادل مجموعة سكانية فرعية / ديميه؟

على سبيل المثال ، إذا كان التركيز على البلطي في بحيرة ملاوي ، فهل سيكون الافتراض الآمن أن بحيرة ملاوي تضم مجموعة سكانية فرعية واحدة / ديمي؟

في النهاية ، أود أيضًا دمج معدلات الترحيل في المحاكاة الخاصة بي ، ولكن يصعب تقديرها بدون بيانات دقيقة عن $ F_ {ST} $.

أي فكرة ستكون مفيدة للغاية ويتم الترحيب بها بحرارة.


لمحاكاة الترميز الشريطي للحمض النووي ، من الصحيح افتراض أن منطقة جغرافية واحدة تعادل مجموعة سكانية فرعية واحدة. على الرغم من وجود حالات يختلف فيها واحد أو اثنان من النيوكليوتيدات في نفس الموقع ، إلا أن هذا نادر الحدوث ، وستظل هذه الاختلافات القليلة تتجمع معًا في أي تحليل لبيانات الباركود.


من المستحيل الإجابة على سؤالك بالمعنى العام. نعم ، التركيبة السكانية المفصلة قد تكون مهمة. يعتمد الأمر كثيرًا على ماهية سؤالك ومساحة المعلمة التي ترغب في الإجابة عليها ، لكن من الممكن أن يكون افتراض panmixis غير واقعي.

لاحظ أن البيانات الدقيقة عن $ F_ {ST} $ لن تكفي لتقدير معدل الترحيل $ m $.

لاحظ أيضًا أن العديد من منصات المحاكاة موجودة بالفعل وقد لا تضطر إلى إعادة اختراع العجلة (انظر أداة محاكاة تطور التسلسل).


التركيب السكاني والفصل الجغرافي للأنواع الفرعية Cryptosporidium parvum IId في الماشية في الصين

خلفية: Cryptosporidium parvum هو أحد مسببات الأمراض الحيوانية المنشأ في جميع أنحاء العالم. يوجد تنوع وراثي واسع وهياكل سكانية معقدة في C. parvum في مناطق جغرافية مختلفة ومضيفين. على عكس عائلة النوع الفرعي IIa ، المسؤولة عن معظم حالات العدوى الحيوانية المنشأ من C. parvum في البلدان الصناعية ، يتم تحديد IId على أنه الفصيلة الفرعية السائدة في حيوانات المزرعة والقوارض والبشر في الصين. حتى الآن ، الخصائص الجينية السكانية للأنواع الفرعية IId في العجول في الصين غير واضحة.

أساليب: في هذه الدراسة ، تم تمييز 46 عزلة من الماشية من الألبان ولحم البقر في ست مقاطعات ومناطق في الصين باستخدام تحليل تسلسل لثمانية مواقع جينية ، بما في ذلك msc6-7 ، rpgr ، msc6-5 ، dz-hrgp ، chom3t ، hsp70 و mucin1 و gp60. كانوا ينتمون إلى ثلاثة أنواع فرعية IId في جين gp60 ، بما في ذلك IIdA20G1 (ن = 17) ، IIdA19G1 (ن = 24) و IIdA15G1 (ن = 5). تم تحليل البيانات التي تم إنشاؤها للتركيبات الوراثية السكانية لـ C. parvum باستخدام DnaSP و LIAN وهياكل السكان الفرعية باستخدام STRUCTURE و RAxML و Arlequin و GENALEX والشبكة.

نتائج: تم تحديد سبعة عشر نمطًا وراثيًا متعدد البؤرة. أشارت نتائج تحليل عدم توازن الارتباط إلى وجود بنية وراثية وبائية في مجموعة C. parvum IId. عندما تم التعامل مع عزلات من مناطق جغرافية مختلفة على أنها مجموعات سكانية فرعية فردية ، فإن أقصى استدلال على احتمالية تطور السلالات ، وتحليل المسافة الوراثية الزوجية ، وتحليل البنية التحتية ، وتحليل المكونات الرئيسية وتحليل الشبكة ، قدمت جميعها أدلة على الفصل الجغرافي للمجموعات السكانية الفرعية في هيلونغجيانغ وخبي وشينجيانغ. في المقابل ، كانت العزلات من قوانغدونغ وشانغهاي وجيانغسو متشابهة وراثيا مع بعضها البعض.

الاستنتاجات: كشفت البيانات المأخوذة من التحليل متعدد التركيز عن تنوع وراثي أعلى بكثير من C. parvum من تحليل تسلسل gp60. على الرغم من التركيبة السكانية الوبائية ، هناك فصل جغرافي واضح في المجموعات السكانية الفرعية C. parvum داخل الصين.

الكلمات الدالة: ماشية الصين كريبتوسبوريديوم بارفوم الفصل الجغرافي الوبائي.


التواقيع الجينية للتكيف على ارتفاعات عالية والتوزيع الجغرافي في الأغنام التبتية

يجب أن تأخذ معظم برامج تربية الأغنام المصممة للمناطق الاستوائية وشبه الاستوائية في الاعتبار تأثيرات سمات التكيف البيئي. ومع ذلك ، فإن الآلية الجينية التي تنظم العمليات البيولوجية المتعددة التي تقود الاستجابات التكيفية لا تزال غير واضحة. في هذه الدراسة ، طبقنا تحليل مسح انتقائي من خلال دمج 1٪ أعلى قيم Fشارع و ZHp على كل من الارتفاع والسكان الجغرافيين (APS) في 636 سلالة من سلالات الأغنام التبتية الأصلية. أظهرت النتائج أنه تم تحديد 37 جينًا داخل مناطق جينومية متداخلة بخصوص Fشارع يرتبط بشكل كبير مع APS. من بين 37 جينًا ، وجدنا أنه تم تحديد 8 و 3 و 6 جينات في الكروموسومات (الكروموسومات) 13 و 23 و 27 على التوالي في المناطق الجينومية بقيم أعلى بنسبة 1 ٪ من ZHp. قمنا أيضًا بتحليل تباين INDEL لـ 6 جينات في chr.27 (كروموسوم X) في APS جنبًا إلى جنب مع تقويم العظام المقابل لـ 6 جينات في Capra و Pantholops و Bos Taurus. وجدنا أن INDEL يقع داخل منطقة 5'UTR من جين HAG1. ارتبط INDEL of HAG1 ارتباطًا وثيقًا باختلاف APS ، والذي تم تأكيده أيضًا بواسطة qPCR. تمتلك سلالات الأغنام التي تحمل "C-INDEL" من HAG1 وزنًا أكبر بكثير للجسم ، وكمية القص ، ومستويات الهيموجلوبين العضلي والجلوبيولين ، ولكن ارتفاع الجسم أقل من تلك التي تحمل "CA-INDEL" من HAG1. خلصنا إلى أن تباين "C-INDEL" لجين HAG1 يمنح تحملاً أفضل لنقص الأكسجة في مرتفعات التبت ويشرح التوزيعات الجغرافية بشكل جيد في هذه المجموعة السكانية. تساهم هذه النتائج في فهمنا للاستجابات التكيفية للارتفاع والتكيف الجغرافي في مجموعات الأغنام التبتية وستساعد في توجيه برامج الحفظ المستقبلية للأغنام التبتية الأصلية في هضبة تشينغهاي - التبت.

بيان تضارب المصالح

يعلن الكتاب لا تضارب المصالح.

الأرقام

تحليل SNP والبنية السكانية ...

تحليل SNP والتركيب السكاني لـ 15 من قطعان الأغنام التبتية الأصلية. أ: التوزيعية ...

تحليل مانهاتن والجينات المرشحة ...

تحليل مانهاتن واستكشاف الجينات المرشحة. A-B: تمثل مؤامرة مانهاتن F شارع القيم…

تحليل جين INDEL لمدة 6 ...

تحليل الجينات INDEL لستة جينات متداخلة مرشحة في تباينات داخل الجينوم المتداخل ...

مقارنة بين محاذاة التسلسل و ...

مقارنة بين محاذاة التسلسل ونمط التعبير HAG1 و CSDE1 . أ:…

مقارنة على المورفولوجية والفسيولوجية ...

مقارنة بين الصفات المورفولوجية والفسيولوجية في 15 من قطعان الأغنام التبتية من 4 ...


عرض الفرضية

فرضية السكان الحاملة (CASP)

نحن نفترض أن معظم مجموعات حقيقيات النوى تشمل أفرادًا يحملون مجموعة متنوعة من TEs النشطة (جينات المصدر) ، ولا يتم قمعها بالكامل بواسطة آليات الإسكات. من المحتمل أن تكون TEs النشطة التي تنجو من الإسكات قيمًا متطرفة من حيث هيكلها الفسيفسائي (مثل عناصر SINE الجديدة) ، أو اختلاف التسلسل. نفترض أيضًا أن تثبيت العائلات المتكررة يحدث بشكل أساسي في مجموعات صغيرة عن طريق الانجراف الجيني وأن النسخ المنقولة من TEs محايدة أو ضارة قليلاً. يتم تحديد عدد TEs الثابتة في ظل الانتقاء المريح في مجموعات صغيرة بشكل أساسي من خلال معدل التحويل والوقت الذي كانت العناصر نشطة فيه [27-29].

يوضح الشكل 1 بشكل تخطيطي تقسيمًا افتراضيًا لعدد كبير من السكان ، مع مجموعة من TEs النشطة ، إلى مجموعات سكانية فرعية صغيرة ترث إما بعض TEs النشطة (الشكل 1B ، C ، D) ، أو لا شيء (الشكل 1A). يمكن أن تنتج العناصر النشطة الموروثة عائلات جديدة من العناصر المتكررة بسبب التثبيت عن طريق الانجراف الجيني في مجموعات سكانية فرعية صغيرة. إذا كان هناك نوعان مختلفان أو أكثر من TEs نشطة في مجموعة سكانية فرعية صغيرة (الشكل 1C) ، فقد تولد عائلات متعددة من نفس العمر بسبب التثبيت المتوازي عن طريق الانجراف الجيني.

التقسيم التخطيطي للسكان إلى مجموعات سكانية فرعية. تمثل الدوائر الملونة TEs النشطة (جينات المصدر).

ستبقى معظم المجموعات السكانية الفرعية مرتبطة بعمليات الاستقلاب الخاصة بها من خلال هجرات موادها الوراثية (تدفق الجينات) ، ومن المرجح أن يتم تحديد توزيع العائلات المختلفة من TEs في الاستقلاب من خلال التوازن بين الانجراف الجيني والهجرات ، بشكل مشابه لتوزيع الجينات المحايدة [30]. بمرور الوقت ، من المتوقع أن تتراكم عمليات الاستقلاب عالية التنظيم مجموعات فريدة من العائلات المتنوعة من TEs بسبب التثبيتات المحلية في مجموعات سكانية فرعية ، وغالبًا ما تتعرض للتحديات البيئية المحلية ، تليها الهجرات [31-33]. سينعكس هذا التنوع في النهاية من خلال عدد العائلات المختلفة المثبتة في الحمض النووي الجيني للأنواع الباقية. تشير الفرضية إلى أن المجموعات السكانية شديدة التقسيم ستؤوي عائلات متعددة من TEs المتنوعة والعكس صحيح. من المتوقع أن يرتبط حجم كل عائلة بشكل إيجابي بمعدل التحويل وأن يرتبط سلبًا بمعدل التدفق الجيني بين المجموعات السكانية الفرعية المختلفة.

المجموعات السكانية الحاملة وأصل الأنواع

تمت مناقشة المشاركة المحتملة لـ TEs في الانتواع منذ أوائل الثمانينيات بناءً على مساهمات باربرا مكلينتوك (تمت مراجعتها في [34]) ، واكتشاف خلل التكوين الهجين [35 ، 36]. كان الخيط المشترك لهذه الفرضيات المبكرة هو أن دفعات من TEs يمكن أن تسهم في العزلة الإنجابية بين بعض المجموعات ، والتي يمكن أن تتطور في النهاية إلى أنواع جديدة. ومع ذلك ، بمرور الوقت تضاءل النداء العام لهذه الأفكار حيث أصبح من الواضح أن خلل التكوين الهجين قد لا يكون شائعًا بدرجة كافية لدعم مشاركة أكثر عمومية لـ TEs وظلت مساهمتها في العزلة الإنجابية بعيدة المنال [37 ، 38]. ومع ذلك ، فإن الدراسات الحديثة حول التهجين بين الأنواع ودوره في تنشيط TEs [39-42] تجلب اهتمامًا متجددًا بالأفكار الكلاسيكية للانتواع وإشراك TEs [43 ، 44]. قد يوفر التضخيم في كل مكان لـ TEs عن طريق الانجراف الجيني في المجموعات السكانية المقسمة إطارًا جديدًا لمتابعة تلك الأفكار الكلاسيكية.

تقترح فرضية CASP أن التقسيم السكاني يؤدي إلى تثبيت العائلات المتكررة عن طريق الانجراف الجيني. لذلك ، من المرجح أن تتزامن العائلات المتكررة الجديدة مع أصل نوع جديد من مجموعات سكانية فرعية صغيرة سواء ساهمت TEs في عملية الانتواع أم لا. في الوقت نفسه ، قد يساعد تراكم TEs في مجموعات سكانية فرعية مختلفة في النهاية على "الانجراف بعيدًا" نظرًا لتأثيرها الطفري الناتج عن معدل التحويل ، والذي يمكن أن يزيد من احتمال العزلة الإنجابية بسبب التنويع الجيني. تم بالفعل استكشاف مثل هذه السيناريوهات الآلية في أوائل الثمانينيات [45] ، ولكن الدور العام للانحراف الجيني في تضخيم العائلات المتكررة لم يتم التعرف عليه بوضوح في ذلك الوقت. التقسيم السكاني والتنويع الناتج عن المجموعات السكانية الفرعية المحلية سيؤدي حتمًا إلى تكوين عرضي للهجينة التي تجمع بين طفرات الأجداد وتراكم طفرات جديدة ناتجة عن TEs النشطة التي تم إدخالها أثناء التهجين. من هذا المنظور ، فإن ظهور نوع جديد هو عملية وليس حدثًا ومن المحتمل أن يتضمن عوامل متعددة [46] ، بما في ذلك التنويع بوساطة TE من مجموعات سكانية فرعية مختلفة.

من المرجح أن يتسبب التنويع بوساطة TE في حدوث أنواع منتجة إذا كان بإمكان TEs التوسع إلى عائلات كبيرة في وقت قصير نسبيًا وزيادة فرص العزلة الإنجابية. من المحتمل أن عددًا قليلاً فقط من المجموعات السكانية الفرعية يمكنها النجاة من دفعات كبيرة من الطفرات ولا يمكن سوى لعدد قليل من TEs النشطة الوصول إلى مثل هذه الاندفاعات من النشاط. لذلك ، من المحتمل أن يتم اشتقاق العائلات المتكررة الكبيرة من عدد صغير من أكثر TEs نشاطًا ، وهو ما يتوافق مع فرضية "الجين الرئيسي" [15]. من المحتمل أن يكون تكرار TEs ببطء أقل احتمالًا للتأثير على الانتواع. كما أنها أقل تدميراً ، وعلى هذا النحو ، يتم قمعها بشكل متكرر بواسطة آليات الإسكات. لذلك ، من المرجح أن يتم تمثيلهم بنسخ نشطة متعددة كما هو مقترح من قبل "نموذج الينقولات" [47 ، 48].

من المحتمل أن يكون التنويع السريع بوساطة TE مهمًا تطوريًا في المجموعات السكانية التي لا يمكن تقسيمها بسهولة إلى مجموعات سكانية فرعية معزولة لأي فترة زمنية طويلة. من غير المرجح أن تنتج المجموعات شديدة الانتشار أنواعًا ذات عائلات متكررة كبيرة خاصة بالأنواع. علاوة على ذلك ، من المتوقع أن ترتبط الكتلة الحرجة من الطفرات التي تساهم في الفصل الفعال للمجموعات السكانية الفرعية المختلفة بشكل إيجابي مع حجم الجينوم. مع ظهور أنواع جديدة ، واستمرار نمو أعدادها ، من المرجح أن ينخفض ​​معدل تثبيت TEs الجديدة عن طريق الانجراف الجيني. يمكن إحياءه مرة أخرى من خلال دورات جديدة من التقسيمات الفرعية التي تنتج مجموعات سكانية فرعية صغيرة وعائلات جديدة من TEs.


نتائج

الاتجاهات الزمانية المكانية الملاحظة في مقاومة المضادات الحيوية

1) يبدو أن ترددات المقاومة بمرور الوقت تتحدى الاستبعاد التنافسي.

بالنسبة لعدد كبير جدًا من مجموعات البكتيريا والمضادات الحيوية ، لم يصل انتشار السلالات المقاومة إلى 100 ٪ في السكان ، بل بدت مشبعة بتردد متوسط ​​(الشكل 1 أ). تشمل الأمثلة البارزة الإشريكية القولونية و aminopenicillins في أوروبا على مدى العقد الماضي [14 ، 20] ، مقاومة للميثيسيلين المكورات العنقودية الذهبية في الولايات المتحدة [2] ، ومقاومة البنسلين في الرئوية الرئوية في إسبانيا من الثمانينيات إلى التسعينيات [18 ، 19] وكذلك في مواقع / أطر زمنية أخرى [21 ، 22]. يصعب تفسير هذا التعايش طويل الأمد بين السلالات الحساسة للأدوية والمقاومة للأدوية. يتم اختيار السلالات المقاومة بشكل واضح في الأفراد المعالجين ، ولكنها تحمل تكلفة لياقة بدنية بشكل عام بحيث تعمل السلالات الحساسة بشكل أفضل في الأفراد غير المعالجين [23-25]. تتنبأ النماذج الرياضية لديناميات العدوى تحت العلاج أنه في معظم الظروف ، سيتحرك السكان نحو التوازن حيث تستمر سلالة واحدة فقط ، مع وصول السلالات المقاومة للأدوية إلى التثبيت عندما يكون العلاج شائعًا بدرجة كافية وتكون تكاليف المقاومة منخفضة بما فيه الكفاية وحساسة للأدوية سلالات تهيمن على خلاف ذلك [26]. بشكل أكثر عمومية ، يبدو أن التعايش طويل الأمد بين سلالتين يتحدى المبدأ البيئي للاستبعاد التنافسي [27-29] ، والذي يفرض أنه عندما يتنافس نوعان على مورد واحد (هنا ، السكان المعرضون للإصابة) ، قد يبقى واحد فقط على قيد الحياة.

تم بناء العشرات من النماذج الرياضية السابقة في محاولة لتفسير هذا التعايش. بينما ركزت العديد من الدراسات بشكل خاص على الرئوية الرئوية، حاول هؤلاء وغيرهم أن يكونوا عامًا قدر الإمكان حتى يمكن توسيع الاستنتاجات لتشمل الأنواع البكتيرية الأخرى. لقد وجدت الدراسات مرارًا وتكرارًا أن المجموعات السكانية المختلطة جيدًا والتي لا يمكن أن يصاب الأفراد فيها إلا بسلالة واحدة (إما حساسة أو مقاومة) في وقت واحد لا تدعم التعايش بشكل عام [26 ، 30-32]. اقترحت النماذج التي تتضمن مزيدًا من التفاصيل عن ديناميكيات العدوى داخل المضيف بعض الآليات المحتملة للتعايش. يمكن أن تتعايش السلالات المقاومة للأدوية والحساسة إذا كان من الممكن إصابة الأفراد بكليهما بالعدوى المزدوجة ، ولكن فقط لنطاق ضيق جدًا من القيم لكل من مستوى تغطية العلاج وتكلفة المقاومة [26 ، 30 ، 31]. لو من جديد يمكن أن يحدث توليد سلالة واحدة في فرد مصاب بالآخر (يفترض عن طريق طفرة نقطية أو نقل جيني أفقي من مستعمرين غير مُمْرضين) ، ومن ثم يصبح التعايش ممكنًا مرة أخرى [26] ، ولكن من المحتمل أن تؤدي هذه العملية إلى انخفاض -التوازن في اختيار الطفرات ، وليس التعايش بالقرب من المستويات المتوسطة. في الآونة الأخيرة ، ديفيس وآخرون. [32] اقترح أن الاستعمار المشترك للمضيف مع المنافسة اللاحقة داخل المضيف يؤدي إلى نوع من الاختيار المعتمد على التردد الذي يساعد في الحفاظ على التعايش. يحدث هذا لأن السلالات المقاومة لها ميزة عندما تكون نادرة ، لأنها في الغالب ستستعمر المضيفات الحساسة للأدوية والتي ، عند معالجتها ، ستتخلص من المنافسين. هذه الآلية قوية جدًا لقيم المعلمات ، ولكنها ذات صلة فقط بالبكتيريا المتعايشة التي يكون الاستعمار المشترك فيها أمرًا شائعًا.

مجموعة أخرى من الآليات التي تظهر لتعزيز التعايش هي هيكل السكان المضيف. إذا كان هناك مجموعتان فرعيتان منفصلتان تمامًا [26] ، أو إذا كان الأفراد المعالجون وغير المعالجين يتفاعلون نادرًا للغاية [30] ، فيمكن أن تستمر السلالات الحساسة والمقاومة ، ولكن من غير المرجح أن ينطبق هذا على أي سيناريو واقعي. بلانكوارت وآخرون. [33] وسعت هذه الفكرة مؤخرًا لتشمل عددًا عشوائيًا من مجموعات فرعية مترابطة تمامًا ، ووجدت بالمثل أن التعايش يمكن أن يحدث في بعض مناطق مساحة المعلمة ولكن فقط عندما يكون الانتقال بين المجموعات الفرعية ضعيفًا. دراسة تحاكي الانتقال في مجتمع يعتمد فيه كل من أنماط الاتصال واحتمالية العلاج على العمر ويتم إبلاغه ببيانات عن الرئوية الرئوية يكشف أيضًا عن فرص أكبر للتعايش [31]. ومع ذلك ، فإن هذا التفسير لا يزال بعيدًا عن أن يكون عامًا ، نظرًا لأن التعايش يحدث فقط لتكاليف المقاومة & lt8٪ ، ولا يعرض النطاق الكامل لمستويات انتشار المقاومة - واعتمادها على استخدام المضادات الحيوية - التي لوحظت في البيانات ، وتعتمد إلى حد ما على الانقسام من السكان البكتيرية إلى أنماط مصلية منفصلة يدعم كل منها مستويات مقاومة مختلفة.

هناك أيضًا تأثيرات بيئية معروفة لتعزيز التعايش بين الأنواع بشكل عام [34] ، لكن علاقتها بالمقاومة البكتيرية للمضادات الحيوية لا تزال غير واضحة. على سبيل المثال ، يمكن أن يحدث التعايش عندما تتنافس الأنواع بقوة أكبر فيما بينها أكثر من الأنواع الأخرى [30]. المرشح الواضح لمثل هذه الآلية في سياق الأمراض المعدية هو المناعة الخاصة بالسلالة [35] ، مع تأثير أن المضيفين أقل عرضة لإعادة العدوى بالسلالة التي أصيبوا بها سابقًا. تؤدي المناعة الخاصة بالسلالة إلى موازنة الاختيار ، لأن السلالات منخفضة التردد لها ميزة. ومع ذلك ، لا يُتوقع عمومًا وجود علاقة بين حالة مقاومة سلالة ما واستمناعها (مثل النمط المصلي). Lehtinen et al. [36] أظهر مؤخرًا أن مثل هذا الاتصال قد لا يكون ضروريًا ، مثل الربط بين موضع تحت الانتقاء المتوازن والموضع متعدد الأشكال الذي يؤثر على الملاءمة النسبية للسلالات المقاومة والحساسة (مثل مدة النقل لـ الرئوية الرئوية) يمكن أن تعزز التعايش. لا تزال أهمية هذه الآليات لمعظم البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية غير مؤكدة.

بشكل عام ، على الرغم من إحراز بعض التقدم في شرح التعايش طويل الأمد للسلالات الحساسة للأدوية والمقاومة للأدوية ، فإن العديد من الآليات المقترحة تعيد إنتاج التعايش فقط لمناطق صغيرة من مساحة المعلمة أو السيناريوهات الخاصة بالأنواع ، والمجموعة النهائية من الأسباب للعالم الحقيقي التعايش بعيد كل البعد عن الفهم الكامل.

II) تُلاحظ تواترات مختلفة للمقاومة في المناطق ذات المعدلات المتشابهة لوصفات الأدوية.

هناك اتجاه محير آخر في بيانات مقاومة المضادات الحيوية الزمانية المكانية وهو ظهور مستويات مختلفة جدًا من المقاومة في المناطق التي يبدو أن لديها نفس مستويات تعاطي المخدرات. في حين أن هناك ارتباطًا وثيقًا بشكل عام بين كمية المضادات الحيوية المستهلكة في منطقة ما وانتشار السلالات المقاومة للأدوية [37 ، 38] ، إلا أن هناك العديد من الحالات التي تختلف عن هذا الاتجاه. على سبيل المثال ، بمقارنة البلدان المشاركة في المركز الأوروبي للوقاية من الأمراض ومكافحتها (ECDC) ، يمكن أن يختلف معدل المقاومة بنسبة تصل إلى 30٪ حتى بين البلدان التي لديها معدلات مكافئة من البنسلين للمرضى الخارجيين ، مثل إسبانيا وبولندا [ 13-16] (الشكل 1ii). يمكن العثور على أمثلة أخرى على نطاقات مكانية أصغر ، على سبيل المثال بين المدن في الجنوب الأمريكي [39] والمقاطعات في إسبانيا [19]. في حين أن ممارسات المراقبة يمكن أن تختلف باختلاف المناطق والدول ، فإن حقيقة أن هذه الاتجاهات تظهر في كل من بيانات ECDC (حيث يوجد توحيد كبير ولكن ليس كاملًا) وكذلك في الدراسات الأصغر التي أجرتها فرق بحثية فردية مع بروتوكولات موحدة أكثر من لفترات طويلة ، يؤكد أنها ليست من القطع الأثرية لممارسات التسجيل.

في حين أن هذه النتيجة لم يتم فحصها على وجه التحديد في سياق النماذج النظرية ، فإن جميع النماذج المذكورة في القسم السابق [26 ، 30-33 ، 36] تقبل فقط توازنًا ثابتًا واحدًا لمجموعة معينة من المعلمات ، بما في ذلك مستوى استهلاك المضادات الحيوية . لذلك ، إذا تم اعتبار كل منطقة على أنها مجموعة سكانية معزولة ومختلطة جيدًا ، فهناك حاجة إلى آليات إضافية لشرح مستويات المقاومة المختلفة لنفس الاستخدام الكلي للمضادات الحيوية. يمكن أن تكون إحدى المناطق المعنية أو كلتا المنطقتين المعنيتين لم تصل بعد إلى حالة انتشار ثابتة للمقاومة بحلول وقت أخذ العينات ، على الرغم من توفر المسوحات الطولية لهذه السلالات المقاومة نفسها ، فإنها تشير عمومًا إلى أن المستويات متوازنة تقريبًا ( على سبيل المثال بيانات ECDC [14]). الاحتمال الآخر هو أن تكلفة المقاومة تختلف باختلاف المناطق ، على سبيل المثال بسبب آليات المقاومة المختلفة أو الخلفيات الجينية المختلفة (مثل أنواع المنتجعات الصحية في بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية [40] أو الأنماط المصلية في الرئوية الرئوية [41]) ، ولكن الأدلة التجريبية لدعم أو دحض هذه الفكرة غير متوفرة حتى الآن. أخيرًا ، المناطق المنفصلة التي تم أخذها في الاعتبار أثناء مراقبة المقاومة ليست في الواقع معزولة تمامًا ولا مختلطة جيدًا. تؤدي حركة الأفراد والميكروبات بين المناطق إلى ترابط ديناميكيات المقاومة. داخل المنطقة ، يمكن أن يكون هناك توزيعات غير متجانسة للعلاج والالتهابات التي تؤثر على مستوى المقاومة الكلي. وبالتالي ، فإن النماذج التي تحاول تفسير هذا الاتجاه يجب أن تأخذ في الاعتبار الطبيعة المترابطة للمناطق عبر المقاييس المكانية.

ثالثًا) يمكن أن تظهر المناطق المجاورة ترددات مقاومة مختلفة جدًا.

عنصر آخر محير في علم الأوبئة المقاومة للمضادات الحيوية هو الدرجة العالية من عدم التجانس في مستويات المقاومة بين السكان المتجاورين في العديد من النطاقات المختلفة. هذا يختلف قليلاً عن النقطة السابقة (II): لا نجد فقط منطقتين لهما نفس مستويات استخدام المضادات الحيوية ولكن بمستويات مختلفة من المقاومة ، نجد أن هذه المناطق يمكن أن تكون متاخمة لبعضها البعض. من المرجح أن تتبادل المناطق المجاورة الأفراد المصابين بشكل متكرر ، وهو ما من المتوقع أن يخفف الاختلافات في مستويات المقاومة بمرور الوقت ، تمامًا مثل تنبؤات النماذج المختلطة جيدًا. في المقابل ، يمكنهم في الواقع الحفاظ على تدرجات حادة في وتيرة المقاومة على ما يبدو إلى أجل غير مسمى.

تتراوح المقاييس التي تُلاحظ فيها هذه الظاهرة من حجم الأمم وصولاً إلى أحياء المدينة (الشكل 1iii). على سبيل المثال ، في أوروبا ، تواتر مقاومة الكاربابينيمات في K. الرئوية كان أعلى بكثير في إيطاليا منه في الدول المجاورة لسنوات عديدة [14]. أدت الاتجاهات المماثلة إلى اختلافات في وتيرة سلالات مقاومة معينة عبر الولايات المتحدة [42 ، 43]. على نطاق أصغر ، في الدراسة طويلة المدى الرئوية الرئوية كشفت سلالات في إسبانيا عن اختلاف كبير في التردد بين مقاومة البنسلين في أراغون والمناطق المجاورة لها [12 ، 18 ، 19 ، 44]. بين البلديات حول كوبنهاغن ، الدنمارك ، انتشار مقاومة تريميثوبريم والمضادات الحيوية الأخرى المستخدمة لعلاج التهابات المسالك البولية في بكتريا قولونية تباينت العزلات بمقدار 3 أضعاف [45]. على نطاق أصغر ، كشفت البيانات الحديثة (2015) عن الولايات المتحدة أنه في ثلاثة أحياء في ميامي الكبرى ، معدلات مقاومة سيبروفلوكساسين في المتقلبة الرائعة اختلفت بنسبة مذهلة بلغت 62٪ إجمالاً ، مع معدلات 13٪ (فورت لودرديل ، 172 حالة) ، 41٪ (ميامي ، 264 حالة) ، و 75٪ (بيمبروك باينز ، 8979 حالة) [39]. حقيقة أن هذه الاختلافات الكبيرة في مستويات المقاومة تظهر بشكل متكرر في البيانات بمقاييس مكانية مختلفة وبين الجيران الذين ينشرون كميات مماثلة من الدواء ، تتطلب بالتالي تفسيرًا موحدًا.

نموذج عام لتطور مقاومة الأدوية في مجتمع منظم

لفهم الآليات التي يمكن أن تكون مسؤولة بشكل أفضل عن الأشكال الزمانية المكانية التي تظهر في بيانات مقاومة الأدوية ، قمنا بتطوير نموذج بسيط للمنافسة بين سلالات العدوى في مجموعة سكانية منظمة. نفترض أن إجمالي عدد السكان مقسم إلى مجموعات سكانية فرعية متعددة (تُعرف أيضًا باسم "ديميس" [46 ، 47]) (الشكل 2). يمكن أن تمثل هذه الديموغرافيا أي تقسيم فرعي لسكان بشريين محل اهتمام ، مثل البلدان المختلفة ، والمناطق داخل الدولة ، والأحياء داخل المدينة ، والمجموعات الديموغرافية ، والأسر ، وما إلى ذلك. ضمن هذه المجموعة السكانية نعتبر الانتشار المتزامن لسلالات عدوى حساسة للأدوية ومقاومة للأدوية. الأفراد المصابون ينشرون المرض إلى الأفراد غير المصابين بالمرض κ إذا كانوا في نفس deme (معدل الإرسال "داخل deme") والمعدل β إذا كانوا في مجموعات مختلفة ولكن متصلة (معدل الإرسال "بين deme") ، مع κβ. لا نسمح بأي عدوى فائقة أو مصاحبة: يمكن فقط إصابة الأفراد المعرضين للإصابة. يتعافى الأفراد المصابون ويصبحون عرضة للإصابة مرة أخرى بالمعدل ز.

أ) مثال على السكان ، مقسم إلى ستة مجموعات سكانية فرعية متساوية ("demes" ، مربعات سوداء) من خمسة أفراد (دوائر). يمكن أن تنتشر العدوى داخل demes ، وكذلك بين الأجزاء المتصلة (الخطوط السوداء). يتم تصنيف الأفراد بناءً على حالة الإصابة لديهم (غير مصاب: دائرة مفتوحة ، مصاب بسلالة حساسة للأدوية: دائرة خضراء ، مصاب بسلالة مقاومة للأدوية: دائرة حمراء). قد يحدد deme حيث يوجد الفرد ما إذا كان سيتلقى العلاج من تعاطي المخدرات (التظليل الأزرق) أم لا ، أو بشكل عام ، احتمال تلقي العلاج. ب) غير المعالجة: تنتقل السلالة البرية (الخضراء) بمعدل κ داخل deme (أسفل) ومعدل β بين ديميس (أعلى). الأفراد المصابون بأي سلالة يتعافون بمعدل ز. السلالة المقاومة (الحمراء) تدفع الثمن ج في معدل انتقاله مع أو بدون دواء. ج) deme المعالج بالعقاقير: لا يتأثر انتقال السلالة المقاومة بما إذا كان الفرد المصدر يتلقى العلاج ، ولكن انتقال السلالة من النوع البري (الأخضر) داخل (أسفل) وبين (أعلى) يتم تقليله بواسطة عامل (1) - ϵ) إذا تم التعامل مع فرد المصدر ، أين ϵ هي فعالية الدواء.

كل فرد لديه بعض الاحتمالية لتلقي العلاج من تعاطي المخدرات اعتمادًا على الشخصية التي ينتمون إليها. بالنسبة للأفراد المصابين بالسلالة الحساسة للأدوية ، يقلل العلاج من معدل نقل العدوى للآخرين (في نفس الفئات أو ذات الصلة) بعامل (1 - ϵ)، أين ϵ هي فعالية الدواء ، 0 & لتر ϵ & lt 1. نفترض أن السلالة المقاومة مقاومة تمامًا للعقار ، بحيث لا تتأثر معدلات انتقال الأفراد المصابين بها بوجود العلاج. ومع ذلك ، فإن السلالة المقاومة للأدوية تتحمل تكلفة اللياقة البدنية ج، مما يؤدي إلى معدلات انتقال أقل بالنسبة إلى السلالة البرية مع أو بدون علاج: κκ(1 − ج), ββ(1 − ج). الاحتمال الآخر لتأثير العلاج هو أنه يسرع من شفاء المرض ، ونحن نضع هذا الاحتمال في الاعتبار في نص S1.

يمكن أن تمثل الحالة "المصابة" في نموذجنا حالة مرضية مصحوبة بأعراض ناتجة عن ميكروب ممرض ، أو حالة "مستعمرة" بدون أعراض بسبب كائن حي متكافئ. مثل الآخرين [26 ، 30-33 ، 36] ، نحن لا نمثل صراحة الفوعة أو الوفيات. يعتبر نموذجنا أيضًا حياديًا فيما يتعلق بما إذا كان العلاج يتم تلقيه فقط استجابة للعدوى (على سبيل المثال ، إذا أدت عدوى مصحوبة بأعراض إلى إعطاء المضادات الحيوية) أو بشكل مستقل عن حالة العدوى (على سبيل المثال ، يخضع المستعمر التعايش لاختيار المتفرج من المضادات الحيوية التي يتم إعطاؤها لحالة أخرى [48) ، 49]) ، لأننا نفترض أن العلاج لا يؤثر على قابلية الإصابة بالعدوى.

نموذجنا هو امتداد للنموذج الكلاسيكي المعرضين للإصابة بالعدوى (SIS) لنقل المرض [50] إلى حالة ذات سلالتين من المرض (تسمى أحيانًا SI1أنا2س نموذج [51]). نحن نفترض أن كل ديمي كبير بما يكفي بحيث يمكن اعتبار الديناميكيات حتمية. هذا النموذج محايد من الناحية الهيكلية [52] ، مما يعني أنه إذا تم محاكاة سلالتين متطابقتين (على سبيل المثال ، إذا ϵ = 0 و ج = 0) ، سيستمرون في الاستمرار لا نهاية على نفس المستوى الذي بدأت فيه.

غياب التعايش بين السكان غير المهيكلين

نعتبر أولاً ديناميكيات المنافسة بين السلالات المقاومة للأدوية والحساسة للأدوية في مجموعة واحدة كبيرة ومختلطة جيدًا (مجموعة غير منظمة) (الشكل 3 أ). جزء F من بين جميع الأفراد المصابين بأي من السلالتين سيتلقون علاجًا دوائيًا طوال مدة الإصابة. يتم وصف الديناميكيات من خلال مجموعة من أربع معادلات تفاضلية ، تتبع نسبة إجمالي الأفراد في كل من الحالات الأربع المصابة (حساسية للأدوية غير معالجة ، وحساسة للعلاج ، ومقاومة للأدوية غير معالجة ، ومقاومة للأدوية) ، بينما الأفراد الباقون غير مصابين (انظر الطرق).

أ) مجموعة من الأفراد في وسط واحد مختلط جيدًا ، وفيه جزء صغير F تلقي العلاج من تعاطي المخدرات (الهالات الزرقاء). قد يكون الأفراد غير مصابين (دوائر زرقاء مجوفة) ، أو مصابين إما بالسلالة البرية (الدوائر الخضراء) أو المقاومة للأدوية (الدوائر الحمراء). ب) الانتشار الإجمالي للعدوى (النوع البري + المقاوم للأدوية) كدالة لجزء من الأفراد المعالجين (F) لتكاليف مختلفة للمقاومة (ج). ج) النسبة المئوية للعدوى المقاومة للأدوية كدالة لجزء من الأفراد المعالجين (F) لمعلمات مختلفة. تتحول العدوى بين 0٪ و 100٪ مقاومة عندما F = ج/ϵ. التعايش لا يحدث أبدا. د) رسم تخطيطي لمجموعتين من السكان (تركت دون علاج ، معالجة لليمين) والسلالتين (النوع الأخضر البري ، المقاومة للأحمر) التي تم النظر فيها في النموذج. E-G) تُظهر كل لوحة مستوى الإصابة (التظليل) كدالة للربط النسبي بين demes (β/κ) وتكلفة المقاومة (ج). ه) النسبة المئوية لجميع الإصابات التي تعتبر سلالات مقاومة للأدوية في جميع السكان. F) النسبة المئوية للأفراد المصابين بالسلالة البرية في كل ديم. ز) النسبة المئوية للأفراد المصابين بالسلالة المقاومة في كل ديم. لجميع النتائج ، فإن معدل الإرسال هو κ = 0.25 / يوم ، معدل الاسترداد هو ز = 0.1 / يوم ، وفعالية العلاج ϵ = 0.9.

نسبة الإنجاب الأساسية (ص0) ، الذي يُعرَّف بأنه متوسط ​​عدد الإصابات الثانوية التي يسببها فرد مصاب في مجموعة سكانية غير مصابة ، يمكن تعريفه لكل سلالة مرضية في هذا النموذج ويحدد تمامًا سلوك التوازن (التفاصيل في نص S1). إذا كان كلا من العدوى ص0 & lt 1 ، فلن تستمر سلالة العدوى ويتكون التوازن فقط من الأفراد غير المصابين. خلاف ذلك ، فقط الضغط مع أكبر ص0 سيستمر (بمعدل انتشار 1 - 1 /ص0، الشكل 3 ب) بينما سينقرض الآخر. بناءً على الصيغ الخاصة بـ ص0، تستمر السلالة المقاومة إذا وفقط إذا كانت تغطية وفعالية العلاج كافيين لتعويض تكلفة المقاومة ، ϵ و & GT ج (الشكل 3 ج). لذلك ، عندما يكون السكان مختلطون جيدًا ، يتم تقديم عدم التجانس من خلال تغطية العلاج الجزئي (0 & lt F & lt 1) غير كافٍ للسماح بالتعايش بين العدوى من النوع البري والمقاومة للأدوية ، ويحدث الاستبعاد التنافسي دائمًا ، بالاتفاق مع الدراسات الأخرى [26 ، 30 - 32].

التعايش المحدود في مجموعتين فرعيتين متصلتين مع توزيع معالجة غير متجانس

نعتبر بعد ذلك حالة مجموعتين فرعيتين منفصلتين ولكن متصلتين متساويتين في الحجم (الشكل ثلاثي الأبعاد). كمثال متطرف ، نفترض أن الأفراد في أحد الديمقراطيين يتلقون العلاج دائمًا ، بينما لا يتم علاج الأفراد في الآخر أبدًا. يوصف النظام بمجموعة من المعادلات التي تتعقب نسبة الأفراد من كل حالة إصابة (غير مصاب ، مصاب بحساسية للأدوية ، مصاب بمقاومة للأدوية) في كل حالة (عولج مقابل غير معالج). يمكن اشتقاق نسبة التكاثر الأساسية لكل سلالة (و) (انظر الطرق).

يدعم هذا المجتمع ديناميكيات عدوى مختلفة نوعياً عن الحالة أحادية الشكل (الشكل 3E-3G). في حين أن معظم أنظمة المعلمات لا تزال تؤدي إلى استمرار السلالة الحساسة للأدوية أو السلالة المقاومة للعقاقير فقط (حتى عندما ص0 & gt 1 لكليهما) ، يوجد الآن توازن مستقر حيث يوجد مزيج من السلالتين يتعايشان (الشكل ثلاثي الأبعاد). تحدث منطقة التعايش هذه عندما يكون معدل الإصابة بين الأشخاص منخفضًا نسبيًا مقارنة بمعدل داخل الجسم (β/κ & lt 0.7 عندما ϵ = 0.9) وللقيم الوسيطة لتكلفة المقاومة ج. تم تضمين الاشتقاقات الرياضية لهذه المناطق الحدودية وحدسها المادي في نص S1. ومن المثير للاهتمام ، في هذا التوازن المختلط ، أن كلاهما يحتوي على مزيج من السلالات الحساسة والمقاومة ، وهو نوع أكثر صرامة من تعايش الإجهاد من الموقف الذي تهيمن فيه كل سلالة على شكل مختلف.

يوضح هذا المثال البسيط ، الذي يتكون من مجموعتين فرعيتين فقط للمزج التفضيلي متساوي الحجم ، أن التجميع المشترك للانتقال والميل لاستخدام المضادات الحيوية يمكن أن يؤدي إلى تعايش مستقر للسلالات الحساسة والمقاومة ليس فقط على مستوى السكان ولكن أيضًا الفرعيةمستوى السكان ، مما يشير إلى قرار لوجود التعايش في كل مكان في البيانات التجريبية (الملاحظة (أنا)). ينتج هذا الهيكل السكاني المضيف حالة يكون فيها على الرغم من أن السلالة غير مرغوبة بالمعنى العالمي من خلال وجود سلالة أصغر ص0 قيمة من منافسيها ، يمكن تفضيلها محليًا وبالتالي تجنب الانقراض. ومع ذلك ، في هذا المثال البسيط ، فإن المنطقة في مساحة المعلمة حيث يُرى التعايش صغيرة نسبيًا ، حتى بالنسبة لهذا المثال المتطرف لتكتل العلاج ، مما يحفز السؤال عما إذا كانت الهياكل الأكثر تعقيدًا ستوسع من استقرار التعايش. علاوة على ذلك ، لا يمكن لهذا المثال الثنائي أن يفسر ملاحظة أن المناطق التي تتلقى نفس الكمية من العلاج أو المناطق المجاورة لبعضها البعض غالبًا ما تدعم مستويات مختلفة جدًا من المقاومة (الملاحظات II و ثالثا). يتطلب تكرار بيانات العالم الحقيقي إيجاد مواقف يكون فيها الجيران نفس الشيء لا يزال مستوى العلاج الدوائي يتمتع بمستويات مختلفة جدًا من المقاومة. في الأقسام اللاحقة ، ندرس ما إذا كانت الهياكل السكانية الأكثر تعقيدًا يمكنها إعادة إنشاء هذه الأنماط المرصودة.

التعايش القوي في الهياكل السكانية الأكثر تعقيدًا

تشير النتائج التي توصلنا إليها عن سيناريوهات بسيطة ثنائية العرض إلى أن البنية السكانية للمضيف يمكن أن تعزز التعايش بين سلالات عدوى حساسة ومقاومة للأدوية. لمزيد من التحقيق في هذه العلاقة ، قمنا بتوسيع نموذجنا ليشمل عددًا تعسفيًا من أنماط الاتصال والتوصيل (الشكل 2 أ). من أجل التبسيط ، افترضنا أولاً أن كل عرض في المجتمع له نفس الحجم وكان متصلاً بشكل عشوائي بعدد ثابت من المجموعات "المجاورة" الأخرى ، وبالتالي أنشأنا مجموعة من الرسوم البيانية العشوائية المنتظمة [53] (الشكل 4 أ). على الرغم من إمكانية وجود هياكل بشرية أكثر تعقيدًا في الواقع ، فإن هذه الشبكات المبسطة توفر قاعدة جيدة لفحص تأثير خصائص معينة على ديناميكيات العدوى. تم تعيين كل deme بشكل مستقل ليتم "معالجته" (بمعنى أن الأفراد في ذلك deme يتلقون العلاج ، بينما الأفراد في deme "غير المعالجين" لا يتلقون العلاج). نحن نخفف هذه الافتراضات في أقسام لاحقة.

أ) تكوينات سكانية متولدة عشوائياً تم محاكاة العدوى عليها. تمثل كل عقدة ديميًا (مجموعة فرعية مختلطة جيدًا من الأفراد) ، وتشير كل حافة إلى أن العدوى يمكن أن تنتشر في أي اتجاه بين هذين العنصرين. تم اختيار عشرة أمثلة من السكان من إجمالي 1000 تم المحاكاة ، لكل منها عشرين ديمومًا متصلًا بشكل عشوائي بثلاثة جيران لكل منها ، لتمثيل نطاق واسع من النتائج. ب) جزء من العدوى المقاومة في جميع السكان (ذ-axis) مقابل جزء من demes تمت معالجته ، ρ (x-محور). يمثل كل لون مجموعة معلمات مختلفة (خلفية زرقاء - خط أساسي ، خلفية حمراء - تكلفة مقاومة أقل ، خلفية زرقاء مخملية - اتصال أكثر بين deme). تظهر الأرقام نقاط البيانات لعشرة أمثلة من السكان. يتم إنشاء الظرف الملون من خلال التظليل بين المنحنيات السينية التي تشمل جميع البيانات. ج) لكل بنية سكانية مبينة (ذ-المحور) وكل مستوى علاج (x-axis) ، نسبة عمليات المحاكاة التي أدت إلى قوي يظهر التعايش بين السلالات الحساسة للأدوية والمقاومة للأدوية (حسب المنطقة الملونة من الصندوق). تم تعريف التعايش القوي على أنه ما لا يقل عن 80 ٪ من demes يدعم كلا السلالتين بترددات أعلى من 10 ٪. د) يتم قياس الفروق في مستويات المقاومة (٪ من جميع الإصابات التي تصاحب السلالة المقاومة للأدوية) بين جميع الأزواج من السلالات غير المعالجة المرتبطة مباشرة. ه) رسوم بيانية توضح توزيع الفروق الزوجية في المقاومة لبنية سكانية معينة. تدمج الرسوم البيانية المظللة الفاتحة النتائج من جميع الرسوم البيانية السكانية. استخدمت جميع عمليات المحاكاة المعلمات الحركية κ = 0.25 / يوم ، ز = 0.1 / يوم و ϵ = 0.9 ، والنتائج المجمعة من 100 محاكاة مع تخصيص عشوائي مختلف للعلاج عبر demes. تم حساب الفروق الزوجية مع علاج 30٪.

باستخدام هذه "المجموعات الفوقية" ، وجدنا أن التعايش ممكن لمجموعة واسعة من تكاليف المقاومة ، ومستويات العلاج ، والتركيبات السكانية. كما لوحظ في البيانات ، يرتبط الانتشار العام للمقاومة لدى السكان تقريبًا بتغطية العلاج ، حيث يزداد تدريجياً مع زيادة مستويات العلاج (الشكل 4 ب). علاوة على ذلك ، عندما كانت مستويات المقاومة متوسطة ، استمر التعايش أيضًا على مستوى الأفراد. لقد عرّفنا التعايش "القوي" على أنه يعني أن 80٪ على الأقل من الديميين لديهم 10٪ على الأقل من العدوى التي تسببها كل سلالة. بالنسبة لقيم المعلمات الأساسية ، استخدمنا تكلفة مقاومة بنسبة 20٪ ، ودعمت مستويات المعالجة بين 20 و 40٪ التعايش القوي في بعض الهياكل السكانية على الأقل وخطط تخصيص العلاج. لتكلفة أقل للمقاومة (ج = 0.05) ، حدث تعايش قوي في نطاق أقل من مستويات العلاج (الشكل 4 ج). عندما تنتشر كمية العدوى (β) الناشئة عن الاتصال بين demes "المجاورة" يزيد بالنسبة إلى انتشار داخل deme (κ) ، تزداد المقاومة بشكل أكثر حدة مع مستوى المعالجة ، ولكن تظل مناطق التعايش القوي (لون أزرق مخضر ، والمزيد من قيم المعلمات في الشكلين S14 و S15).

تظهر هذه النتائج أنه حتى الهياكل السكانية المضيفة البسيطة نسبيًا يمكنها التوفيق بين النماذج الرياضية والملاحظات التجريبية للتعايش طويل الأمد بين السلالات الحساسة للأدوية والمقاومة للأدوية. توفر هذه النتائج أيضًا ارتباطًا بين نموذجنا والبيانات الخاصة بالمراقبة المكانية والزمانية الأخرى ، (الثاني): يمكن أن يؤدي نفس المعدل الإجمالي لاستهلاك الأدوية إلى انتشار مختلف لمقاومة الأدوية في مجموعات سكانية مختلفة (حتى لو كانت فعالية العلاج وتكلفة المقاومة متطابقتين). على سبيل المثال ، في الشكل 4 ب ، يمكن أن يرتبط مستوى معالجة معين (على سبيل المثال 20٪ لمجموعة المعلمات الحمراء) بترددات مختلفة جدًا للمقاومة في هياكل سكانية مختلفة (فرق يصل إلى 30٪ بين الرسم البياني 6 و 9 ، على غرار البيانات في الشكل 1). يتم تقديم دراسة أكثر تفصيلاً لدور خصائص الشبكة عالية المستوى في قسم لاحق.

الاختلافات الكبيرة في مستويات المقاومة ممكنة حتى بين المناطق المتصلة

مع هذه المجموعات السكانية المعقدة متعددة الديم ، قمنا بفحص ما إذا كانت المناطق المجاورة ذات المستويات المتساوية من استهلاك المضادات الحيوية يمكن أن تحافظ على كميات مختلفة إلى حد كبير من المقاومة (الملاحظة (ثالثا)). لكل بنية سكانية ، وتخصيص علاج عشوائي ، ومجموعة معلمات ، اخترنا جميع أزواج الجيران الأقرب والتي لم يتم علاجها على حد سواء ، وقمنا بتوزيع الفروق الزوجية في مستويات المقاومة بين هؤلاء الجيران (الشكل 4D و 4E). لقد وجدنا أن الاختلافات الكبيرة في مستويات المقاومة بين الجيران كانت شائعة ، حيث لم يتلق 34٪ من الأزواج أي علاج يختلف بأكثر من 10٪ من انتشار المقاومة ، لقيم معلماتنا الأساسية عند حساب المتوسط ​​عبر جميع الهياكل السكانية (الشكل 4E). في نفس عمليات المحاكاة ، اختلف 2٪ من الأزواج بشكل عام - وما يصل إلى 15٪ في بعض الهياكل - بنسبة تزيد عن 30٪ تردد المقاومة ، وهي قيمة قريبة من الحد الأعلى للملاحظات من البيانات الموضحة في الشكل 1. الاختلافات تصل إلى 60٪ بين الجيران لوحظ في بعض المحاكاة الفردية.

في حين أن السكان الذين لديهم مستويات أعلى من الاختلاط بين الأشخاص (أعلى β/κ، لون البط البري) غالبًا ما يدعم استمرار كل من السلالات الحساسة للأدوية والمقاومة للأدوية عند التوازن (الشكل 4 ب) ، فقد دعموا الاختلافات الأصغر في مستويات المقاومة بين demes الذين يتلقون نفس العلاج (الشكل 4E). في نظام المعلمات هذا ، يتم فصل السلالات الحساسة والمقاومة بشكل أكبر بين السلالات غير المعالجة والمعالجة ، على التوالي ، موضحًا لماذا نادرًا ما ينتج عن المحاكاة على هذه الهياكل تعايشًا "قويًا" كما حددناه (أكثر من 80 ٪ من demes يدعم ما لا يقل عن 10 ٪ من كل سلالة ) (الشكل 4 ج). وجدنا أيضًا أن السكان ذوي الروابط الضعيفة بين جميع الديميين كانوا أقل احتمالًا لوجود اختلافات زوجية كبيرة في انتشار المقاومة (S11 الشكل). بشكل عام ، تؤكد هذه النتائج الحدس القائل بأن إضافة حواف بين demes أو رفع معدل الإصابة بين الديمومات المتصلة يجعل النظام أقرب إلى السكان المختلطين جيدًا ويعيق التعايش.

تساهم الخصائص في مقاومة أعلى

من أجل فهم كيفية مساهمة الخصائص المحددة لهيكل السكان المضيف في تكرار المقاومة واحتمال التعايش ، قمنا بمحاكاة ديناميات العدوى على مجموعة كبيرة من شبكات النقل ثم حللنا النتائج إحصائيًا. لإنشاء مجموعة كبيرة من الهياكل السكانية التي تباينت في العديد من الخصائص النظرية للرسم البياني ، استخدمنا خوارزمية Watts-Strogatz [54] لإنشاء 1000 شبكة فريدة من 50 ديميز لكل منها ، والتي كان لها متوسط ​​درجة مختلفة ، وتباين في الدرجة ، والتكتل ، المركزية والكفاءة ومتوسط ​​طول المسار (انظر طرق تعريف هذه الخصائص والشكل S3 لقيمها). لكل رسم بياني ، أنشأنا 50 تخصيصًا مختلفًا للعلاج ، مع الحفاظ على المستوى العام لمعالجة السكان كما هو. بعد ذلك ، قمنا بجمع النتائج واستخدمنا انحدار LASSO (أقل الانكماش المطلق وعامل الاختيار) لتحديد أهم الخصائص التي تساهم في تواتر العدوى المقاومة (الجدول 1). تم إجراء الانحدار على مستوى الأفراد (أي لتحديد الخصائص المحلية للديمس التي أثرت على مستوى المقاومة داخل ديم) وعلى مستوى المجتمع بأكمله (أي لتحديد خصائص المجتمع ككل التي أثرت على إجمالي السكان. مستوى المقاومة). تكررت عمليات المحاكاة والانحدار لحالة "المقاومة المنخفضة" ، حيث تمت معالجة 24٪ من الأفراد في المجتمع ونتيجة لذلك كان أقل من نصف الإصابات مقاومة عند التوازن ، وحالة "المقاومة العالية" ، حيث تم علاج 40٪ وأكثر من نصف الإصابات كانت مقاومة (الشكل S4). تم تصنيف الخصائص بناءً على ما إذا كانت مرتبطة دائمًا بزيادة أو نقصان المقاومة ، أو ما إذا كانت تدفع المقاومة نحو مستويات وسيطة (أي التعايش الميسر) أو نحو مستويات قصوى (أي التعايش المعوق).

درسنا أولاً تنبئ بمستوى المقاومة داخل ديم (الجدول 1 ، الجانب الأيسر). كان العامل الأكثر أهمية في المقاومة هو ما إذا كان الشخص نفسه قد عولج أم لا ، كما كان توزيع العلاج بين الجيران الأقرب الأول والثاني والثالث مهمًا أيضًا - وإن كان بدرجة أقل - من المتنبئين. كان المتنبئ الأقوى التالي هو العدد الإجمالي للجيران من الدرجة الأولى لديم ("الدرجة"). ترتبط الدرجة الأعلى بمقاومة أقل عندما تكون المقاومة نادرة ، ولكنها مقاومة أعلى عندما تكون شائعة ، وبالتالي تدفع المقاومة إلى مستويات أكثر تطرفًا ، وتعمل ضد تعايش كلا السلالتين داخل ديم (- / + في الجدول 1). وينطبق الشيء نفسه على فعالية deme ، وهو مقياس لمستوى الاتصال العام داخل الشبكة. تشير هذه النتائج إلى أن الديمومات شديدة الترابط والشبيهة بالمحور من المرجح أن تأوي السلالة الأكثر شيوعًا ، بينما من المرجح أن تدعم الأجزاء الموجودة على أطراف الشبكة التعايش مع الإجهاد الأكثر ندرة في السكان بشكل عام. ومن ثم ، عندما تكون المقاومة نادرة ، يمكن العثور عليها بشكل تفضيلي في المناطق الأقل ارتباطًا ، بينما عندما تكون أكثر شيوعًا ، فقد تتجمع في مناطق أكثر مركزية.

قمنا بعد ذلك بتقييم تنبئ المقاومة على مستوى السكان بالكامل (الجدول 1 ، الجانب الأيمن). والمثير للدهشة أن أبسط إحصائيات الرسم البياني - بما في ذلك المتوسط ​​والتباين في عدد الجيران لكل ديمي - كانت أقل المساهمين أهمية في المقاومة. بدلاً من ذلك ، تضمنت أفضل المتنبئات مزيجًا من خصائص تجميع المعالجة ، مثل نسبة المجموعات المكونة من ثلاثة أجزاء متصلة حيث تم علاج اثنين من العناصر الأساسية ("U-T-T") ، وخصائص تجميع العقدة ، مثل مقاييس "الكفاءة". يعزز العلاج مستويات مقاومة أعلى باستمرار عندما يتم توزيعه بشكل أكثر توازناً بين السكان (على سبيل المثال ، يتناثر المرضى المعالجون وغير المعالجين في الشبكة ، "UTT" ، "UT") ، ولكن التجمعات الأكثر تطرفًا للمجتمعات التي تتلقى معظم العلاج ("TTT" ) بدلاً من ذلك يسهل التعايش. يشير هذا إلى أن تأثير زيادة استهلاك المضادات الحيوية على مستويات المقاومة سيعتمد بشدة على المجتمعات التي تعاني من الزيادات. معامل التجميع والكفاءة المحلية هما مقياسان لمدى ترابط جيران منطقة معينة ، في المتوسط. الكفاءة العالمية ومتوسط ​​طول المسار هما مقياسان لسهولة التنقل بين أي قسمين عشوائيين في جميع السكان. يتم تعزيز التعايش من خلال ارتفاع متوسط ​​طول المسير ، مما يؤدي إلى رسوم بيانية بمزيد من مجموعات الإرسال المنفصلة ، ولكن تعيقها الكفاءة العالمية والمحلية. كلما كانت الشبكة أكثر ترابطًا ، كان من الصعب على سلالات متعددة أن تتعايش. السبب الذي يجعل معامل التجميع دائمًا يعمل ضد المقاومة ليس واضحًا تمامًا ، لكن تفسيره معقد بسبب حقيقة أن خصائص تجميع المعالجة يتم تحديدها جزئيًا بواسطة مستوى التجميع في الرسم البياني.

متانة النتائج لآلية عمل العلاج

خلال هذا البحث ، قمنا بنمذجة تأثير العلاج بالمضادات الحيوية على أنه يقلل من قدرة الفرد المصاب على نشر العدوى للآخرين. ومن ثم ، فإن الأفراد المعالجين ما زالوا مصابين ، وبالتالي فإنهم محصنون من العدوى بالسلالة الأخرى ، لكنهم لا يساهمون في انتقال العدوى (أو يساهمون بشكل أقل ، إذا كان العلاج غير كامل ، ϵ & الملازم 1). بدلاً من ذلك ، يمكن للعلاج تسريع معدل تعافي الفرد من العدوى ، وهي آلية تم استخدامها في العديد من النماذج السابقة لمقاومة المضادات الحيوية [30 ، 31]. لتحديد ما إذا كانت آلية إجراء العلاج لها أي تأثير على النتائج التي توصلنا إليها حول أنماط المقاومة الزمانية المكانية ولتسهيل مقارنة نتائجنا بنتائج النماذج الأخرى ، فقد اعتبرنا متغيرًا للنموذج حيث يزداد معدل الاسترداد في الأفراد المعالجين من زز + τ (انظر نص S1. لمزيد من التفاصيل). وجدنا أن جميع النتائج التي تم الإبلاغ عنها في النص الرئيسي يتم تلخيصها عندما يزيد العلاج من معدل الاسترداد ، بما في ذلك عدم وجود التعايش في المجموعات المختلطة جيدًا المعالجة جزئيًا (الشكل 1C) ، وهو نظام معلمات محدود ولكنه أكبر للتعايش في اثنين من الأشخاص. السكان (S7E الشكل) ، التعايش المشترك في المجموعات متعددة الأشكال (S8B و S8C الشكل) ومستويات المقاومة المتباينة بين demes المجاورة التي تتلقى نفس مستوى العلاج (S8E الشكل).

متانة النتائج للاختلافات في توزيع العلاج وهيكل المجتمع

النتائج المقدمة حتى الآن تأخذ بعين الاعتبار مجتمعات الديميين حيث يرتبط كل منهم بنفس العدد من الديميين الآخرين (على سبيل المثال "الشبكات الموحدة") ، حيث يكون لكل منهم نفس الحجم ، وحيث توجد فرصة بنسبة 0٪ أو 100٪ لتلقي العلاج في حالة الإصابة. في حين أن هذه التبسيطات سمحت لنا بتقييم ما إذا كان التركيب السكاني وحده يمكنه إعادة إنشاء اتجاهات المقاومة الزمانية المكانية الملاحظة في نموذج أدنى ، فمن الواضح أنه لا يلتقط العديد من مصادر التباين التي تحدث في العالم الحقيقي. لذلك ، نظرنا أيضًا في مدى تأثير الاسترخاء في كل من هذه الافتراضات على نتائجنا. السكان الموصوفون بواسطة الرسوم البيانية ذات التوصيلية غير المتجانسة (الدرجة المتوسطة = 3 ، التباين حتى 10 ، S9 الشكل) دعموا مستويات مماثلة من التعايش والاختلافات بين الجيران في مستويات المقاومة مثل الرسوم البيانية المتجانسة. لا يبدو أن التباين في حجم deme يغير النتائج الإجمالية (معامل الاختلاف حتى 30 ٪ ، S10 الشكل). أنشأنا أيضًا شبكات تم فيها توصيل كل deme ببعضها البعض بوزن كسري بالنسبة لاتصالات الشبكة الرئيسية (S11 الشكل). فقط عندما اقترب هذا المستوى من 1 تقلصت احتمالية التعايش. عززت المستويات المتوسطة من خلط الخلفية هذا (على سبيل المثال 0.01 ، 0.1) تعايشًا قويًا (S11C الشكل) ، من خلال السماح للنوع البري والسلالات المقاومة بالتوزيع في جميع أنحاء السكان مع الحفاظ على منافذ معالجة عالية ومنخفضة تم اختيارها لأحدهما أو الآخر. أخيرًا ، أخذنا في الاعتبار التوزيعات المستمرة لمستويات العلاج عبر الأجزاء ، بدءًا من التوزيعات ثنائية النسق حيث كانت المستويات المنخفضة والعالية من العلاج أكثر شيوعًا من المستويات المتوسطة ، والتوزيعات أحادية الوسائط حيث كان متوسط ​​مستوى العلاج هو الأكثر احتمالية ولم يكن هناك سوى اختلاف بسيط بين المستويات. (الشكل S12). بشكل عام ، تدعم الاختلافات الشديدة في مستويات العلاج التعايش على نطاق أوسع من المعلمات (الشكلان S13 و S14) ، ولكنها ليست ضرورية تمامًا لحدوثها وتوزيعها عبر معظم المجموعات السكانية (الشكل S15). عندما تكون الاختلافات في استهلاك المضادات الحيوية بين المجموعات صغيرة ، يحدث التعايش فقط عندما يكون متوسط ​​فعالية الدواء على مستوى السكان مساوٍ تقريبًا لتكلفة المقاومة (ρϵج، على افتراض أن المجموعات متساوية). في هذه الحالة ، قد تكون هناك حاجة إلى آليات أخرى لشرح انتشار التعايش في العالم الحقيقي.


البنية الجينية الدقيقة والتاريخ الديموغرافي في جزر مياكو في أرخبيل ريوكيو & # 8211 مجموعة جزر صغيرة بها مجموعات سكانية فرعية جينية مختلفة

أجرى البروفيسور شيرو مايدا وزملاؤه في جامعة ريوكيوس ، أوكيناوا ، اليابان ، دراسة جينية شاملة باستخدام 1240 فردًا يعيشون في جزر مياكو كجزء من مشروع بنك المعلومات الحيوية في أوكيناوا.

حدد الباحثون ثلاث مجموعات سكانية فرعية وراثية في جزر مياكو ، مياكوجيما-شمال شرق ، مياكوجيما-جنوب غرب ، ومجموعات سكانية فرعية إيرابو / إيكيما. الدراسة ، التي نُشرت في دورية علم الأحياء الجزيئي والتطور ، هي الأولى التي تُظهر وجود مجموعات سكانية فرعية وراثية ضمن مجموعة جزر صغيرة كهذه (204 كيلومترات مربعة).

انفصل السكان الفرعيون في إيرابو / إيكيما أولاً عن سكان ريوكيو القدامى خلال فترة جوسوكو (قبل حوالي 500-900 عام) ، وشهدوا انخفاضًا حادًا في حجم السكان منذ حوالي 10 أجيال ، وهو ما يمكن تفسيره بكارثة ملحوظة واحدة خلال هذه الفترة. الفترة (التسونامي العظيم لميوا).

قد تحدث الهجرتان الأخيرتان إلى مياكوجيما خلال فترة مملكة ريوكيو (منذ حوالي 250-810 سنة).

توفر الدراسة الحالية معلومات مهمة مفيدة ليس فقط لفهم التاريخ السكاني لأرخبيل ريوكيو ، ولكن أيضًا لتحديد العوامل الوراثية الجديدة المتعلقة بالحساسية للعديد من الأمراض الشائعة و / أو النادرة ، ولإثبات الدقة / الطب الشخصي في المستقبل.

يتكون أرخبيل ريوكيو من أقصى جزر اليابان الجنوبية (الشكل 1) ويتكون بشكل أساسي من جزر أمامي وأوكيناوا ومياكو وياياما. تقع جزر مياكو بين جزر ياياما وأوكيناوا وتتألف من ثماني جزر: إيكيما وإيرابو وكوريما ومينا ومياكوجيما وأوغامي وشيموجي وتاراما (هنا ، تُستخدم "-jima" للإشارة إلى "الجزيرة" لتمييزها عن "الجزر"). في هذه الجزر ، يعيش حوالي 55000 فرد في مساحة إجمالية قدرها 204 كيلومترات مربعة.


الشكل 1. الموقع الجغرافي لأرخبيل ريوكيو

أظهرت الدراسات الأثرية أن العظام البشرية التي يرجع تاريخها إلى 31-28 كيلو قبل الوقت الحاضر تم التنقيب عنها من موقع كهف بينزا-أبو في مياكوجيما ، مما يشير إلى أن الاستيطان البشري في الجزيرة يعود إلى العصر الحجري القديم. ومع ذلك ، اقترح التحليل الجيني لشعب ريوكيو الحديث أن الناس من العصر الحجري القديم في أرخبيل ريوكيو ليسوا الأسلاف الرئيسيين لشعب ريوكيو الحديث ، بل بالأحرى أن شعب ريوكيو الحديث ينحدر من هجرات من الأرخبيل الياباني في العصر الحجري الحديث أو ما بعده. ومع ذلك ، لم يتم بعد توضيح التركيب السكاني المفصل وأصل الأشخاص الذين يعيشون في جزر مياكو.

من عام 2016 ، أطلقت جامعة Ryukyus مشروع البنك الحيوي في أوكيناوا ، المسمى Okinawa Bioinfomation Bank (OBi) ، والذي يتم الترويج له من قبل مكتب مجلس الوزراء ، وزارة التعليم والثقافة والرياضة والعلوم والتكنولوجيا (MEXT) في اليابان ، ومحافظة أوكيناوا حكومة. كجزء من مشروع OBi ، جمع البروفيسور شيرو مايدا وزملاؤه البلازما والحمض النووي الجيني والمعلومات السريرية من أكثر من 18000 فرد يعيشون في محافظة أوكيناوا. من هذه العينات ، قام الباحثون بتنميط أكثر من 600000 تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة (SNPs) لـ 1240 فردًا يعيشون في جزر مياكو ، واستخدمت هذه البيانات للتحليل الجيني للسكان.


الشكل 2. مخطط PCA باستخدام بيانات التركيب الوراثي للأفراد الذين يعيشون في جزر مياكو

أشارت مؤامرة تحليل المكون الرئيسي (PCA) باستخدام بيانات SNPs على مستوى الجينوم للأفراد الذين يعيشون في جزر مياكو التي حصل عليها مشروع OBi إلى وجود العديد من المجموعات الجينية ، والتي تتوافق مع أفراد من جزر مياكو وأوكيناواجيما والأرخبيل الياباني (هوندو) ، على التوالي (الصورة 2). في هذا التحليل ، وجدوا أن مجموعة مياكو كانت مبعثرة على نطاق واسع على طول محور PC1 مقارنة بالعناقيد الأخرى. يقترح أن عدم التجانس الجيني موجود داخل مجموعات مياكو. حتى عام 1902 ، تم تقييد الهجرة الحرة داخل جزر مياكو من خلال تنفيذ نظام ضريبة رأس المال الذي ربما يكون قد عزز التنوع الجيني داخل جزر مياكو.

لتوضيح التركيب الجيني للسكان داخل شعب مياكو بمزيد من التفصيل ، أجروا تحليلًا قائمًا على النمط الفرداني ، والذي يكتشف بشكل أكثر حساسية الاختلافات الجينية. تشير النتيجة إلى أن شعب مياكو ينقسم إلى ثلاث مجموعات سكانية فرعية تتوافق مع المناطق الجغرافية في جزر مياكو (مياكوجيما شمال شرق ، ومياكوجيما جنوب غرب ، وإيرابو / إيكيما) ، باستثناء واحد نيشيهارا الذي ينتمي إلى منطقة مياكوجيما الشمالية الشرقية (الشكل 3). بناءً على المعلومات الواردة في الأدبيات ، تم إنشاء مستوطنة نيشيهارا من قبل المهاجرين من جزيرة إيكيما في عام 1873. وبالتالي ، كان تحليلهم الجيني متسقًا مع الوثائق التاريخية.


الشكل 3. التحليل القائم على النمط الفرداني مع المعلومات الجغرافية

اللوحة اليسرى: Dendrogram الذي تم إنشاؤه بواسطة برنامج FineSTRUCTURE. تم تقسيم سكان مياكو إلى 3 مجموعات سكانية فرعية يرمز إليها الأفراد الأحمر والأخضر والأزرق. اللوحة اليمنى: تم تعيين نتائج تحليل FineSTRUCTURE لأماكن ولادة الأجداد.

لقد استنتجوا التاريخ الديموغرافي الحديث لسكان مياكو باستخدام معلومات النمط الفرداني.على الرغم من أن حجم السكان الفعال لسكان مياكوجيما قد زاد تدريجيًا ، يبدو أن سكان إيرابو / إيكيما قد شهدوا انخفاضًا حادًا في حجم السكان الفعال منذ حوالي 10-15 جيلًا (الشكل 4). على الرغم من وجود العديد من التفسيرات المحتملة لهذا الاختناق في سكان إيرابو / إيكيما ، إلا أن إحدى الكوارث البارزة خلال هذه الفترة هي مرشح قوي. ضرب زلزال كبير وتسونامي لاحق جزر ياياما ومياكو في عام 1771 (التسونامي العظيم في ميوا). بالإضافة إلى ذلك ، كانت هناك هجرات كبيرة من إيكيما إلى مياكوجيما بعد هذه الكارثة. نظرًا لأن العديد من الأشخاص في مياكوجيما ماتوا أيضًا في تسونامي ، كان من الصعب على العديد من المستوطنات الحفاظ على وظائف المدينة ، لذلك أجبرت الحكومة الناس على الانتقال من إيكيما إلى مياكوجيما. من المحتمل أن تكون هذه الأحداث متورطة في عنق الزجاجة الجيني الذي وجدوه.


الشكل 4. التاريخ الديموغرافي المستنتج

توفر إحصائيات D لباترسون معلومات حول تدفق الجينات بين التجمعات السكانية البؤرية. قاموا بحساب إحصائيات D بين Miyako والسكان الآخرين (JPT و CHB و Okinawajima و Jomon) ، ووجدوا أن مجموعات Miyakojima شهدت تاريخًا مختلفًا ضد سكان Irabu / Ikema. تشير إحصائيات D المحسوبة إلى أن هناك القليل من الأدلة على تدفق الجينات من السكان الآخرين إلى سكان Irabu / Ikema ، في حين أظهر سكان Miyakojima تواقيع الهجرة من مجموعات سكانية أخرى ، مما يشير إلى أن سكان Irabu / Ikema تلقوا تدفقًا جينيًا مختلفًا عن أولئك من سكان Irabu / Ikema. سكان مياكوجيما. على الرغم من عدم تمكنهم من توضيح مصدر تدفق الجينات ، إلا أن الهجرة من الجزر الشمالية ، مثل أوكيناواجيما وما إلى ذلك ، إلى جزر مياكوجيما قد تكون مرتبطة جزئيًا على الأقل.

من هذه النتائج ، افترضوا نموذجًا ديموغرافيًا ومعايير مقدرة ، مثل أوقات الاختلاف ، ومعدلات الهجرة ، وأحجام السكان (الشكل 5). في النموذج المقترح ، انفصل سكان إيرابو / إيكيما أولاً عن أجداد سكان ريوكيو منذ حوالي 57-38 جيلًا (منذ حوالي 1710-950 عامًا) ، تلاه انقسام بين سكان مياكوجيما الجنوبي الغربي عن أجداد سكان ريوكيو حوالي 27-10. منذ أجيال (منذ حوالي 810-250 عامًا) ، وتمايز سكان أجداد ريوكيو إلى مجموعتين (سكان مياكوجيما شمال شرق وأوكيناواجيما) منذ حوالي 18-2 جيلين (منذ حوالي 540-60 عامًا). وهكذا ، كانت هناك موجتان من الهجرات إلى جزر مياكو من الخارج. قد تولد أقدم موجة هجرة سكان أسلاف إيرابو / إيكيما ، ثم كانت الهجرة الأخيرة مرتبطة بسكان أسلاف مياكوجيما. بالنظر إلى الأدلة الأثرية ، قد يعود وقت الهجرة إلى إيرابو / إيكيما إلى فترة جوسوكو (900-500 سنة مضت) ، وقد تحدث الهجرة الأخيرة إلى مياكوجيما خلال فترة مملكة ريوكيو. تؤثر هذه الهجرات على التركيب الجيني الحالي للسكان في جزر مياكو.


الشكل 5. تقدير النموذج الديموغرافي

"في هذه الدراسة ، أنتجنا دليلًا وراثيًا يكشف عن تاريخ العزلة السكانية السابقة وتدفق الجينات بين الأشخاص الذين يعيشون في جزر مياكو. من المحتمل أن يعكس التركيب الجيني الذي لاحظناه الأحداث الماضية التي حدثت في جزر مياكو ، مثل الهجرات والكوارث. قدمت هذه الدراسة رؤى جديدة مثيرة للاهتمام وكانت بمثابة مخطط لدراسات مماثلة. نحن نحاول حاليًا تجميع المزيد من المعلومات الجينية المستمدة من أرخبيل ريوكيو مع المعلومات السريرية من خلال مشروع OBi ، وستمكن هذه البيانات من فهم التاريخ السكاني لأرخبيل ريوكيو بشكل أكبر وستكون مفيدة لتحديد العوامل الوراثية الجديدة المتعلقة بالحساسية للعديد من قال البروفيسور مايدا.


أكوادرو ، س. وباتون ، واي سي. 1980. تباين اللعاب الأميليز في بيروميسكوس: استخدامها في تحديد الأنواع. J. الثدييات. 61: 703-707.

Baudry، J. and Merriam، G. 1988. الاتصال والترابط: الأنماط الوظيفية مقابل الهيكلية في المناظر الطبيعية. في التوصيل في بيئة المناظر الطبيعية ، Proc. الثاني الدولي. ندوة انترنات. مساعد. لبيئة المناظر الطبيعية. Münsterche Geogr. Arbeiten 29. pp.23-28. حرره ك. شرايبر. مونستر.

Bakowski، C. and Kozakiewicz، M. 1988. تأثير طريق الغابة على فرس النهر ومجموعات الفئران الصفراء العنق. أكتا ثيريولوجيكا (تحت الطبع).

Blondel، J. 1986. Biogeographie evolutive. ماسون ، باريس.

بوير ، بي. den 1981. حول بقاء السكان في بيئة غير متجانسة ومتغيرة. Oecologia (بيرل) 50: 39-53.

Buechner، M. 1987. الحفظ في الحدائق المعزولة: نماذج محاكاة للعوامل التي تؤثر على حركة الحيوانات عبر حدود المنتزهات. بيول. كونسيرف. 41: 57-76.

كول ، ف. 1978. حاجز للحركة مفيد في الدراسات السكانية للثدييات الصغيرة. عامر. ميدل. نات. 100: 480-482.

ديكمان ، سي آر 1987. تجزئة الموائل وثراء أنواع الفقاريات في البيئة الحضرية. J. أبل. ايكول. 24: 337–351.

Evans ، MG ، Huang ، L.L. and Dawson ، WD 1977. التباين الجيني للأميلاز في فئران الغزلان. J. الوراثة 68: 313-316.

Fahrig، L. and Merriam، G. 1985. اتصال رقعة الموئل وبقاء السكان. علم البيئة 66: 1762 - 1768.

فيربيرن ، دي. 1976. تراجع الربيع في فئران الغزلان: موت أم تشتت؟ علبة. J. Zool. 55: 84-92.

فيربيرن ، دي. 1978 أ. تشتيت فئران الغزلان ، Peromyscus maniculatus. الأسباب والتأثيرات القريبة على اللياقة البدنية. Oecologia (بيرل) 32: 171-193.

فيربيرن ، دي. 1978 ب. سلوك تشتيت فئران الغزلان (Peromyscus maniculatus). Behav. ايكول. سوسيوبيول. 3: 265 - 282.

فريستروم ، ج. و سبيث ، بى تى. 1980. مبادئ علم الوراثة. تشيرون برس إنك ، نيويورك.

Geuse، P.، Bauchau، V. and Le Boulengé، E. 1985. التوزيع وديناميكية أعداد القوارض في موطن غابات غير مكتمل في وسط بلجيكا: النتائج الأولية. اكتا زول. فنيسي 173: 65-68.

Giger، R.D. 1973. الحركات والصواريخ في فوهة تاونسند بالقرب من تيلاموك ، أوريغون. ياء الثدييات 54: 648-659.

Gilpin، M.E. and Soulé، ME 1986. الحد الأدنى من التجمعات القابلة للحياة: عمليات انقراض الأنواع. في حماية الأحياء. علم الندرة والتنوع. ص 19 - 34. حرره M.E. Soulé. سيناوير Assoc. ، سندرلاند.

Hansen، L. and Batzli، G.O. 1978. تأثير توافر الغذاء على الفئران البيضاء القدمين: السكان في مناطق الغابات المعزولة. علبة. J. Zool. 56: 2530-2541.

Hansson، L. 1987. طرق تشتت الثدييات الصغيرة في حقل مهجور في وسط السويد. Holarctic Ecol. 10: 154-159

Harris، J.D. 1980. الغابة المجزأة: نظرية الجغرافيا الحيوية للجزيرة والحفاظ على التنوع الحيوي. شيكاغو ، مطبعة جامعة شيكاغو.

هيلي ، م. 1966. العدوان والتنظيم الذاتي لحجم السكان في فئران الغزلان. علم البيئة 48: 377-392.

Henderson، MT، Merriam، G. and Wegner، J. 1985. بيئات غير مكتملة وبقاء الأنواع: السناجب في فسيفساء زراعية. بيول. كونسيرف. 31: 95-105.

Holisova، V. 1968. تمييز الثدييات الصغيرة عن طريق الخلطات الملونة للطُعم. مام صغير. النشرة الإخبارية. رقم 2: 3.

هوليسوفا ، ف .1968 ب. نتائج الاصطياد التجريبي للثدييات الصغيرة بطعم مميز. زول. قائمة 17: 311-325.

جول ، ج. وكاميرون ، ج. 1974. التقدير الميداني للبارامترات الديموغرافية: تأثير سيغمودون هيسبيدوس البنية السكانية. ياء الثدييات 55: 309-318.

Kozakiewicz، M. 1983. الآثار البيئية والبيئية للتقسيم الاصطناعي للمنطقة السكانية. في البيئة والسكان: مشاكل التكيف. ص 22 - 23. حرره جيه بي كالهون. Praeger Publ. ، نيويورك.

كوزيل ، ر. وفلارتي ، E.D. 1979. تحركات القوارض عبر الطرق. عالم الطبيعة الجنوبي الغربي 24: 239-248.

لين ، ج. 1968. الوجود. في بيولوجيا بيروميسكوس (القوارض) ص 192 - 193. حرره ج. ملك. المواصفات سنة النشر. 2 ، الجمعية الأمريكية لعلماء الثدييات.

Lefkovitch، L.P. and Fahrig، L. 1985. الخصائص المكانية لبقع الموائل وبقاء السكان. ايكول. نموذج. 30: 297-308.

ليفينز ، ر. 1970. انقراض. في بعض الأسئلة الرياضية في علم الأحياء. محاضرات في الرياضيات في علوم الحياة. المجلد. 2. ص 77 - 107. حرره M. Gerstenhaber. الجمعية الأمريكية للرياضيات ، بروفيدنس ، R.I. ، الولايات المتحدة الأمريكية

Mader، H.J. 1984. عزل الموائل الحيوانية بالطرق والحقول الزراعية. بيول. كونسيرف. 29: 81-96.

Merriam، G. 1984. التوصيل: خاصية بيئية أساسية لنمط المناظر الطبيعية. في بروك. الأول كثافة العمليات. سيم. ميث. المناظر الطبيعية Ecol. الدقة. مخطط. الموضوع 1. ص.5-15. حرره J. Brandt و P. Agger. روسكيلد ، الدنمارك.

Merriam، G. 1987. ديناميات المناظر الطبيعية في الأراضي الزراعية. اتجاهات Ecol. Evol. 3: 16-20.

Meserve ، P.L. 1971. البيئة السكانية في البراري فولي ، ميكروتوس ochrogaster، في البراري الغربية المختلطة لنبراسكا. عامر. ميدلاند نات. 86: 417-433.

Middleton، J. and Merriam، G. 1981. فئران الغابة في فسيفساء الأراضي الزراعية. J. أبل. ايكول. 18: 703-710.

Osborne، P. 1984. أعداد الطيور وخصائص الموائل في سياج الأراضي الزراعية. J. أبل. ايكول. 21 (1): 63-82.

أوكسلي ، دي جي ، فينتون ، إم بي. وكارمودي ، ج. 1974. آثار الطرق على تجمعات الثدييات الصغيرة. J. أبل. ايكول. 11: 51-59.

بيكيت ، إس تي إيه. وطومسون ، ج. 1978. ديناميات التصحيح وتصميم المحميات الطبيعية. بيول. كونسيرف. 13: 27-37.

رايس ، ك وجين ، س. 1985. جينات وتطور مجموعات النباتات في البيئات المضطربة. في علم البيئة من الاضطرابات الطبيعية وديناميات التصحيح. ص 287-306. حرره S. بيكيت وب. أبيض. المطبعة الأكاديمية ، نيويورك.

روكويل ، ر. وباروكلاف ، ج. 1987. تدفق الجينات والتركيب الجيني للسكان. في علم وراثة الطيور: نهج سكاني وبيئي. ص 223 - 255. حرره F. Cooke و P.A. باكلي. المطبعة الأكاديمية ، لندن.

روف ، د. 1975. استقرار السكان وتطور التشتت في بيئة غير متجانسة. Oecologia (بيرل) 19: 217-237.

شوينوالد كوكس ، سي. وبايلز ، Y.W. 1986. نموذج الحدود: تحليل جغرافي لتصميم المحميات الطبيعية والحفاظ عليها. بيول. كونسيرف. 38: 305–322.

شرايبر ، ر. وجريفز ، ج. 1977. ممرات باورلاين كحواجز محتملة أمام تحركات الثدييات الصغيرة. أكون. ميدل. ناتور. 97: 504-508.

Soulé، M.E. and Simberloff، D. 1986. ماذا يخبرنا علم الوراثة والبيئة عن تصميم المحميات الطبيعية؟ بيول. كونسيرف. 35: 19-40.

Swihart ، R.K. and Slade، N.A. 1984. معبر الطريق في سيغمودون هيسبيدوس و ميكروتوس ochrogaster. J. الثدييات. 65: 357-360.

Szacki، J. 1987. الممرات البيئية كعامل يحدد هيكل وتنظيم سكان فولي البنوك. اكتا ثيريول. 32: 31-44.

تمبلتون ، أ.ر. 1986. اكتئاب التأقلم والتزاوج الخارجي. في حماية الأحياء. علم الندرة والتنوع. ص 105 - 116. حرره M.E. Soulé. سيناور Assoc. ، سندرلاند.

Vrijenhoek، R.C. 1985. علم الوراثة والاضطراب في أعداد الحيوانات: آثار الانقراضات المحلية وإعادة الاستعمار على تغاير الزيجوت واللياقة. في علم البيئة من الاضطرابات الطبيعية وديناميات التصحيح. ص 266 - 286. حرره S. اعتصام و PS أبيض. المطبعة الأكاديمية ، نيويورك.

وينز ، ج. 1985. استجابات الفقاريات للتنوع البيئي في النظم الإيكولوجية القاحلة وشبه الجافة. في علم البيئة من الاضطرابات الطبيعية وديناميات التصحيح. ص 169 - 196. حرره S. بيكيت وب. أبيض. المطبعة الأكاديمية ، نيويورك.

ويلكينز ، ك. 1982. الطرق السريعة كحواجز تحول دون انتشار القوارض. ساوثو. نات. 37: 459-460.

ويلسون ، دي إس 1980. الانتقاء الطبيعي للسكان والمجتمعات. بنيامين / كامينغز Publ. شركة مينلو بارك.

رايت ، س. 1931. التطور في السكان المندليين. علم الوراثة 16: 97-159.

رايت ، س 1978. التطور وعلم الوراثة للسكان. المجلد. 4. مطبعة جامعة شيكاغو ، شيكاغو.


مقدمة

تم وصف البشر على أنهم نوع مستمر وراثيًا 1 ، والذي من المتوقع أن يعيق التكيف المحلي 2،3. اعتمدت أنواعنا إلى حد كبير على المرونة السلوكية 4 لتصبح من بين الأنواع الأكثر انتشارًا ، حيث تعيش في مجموعة متنوعة من المناخات والموائل 5. من بين أقرب أقربائنا الأحياء ، الشمبانزي (الكهوف عموم) 6 ، يُظهر أيضًا تباينًا سلوكيًا واسعًا ، على المستويين المحلي والإقليمي ، ويحتل مجموعة واسعة من الموائل والمناخات ، بينما يعرض القليل من التباين المورفولوجي المرتبط. ومع ذلك ، حتى الآن ، فإن نمط تنوعها الجيني ملتبس: تقدم بعض الدراسات دليلاً على الترابط بين جميع السكان 9،10 ، بينما خلص البعض الآخر إلى أن الشمبانزي مقسم تصنيفياً إلى أربعة سلالات جغرافية فرعية 11،12،13،14،15. بالنظر إلى الدرجة العالية من التباين السلوكي والمرونة عبر مجموعات الشمبانزي ، فإن توصيف أنماط التنوع الجيني على نطاق واسع في الشمبانزي مهم لفهم كيفية تكيفها مع الظروف البيئية المتغيرة 16. على وجه الخصوص ، تشير إشارة الاتصال الجيني عبر مداها إلى أنه ، كما هو الحال في البشر ، يكون تثبيت السمات المحلية بطيئًا نسبيًا في الشمبانزي ، وتسمح المرونة السلوكية لهم بالاستجابة السريعة والديناميكية للتحديات البيئية.

قبل النمو والتوسع الأخير في المستوطنات البشرية الزراعية عبر إفريقيا (حوالي 5-2 ka BP) ، تم توزيع 17،18 شمبانزي بشكل مستمر تقريبًا عبر إفريقيا الاستوائية 7. يبدو أن الأنهار هي العوائق الرئيسية أمام الهجرة 7 التي تفصل بين الشمبانزي والبونوبو (عموم بانيسكوس) ، بالإضافة إلى ثلاثة من سلالات الشمبانزي الأربعة المعترف بها حاليًا: نيجيريا - الكاميرون (عموم الكهوف إليوتي)، وسط (عموم الكهوف الكهوف) والشرقية (Pan troglodytes schweinfurthii) الشمبانزي 19 (الشكل 1). ومع ذلك ، فإن أنظمة الأنهار ديناميكية وقد تصبح قابلة للاختراق أثناء فترات الجفاف ، أو عندما تتشكل الجسور الطبيعية 20. علاوة على ذلك ، فإن وجود هذا النوع من الحاجز لا يمنع إمكانية حدوث تدفق الجينات حوله ، والذي لم يتم اختباره على حواجز تحديد الأنواع الفرعية في أي دراسات سابقة للشمبانزي. وبالمثل ، فإن Dahomey Gap عبارة عن فسيفساء قاحلة يبلغ عرضها 200 كيلومتر في غابات السافانا تفصل بين الشمبانزي الغربي (Pan troglodytes verus) و ص. إليوتي، هي أيضًا ديناميكية ، حيث استضافت هذه المنطقة الغابات المطيرة مؤخرًا مثل 4 ka BP (المرجع 21

160 أجيال الشمبانزي 22). ومن المثير للاهتمام ، أن التجميع الجغرافي المنفصل للسمات المورفولوجية على طول خطوط الأنواع الفرعية لم يتم عرضه بشكل قاطع 23،24،25 وعلى الرغم من أن الشمبانزي يُظهر تباينًا سلوكيًا كبيرًا عبر السكان ، حتى الآن ، لا توجد سلوكيات عالمية خاصة بالنوع الفرعي ، أي الرمي المتراكم للحجر فريد من نوعه ص. فيروس، ولكن تمت ملاحظته فقط في عدد قليل من مواقع الدراسة 26.

نطاقات الشمبانزي التقريبية الحالية هي 1 ، مواقع جمع العينات والأنواع الفرعية المقترحة الحواجز الجغرافية. يتم سرد إجمالي عدد الأفراد المصنفين وراثيًا وعدد مواقع أخذ العينات لكل مجموعة سلالة فرعية. يقع الكثير من السكان التاريخي بين ص. إليوتي و ص. فيروس تم استئصال السكان ، مما أدى إلى خلق فجوة واسعة في أخذ العينات في البيانات. ملاحظة ، تم تضمين العينات التي تم جمعها خلال الدراسات الوطنية في ليبيريا وغينيا الاستوائية في تحليلاتنا المكانية الصريحة والمشار إليها هنا كنقاط مركز جغرافي لتوزيع العينات.

في مجموعة سكانية موزعة بشكل مستمر ، يدفع التشتت المحدود نمطًا يمكن التنبؤ به من التنوع الجيني ، يُعرف بالعزلة عن طريق المسافة (IBD) ، والذي يتجلى في شكل تدرج مستمر (cline) لانخفاض التشابه مع زيادة المسافة الجغرافية 27. إن الانحرافات التي يمكن اكتشافها من هذا النمط هي دليل على الحواجز الجغرافية أو السلوكية التي تقلل أو تعيق التشتت ، مما يؤدي إلى زيادة المعدلات الجغرافية للتمايز الجيني. على الرغم من أنه يُعتقد أن الشمبانزي كان له توزيع جغرافي مستمر تاريخيًا عبر مداها 7 ، إلا أن دراسات التنوع الجيني للشمبانزي تميل إلى إظهار الانقطاعات المتوافقة مع تصنيفات الأنواع الفرعية 11 ، 12 ، 13 ، أو درجة معينة من هيكلة السكان 14. لاكتشاف التجميع الجغرافي للبيانات الجينية ، اعتمدت هذه الدراسات على عدة مناهج مختلفة "غير محددة مكانيًا" لا تأخذ في الحسبان التوزيع المكاني للعينات. وتشمل هذه الخوارزميات التجميعية Bayesian (على سبيل المثال ، STRUCTURE 28) ، يمكن أن تكون نتائجها متحيزة عندما يكون IBD موجودًا في البيانات 29،30،31 وتحليلات المكون الرئيسي ، وهي طريقة تهدف تحديدًا إلى تعظيم الاختلافات بين المجموعات 32. ومع ذلك ، حتى الآن ، لم تظهر أي دراسات حول بنية تجمعات الشمبانزي على مستوى الأنواع طرقًا صريحة مكانيًا ، والتي تدمج الموقع الجغرافي للعينات الجينية في نموذج التحليل وتفترض IBD في النموذج الفارغ 9،33. الأهم من ذلك ، عند استخدام طرق غير متوازنة مكانيًا في وجود مرض التهاب الأمعاء ، فإن أخذ العينات غير المتوازن سيكتشف التقسيم الطبقي المنفصل للبيانات ، بغض النظر عن النمط الفعلي 9،29،30،33،34،35،36 ، ولا يمكن تعويض ذلك عن طريق التحليل المزيد من المواقع (أي عدد كبير من النيوكلوتايد) 37. في الغالب بسبب التحدي اللوجستي المتمثل في الحصول على عينات غير غازية من مجموعة واسعة من الشمبانزي ، والتي تشمل إلى حد كبير مناطق غير مستقرة سياسياً أو نائية ، اعتمدت الدراسات السابقة لتركيب تجمعات الشمبانزي على مجموعات بيانات صغيرة ومتجمعة ، وغالبًا ما استخدمت عينات حديقة الحيوان والملاذ. من مصدر غير معروف ، مما أدى إلى مزيد من عدم اليقين 11،12،13،14،15. لذلك ، من المحتمل أن تكون التقارير السابقة عن بنية سكان الشمبانزي متحيزة من خلال تطبيق تحليلات غير محددة مكانيًا على مجموعات البيانات المكونة من عينات مشتتة وغير متساوية في وجود IBD 9،33 ، وربما كانت مرتبكة بشكل أكبر بسبب المعرفة غير الصحيحة حول مجموعات المنشأ في بعض العينات. في الواقع ، حتى أكثر الدراسات شمولاً لتاريخ تجمعات الشمبانزي ، والتي استخدمت بيانات تسلسل الجينوم الواسع 14 ، 15 ، استندت إلى عدد صغير نسبيًا من العينات المأخوذة من أفراد أسرى ، وركزت أكثر على نماذج التباعد المناسبة بين الأنواع الفرعية أكثر من التحقيق في الآونة الأخيرة. الاتصال الجيني في الفضاء.

في هذه الدراسة ، كنا نهدف إلى تقييم الاتصال الجيني الحديث عبر نطاق الشمبانزي من خلال تحليل عينة واسعة توفر مستوى غير مسبوق من التغطية الجغرافية.كجزء من برنامج عموم إفريقيا: الشمبانزي المستزرع (PanAf) 38 ، على مدار 8 سنوات ، قمنا بجمع عينات من براز الشمبانزي البري وتجميعها وراثيًا و gt5000 من 55 موقعًا في 18 دولة عبر مجموعة الأنواع بأكملها. لقد سجلنا أنماطًا وراثية فردية (تعدد الأشكال بطول الأليل) في ما يصل إلى 14 علامة للأقمار الصناعية الصغيرة ، حيث إنها فعالة من حيث التكلفة وتسمح بالتنميط الجيني الدقيق للعينات التي تم جمعها بدون تدخل جراحي 39. أظهرت الدراسات السابقة التي أجريت على الأنواع الأخرى (ذباب الفاكهة 40 ، والأسماك 41،42 ، والطيور 43 ، والبرمائيات 44 ، والخنازير البرية 34 ، والسنوريات 45 ، والخنافس 46) أن 6-14 موقعًا صغيرًا للأقمار الصناعية توفر معلومات كافية حتى لاكتشاف البنية السكانية الدقيقة. علاوة على ذلك ، وجدت دراسة سابقة لكيفية تأثير أخذ العينات على اكتشاف بنية سكان الشمبانزي أن أحد عشر موقعًا كان كافياً للتغلب على الإشارات الخاطئة للبنية السكانية الناتجة عن تحيز أخذ العينات والكشف عن إشارة لـ IBD 9. نظرًا لأن علامات الأقمار الصناعية الصغيرة تتطور بسرعة ومن المتوقع أن تكون محايدة بشكل انتقائي ، فهي حساسة للغاية لأنماط تدفق الجينات ، لا سيما في فترات زمنية تطورية ضحلة. من أجل تحليلاتنا ، قمنا بنمذجة بياناتنا الجينية المرجعية جغرافيًا في الفضاء من خلال استخدام مناهج صريحة مكانيًا لإبلاغ التوزيع ، وبالتالي تجنب التعريفات المسبقة للهيكل السكاني أو افتراضات أخذ العينات المتجانسة ، وبالتالي تقليل التحيزات المرتبطة بالدراسات السابقة.


المناطق الجغرافية كتجمعات سكانية فرعية / ديميس - علم الأحياء

ديم (تُنطق "ديم" من اليونانية لكلمة "الناس" وتشير في الأصل إلى الانقسام السياسي داخل اليونان القديمة) وقد تم استخدامها في علم الأحياء منذ ثلاثينيات القرن الماضي كمصطلح للتهجين السكاني المحلي داخل الأنواع. على هذا النحو ، يمكن الخلط بين التعرف على demes ، ويمكن أن يبدو أنه يوفر مبررًا لوجود الأجناس البيولوجية أو الأنواع الفرعية.

الأساس المنطقي لتسمية الوحدات السكانية تحت مستوى الأنواع يأتي من حقيقة بسيطة مفادها أن أعضاء النوع نادرًا ما يتم توزيعهم بالتساوي في جميع أنحاء النطاق الجغرافي للأنواع. يمكن أن يؤدي التوزيع غير المتكافئ إلى مجموعات من الأفراد معزولة جزئيًا عن المجموعات الأخرى المماثلة - أي مع مزيد من التهجين داخل المجموعات أكثر من التزاوج بينها - وذلك ببساطة بسبب القرب. إنه لمثل هذه المجموعات أن المصطلح ديم عادة ما يتم تطبيقه. وهكذا ، فإن الضفادع الخضراء في بركة منعزلة ، أو بلدة من كلاب البراري ، أو حقل من عباد الشمس البري قد تكون أمثلة على ديميس.

إذا كان الديميون يسكنون بيئات محلية مختلفة ، يمكن أن يعمل الانتقاء الطبيعي في اتجاهات مختلفة في هؤلاء السكان مما قد يؤدي إلى وجود تباين وراثي وحتى فيزيائي في خصائص الأفراد. يمكن لعمليات التطور الأخرى ، مثل الطفرات والأشكال الأخرى للتغير الجيني ، أن تعزز هذه الاختلافات ، اعتمادًا على مدى العزلة الديموقراطية.

تكمن مشكلة مفهوم deme في عدم وجود مجموعة محددة من المعايير للتعرف على demes داخل الأنواع. عادةً ما يكون بعض الانفصال المكاني أو غيره من العوائق الواضحة أمام التبادل الجيني دليلًا ، مع وجود اختلافات جينية أو فيزيائية كنتيجة متوقعة. ومع ذلك ، فإن ديميس هي تجمعات داخل الأنواع ، وبحسب التعريف ، تتبادل الجينات مع مجموعات أخرى من نفس النوع إما بشكل مباشر ، في حالة المجموعات المجاورة ، أو بسلسلة من الخطوات ، في حالة مجموعات منفصلة على نطاق واسع.

ديميس هي أيضا عابرة. وفقًا لستيفن جاي جولد في هيكل النظرية التطورية، ديمس لها "حدود مسامية" ، فهي لا تعمل كـ "كيانات [تطورية] منفصلة" ، و "يتم تعريفها فقط من خلال الطبيعة المؤقتة والمتكتلة لـ ... الموائل" (ص 647). ريتشارد دوكينز ، إن الجين الأناني، شبه ديميس بـ "السحب في السماء أو العواصف الترابية في الصحراء ... التجمعات المؤقتة" (ص 36). علاوة على ذلك ، حتى لو كانت المجموعات السكانية عبارة عن مجموعات متميزة مكانيًا ، فإن سماتها المظهرية قد تظل متدرجة في بعضها استجابةً للتدرجات البيئية ، مما يجعل الحدود بين الأجزاء أقل تميزًا. هذا هو المعروف باسم التوزيع كلينال.

بالنظر إلى التعريف العام المقبول ، يمكن القول بالتأكيد أن الديميين موجودون داخل الجنس البشري ، حيث يتم تحديدهم على أنهم شبه معزولين (حرفياً ، "الزواج داخل") السكان. قد تكون العزلة مكانية ، كما هو الحال في أي عدد من المجتمعات التي تعيش في وديان منفصلة ومعزولة في مرتفعات غينيا الجديدة ، أو ثقافية ، كما هو الحال في العزلة الدينية لمجموعات مثل Hutterites و Mennonites و Amish.

تتكون جميع التجمعات البشرية من أعضاء من نوع واحد. وهكذا ، بحكم التعريف ، يتبادلون الجينات مع مجموعات سكانية أخرى ، بشكل مباشر أو غير مباشر. وبشكل أكثر تحديدًا ، حتى أكثر السكان عزلة قد شهدوا تدفقًا جينيًا مع مجموعات سكانية مجاورة في وقت ما. لطالما تزوج الغرباء من Hutterites ، على سبيل المثال ، وتزوج Hutterites. بمرور الوقت ، تكون ديميات البشر سريعة الزوال مثل تلك الموجودة في أي نوع آخر ، وربما أكثر من ذلك ، نظرًا للميل البشري للتنقل والتبادل الجيني.

يصبح السؤال إذن ، ما هي العلاقة بين مفهوم الديم ومفهوم العرق البيولوجي أو السلالة الفرعية؟ كلاهما مجتمعان مقترحان تحت مستوى الأنواع. تقليديا ، تم اعتبار العرق البيولوجي على أنه مجموعة من المجموعات ذات الصلة التي تعيش في نفس المنطقة العامة وتتشارك في الخصائص الجينية و / أو الفيزيائية (Savage 1977 Mettler et al. 1988).

ومع ذلك ، فإن القيود التي لوحظت لمفهوم deme توفر درسًا للنظر في مثل هذه المجموعات الأكبر مثل الأجناس أو السلالات الفرعية لأن هذه القيود تصبح أكثر وضوحًا مع عدد أكبر من السكان. تحتوي المجموعات السكانية الأكبر داخل نوع ما على مزيد من التباين الجيني والفيزيائي ، وبالتالي فهي أقل فرصة لامتلاك خصائص بيولوجية محددة. نظرًا لوجود المزيد من تدفق الجينات بين مجموعات سكانية كبيرة ، فإن الحدود بين هذه المجموعات غير واضحة بدرجة أكبر ولها معنى وفائدة بيولوجية أقل واقعية. في أحسن الأحوال ، مثل Lawrence Mettler et al. لاحظ أن تعريف المجموعات الفرعية وتسميتها هو "ذاتي بحت" و "مسألة ملائمة" لغرض "الاتصال الواضح" (1988 ، ص 48).

أنظر أيضا مجموعات سلالات تجمع الجينات.


الملاحق

الملحق 1: نظريات المضلع

نحن نعتبر مضلعًا لـ ن ديميس. متي ن≥3 ، يمكننا إثبات النظريات التالية:

في الخوارزمية لدينا ، مضلع ن demes يعادل السلسلة الخطية لـ (ن−1) demes.

متوسط ​​العدد أ ن اعطي من قبل

احتمال ص(1) يتم التعبير عنها بواسطة

في ما يلي نثبت النظريات أعلاه. النظرية (1) واضحة: بغض النظر عن كيفية اختيار أول انقراض ، نحصل على نفس السلسلة الخطية لـ (ن - 1) ديميس. وبالمثل ، يمكن إثبات النظرية (3) بسهولة: يبقى واحد فقط في المرحلة النهائية ، إذا انقرضت نهايات السلسلة. ومن ثم لدينا مكافئ. 3.

يمكن إثبات النظرية (2) المتعلقة بالمضلعات عن طريق الاستقراء الرياضي. نحن نفترض أن Eq. 2 يحمل ل نك. في ما يلي نثبت أنه ينطبق أيضًا على ن=ك+1. أولا ، العدد الصحيح ك يفترض أن يكون أي ، ك=2ن. من النظرية (1) ، أ2ن+1 للمضلع بواسطة أ2ن للسلسلة الخطية. نحدد "يال "deme (أو deme ي) ، عندما يحدد موقع deme في يالمركز العاشر في السلسلة الخطية (2ني≥1). يوجد 2ن طرق اختيار الانقراض التالي (الثاني). إذا كان الانقراض الثاني في نهاية السلسلة (deme 1 أو 2ن) ، يصبح متوسط ​​عدد demes المعزول النهائي أ2ن بالنسبة للمضلع ، يحدث هذا من خلال الاحتمال 1 /ن. إذا كان الانقراض الثاني بجوار النهاية (deme 2 أو 2ن−1) ، يصبح متوسط ​​الرقم (1+أ2ن-1). وبالمثل ، إذا كان يعشر أو (2ني+1) deme هو الثاني الذي ينقرض (ني≥3) ، يصبح أ ي+أ2ن-ي+1. يحدث هذا أيضًا مع الاحتمال 1 /ن. ومن ثم لدينا

المعادلة أعلاه تؤدي إلى أ2ن+1=(2ن+1) / 3. وهكذا يتم إثبات النظرية (2) عندما ك بل هو. بطريقة مماثلة ، يمكننا إثبات هذه النظرية للأعداد الفردية لـ ك.


شاهد الفيديو: رحل روسوس تماما كما اراد - رونا حلبي (ديسمبر 2022).