معلومة

6.4: استحداث السكر - علم الأحياء

6.4: استحداث السكر - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

النظير الابتنائي لتحلل السكر هو استحداث السكر ، والذي يحدث في الغالب في خلايا الكبد والكلى. في سبعة من التفاعلات الإحدى عشرة لتكوين السكر (بدءًا من البيروفات) ، تُستخدم نفس الإنزيمات المستخدمة في التحلل الجلدي ، ولكن يتم عكس اتجاهات التفاعل. والجدير بالذكر أن قيم ( Delta ) G لهذه التفاعلات في الخلية تكون عادةً قريبة من الصفر ، مما يعني أنه يمكن التحكم في اتجاهها بسهولة عن طريق تغيير تركيزات الركيزة والمنتج.

تحفز الإنزيمات الثلاثة المنظمة لتحلل السكر جميع التفاعلات التي لا تقترب قيم ( Delta ) G من الصفر ، مما يجعل التلاعب في اتجاه التفاعل غير بسيط. وبالتالي ، تستخدم الخلايا تفاعلات "بديلة" محفزة بأربعة إنزيمات مختلفة لتكوين الجلوكوز ، عندما يكون ذلك مناسبًا.

يعمل اثنان من الإنزيمات (بيروفات كربوكسيلاز و PEP كاربوكسيكيناز -PEPCK) على تحفيز التفاعلات التي تتجاوز بيروفات كيناز. F1،6BPase يتجاوز PFK و G6Pase يتجاوز هيككسوكيناز. والجدير بالذكر أن بيروفات كاربوكسيلاز و G6Pase موجودان في الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية ، على التوالي ، بينما يوجد الاثنان الآخران في السيتوبلازم جنبًا إلى جنب مع جميع إنزيمات تحلل السكر. نتيجة لذلك ، يحدث كل تحلل السكر ومعظم تكوين السكر في السيتوبلازم. يصبح التحكم في هذه المسارات أمرًا بالغ الأهمية لأن الخلايا تحتاج عمومًا إلى تقليل مدى حدوث المسارات الابتنائية والتقويضية المقترنة في وقت واحد ، خشية إهدار الطاقة وعدم إنتاج أي منتج ملموس باستثناء الحرارة. تعمل آليات التحكم في هذه المسارات ، في بعض النواحي ، بأشكال معاكسة ، تسمى التنظيم المتبادل (انظر أعلاه).

إلى جانب التنظيم المتبادل ، تساعد الآليات الأخرى في التحكم في تكوين السكر. أولاً ، يتم التحكم في PEPCK إلى حد كبير على مستوى التوليف. يؤدي الإفراط في التعبير عن PEPCK (الذي يحفزه الجلوكاجون والقشرانيات السكرية و cAMP ويمنعه الأنسولين) إلى ظهور أعراض مرض السكري. يتم عزل Pyruvate carboxylase في الميتوكوندريون وهو حساس لـ acetyl-CoA ، وهو منشط خيفي. تزداد تركيزات Acetyl-CoA مع انخفاض نشاط دورة حمض الستريك. يوجد الجلوكوز 6 فوسفاتيز بتركيزات منخفضة في العديد من الأنسجة ، ولكنه يوجد بكثرة وأهم في الأعضاء الرئيسية لتكوين الجلوكوز - قشرة الكبد والكلى.


نقل الجلوكوز الخلوي والتعامل مع الجلوكوز أثناء نمو الجنين وحديثي الولادة

ناقل الجلوكوز 4

يتم التعبير عن GLUT4 بشكل أساسي في الأنسجة البالغة التي تعرض نقل الجلوكوز المحفز بالأنسولين ، مثل الأنسجة الدهنية والعضلات الهيكلية والقلبية. 49 يتم التعبير عن المستويات المنخفضة أيضًا في دماغ الجرذ الجنيني. 72 بالمقارنة مع البالغين ، يتم التعبير عن القليل من GLUT4 في عضلات الجنين 47 والدهون البنية ، 73 ولا تزداد المستويات إلا بعد الولادة بفترة طويلة. 43،45،73

يتم الحفاظ على تسلسل GLUT4 البشري بشكل كبير ، وتوجد هوية 95٪ و 96٪ بين تسلسل GLUT4 البشرية والفئران أو الفئران. 74 يحتوي GLUT4 على متواليات فريدة في المجالات السيتوبلازمية الطرفية N و C التي توجه قدرة تهريب الأغشية المميزة. يتم تحديد GLUT4 ، على عكس GLUTs الميسرة الأخرى ، بشكل أساسي داخل الخلايا في حالة غير محفزة ويتم إعادة توزيعه بشكل حاد على غشاء البلازما استجابة للأنسولين والمحفزات الأخرى. 74،75

حظي نقل الجلوكوز في الأنسجة الحساسة للأنسولين باهتمام كبير بسبب أهمية هذه العملية في الحفاظ على التخلص من الجلوكوز في الجسم بالكامل عند البالغين. خطوة النقل هي تحديد معدل امتصاص الجلوكوز في الدهون والعضلات في ظل معظم الظروف. 76،77 دور مركزي لـ GLUT4 في التمثيل الغذائي لكامل الجسم مدعوم بقوة من قبل مجموعة متنوعة من نماذج الفئران المعدلة وراثيًا. إن الفئران المتغايرة الزيجوت GLUT4 +/- التي تظهر نقص بروتين GLUT4 في العضلات والأنسجة الدهنية تكون مقاومة للأنسولين وتطور مرض السكري في وقت لاحق من الحياة. 78،79


تنظيم استحداث السكر في الكبد عن طريق التقسيم السريع لنيوكليوتيدات الأدينين الميتوكوندريا في الأرنب حديث الولادة

1. في كبد الأرانب حديثي الولادة ، زاد حجم تجمع نيوكليوتيدات الأدينين (ATP + ADP + AMP) من 6.4 ± 0.4 إلى 14.5 ± 0.7 نانومول / ملجم من بروتين الميتوكوندريا خلال ساعتين بعد الولادة.

2. ارتفع تكوين الجلوكوز (من اللاكتات) في خلايا الكبد المعزولة من 13.1 ± 1.9 عند الولادة إلى 42.3 ± 2.4 نانومول جلوكوز / دقيقة / 10 7 خلايا في ساعتين.

3. زاد كربوكسيل البيروفات في الميتوكوندريا المعزولة بالتوازي من 42.8 ± 4.9 عند الولادة إلى 108.6 ± 8.2 نانومول H 14 CO3 - / دقيقة / ملغ بروتين ميتوكوندريا في 2 ساعة.

4. يشير المسار الزمني التطوري المماثل لهذه الظواهر الثلاث إلى أن الزيادة السريعة في استحداث السكر قد تكون نتيجة لزيادة توافر نيوكليوتيدات الأدينين لإنزيم الميتوكوندريا الذي يتطلب ATP ، بيروفات كاربوكسيلاز.

5. التلاعب في حجم تجمع النيوكليوتيدات الأدينين الميتوكوندريا في المختبر أدى إلى تغييرات يمكن التنبؤ بها في معدل الكربوكسيل البيروفات.

6. خلصنا إلى أن الزيادة بعد الولادة في محتوى نيوكليوتيدات الأدينين في الميتوكوندريا تحفز تكوين الكربوكسيل البيروفات ، مما يتسبب في زيادة سريعة في معدل تكوين الجلوكوز.


مسار التخليق الحيوي لتولد السكر | التنفس

بدءًا من الجلوكوز وانتهاءً بالبيروفات ، توجد عشر خطوات تفاعل في تحلل السكر. في اتجاه استحداث السكر ، يتم تحفيز معظم خطوات التفاعل في التسلسل العكسي من البيروفات إلى الجلوكوز بواسطة إنزيمات تسلسل الحالة للجلوكوز ، ومن ثم المضي قدمًا عن طريق عكس الخطوات المستخدمة في تحلل السكر.

ومع ذلك ، هناك ثلاث خطوات لا رجعة فيها في مسار تحلل السكر والتي لا يمكن استخدامها في اتجاه تكوين الجلوكوز ، أي تحويل البيروفات إلى جلوكوز.

كما يحدث ، تختلف تفاعلات تحلل السكر وتكوين الجلوكوز في هذه الخطوات التي يتم تحفيزها بواسطة هيكسوكيناز ، فسفوفركتوكيناز ، وبيروفات كيناز. في الواقع ، يتطلب استحداث السكر في هذه النقاط على طول المسار العكسي ثلاثة إنزيمات مختلفة ، والتي هي ديناميكية حرارية مواتية في اتجاه التوليف.

في إنبات البذور الزيتية ، يمكن أن يعمل مسار التحلل الجلدي في الاتجاه العكسي بتكوين سكر سداسيوز من PEP.

هذه العملية الأيضية لتحويل الدهون إلى كربوهيدرات هي ميزة أساسية في نباتات البذور الزيتية ، التي تخزن جزءًا كبيرًا من الطاقة على شكل دهون بدلاً من نشا. يبدأ بإنتاج أسيتيل CoA من خلال تفاعلات أكسدة الأحماض الدهنية. ثم يدخل الأسيتيل CoA في دورة كريبس المعدلة (أي دورة الجليوكسيلات) في الميتوكوندريا لإنتاج أوكسالو أسيتات.

لذلك ، فإن الخطوة الأولى في استحداث السكر هي تحويل أوكسالو أسيتات إلى فسفوينول بيروفات بواسطة PEP carboxykinase وفقًا للتفاعل:

نظرًا لأن الانعكاس المباشر لتفاعل بيروفات كيناز تجاه تحويل البيروفات إلى PEP لا يمكن أن يحدث نظرًا لطبيعته التي لا رجعة فيها ، يتم استخدام مثل هذا التفاعل البديل. في الواقع ، يحتوي PEP carboxykinase على تقارب منخفض جدًا لـ CO2، وبالتالي فإن الإنزيم نشط بيولوجيًا فقط في اتجاه تكوين PEP.

يتم تحويل Phosphoenolpyruvate المتولد من البيروفات من خلال التفاعل البديل أعلاه إلى الفركتوز -1،6-بيسفوسفات باتباع ستة تفاعلات إنزيمية لتحلل السكر بالترتيب العكسي ، بدءًا من الحشو وتنتهي بـ FBP aldolase ، وكلها تعمل بشكل عكسي في كل من تحلل السكر وتكوين الجلوكوز .

لا يمكن أن تعمل الخطوة الثامنة اللاحقة في استحداث السكر مع إنزيم فسفوفركتوكيناز حال السكر لأنه يحفز تفاعلًا لا رجوع فيه:

لا يعمل هذا الإنزيم في الاتجاه العكسي بسبب ΔG 0 غير المرغوب فيه. في عملية استحداث السكر ، يتم تحفيز هذه الخطوة بواسطة إنزيم آخر فركتوز -1،6-بيسفوسفاتيز.

هذا إنزيم خيفي ، يتم تثبيته بواسطة مضخم المغير السلبي ويتم تحفيزه بواسطة المغيرات الإيجابية 3-PGA والسترات. في الخطوة التالية ، يمكن تحويل الفركتوز 6 فوسفات بسهولة إلى جلوكوز 6 فوسفات بواسطة إنزيم الجلوكوز فوسفات أيزوميراز ، والذي يمكن عكسه بشكل أساسي ويعمل في كل من تحلل السكر وتكوين الجلوكوز.

لا يمكن أن تعمل الخطوة الأخيرة التي تنطوي على إزالة الفسفرة من الجلوكوز 6 فوسفات لتجديد الجلوكوز الحر عن طريق عكس إنزيم هيكسوكيناز ، وهو أمر لا رجعة فيه. وبدلاً من ذلك ، يحدث هذا من خلال إنزيم التحلل المائي ، الجلوكوز 6-فوسفاتيز ، وهو طارد للطاقة ولا رجوع فيه.

في الواقع ، من الواضح أن السؤال حول ما إذا كان الجلوكوز سيخضع للتدهور في تحلل السكر أو سيتم تصنيعه في تكوين الجلوكوز يعتمد على حاجة النبات في أي مرحلة معينة من دورة حياته. نظرًا لأن كلتا العمليتين تقتصران على العصارة الخلوية ، يجب استخدام آلية تحكم بحيث يعمل تدفق الكربون إما في اتجاه الانحدار أو الصعود.


استحداث السكر مقابل تحلل السكر - الإنزيمات الرئيسية

خطوات استحداث السكر

يستخدم مسار استحداث السكر العديد من إنزيمات الـ تحلل السكر.

التفاعلات الشائعة لتحلل السكر وتكوين السكر هي التفاعلات العكسية.

اثنتان من هذه الخطوات التي لا رجعة فيها هما تفاعلين تنشيط ATP اللذين يتطلبان ATP لتحلل السكر المحفز بواسطة الجلوكوكيناز والفوسفوفركتوكيناز -1. يتم تجاوزها بواسطة الجلوكوز 6-فوسفاتاز والفركتوز 1،6-بيسفوسفاتاز ، على التوالي.

الخطوة الثالثة التي لا رجعة فيها لتحلل السكر هي التفاعل الثاني لتوليد ATP ، والذي يتم تحفيزه بواسطة بيروفات كيناز.

يستخدم مسار استحداث السكر التفاعلات المحفزة بواسطة بيروفات كاربوكسيلاز وفوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز لتجاوز تفاعل بيروفات كيناز الذي لا رجعة فيه لتحلل السكر.

فيديو - استحداث السكر - الكيمياء الحيوية


فيتامين أ

الغدة الكظرية

منذ فترة طويلة تم التعرف على أهمية التمثيل الغذائي لفيتامين أ في الغدة الكظرية. أظهرت العديد من التجارب أن نقص فيتامين أ يقلل من مقاومة الإجهاد ، ويقلل من تحمل الأنسولين ، ويضعف تكوين الجلوكوز. من خلال التقنيات النسيجية ، يمكن إظهار الفيتامين بتركيز عالٍ في خلايا المنطقة الحزمية ، مما يشير إلى أهميته في تخليق الجلوكوكورتيكويد. غالبًا ما تُظهر أقسام الغدة الكظرية كتلًا من صبغة "ليبوكروم" في خلايا المنطقة الشبكية. هذه صبغة كاروتينويد وقد تمثل مخزنًا لفيتامين أ. نادرًا ما تُرى الصبغة في النخاع ، إن وجدت ، ووجودها في القشرة يدعم وجهة النظر القائلة بأنها تشارك في تخليق الستيرويد.

الكوليسترول هو النذير الشائع لهرمونات الستيرويد المتكونة في خلايا قشرة الغدة الكظرية وفي الخلايا الخلالية للخصية والمبيض. وهي مادة سيئة السمعة في الوقت الحاضر ، والأغذية المعروفة باحتوائها على الكوليسترول يتم تجنبها من قبل أولئك القلقين على حالة الشرايين. ومع ذلك ، بدون الكوليسترول ، لن نكون في وضع يسمح لنا بالاستمتاع بالحياة أو الحرية أو السعي وراء السعادة ، ولا سيما السعادة الأخيرة. لذلك فمن حسن الحظ أن العديد من خلايا الجسم قادرة على تصنيع كل الكوليسترول الذي نحتاجه ، من سلائف بسيطة. الكبد هو الموقع الرئيسي للتخليق ويبني الجزيء من أسيتيل الإنزيم المساعد أ (سيذكر أنه يحتوي على حمض البانتوثنيك ، أحد فيتامينات ب.) يتم تحويل أسيتيل CoA عن طريق الميفالونات إلى الأيزوبرينويد الوحدات التي تشكل أساس الهيكل العظمي للكوليسترول. لا تتأثر سلسلة تفاعلات الأسيتات إلى الميفالونات بنقص A ، ولكن يتم تثبيط تحويل الميفالونات إلى الكوليسترول في حالة النقص الحاد في A.

يوضح الرسم البياني المصاحب بنية جزيء الكوليسترول ، والاتفاقيات الخاصة بالإشارة إلى الحلقات ، والمواقف المختلفة التي تحدث فيها التغييرات في الجزيء لتشكيل المنشطات المختلفة. يجب ألا يشعر أولئك الذين يخافون من الصيغ الكيميائية بالخوف لأن المخططات تهدف فقط إلى تبسيط وصف الخطوات المختلفة التي تحفزها الإنزيمات والعوامل المساعدة المحتوية على الفيتامينات ، والتي تغير جزيء الكوليسترول الأساسي لتكوين هرمونات الستيرويد (الشكل 7). ).

الشكل 7. ترقيم ذرات الكربون في جزيء الكوليسترول وحروف الحلقات. يتم تقسيم السلسلة الجانبية بين ذرات الكربون 20 و 22 (السهم) قبل أن يبدأ تخليق الستيرويد. هيدروكسيلازات محددة ، تتطلب تقليل NADP والأكسجين لعملها ، تحفز إضافة مجموعات الهيدروكسيل في المواضع 11 و 17 و 21 لإنتاج الهرمونات المختلفة. (في الهياكل الحلقية ، تمثل زاوية الحلقة ذرة كربون مع العديد من الهيدروجين الضروري لإشباعها ، ما لم يتم توضيح خلاف ذلك.) يتم تحديد النشاط البيولوجي للعديد من الهرمونات من خلال تكوينها الكيميائي الفراغي. إذا كان البديل موجودًا ، فيما يتعلق بمستوى نظام الحلقة ، على نفس الجانب من جزيء الكوليسترول مثل مجموعات الميثيل في C-10 و C-13 يكون في بيتا- أو رابطة الدول المستقلة-التكوين إذا على الجانب الآخر ، في ألفا- أو عبر-إعدادات. يشار إلى هذا الأخير (أ) بخط متقطع في المخططات. للراحة ، تعتبر مجموعة الميثيل في C-10 فوق مستوى الحلقة. في المنشطات ، عادة ما تكون مجموعة الميثيل C-13 على نفس الجانب مثل مجموعة الميثيل C-10.

تنقسم الهرمونات القشرية الكظرية عمومًا إلى جلايكورتيكويدات وقشرانيات معدنية ، لكن التمييز بين الاثنين هو بالأحرى تمييز اصطناعي. أثناء الإجهاد ، يكون للجلوكوكورتيكويدات تأثيرات ملحوظة على استقلاب المعادن والماء ، متداخلة في هذا الصدد مع وظائف القشرانيات المعدنية. على أساس الوزن بالنسبة للوزن ، فإن الألدوستيرون المعدني يحتوي على أي شيء يتراوح من 25٪ إلى 100٪ من النشاط البيولوجي للجلوكوكورتيكويد ، اعتمادًا على مصدر النوع للعينة. ومع ذلك ، يدور الألدوستيرون عند مستوى بلازما لا يتجاوز 0.03 ميكروغرام لكل 100 مل ، بينما يدور الكورتيزول عند مستوى 10 ميكرومترجم / 100 مل ، والكورتيكوستيرون بمعدل 1 ميكروغرام / 100 مل تقريبًا. عادة ، لذلك فإن نشاط الجلوكورتيكويد للألدوستيرون لا يكاد يذكر بالمقارنة مع نشاط الكورتيزول. إن كمية فيتامين أ اللازمة لتخليق جلايكورتيكويد في جميع الاحتمالات تتجاوز تلك الخاصة بتخليق القشرانيات المعدنية بعامل 30 إلى 300 مرة. قد يكون هذا هو السبب في عدم تأثر تركيب الألدوستيرون حتى المراحل الأخيرة من استنفاد فيتامين (أ). كما أنه يفسر سبب عدم اكتشاف فيتامين (أ) من الناحية النسيجية في منطقة الكبيبات في الغدة الكظرية ، حيث يتم تصنيع الألدوستيرون ، والكمية المطلوبة دقيقة جدًا لا يمكن الكشف عنها بمثل هذا الإجراء.

كان هناك اقتراح بأن تخليق الألدوستيرون قد يرتفع حتى في نقص A ، مما يؤدي إلى زيادة محتوى الصوديوم في البلازما وانخفاض البوتاسيوم في البلازما. إذا كان الأمر كذلك ، فإن التضخم التعويضي في منطقة الكبيبات قد يمثل محاولة لاستعادة توازن الجلوكوز ، مع ظهور تغيرات الصوديوم في البلازما كأثر جانبي غير مرغوب فيه لتخليق الألدوستيرون المرتفع. يظهر الطريق المحتمل لتخليق الألدوستيرون من الكوليسترول في شكل تخطيطي في الشكل 8. من المعروف أن 11-oxycorticosteroids لها تأثير ملحوظ على الكربوهيدرات أكثر من تلك التي لا تحتوي على ذرة أكسجين في C-11 ، مثل deoxycorticosterone. إن أقوى السكرية هي تلك المؤكسجة في C-11 و C-17 ، وهي الكورتيزول والكورتيزون. الألدوستيرون ، الذي يتأكسد في C-11 ، له تأثير جلايكورتيكويد قوي جدًا عند إعطائه بجرعات علاجية.

الشكل 8. الطريق المفترض لتخليق الألدوستيرون المعدني القشري ، ما يسمى بسبب وجود مجموعة الألدهيدات في C-18. البروجسترون هو مقدمة شائعة للجلوكوكورتيكويدات الكظرية والقشرانيات المعدنية. يتضمن تكوينه من البريغنينولون نزع الهيدروجين من مجموعة 3 هيدروكسي ، والتشابه حيث تهاجر الرابطة المزدوجة من 5: 6 إلى 4: 5 (أو Δ 5 إلى Δ 4)

يوضح الشكلان 9 و 10 المسارات المفترضة لتخليق القشرانيات السكرية الرئيسية في الإنسان ، وفي حيوانات التجارب الأكثر استخدامًا. الخطوات الأولى في تخليق الجلوكوكورتيكويد من الكوليسترول هي نفسها بالنسبة للألدوستيرون ، أي التحول إلى البرينجينولون ثم البروجسترون. إذا كان هناك ، لأي سبب من الأسباب ، مثل نقص الإنزيمات اللازمة لمزيد من التحويل ، تراكم البريغنينولون ، ثم يتم منع إنتاج المزيد من البريغنينولون من الكوليسترول ، من خلال آلية التغذية الراجعة السلبية. تتطلب الخطوة من الكوليسترول إلى البريغنينولون أن يكون النيكوتيناميد عاملاً مساعدًا ويخضع لسيطرة الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH).

الشكل 9. تخليق الكورتيزول والكورتيزون ، الكورتيكوستيرويدات الرئيسية في الإنسان.

الشكل 10. تخليق الكورتيكوستيرون الموجود في حالة توازن مع 11 ديهيدروكورتيكوستيرون. هذه هي القشرانيات السكرية الرئيسية في الجرذان والأرانب ، حيث يوجد 17 α- إنزيم الهيدروكسيلات مفقود أو موجود بتركيز منخفض للغاية.

في الحيوانات التي تعاني من نقص A ، يوجد نقص تنسج في الغدة الكظرية وتناقص ملحوظ في الكمية الإجمالية للبروجسترون التي تفرزها الغدد. يتطلب تحويل البريغنينولون إلى البروجسترون إنزيمين ، β- هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز (إي سي 1.1.1.51) وأيزوميراز (إي سي 5.3.3.1). تم إجراء كلا من Grangaud و Nicol و Delaunay (1958) ، في سلسلة من التجارب في الجسم الحي و في المختبر أظهرت أن فيتامين أ ألدهيد (شبكية العين) ينشط هذه الإنزيمات. حمض فيتامين أ (حمض الريتينويك) وكحول فيتامين أ (الريتينول) لهما نفس القدر من الفعالية في تسريع نشاط الإنزيم. التركيز الفعلي لفيتامين عامل مهم في تخليق هرمون الستيرويد. في هذا رد الفعل الخاص ، ومع ذلك ، Grangaud وآخرون.، وجد أن التركيز قد يختلف في حدود واسعة إلى حد ما ، في تناقض ملحوظ مع الحدود الضيقة الأساسية في تخليق الهرمونات الجنسية (فيديو تحت). تشير هذه الملاحظة إلى أن التركيز الأمثل لتخليق هرمون الاستروجين أو الأندروجين قد يكون غير فعال تمامًا لتخليق البروجسترون.

β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز موجود في جميع الغدد المنتجة للستيرويد في الفقاريات على ما يبدو وهو الإنزيم الذي يحد من معدل تخليق الستيرويد. لذلك يلعب فيتامين أ دورًا رئيسيًا في إنتاج الهرمونات. يمكن إثبات ذلك في في المختبر الأنظمة ، حيث يمكن إظهار نشاط الإنزيم على أنه محبط في مادة من ذكور وإناث الفئران الناقصة. يمكن استعادة النشاط الكامل للإنزيم عن طريق إعطاء فيتامين أ للحيوانات الناقصة قبل 24 ساعة من أخذ الأنسجة لدراسات الإنزيم (Juneja، Murthy and Ganguly، 1966).

أجرى Levine و Glick و Nakane (1967) سلسلة مثيرة من التجارب على الفئران المولودة حديثًا. ووجدوا أن هناك فترة بين اليوم الثالث والثامن عشر من العمر ، حيث فشلت الفئران الصغيرة خلالها في الاستجابة للتوتر بإطلاق الكورتيكوستيرويدات. لم يتبع حقن الـ ACTH خلال هذه الأيام الخمسة عشر إطلاق الستيرويد البلازمي ، على الرغم من أنه تبين بوضوح أن محتوى الغدة الكظرية من الكورتيكوستيرون بدأ في الارتفاع في اليوم الثالث من العمر واستمر في الارتفاع. يبدو أن هذا يظهر أن هناك تمييزًا واضحًا بين تخليق وإفراز المنشطات الكظرية في الفئران حديثي الولادة. تسبب التحفيز الفعال للغدة الكظرية بواسطة ACTH في هذه التجارب في استنفاد متوازي للكورتيكوستيرون وفيتامين أ ، مما يشير إلى أن قدرة الغدة الكظرية على الاستجابة لـ ACTH عن طريق تخليق الهرمونات ترتبط ارتباطًا وثيقًا بتركيز فيتامين أ في الغدة.

في حالة النضوب الخفيف جدًا من النوع A ، يبدو أن خطوة deoxycorticosterone إلى الكورتيكوستيرون هي فقط المثبطة. أظهر العديد من المؤلفين أنه في الجرذ المنضب بشدة ، يتم تثبيط العديد من الخطوات في تخليق الستيرويد ، بما في ذلك حمض الميفالونيك إلى الكوليسترول ، والكوليسترول إلى البروجسترون ، والكوليسترول إلى ديوكسيكورتيكوستيرون و deoxycorticosterone إلى الكورتيكوستيرون. في هذه المرحلة المتأخرة ، والتي يمكن اكتشافها من خلال عدم قدرة حقن ACTH على استعادة تكوين الجلوكوز ، من الممكن أن يكون نقص A قد تسبب في انحطاط لا رجعة فيه لخلايا قشرة الكظر ، وفي الواقع يمكن تأكيد ذلك عن طريق الفحص النسيجي. يمكن اعتبار النقص الحاد في A على أنه استئصال كيميائي للكظرية بقدر ما يتعلق الأمر بتخليق الجلوكوكورتيكويد.

أحد الآثار الرئيسية لنقص A هو انخفاض معدل تخليق الجليكوجين في الكبد ، وهذا هو التأثير الوحيد لنقص A الذي يمكن استعادته إلى طبيعته بواسطة الكورتيزون. يتوقف تكوين الجليكوجين مبكرًا في الحيوان الذي يعاني من نقص A ، في نفس الوقت الذي تتوقف فيه زيادة الوزن. لم يتم العثور على خلل إنزيمي في الكبد يفسر هذا. لا تتأثر أنظمة الإنزيم لتخليق الجلوكوز من ثلاثيوز ، ولا يوجد نقص في فوسفات الطاقة العالية. يتم دمج الأسيتات واللاكتات والجليسرول في الجليكوجين بشكل طبيعي ، وتكون القدرة على دمج الجلوكوز في الجليكوجين في الكبد متساوية في كل من أنسجة الفئران الطبيعية وأنسجة الفئران الناقصة. ومع ذلك ، فإن حقن الكورتيزول أو الكورتيزون في الفئران الناقصة يعيد تخليق الجليكوجين من الأسيتات إلى وضعها الطبيعي. لا يفعل Deoxycorticosterone. هذا يشير مرة أخرى إلى كتلة محتملة في β- الهيدروكسيل في نقص أ.

يتم التوسط في التأثيرات البيولوجية للكورتيكوستيرويدات في كثير من الحالات ، إن لم يكن جميعها ، من خلال تنشيطها لأنزيمات معينة. تشير كمية الزيادة في تركيز الإنزيم بعد إعطاء الستيرويد إلى أنه يتم إنتاج مخازن جديدة من الإنزيم كنتيجة لإلغاء ضغط وحدة الجينوم التي ترمز إلى تركيبها. أحد أكثر تأثيرات الكورتيزون إثارة للاهتمام في الحيوانات الطبيعية هو انخفاض احتياطيات الكبد من فيتامين أ ، وارتفاع مستوى استرات فيتامين أ المنتشرة.


استحداث السكر وإنفاق الطاقة بعد اتباع نظام غذائي عالي البروتين وخالي من الكربوهيدرات

خلفية: ثبت أن الأنظمة الغذائية عالية البروتين تزيد من استهلاك الطاقة (EE).

موضوعي: كان الهدف هو دراسة ما إذا كان النظام الغذائي الغني بالبروتين والخالي من الكربوهيدرات (حمية H) يزيد من استحداث السكر وما إذا كان هذا يمكن أن يفسر الزيادة في EE.

تصميم: عشرة رجال أصحاء مع متوسط ​​(+/- SEM) مؤشر كتلة الجسم (بالكيلو جرام / م (2)) 23.0 +/- 0.8 وعمر 23 +/- 1 سنة تلقوا نظام غذائي متساوي الطاقة H (حالة H 30٪ ، 0٪ و 70٪ من الطاقة من البروتينات والكربوهيدرات والدهون على التوالي) أو نظام غذائي بروتيني عادي (حالة N 12٪ و 55٪ و 33٪ من الطاقة من البروتين والكربوهيدرات والدهون على التوالي) مقابل 1.5 د وفقًا لتصميم كروس عشوائي ، وتم قياس كفاءة الطاقة في غرفة التنفس. تم قياس إنتاج الجلوكوز الداخلي (EGP) وتكوين السكر الجزئي عن طريق تسريب الجلوكوز [6،6- (2) H (2)] وتناول (2) H (2) O تم حساب استحداث السكر المطلق بضرب استحداث السكر الجزئي بـ EGP. تم تخفيض مخازن الجليكوجين في الجسم في بداية التدخل باختبار تمرين شامل لخفض الجليكوجين.

نتائج: كان EGP في حالة H أقل منه في حالة N (181 +/- 9 مقارنة بـ 226 +/- 9 جم / يوم P & lt 0.001) ، بينما كان تكوين السكر الجزئي أعلى (0.95 +/- 0.04 مقارنة بـ 0.64 +/- تميل 0.03 P & lt 0.001) وتكوين السكر المطلق إلى أن يكون أعلى (171 +/- 10 مقارنة بـ 145 +/- 10 جم / يوم P = 0.06) في حالة H مما كانت عليه في حالة N. كان EE (معدل الأيض أثناء الراحة) أكبر في الحالة H منه في حالة N (8.46 + / - 0.23 مقارنة بـ 8.12 +/- 0.31 MJ / d P & lt 0.05). كانت الزيادة في EE دالة على الزيادة في تكوين السكر (DeltaEE = 0.007 x Deltagluconeogenesis - 0.038 r = 0.70 ، R (2) = 0.49 ، P & lt 0.05). كانت مساهمة Deltagluconeogenesis في DeltaEE كانت 42 ٪ وكانت تكلفة الطاقة لتكوين السكر 33 ٪ (95 ٪ CI: 16 ٪ ، 50 ٪).

الاستنتاجات: تم تفسير اثنين وأربعين في المائة من الزيادة في إنفاق الطاقة بعد النظام الغذائي H من خلال الزيادة في استحداث السكر. كانت تكلفة تكوين الجلوكوز 33 ٪ من محتوى الطاقة للجلوكوز المنتج.


مسار تكوين الجلوكوز

يختلف استحداث السكر عن تحلل السكر بثلاثة تفاعلات لا رجعة فيها بوساطة ثلاثة إنزيمات مختلفة.

الخطوة 1: تحويل البيروفات إلى فوسفوينول بيروفات

إنه أول رد فعل يتجاوز تفاعل تحلل السكر الذي لا رجعة فيه ، بوساطة بيروفات كيناز. يتضمن تحويل البيروفات إلى فسفوينول بيروفات سلسلتين من الخطوات:

كربوكسيل بيروفات إلى أوكسالو أسيتات

يتوسط Pyruvate carboxylase تحول البيروفات إلى oxaloacetate عن طريق إضافة جزيء واحد من ثاني أكسيد الكربون. تم اكتشاف إنزيم (pyruvate carboxylase) لأول مرة في عام 1960 من قبل عالم يُدعى ميرتون أوتر.

بيروفات كربوكسيلاز هو أنزيم الميتوكوندريا يسمح للبيروفات الموجود في العصارة الخلوية بدخول مصفوفة الميتوكوندريا عبر ارتباط MPC-1 و MPC-2 المجمعات.

تتطلب عملية كربوكسيل البيروفات إلى أوكسالو أسيتات مدخلات من طاقة عالية ATP الجزيء ووجود أيونات Mg 2+ و Mn 2+. ينتج عن كربوكسيل البيروفات تكوين أوكسالو أسيتات و ADP واحد.

نزع الكربوكسيل من oxaloacetate إلى Phosphoenolpyruvate

لا يتضمن نقل أوكسالو أسيتات من الميتوكوندريا إلى العصارة الخلوية أي مجمعات حاملة أو الناقلون. يحدث فقط بواسطة تخفيض من oxaloacetate إلى مالات عبر نازعة هيدروجين مالات الميتوكوندريا.

بعد ذلك ، ينتقل malate إلى ما وراء غشاء الميتوكوندريا الداخلي من خلال مكوك Malate aspartate وناقل malate α-ketoglutarate. في العصارة الخلوية ، يتأكسد مالات إلى أوكسالو أسيتات بواسطة انزيم (نازعة هيدروجين مالات عصاري خلوي).

فوسفوينول بيروفات كربوكسيكيناز يغير oxaloacetate إلى phosphoenolpyruvate عن طريق الإزالة نشبع. إنه ل انزيم موجودة بالتساوي في كل من الميتوكوندريا والعصارة الخلوية.

يحتاج نزع الكربوكسيل من oxaloacetate إلى phosphoenolpyruvate إلى طاقة عالية ATP جزيء ووجود ملغ 2+ و مينيسوتا 2+ الأيونات. رد الفعل هذا تفريغ تحت الظروف الخلوية العادية.

الخطوة 2: نزع فسفرة الفركتوز 1 ، 6- ثنائي الفوسفات إلى فركتوز 6 فوسفات

إنه تفاعل ثانٍ يتجاوز تفاعل تحلل السكر الذي لا رجعة فيه ، بوساطة الإنزيم فسفوفركتوكيناز. في استحداث السكر ، الفركتوز 1 ، 6 فوسفاتيز يتوسط الإنزيم في نزع الفسفرة من الفركتوز 1 ، 6- ثنائي الفوسفات إلى فركتوز 6 فوسفات ويتطلب ملغ 2+ الأيونات. انزيم (الفركتوز 1 ، 6 فوسفاتيز) يسبب التحلل المائي لـ سي -1 فوسفات في جزيء الفركتوز 1 ، 6- ثنائي الفوسفات ، بدون إطلاق ATP.

الخطوة 3: نزع الفسفرة من الجلوكوز 6 فوسفات إلى جلوكوز

إنها الخطوة الثالثة ، التي تتجاوز تفاعل تحلل السكر الذي لا رجوع فيه ، والذي يحفزه إنزيم هيكسوكيناز. على العكس من ذلك ، فإن الجلوكوز 6-فوسفاتيز يعزز هذا التفاعل في دورة استحداث السكر ويزيل الفوسفوريلات الجلوكوز 6-الفوسفات إلى الجلوكوز.

الجلوكوز 6-فوسفاتيز هو مركب بروتيني موجود داخل غشاء الشبكة الإندوبلازمية. يتكون من ملف حفاز نشط موقع و أ رالفارس مركب.

يتوسط الموقع التحفيزي النشط إطلاق الجلوكوز في تجويف الشبكة الإندوبلازمية (وليس العصارة الخلوية) بواسطة مجمع الناقل "الجلوكوز 6-فوسفات ترانسيلوكاز أو T1". الجلوكوز 6 فوسفاتيز يعتمد على ملغ 2+ أيونات هذا يحفز اخر خطوة.

يتكون جزيء الجلوكوز بعد إزالة الفسفرة من الجلوكوز 6-فوسفات يتم نقله إلى السيتوبلازم بواسطة ناقلات الجلوكوز في الشبكة الأندوبلازمية.

ركائز

توفر جميع المركبات الوسيطة لدورة تحلل السكر وحمض الكربوكسيل ركيزة لتكوين الجلوكوز الجديد. وهي تشمل ركائز مثل الجلسرين ، اللاكتات ، الأحماض الأمينية الغلوكوجينية ، إلخ.

الجلسرين

إنه منتج تم تشكيله بسبب الدهون الثلاثية التحلل المائي في الأنسجة الدهنية وينتقل إلى الكبد عن طريق الدم. الجلسرين هو ركيزة وسيطة تنتج الجلوكوز فقط في العصارة الخلوية. يدخل الدورة بالخطوتين المتسلسلتين:

Glycerol kinase هو إنزيم موجود في كل من الجلسرين كبد و كلية الذي يتولى عملية فسفرة الجلسرين إلى جلسرين 3 فوسفات باستخدام ATP.

بعد ذلك ، تحدث أكسدة فوسفات الجلسرين إلى فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون ، NAD يقلل إلى NADH. ثنائي هيدروكسي أسيتون هو وسيط في مسار حال السكر.

اللاكتات

إنه منتج تم تشكيله نتيجة لـ التحلل اللاهوائي في عضلات الهيكل العظمي وكريات الدم الحمراء. ينتقل اللاكتات من العضلات إلى الكبد عن طريق الدم. يتحول إلى البيروفات داخل الكبد وبعد ذلك يتولى إنتاج الجلوكوز من خلال استحداث السكر.

أحماض أمينية جلوكوجينية

هذه مشتقة من التحلل المائي بروتينات الأنسجة. أحماض الجلوكوجينيك مثل α-ketoglutarate و Succinyl Co-A و fumarate و oxaloacetate و fumarate هي السلائف الوحيدة التي يمكن أن تنتج الجلوكوز. هناك نوعان من نقاط الدخول ، وهما البيروفات و أوكسالو أسيتات ، من خلالها يمكن للأحماض الأمينية السكرية أن تدخل دورة التكوُّن الجديد.

أهمية
  1. تؤدي دورة استحداث السكر دورًا مهمًا في توازن الدم الجلوكوز أثناء الجوع.
  2. يفي نتاج التكوُّن الجديد ، أي الجلوكوز ، بـ مطالب الطاقة للعديد من الخلايا والأنسجة مثل كرات الدم الحمراء والخلايا العصبية والعضلات الهيكلية ونخاع الكلى والخصيتين والأنسجة الجنينية وما إلى ذلك.
  3. دورة التكوُّن العصبي يزيل المستقلبات المتراكمة في الدم ، مثل اللاكتات (التي تنتج من العضلات وكرات الدم الحمراء) والجلسرين (ينتج من الأنسجة الدهنية).

تنظيم استحداث السكر

يتضمن تنظيم استحداث السكر العوامل التالية:

أسيتيل CoA

إنه نوع من التنظيم المتبادل، الذي ينظم تحول البيروفات إلى PEP. يتراكم Acetyl Co-A في الكبد نتيجة تحلل الدهون المفرط في الأنسجة الدهنية. عندما يكون تركيز أسيتيل Co-A أعلى ، فإنه يثبط إنزيم حال السكر نازعة هيدروجين الفوسفات النشاط ويحفز نشاط البيروفات الكربوكسيلاز.

وبالتالي ، فإن المستوى العالي من الأسيتيل Co-A يؤثر على دورة استحداث السكر. يمكنه تنظيم المسار بشكل إيجابي وسلبي.

  • التنظيم الإيجابي: يعزز Acetyl Co-A النشاط الأنزيمي لبيروكسيلاز البيروفات ، والذي ينتج بدوره المزيد من أوكسال أسيتات وجلوكوز المنتج النهائي.
  • التنظيم السلبي: يثبط Acetyl Co-A النشاط الأنزيمي لنزعة هيدروجين البيروفات ، والذي يحول بيروفات كربوكسيلاز إلى أسيتيل Co-A.

جلوكاجون

إنه نوع من التنظيم الهرموني يفرز من خلايا ألفا من جزر البنكرياس عندما يبدأ مستوى الجلوكوز في الدم في الانخفاض في الجسم.

ينظم الجلوكاجون تحويل الفركتوز 1 ، 6-بيفوسفات إلى فركتوز 6-فوسفات أو يفضل عملية استحداث السكر بالآليتين التاليتين:

  • يتوسط الجلوكاجون دوري AMP يمكنه تحويل بيروفات كيناز إلى شكل غير نشط ، مما يؤدي إلى تحويل PEP إلى بيروفات. أخيرًا ، يحول الدورة لتخليق الجلوكوز.
  • ثانيًا ، يقلل الجلوكاجون من تركيز الفركتوز 2 ، 6 فوسفات يثبط النشاط الأنزيمي للفوسفوفركتوكيناز وينشط الفركتوز 1 ، 6-بيفوسفات لتعزيز تخليق الجلوكوز.

أحماض أمينية جلوكوجينية

إنه نوع من تنظيم مستوى الركيزة، الذي ينظم تحويل الجلوكوز 6-فوسفات إلى جلوكوز. تؤثر الركيزة مثل حمض الجلوكوجينيك على عملية تكوين الجلوكوز في وقت انخفاض مستوى الأنسولين. عندما ينخفض ​​تركيز الأنسولين ، يقوم بروتين العضلات باستقلاب الأحماض الأمينية استحداث السكر.


6.4 - تبادل الغازات

تنفس - آلية الضخ التي تحرك الهواء داخل وخارج الرئتين بكفاءة ، وبالتالي الحفاظ على تدرج التركيز للانتشار.

تبادل الغازات - تبادل الغازات بين الكائن الحي ومحيطه ، بما في ذلك امتصاص الأكسجين وإطلاق ثاني أكسيد الكربون في الحيوانات والنباتات.

تنفس الخلية - الإطلاق المتحكم فيه للطاقة في شكل ATP من المركبات العضوية في الخلايا. إنها عملية مستمرة في جميع الخلايا.

6.4.2 & # 8211 اشرح الحاجة إلى نظام تهوية
هناك حاجة إلى نظام التهوية للحفاظ على تدرج تركيز عالي في الحويصلات الهوائية. بالنظر إلى أن البشر لديهم مثل هذا الطلب المرتفع على الأكسجين ، يجب أن يكون قادرًا على إيصاله إلى جميع خلاياهم من أجل دعم التنفس.

ال الرئتين هي سطوح الجهاز التنفسي تستخدم لتبادل الغاز. عمل التهوية يجلب الهواء إلى الرئتين للتبادل. بدونها ، ستكون الرئتان عديمة الفائدة ، حيث لن يتمكن أي هواء من الوصول إلى سطحهما.

يتم الحفاظ على تدرج التركيز في الحويصلات الهوائية باستخدام تدفق الهواء و تدفق الدم. يدخل الأكسجين (O2) إلى الرئتين وينتشر عبرها ويدخل مجرى الدم. ثاني أكسيد الكربون (CO2) يخرج من الدم. يظل تركيز الأكسجين على جانب واحد مرتفعًا ، بينما يظل تركيز ثاني أكسيد الكربون منخفضًا.

6.4.3 & # 8211 وصف ميزات الحويصلات الهوائية التي تتكيف مع تبادل الغازات

تحتوي الحويصلات الهوائية على مساحة إجمالية كبيرة ، مما يزيد من كمية الغاز التي يمكن أن تنتشر عبرها في أي وقت. هذا هو نتيجة شكلها الكروي.

هم يشكلون طبقة رقيقة من الخلايا بالارض، مما يسمح بالارتباط الوثيق مع الشعيرات الدموية ومسافة أقصر للانتشار في مجرى الدم. يبلغ سمك جدار الحويصلات الهوائية خلية واحدة فقط.

الحويصلات الهوائية محاطة ب شبكة شعرية كثيفة. ثم تحمل هذه الأوكسجين في الدم إلى الوريد الرئوي ليتم نقلها إلى القلب.

لديهم فيلم من الرطوبة لحلول الغازات. الأكسجين قادر على الذوبان في غشاء التشحيم القائم على البروتين الدهني.


6.4.4 & # 8211 رسم وتسمية رسم تخطيطي لنظام التهوية ، بما في ذلك القصبة الهوائية والرئتين ، الشعب الهوائية والقصيبات والحويصلات الهوائية

6.4.5 & # 8211 شرح آلية تهوية الرئتين من حيث الحجم والضغط التغييرات التي تسببها العضلات الوربية الداخلية والخارجية والحجاب الحاجز و عضلات البطن

عندما يتضخم تجويف الصدر ، يتغير الضغط ، مما يتسبب في دخول الهواء إلى الرئتين لمعادلتهما. ثم يتم دفع الهواء للخارج عندما يرتاح الحجاب الحاجز. الحجاب الحاجز متصل بقاعدة عظم القفص الصدريوالأجزاء السفلية من القفص الصدري والعمود الفقري.

الرئتين محاطة ومحمية بواسطة القفص الصدرى. ترتبط العضلات الوربية بالقفص الصدري. المنطقة الداخلية تسمى الصدرحيث توجد الرئتان. يحمل السطح الداخلي للصدر الغشاء الجنبيالتي تفرز السائل الجنبي. هذا السائل يحمي الرئتين من الاحتكاك الناتج عن التنفس.


القسم 6 4. استحداث السكر وأكسدة البيروفات - عرض بوربوينت PPT

القسم 6 4. استحداث السكر أكسدة البيروفات 10/25/05 أدوار أخرى لتحلل السكر ووسيطاته المقارنة: التحلل اللاهوائي الهوائي لأكسدة البيروفات ATP. & ndash عرض PowerPoint PPT

يعد موقع PowerShow.com موقعًا رائدًا لمشاركة العروض التقديمية / عرض الشرائح. سواء كان تطبيقك يتعلق بالعمل ، أو الكيفية ، أو التعليم ، أو الطب ، أو المدرسة ، أو الكنيسة ، أو المبيعات ، أو التسويق ، أو التدريب عبر الإنترنت أو لمجرد التسلية ، فإن موقع PowerShow.com يعد مصدرًا رائعًا. والأفضل من ذلك كله ، أن معظم ميزاته الرائعة مجانية وسهلة الاستخدام.

يمكنك استخدام PowerShow.com للعثور على أمثلة لعروض PowerPoint التقديمية عبر الإنترنت وتنزيلها حول أي موضوع يمكنك تخيله حتى تتمكن من تعلم كيفية تحسين الشرائح والعروض التقديمية مجانًا. أو استخدمه للعثور على عروض تقديمية عالية الجودة لـ PowerPoint وتنزيلها مع شرائح مصورة أو متحركة ستعلمك كيفية القيام بشيء جديد ، مجانًا أيضًا. أو استخدمه لتحميل شرائح PowerPoint الخاصة بك حتى تتمكن من مشاركتها مع المعلمين أو الفصل أو الطلاب أو الرؤساء أو الموظفين أو العملاء أو المستثمرين المحتملين أو العالم. أو استخدمها لإنشاء عروض شرائح صور رائعة حقًا - مع انتقالات ثنائية وثلاثية الأبعاد ورسوم متحركة وخيارات الموسيقى التي يمكنك مشاركتها مع أصدقائك على Facebook أو دوائر Google+. هذا كله مجاني أيضًا!

مقابل رسوم رمزية ، يمكنك الحصول على أفضل خصوصية على الإنترنت في المجال أو الترويج للعروض التقديمية وعروض الشرائح مع أعلى التصنيفات. لكن بصرف النظر عن ذلك فهو مجاني. We'll even convert your presentations and slide shows into the universal Flash format with all their original multimedia glory, including animation, 2D and 3D transition effects, embedded music or other audio, or even video embedded in slides. كل هذا مجانا. يمكن مشاهدة معظم العروض التقديمية وعروض الشرائح على PowerShow.com مجانًا ، بل إن الكثير منها مجاني للتنزيل. (يمكنك اختيار ما إذا كنت ستسمح للأشخاص بتنزيل عروض PowerPoint التقديمية الأصلية وعروض شرائح الصور الخاصة بك مقابل رسوم أو مجانًا أم لا على الإطلاق.) تحقق من PowerShow.com اليوم - مجانًا. حقا هناك شيء للجميع!

presentations for free. أو استخدمه للعثور على عروض تقديمية عالية الجودة لـ PowerPoint وتنزيلها مع شرائح مصورة أو متحركة ستعلمك كيفية القيام بشيء جديد ، مجانًا أيضًا. أو استخدمه لتحميل شرائح PowerPoint الخاصة بك حتى تتمكن من مشاركتها مع المعلمين أو الفصل أو الطلاب أو الرؤساء أو الموظفين أو العملاء أو المستثمرين المحتملين أو العالم. أو استخدمها لإنشاء عروض شرائح صور رائعة حقًا - مع انتقالات ثنائية وثلاثية الأبعاد ورسوم متحركة وخيارات الموسيقى التي يمكنك مشاركتها مع أصدقائك على Facebook أو دوائر Google+. هذا كله مجاني أيضًا!


شاهد الفيديو: كيمياء حيوية 2. استحداث السكر. glyconeogenesis (شهر فبراير 2023).