معلومة

هل تُظهر جميع الهرمونات النباتية لمجموعة واحدة نفس التأثير النوعي فيما يتعلق بالمسار (المسارات) المستهدفة والاستجابة البيولوجية؟

هل تُظهر جميع الهرمونات النباتية لمجموعة واحدة نفس التأثير النوعي فيما يتعلق بالمسار (المسارات) المستهدفة والاستجابة البيولوجية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أتساءل ، مصطلحات مثل "Auxin" و "Cytokinin" و "Gibberellin" وما إلى ذلك لا تعني مركبًا واحدًا ؛ لكن أ فئة المركب.

على سبيل المثال ، لا تعني كلمة "Auxin" مركبًا واحدًا ، بل عدة مركبات مثل: الأوكسين الطبيعي (IAA في جميع النباتات * ، 4-Cl-IAA في البازلاء * ، IBA في الخردل *) ونظائرها الاصطناعية مثل NAA ، 2 ، 4-D ، 2،4،5-T ، dicamba (*) ، إلخ.

وبالمثل ، هناك أكثر من مركب طبيعي واحد ضمن مجموعة "Gibberellin" (مثل GA1 ، GA3 ، GA4 ، GA7 ، إلخ) ،

وبالمثل أكثر من مركب واحد تحت السيتوكينينات: طبيعي: cis-Zeatin ، 9RiP (*) وما إلى ذلك ونظائرها الاصطناعية مثل kinetin (*) ، 6-BAP ، إلخ.

الآن ، سؤالي هو ، هل تعمل جميع الملحقات بنفس الطريقة تمامًا؟ أو هل سيكون هناك اختلاف طفيف (نوعيا) بين أفعالهم؟ وبالمثل ، هل ستعمل جميع السيتوكينينات بنفس الطريقة؟ و هل ستعمل كل الجبرلينات بنفس الطريقة؟

(حتى الآن سمعت أن لديهم اختلافًا في `` قوتهم '' ، أي التركيزات التي لا يمكن اكتشافها / مثالية / سامة للخلية (أي الاختلاف الكمي) ، ولكن ليس لديهم أي مراجع لذلك.)

لكن بجانب ذلك ؛ سؤالي هو هل سيكون هناك فرق نوعي؟

حتى الآن لم أجد أي شيء واضح حول هذا في أي كتاب أو على الويب.

نرحب بأي مساعدة


(*) (المرجع. فيزياء النبات/ تعز وزيجر ، الطبعة 3 ؛ الفصل 19 ، الشكل. 19.3 ، شكل. 19.4)


تحديث:

في أحد المصادر ، زراعة الأنسجة النباتية: النظرية والتطبيق / بوجواني ورزدان ، (إصدار =؟) 3.2.3. هرمونات النمو؛ ، يُقال إن "IBA و IAA يستخدمان على نطاق واسع للتجذير ، ومع التفاعل مع السيتوكينين ، لتكاثر إطلاق النار. 2،4-D و 2،4،5-T فعالة جدًا في الاستقراء والنمو 2 ، 4-D و 2،4،5-T فعالان جدًا في تحريض ونمو الكالس. 2،4-D هو أيضًا عامل مهم لتحريض التطور الجنيني الجسدي. "

ومع ذلك لم أجد هناك ، هل هذا الاختلاف يرجع حقًا إلى اختلاف في العملية البيولوجية (مسار الإشارة) ، أو بسبب اختلاف سطحي آخر (قابلية الذوبان ، الارتباط مع نفس المستقبلات ، إلخ) لهذه الجزيئات المطبقة.



مقدمة: كما يقول @ David ، السؤال واسع جدًا. لذا ، هنا ، سأتناول أكثر عوامل نمو النبات شيوعًا ، أي أوكسينات لإعطائك فكرة.

اجابة قصيرة: لا نعرف بالتأكيد حتى الآن ما إذا كانت مسارات اثنين من الأكسينات (أتناول حمض الإندول -3 حمض الخليك (IAA) وحمض الإندول -3 الزبد (IBA) هنا) بالضبط نفس الشيء أم لا.

خلفية: نحن نعلم أن الأكسينات لها وظائف متشابهة جدًا1:

الأكسينات هي فئة من الهرمونات النباتية (أو مواد نمو النبات) مع بعض الخصائص الشبيهة بالمورفوجين. Auxins لها دور أساسي في تنسيق العديد من عمليات النمو والسلوك في دورة حياة النبات وهي ضرورية لنمو جسم النبات.

يشبه ذلك كثيرًا2:

تم العثور على أدلة وراثية تشير إلى أن IBA قد يتم تحويله إلى IAA من خلال عملية مماثلة لأكسدة $ beta $ للأحماض الدهنية.

الآن ، عندما يتعلق الأمر بما إذا كان ملف بالضبط إن آليات عمل IAA و IBA متشابهة أو لا ، إذًا ، كما قلت ، لا نعرف حتى الآن.

عندما نتحدث عن IAA ، هناك نظرية تعرف باسم نظرية النمو الحمضي3 (رغم وجود أدلة ضده):

تستطيل الخلايا النباتية بشكل لا رجعة فيه فقط عندما تنشطر الروابط الحاملة في الجدران. يتسبب أوكسين في استطالة الخلايا الجذعية والخلايا القشرية من خلال تعزيز تخفيف الجدار عن طريق انقسام هذه الروابط. يمكن أن تقترن هذه العملية بإقحام بوليمرات جدار الخلية الجديدة. نظرًا لأن الموقع الأساسي لعمل auxin يبدو أنه غشاء البلازما أو بعض المواقع داخل الخلايا ، ويكون ارتخاء الجدار خارج الخلية ، يجب أن يكون هناك اتصال بين البروتوبلاست والجدار. يجب تصدير بعض "عوامل فك الجدار" من الخلايا المتأثرة بالأوكسين ، والتي تحفز أحداث تخفيف الجدار. منذ حوالي 20 عامًا ، اقترح أن عامل تخفيف الجدار هو أيونات الهيدروجين. أدت هذه الفكرة والبيانات الداعمة اللاحقة إلى ظهور نظرية النمو الحمضي ، والتي تنص على ذلك عند تعرضها للأوكسين ، تفرز الخلايا الحساسة البروتونات في الجدار (أبوبلاست) بمعدل معزز ، مما يؤدي إلى انخفاض في درجة الحموضة السكتة الدماغية. ثم ينشط الأس الهيدروجيني للجدار المنخفض عمليات فك الجدار ، والتي لا تعرف طبيعتها الدقيقة. نظرًا لأن الحمض الخارجي يتسبب في زيادة عابرة (1-4 ساعات) في معدل النمو ، يجب أن يتوسط أوكسين أيضًا في الأحداث بالإضافة إلى تحمض الجدار حتى يستمر النمو لفترة طويلة من الزمن. قد تشمل هذه الأحداث تنظيم التناضح ، وتركيب جدار الخلية ، والحفاظ على قدرة الجدران على الخضوع لفك الجدار الناجم عن الحمض. في الوقت الحالي ، لا نعرف ما إذا كانت هذه الظواهر مرتبطة بإحكام بتحمض الجدار أو ما إذا كانت نتاج مسارات متعددة مستقلة لنقل الإشارات.

ومع ذلك ، هناك أدلة تدعم هذه الفرضية ، مثل هذه4:

عندما يحفز auxin نمو استطالة الخلايا السريع في نباتات نباتات الحبوب ، فإنه يتسبب في تحلل 1،3: 1،4 - $ beta $ -glucan في السكريات الهيميسليلوزية. قمنا بفحص التعبيرات الجينية لـ endo-1،3: 1،4 - $ beta $ -glucanase (EI) و exo - $ beta $ -glucanase (ExoII) ، والتي يبلغ الرقم الهيدروجيني الأمثل منها حوالي 5 ، والتوزيع الجزيئي لنصف السليلوز. السكريات في الشعير (Hordeum vulgare L.) شرائح الفرس الخشن المعالجة مع أو بدون IAA. حفز IAA (10-5 M) التعبير الجيني لـ EI ، بينما لم يؤثر على تعبير ExoII. التعبير الجيني الناجم عن IAA عن EI بعد 4 ساعات وزيادة نشاط الجلوكانيز المرتبط بالجدار بعد 8 ساعات. تم تحويل توزيع الوزن الجزيئي لعديد السكاريد نصف السليلوز من جدران الخلايا الخلوية إلى منطقة الوزن الجزيئي المنخفضة بمقدار ساعتين من علاج IAA. يحاكي Fusicoccin (10-6 M) نمو الاستطالة الناجم عن IAA وانخفاض الوزن الجزيئي لهيمي سليلوز 1،3: 1،4 - دولار / بيتا دولار - جلوكان من نباتات القولون في أول 4 ساعات ، لكنه لم يعزز نمو الاستطالة بعد ذلك. تشير هذه الحقائق إلى أن تحمض جدران خلايا الشعير بواسطة عمل IAA يعزز نشاط الجلوكاناز الموجود مسبقًا في جدار الخلية في المرحلة الأولى المبكرة من النمو الناجم عن IAA والمرحلة الثانية المتأخرة تتضمن التعبير الجيني لـ EI بواسطة IAA.

ولكن عندما يتعلق الأمر بـ IBA ، كل ما لدينا هو هذا2:

على الرغم من أن الطريقة الدقيقة لكيفية عمل IBA لا تزال غير معروفة إلى حد كبير ، فقد تم العثور على أدلة جينية تشير إلى أنه يمكن تحويل IBA إلى IAA من خلال عملية مماثلة لأكسدة الأحماض الدهنية بالدولار بيتا. يشير تحويل IBA إلى IAA بعد ذلك إلى أن IBA يعمل كمصرف تخزين لـ IAA في النباتات. هناك أدلة أخرى تشير إلى أن IBA لم يتم تحويله إلى IAA ولكنه يعمل كأكسين بمفرده.

لذلك ، إذا تم تحويل IBA إلى IAA قبل الاستخدام ، فمن الواضح أنه يعمل بنفس الطريقة. لكن المقالة أدناه تشير إلى أن آلية أو فعالية IAA و IBA مختلفة5:

لقد قمنا بفحص التجذير في المختبر لبراعم التفاح 'Jork 9' التي تم تعريضها لمدة ثلاثة أسابيع لكل من الأكسينات الثلاثة المستخدمة بشكل شائع للتجذير خارج المختبر: حمض الإندول -3 حمض الخليك (IAA) ، الإندول -3 حمض الزبد (IBA) و $ alpha $ -naphthaleneacetic acid (NAA). خلال الأيام الخمسة الأولى من علاج التجذير ، تم تحضين الثقافات في الظلام. في هذه الفترة ، يتم تشكيل الأحرف الأولى من اسم الجذر. ثم تم نقل الثقافات إلى النور. نتج عن NAA انخفاض (حوالي 8 جذور) ، و IAA أو IBA في رقم جذر أقصى مرتفع (حوالي 15 جذرًا). تم الوصول إلى الحد الأقصى لعدد الجذر في نطاق واسع من تركيزات IAA (10-100 $ mu $ M) ولكن بتركيز واحد فقط لـ IBA (10 $ mu $ M) أو NAA (3 $ mu $ M). مع NAA و IBA ، كان نمو الجذور والبراعم أكثر تثبيطًا من IAA. لهذه الأسباب ، فإن IAA هو الأكسين المفضل للتجذير في المختبر لبراعم التفاح 'Jork 9'.

يشير هذا إلى أن IAA و IBA يستخدمان آليات مختلفة أو أن IBA لا يمكنه استخدام نفس الآلية بفعالية مثل IAA.

مراجع:

  1. أوكسين - ويكيبيديا
  2. حمض إندول -3 بوتيريك - ويكيبيديا
  3. نظرية النمو الحمضي لاستطالة الخلية المستحثة بالأوكسين حية وبصحة جيدة
  4. نمو الاستطالة المستحث بأوكسين وتعبيرات من جدار الخلية Exo- و Endo $ beta $ -Glucanases في الشعير Coleoptiles
  5. فاعلية حمض الإندوليتيك ، وحمض الإندوليبوتريك وحمض النفثالينيك أثناء تكوين الجذور العرضي في المختبر في Malus 'Jork 9'

هل تُظهر جميع الهرمونات النباتية لمجموعة واحدة نفس التأثير النوعي فيما يتعلق بالمسار (المسارات) المستهدفة والاستجابة البيولوجية؟ - مادة الاحياء

بناءً على مراجعة الأدبيات ، يتم تحديد المنشطات الحيوية النباتية.

يتم تعريف المحفزات الحيوية من خلال وظائفها الزراعية / البستانية.

تعمل المحفزات الحيوية على تعزيز كفاءة التغذية وتحمل الإجهاد اللاأحيائي وجودة المحاصيل.

هناك حاجة إلى تعريف قانوني ومتسق للمنشطات الحيوية.

تساهم المحفزات الحيوية في إنتاج محاصيل مستدامة وعالية الإنتاج ومنخفضة المدخلات.


مناعة النبات 101 ، مع لمحة من الشبكات

مناعة النبات هي نظام متطور متعدد الطبقات يتضمن عدة خطوط دفاع. من أجل الوصول إلى العناصر الغذائية من النبات وإكمال دورة حياته ، يجب على العامل الممرض الناجح أن يمر أولاً بآليات الدفاع السلبي للنبات. وتشمل هذه الحواجز الهيكلية مثل البشرة وجدار الخلية والمركبات المضادة للميكروبات المنتجة بشكل أساسي (Hückelhoven، 2007 Miedes وآخرون، 2014). بالإضافة إلى هذه الآليات السلبية ، تمتلك النباتات نظامًا مناعيًا مستحثًا من طبقتين. تسمى الطبقة الأولى من الاستجابة المناعية بالنمط الجزيئي المرتبط بالعوامل الممرضة (PAMP) - المناعة المزودة (PTI). PAMPs هي جزيئات ميكروبية محفوظة على نطاق واسع مثل السوط البكتيري أو الكيتين الفطري ، والتي يتم إدراكها بواسطة مستقبلات مكشوفة على سطح النبات تسمى مستقبلات التعرف على الأنماط (Medzhitov and Janeway، 1997 Macho and Zipfel، 2014). ومن الأمثلة المميزة بشكل جيد التعرف على الببتيد flg22 من فلاجيلين البكتيري بواسطة مستقبل النبات FLS2 (Zipfel وآخرون، 2004). يمكن وصف هذه الآلية على أنها أبسط شبكة ممكنة ، تحتوي على عقدتين ، جزيئات flg22 و FLS2 ، متصلة بواسطة حافة واحدة تمثل التفاعل بينهما (الشكل 1 أ). يتوافق ناتج هذا النظام مع النمط الظاهري الذي لوحظ عند تفاعل هذين الجزيئين: PTI. في كثير من الحالات ، يكون PTI كافيًا لدرء هجمات مسببات الأمراض والحفاظ على صحة النباتات. الطبقة الثانية من دفاع النبات ، والتي تسمى المناعة المحفزة للمستجيب (ETI) ، يتم توسطها بواسطة بروتينات المقاومة داخل الخلايا (R) التي تتعرف على الجزيئات المحقونة بواسطة مسببات الأمراض في الخلايا النباتية المؤثرات المعينة (Jones and Dangl، 2006 Dodds and Rathjen، 2010). على عكس PTI ، الذي يمنح مقاومة ضد مجموعة واسعة من الكائنات الحية الدقيقة ، فإن ETI محدد لعزل الكائنات الدقيقة التي تنتج مؤثرًا معينًا ، ويؤدي إلى استجابة مقاومة كاملة غالبًا ما تكون مصحوبة برد فعل سريع لموت الخلية المبرمج يسمى الاستجابة شديدة الحساسية (HR Coll وآخرون. ، 2011). في أبسط أشكالها ، يمكن أن تنتج ETI عن تفاعل عامل مسبب للأمراض ، مثل Ralstonia solanacearum (R. solanacearum) PopP2 ، مع بروتين نباتي مثل نبات الأرابيدوبسيس thaliana RRS1-R (Deslandes وآخرون. ، 2003) (الشكل 1 ب). في هذا المثال بالذات ، تم عرض PopP2 لتعديل RRS1-R عن طريق الأستلة (Le Roux وآخرون. ، 2015). هذا التعديل ليس متبادلاً ويمكن تصويره على أنه تفاعل اتجاهي.

تقدم تمثيلات شبيهة بالشبكة للتفاعلات الجزيئية بين النبات والممرض.

(أ) يمكن اعتبار الإدراك المباشر لعامل ممرض PAMP (مثل flg22) بواسطة مستقبل نباتي (FLS2) أبسط شكل من أشكال الشبكة مع عقدتين متصلتين.

(ب) وبالمثل ، فإن التفاعل المباشر لعامل مُمْرض (مثل Ralstonia solanacearum PopP2) مع هدفها النباتي (مثل نبات الأرابيدوبسيس thaliana R-protein RRS1-R) عبارة عن شبكة بسيطة ثنائية العقد. يعدل PopP2 RRS1-R عن طريق الأستلة. هذا التعديل ليس متبادلاً ، التفاعل موجه.

(ج) في نموذج الحراسة ، تتم مراقبة التعديل بواسطة المؤثرات (مثل AvrB و AvrRpm1 و AvrRpt2) لهدف النبات (مثل RIN4) بواسطة بروتينات مقاومة النبات (RPM1 و RPS2) ، والتي لا تتفاعل مباشرة مع المستجيبات. في هذا المثال ، RIN4 متصل بالعقد المتعددة ويمكن تعيينه كمحور.

(د) في نموذج الطعم ، يتفاعل المستجيب الممرض (مثل AvrAC) مع هدف عملي (BIK1) لتعزيز حساسية النبات ، ولكن يمكنه أيضًا التفاعل مع هدف شرك (PBL2) ، يحرسه مركب R-protein (RKS1) و ZAR1) مما يؤدي إلى مقاومة النبات.

(هـ) من المحتمل أن تتضمن المقاومة الكمية للأمراض شبكة معقدة تدمج العديد من إشارات الإدخال (المستجيب 1 ، المستجيب 2 ، السم ، ...) التي يتم إدراكها في وقت واحد والإشارة من خلال مسارات مشتركة ("أساسية") أو محددة لبدء استجابات دفاع النبات. تظهر جزيئات الممرض على شكل دوائر بنية وجزيئات نباتية على شكل دوائر خضراء.

أظهرت الأبحاث على مدار العقود الماضية أن التفاعل المباشر بين المستجيب والبروتين R هو بالأحرى استثناء وليس القاعدة ، مما يؤدي إلى نماذج وشبكات أكثر تعقيدًا. بدلاً من ذلك ، يعتمد اكتشاف البروتينات المستجيبة عادةً على اكتشاف نشاطها داخل الخلية النباتية. لهذا الغرض ، تراقب بروتينات النبات R حالة البروتينات النباتية الأخرى (تسمى "الحراس") ، وهي الأهداف المباشرة لبروتينات المستجيب الممرض. يشار إلى هذا النموذج بفرضية "الحارس" (Dangl and Jones ، 2001). يتكون نظام الحماية النموذجي من مؤثر AvrB للبكتيريا المسببة للأمراض سيودوموناس سيرينجاي (P. syringae) الذي يتفاعل مباشرة مع بروتين RIN4 النباتي (الحارس) لتعديله. ثم يتم التعرف على بروتين RIN4 المعدل بواسطة النبات R-protein RPM1 (الشكل 1 ج) (Jones and Dangl ، 2006). في حالة عدم وجود بروتين RIN4 المعدل ، فإن RPM1 غير قادر على اكتشاف مؤثر AvrB وتثبيت ETI. لذلك فإن وظيفتها "كحارس" تكون منطقية فقط في سياق شبكة الجينات التي تحتوي على RIN4. هذا يمثل ما يسمى بالخصائص الناشئة للشبكة ، الخصائص التي تنشأ من الاتصالات بين عناصر متعددة للشبكة (انظر المسرد). يعتبر مثال RIN4 أكثر تعقيدًا من حقيقة أن RIN4 يمكن تعديله بواسطة عدة مؤثرات بكتيرية ، AvrB و AvrRmp1 و AvrRps2 ، ويتم حمايته بواسطة بروتينين R ، RPM1 و RPS2 (الشكل 1 ج). تشكل RIN4 عقدة ذات عدد كبير من الوصلات ، وغالبًا ما يتم تعيينها على أنها "محاور".

في بعض الحالات ، قد يكون تعديل البروتين الحارس بواسطة العوامل الممرضة ضارًا بالنبات. يؤدي هذا المنطق إلى نموذج الطعم الذي يكون فيه الحارس تقليدًا لبروتين نباتي تم تعديله بواسطة العوامل الممرضة لتعزيز القابلية للإصابة (van der Hoorn and Kamoun، 2008). على سبيل المثال بروتين المستجيب AvrAC من Xanthomonas campestris (X. campestris) يستهدف BIK1 ، وهو مكون مركزي لإشارات PTI في A. thaliana لتعزيز الحساسية. ولكن بدلاً من حماية BIK1 مباشرةً ، طور النبات بروتينًا مرتبطًا (PBL2) تم تعديله "عن طريق الخطأ" أيضًا بواسطة AvrAC ويتم حمايته بواسطة مجمع مُشكل مسبقًا من RKS1 والبروتين R ZAR1 (الشكل 1 د) (وانج) وآخرون. ، 2015). هنا ، لا يمكن فهم وظيفة شرك PBL2 إلا من خلال ارتباطها بوظيفة BIK1 و RKS1 و ZAR1 ، مما يوفر مثالًا آخر لخاصية ناشئة لشبكات الاستجابة المناعية للنبات. أظهر العمل الأخير أن بعض بروتينات R تشتمل على مجال شرك متكامل ، يجمع بين وظائف الحراسة والخدع (Le Roux وآخرون. ، 2015 كروج وآخرون. ، 2016 ساريس وآخرون., 2016 ).

شكل آخر من أشكال الاستجابة المناعية النباتية التي لوحظت على نطاق واسع في المحاصيل ومجموعات النباتات الطبيعية يمنح مقاومة جزئية لمسببات الأمراض ويشار إليها عادةً باسم المقاومة الكمية للأمراض (QDR) (Kover and Cheverud، 2007 Poland وآخرون. ، 2009 رو وآخرون، 2014). يمكن اعتبار QDR كنتيجة للتفاعل بين الأحداث الجزيئية المتعددة ، بما في ذلك نشاط المؤثرات الممرضة المتعددة والسموم على أهداف النبات وتفعيل مسارات استجابة نباتية متعددة (الشكل 1 هـ) (رو وآخرون، 2014). ومع ذلك ، لا تزال هناك معلومات محدودة للغاية حول الآليات الجزيئية الكامنة وراء عملية QDR. تم تحديد جينات QDR فقط في حالات قليلة وتقوم بتشفير الوظائف الجزيئية المتنوعة الكامنة وراء المقاومة الدائمة وواسعة النطاق (Fu وآخرون. ، 2009 فوكوكا وآخرون. ، 2009 كراتينجر وآخرون، 2009). ومن المثير للاهتمام أن أحدها هو RKS1 ، وهو كيناز غير نمطي وجد أيضًا أنه يلعب دورًا رئيسيًا في ETI من خلال التفاعل مع R-protein ZAR1 (Huard-Chauveau وآخرون. ، 2013 وانج وآخرون. ، 2015) الذي يكشف عن التفاعل بين أشكال المقاومة المختلفة. بشكل عام ، يتم التعبير عن آلاف الجينات النباتية والممرضة بشكل مختلف أثناء عدوى العوامل الممرضة (تاو وآخرون. ، 2003 Windram وآخرون. ، 2012 لويس وآخرون، 2015) ، وحتى الآن وظيفة العديد من هذه المنتجات الجينية غير معروفة. علاوة على ذلك ، في ظل الظروف الطبيعية ، تتعرض النباتات لظروف متغيرة باستمرار ، محاطة بعالم من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض وغير المسببة للأمراض (الكائنات الحية الدقيقة) وتعديل علم وظائف الأعضاء وفقًا للظروف البيئية المتقلبة (الإجهاد اللاأحيائي) (Agler وآخرون. ، 2016 مولر وآخرون. ، 2016). على الجانب الميكروبي من التفاعل ، يجب تكييف نشاط الخلية ليس فقط للتغلب على آليات دفاع النبات ، ولكن أيضًا لتمكين الممرض من التغذية من الموارد التي يوفرها مضيف النبات ، والتعامل مع الميكروبات المتنافسة والتكيف مع التغيرات في البيئة. هذا يعني بشكل خاص التلاعب بوظائف الخلية المضيفة ، وتحويل جزيئات المضيف إلى مركبات يسهل استيعابها ونقلها (Chen وآخرون، 2010). ومن ثم ، فإن عملية التمثيل الغذائي للنباتات ومسببات الأمراض مترابطة وتحتاج إلى أن ينظر إليها كوحدة واحدة.

نجادل في هذه المراجعة أن مناهج بيولوجيا الأنظمة مناسبة بشكل خاص للتعامل مع تعقيد تفاعلات مسببات الأمراض النباتية. على النقيض من الأساليب الاختزالية الأكثر كلاسيكية ، والتي يتم فيها دراسة عدد محدود من مكونات الخلية ، فإن بيولوجيا الأنظمة هي محاولة لفهم علم الأحياء على أنه بنية وديناميكيات الوظائف الخلوية والكائن الحي تمامًا (Kitano ، 2002). جعلت التطورات في الأساليب عالية الإنتاجية والنهج الجديدة في تحليل البيانات من الممكن دمج البيانات متعددة الذرات من المصادر الجينومية والبروتينية والأيضية بهدف وضع نماذج للشبكات البيولوجية والتنبؤ بتأثير الاضطرابات على هذه الشبكات. تهدف هذه المراجعة إلى تقديم لمحة عامة عن المناهج والتحديات والتطبيقات الحالية لبيولوجيا الأنظمة لوصف تفاعلات مسببات الأمراض النباتية على نطاق الشبكة ، بهدف نمذجة والتنبؤ بنتائج تفاعلات مسببات الأمراض النباتية.


كيمياء الهرمونات

هناك ثلاث فئات من الهرمونات: الهرمونات الببتيدية والهرمونات الدهنية والهرمونات الأحادية الأمين.

أهداف التعلم

يميز بين أنواع هرمونات الغدد الصماء المحبة للماء والدسم بناءً على تركيبتها الكيميائية

الماخذ الرئيسية

النقاط الرئيسية

  • تتكون هرمونات الببتيد من سلاسل قصيرة (ببتيدات) وطويلة (بروتينات) من الأحماض الأمينية. إنها قابلة للذوبان في الماء ولكن لا يمكن أن تمر عبر غشاء البلازما وحده.
  • تحتوي هرمونات بروتين الجليكو على جزء كربوهيدراتي مرتبط بالبروتين.
  • تشمل الهرمونات الدهنية هرمونات الستيرويد والإيكوزانويد. وهي قابلة للذوبان في الدهون ويمكن أن تمر عبر غشاء البلازما.
  • تُشتق هرمونات الستيرويد من الكوليسترول وهرمونات الإيكوزانويد من الأحماض الدهنية التي يتكون منها غشاء البلازما.
  • الفئة الثالثة من الهرمونات هي أحاديات الأمين المشتقة من الأحماض الأمينية العطرية مثل فينيل ألانين ، التيروزين ، والتربتوفان.

الهرمون هو مادة كيميائية تطلقها خلية أو غدة في جزء من الجسم ترسل رسائل تؤثر على الخلايا في أجزاء أخرى من الكائن الحي.

هناك ثلاث فئات من الهرمونات:

هرمونات الببتيد

تتكون هرمونات الببتيد من سلاسل قصيرة من الأحماض الأمينية ، مثل الفازوبريسين ، التي تفرزها الغدة النخامية وتنظم التوازن الأسموزي أو السلاسل الطويلة ، مثل الأنسولين ، التي يفرزها البنكرياس ، الذي ينظم استقلاب الجلوكوز.

تحتوي بعض هرمونات الببتيد على سلاسل جانبية للكربوهيدرات ويطلق عليها بروتينات جليكو ، مثل الهرمون المنبه للجريب. جميع هرمونات الببتيد محبة للماء وبالتالي فهي غير قادرة على عبور غشاء البلازما وحده.

هرمون الببتيد: تمثيل التركيب الجزيئي لهرمون الببتيد.

الهرمونات المشتقة من الدهون

يتم إنتاج الهرمونات المشتقة من الدهون والفوسفوليبيد من الدهون مثل حمض اللينوليك وحمض الأراكيدونيك. هرمونات الستيرويد ، التي تشكل غالبية الهرمونات الدهنية ، مشتقة من الكربوهيدرات على سبيل المثال ، يتم إنتاج هرمون التستوستيرون بشكل أساسي في الخصيتين ويلعب دورًا رئيسيًا في تطوير الجهاز التناسلي الذكري.

Eicosanoids هي أيضًا هرمونات دهنية مشتقة من الأحماض الدهنية في غشاء البلازما. على عكس الهرمونات الأخرى ، لا يتم تخزين الإيكوسانويدات في الخلية - يتم تصنيعها حسب الحاجة. كلاهما محبة للدهون ويمكنهما عبور غشاء البلازما.

هرمونات مونوامين

تُشتق هرمونات مونوامين من أحماض أمينية عطرية واحدة مثل فينيل ألانين ، وتيروزين ، وتريبتوفان. على سبيل المثال ، ينظم الميلاتونين المشتق من التربتوفان والذي تفرزه الغدة الصنوبرية أنماط النوم.


يعكس Gibberellin التأثير السلبي لـ paclobutrazol ولكن ليس لكلوريد chlorocholine على التعبير عن الجينات المرتبطة بالتخليق الحيوي SGs / GAs ويزيد من مستويات المستقلبات ذات الصلة في ستيفيا ريبوديانا

يشترك Steviol glycosides (SGs) و gibberellins (GAs) في نفس الأساس الجزيئي. ومع ذلك ، فإن تنسيق مسارات التخليق الحيوي الخاصة بكل منها مثير للاهتمام للغاية. وبالتالي ، هدفت الدراسة الحالية إلى التحقق من دور منظمات نمو النبات ، حمض الجبريليك (GA3) ، كلوروكولين (CCC) ، و paclobutrazol (PBZ) ، على استقلاب ستيفيا ريبوديانا وتحديد التحسينات الممكنة للمعلمات التي تم تقييمها عند معالجة النباتات المعالجة بـ CCC و PBZ لاحقًا باستخدام GA3. لهذا ، تمت زراعة نبات إإكسبلنتس في غياب أو وجود 2 مجم لتر -1 GA3أو CCC أو PBZ (الخطوة 1). بعد 20 يومًا ، تمت معالجة نصف إإكسبلنتس المحتضنة بـ CCC و PBZ بـ 2 مجم لتر -1 GA3 والنصف الآخر ، بالإضافة إلى بقية النباتات المستأصلة ، تمت تربيتها في ظروف أولية لمدة 20 يومًا (الخطوة 2). GA3أظهرت النباتات المعالجة زيادة في محتوى مركبات الستيفيوسيد والفينول ، بالإضافة إلى تقليل التنظيم لمعظم الجينات المرتبطة بالتخليق الحيوي SGs / GAs ، مع تأثير أكثر وضوحًا في بداية الستيفيول. باتباع هذا الاتجاه ، قللت CCC بعض جينات مسار MEP ، بما في ذلك SrDXS ، SrDXR ، SrCDPS، و سركسو منظم SrUGT6G1. كما تم تنظيم PBZ SrUGT76G1 وتثبيط خمسة جينات من مسار MEP وجميع الجينات المشفرة لأنزيمات مسار kaurenoid. النتائج التي تم الحصول عليها تسلط الضوء على قدرة GA3 لعكس الآثار السلبية لـ PBZ على نمط العديد من النصوص ولزيادة محتوى ستيفيوسيد بشكل إضافي إلى مستويات مماثلة لتلك الموجودة في النباتات المزروعة ميدانيًا.

مجردة الرسم


EIN3 / EIL1-MEDIATED ACTIVATIONAL ACTIVATIONAL CASCADE

داخل النواة ، تتلقى عوامل نسخ عائلة EIN3 / EIL إشارات المنبع وتؤدي إلى إعادة برمجة نسخ الجينات المستجيبة للإيثيلين لتنشيط استجابات الإيثيلين (Chao et al. ، 1997 Alonso et al. ، 2003). الآليات الجزيئية التي تكمن وراء إشارات الإيثيلين الموجهة EIN3 / EIL1 في أرابيدوبسيس تمت مراجعتها مؤخرًا (Dolgikh et al. ، 2019). في حالة عدم وجود الإيثيلين ، يتم استهداف بروتينات EIN3 / EIL1 بواسطة اثنين من بروتينات F-box ، EBF1 / 2 ، من أجل التحلل بوساطة البروتوزوم ويتم الحفاظ عليها عند مستوى منخفض (Guo and Ecker ، 2003 Potuschak et al. ، 2003 Gagne et. آل ، 2004). في وجود الإيثيلين ، تنخفض وفرة البروتين EBF بسبب القمع متعدية بواسطة EIN2-CEND (Li et al.، 2015a Merchante et al.، 2015). وهكذا يتم تثبيت بروتينات EIN3 / EIL وتراكمها. يمكن أن ينتقل مجال EIN2 C-terminal أيضًا إلى النواة لتحسين مستويات H3K14Ac و H3K23Ac بمساعدة ENAP1 ، مما يسهل ربط EIN3 بالموقع المستهدف لتحفيز التعبير عن الجينات المستجيبة للإيثيلين (الشكل 1 Zhang et al. ، 2016 ، 2017). الجمع بين تحليل الكروماتين المناعي المتسلسل وتسلسل الرنا المرسال على مستوى الجينوم أثناء علاج الدورة الزمنية للإيثيلين ، Chang et al. كشف (2013) أن ربط EIN3 يتحكم في عدد كبير من سلاسل النسخ المتتالية ، بما في ذلك حلقة التغذية المرتدة السلبية الرئيسية داخل مسار إشارات الإيثيلين. ومن المثير للاهتمام ، أن العديد من الجينات المرتبطة بـ EIN3 يتم تنظيمها أيضًا بواسطة هرمونات أخرى ، مما يشير إلى حدوث الحديث المتبادل للهرمونات على مستوى النسخ (Chang et al. ، 2013).

بالإضافة إلى التنظيم المباشر لإشارات الإيثيلين ، يتم تعديل وظيفة EIN3 عن طريق الإشارات الضوئية. COP1 ، وهو E3 ubiquitin ligase الذي يعمل كمثبط مركزي للإشارات الضوئية ، يستهدف EBF1 / 2 لتدهور بروتينات EIN3 وتثبيتها (شي وآخرون ، 2016 أ). تم العثور على مستقبلات ضوئية phyB أيضًا للتأثير على استقرار EIN3. يتفاعل phyB مع كل من بروتينات EIN3 و EBF ، مما يسهل تدهور EIN3 الذي يستهدف EBF بطريقة تعتمد على الضوء (شي وآخرون ، 2016 ب). في الآونة الأخيرة ، وو وآخرون. وجد (2020) أن عوامل نسخ PIF و EIN3 يمكن أن تشكل أوليغومرات وظيفية عن طريق التفاعل الذاتي. يتفاعل اثنان من البروتينات الدقيقة ، miP1a و miP1b ، ويعطلان الارتباط الذاتي وقلة القلة في PIFs و EIN3 ، مما يثبط قدرة ربط الحمض النووي ونشاط النسخ لـ PIFs و EIN3 (Wu et al. ، 2020). ومن المثير للاهتمام ، أنه تم العثور على تنظيم تدهور البروتين يحدث في كل خطوة تقريبًا من مسار إشارات الإيثيلين الكنسي. أرابيدوبسيس يتم تنظيم جميع ETR2 و EIN2 و EBF1 / EBF2 و EIN3 / EIL1 عن طريق التحلل بوساطة ubiquitin / البروتوزوم (Chae et al. ، 2003 Guo and Ecker ، 2003 Potuschak et al. ، 2003 Gagne et al. ، 2004 Wang et al. ، 2004 Qiao et al. ، 2009 An et al. ، 2010) ، مما يشير إلى أن نشاط إشارات الإيثيلين يخضع لرقابة صارمة في أرابيدوبسيس.

في الأرز ، متحولة غير حساسة للإيثيلين ميجاهرتز 6 / أوسيل 1 تم التعرف عليه في شاشة وراثية لطفرات استجابة إيثيلين الأرز. ميجاهيرتز 6 بتشفير OsEIL1 ، أحد المتماثلات السبعة الشبيهة بـ EIN3 في الأرز (الشكل 2). كان MHZ6 / OsEIL1 ومماثل آخر ، OsEIL2 ، أكثر تشابهًا مع أرابيدوبسيس EIN3. ومن المثير للاهتمام ، في حين أن الإفراط في التعبير عن أي من المتجانسين يؤدي إلى استجابات الإيثيلين التأسيسية في كل من الجذور والبراعم ، أوسيل 1 فقدان الوظيفة متحولة و أوسيل 2 يُظهر خط تداخل الحمض النووي الريبي (RNAi) عدم حساسية مكانية للإيثيلين في جذورها وبراعمها ، على التوالي (Yang et al. ، 2015b). لا يزال غير معروف ما إذا كان هذا التمايز الوظيفي يحدث في الأنواع الأخرى (Yang et al. ، 2015b).

بشكل جماعي ، في حين أن مسار إشارات الإيثيلين الكنسي محفوظ على الأرجح في الأرز و أرابيدوبسيس، تم العثور على منظمات و / أو آليات جديدة تلعب أدوارًا مهمة في تنظيم استجابة الإيثيلين للأرز. قد تساعد هذه المكونات الأرز على التكيف مع بيئات نمو معينة.


أساليب

الإعداد العام للشبكة

أدى التنقيب عن البيانات وإجراء مسح شامل للأدبيات إلى إنشاء شبكة أمراض هرمون النبات مع جميع العقد الرئيسية غير المتنازع عليها (انظر الجدول التكميلي 1 عبر الإنترنت) والحواف المثبطة و / أو التنشيطية (نوع التفاعلات والمراجع والتقييم انظر الجداول التكميلية 1 و 2 عبر الإنترنت). تم تنفيذ الشبكة في الإصدار 3.5.1 من CellDesigner وتم تخزينها بتنسيق SBML.

استراتيجية النمذجة

أجرى جناح SQUAD (Di Cara et al. ، 2007) تحليلات الحالة المستقرة والمحاكاة الديناميكية (انظر الشكل التكميلي 1 عبر الإنترنت) ، للتعرف على العقد وتفاعل الحواف تلقائيًا. بالنسبة للتحليل الديناميكي المنفصل ، يستخدم SQUAD افتراضات عامة: يمكن أن يؤدي وجود أي من المنشطات إلى تنشيط العقدة المستهدفة بشكل فعال ، ويمكن أن يؤدي وجود أي من المثبطات إلى تعطيل العقدة المستهدفة بنجاح. بالنسبة للسيناريوهات الأكثر تعقيدًا ، يتم النظر في كل مدخلات مختلفة ومتكاملة وفقًا لطوبولوجيا الشبكة (انظر التفاصيل في الطرق التكميلية 1 عبر الإنترنت على وجه الخصوص ، المعادلة 2). وبالتالي ، تحدد SQUAD عدد الحالات الثابتة المستقرة الموجودة في الشبكة. علاوة على ذلك ، فإنه يحسب قيم النشاط لكل عقدة في حالة ثابتة معينة. تبرز محاكاة SQUAD وتحليلات الحالة المستقرة توازن النظام وتغيراتها عند الإشارة إلى المحفزات (العوامل المسببة للأمراض و / أو الإشارات الهرمونية). تم ضبط قيمة النشاط لكل عقدة على صفر (حالة ثابتة تافهة) كنقطة انطلاق لعمليات المحاكاة الديناميكية المستمرة لتحقيق التوازن في الشبكة. لرصد استجابة النظام العالمي بشكل دلالي تجاه العوامل المسببة للأمراض أو المنبهات الهرمونية ، تم في البداية ضبط إشارة الإدخال للنظام على 1. لدراسة التأثير المتبادل لاثنين أو أكثر من المحفزات ، قمنا في نفس الوقت بتعيين التنشيط الأولي على 1. للتفعيل الجزئي ، المدخلات تمت تهيئة المنبهات بقيم بين 0 و 1. حولت SQUAD تأثير هذه الاضطرابات إلى منحنيات نشاط تم حلها بمرور الوقت (السيني) لكل عقدة في الشبكة والتي تم تصورها بعد ذلك عن طريق خرائط الحرارة ومخططات المسار. تُظهر الطرق التكميلية 1 عبر الإنترنت المعادلات الدقيقة وشكل المنحنى الناتج المستخدم لهذا وتكامل التنشيط وكذلك المدخلات المثبطة (أو كليهما) وفقًا للاتصال المنطقي بما في ذلك التنشيط الجزئي للعقد. تُظهر مجموعة البيانات التكميلية 4 عبر الإنترنت لتوضيح النمذجة التفصيلية للأوكسين والسيتوكينين أثناء إصابة PST DC3000 بوصة نبات الأرابيدوبسيس thaliana (انظر أيضًا النتائج أعلاه). للتحقق من الصحة ، يمكن مقارنة ذلك بمجموعة البيانات التكميلية 5 عبر الإنترنت ، لقيم التعبير الجيني المقاسة لمسارات الأوكسين والسيتوكينين أثناء إصابة أرابيدوبسيس بواسطة PST DC3000 مقابل وهمي (انظر أيضًا النتائج أعلاه).

لتقييم متانة الشبكة ، قمنا بإضافة العقد وإزالتها عشوائيًا من الشبكة وإجراء عمليات المحاكاة على النحو المفصل أعلاه (انظر الشكل التكميلي 7 عبر الإنترنت).

تحليل بيانات ميكروأري

قمنا بتحليل بيانات ميكروأري الأصلية المقدمة من المرسل في قاعدة بيانات GEO باستخدام أداة الويب التفاعلية GEO2R (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/geo2r/). يتيح ذلك للمستخدمين مقارنة عينتين أو أكثر ضمن سلسلة المصفوفات الدقيقة المقدمة من GEO. يستخدم GEO2R حزم GEOquery (Sean and Meltzer ، 2007) والموصل الحيوي R و limma (النماذج الخطية لتحليل المصفوفات الدقيقة Smyth ، 2004). يوزع GEOquery بيانات الصفيف المقدمة من GEO في هياكل بيانات R ، بينما يطبق limma تصحيحات اختبار متعددة على قيم P لتصحيح حدوث الإيجابيات الخاطئة ويحدد تفاضليًا (قيمة P 0.05) الجينات المعبر عنها. أدخلنا أرقام انضمام GEO لتجارب المصفوفة الدقيقة المذكورة أعلاه ثم حددنا المجموعات على أنها تمت معالجتها والتحكم فيها بعدد معين من التكرارات الموجودة في GEO. قمنا بحساب توزيع القيم للعينات المحددة عبر خيار توزيع القيمة في GEO2R وقدمناها بيانياً كمخططات مربعة لعرض مدى ملاءمتها للمقارنة. بالنسبة لتصحيحات الاختبار المتعددة ، تم تطبيق طريقة معدل الاكتشاف الخاطئ Benjamini و Hochberg (Benjamini and Hochberg ، 1995). قدم GEO2R تحليلًا إحصائيًا تم إنشاؤه بواسطة limma للبيانات ، مثل قيم P المعدلة والخام ، وقيم t و B ، بالإضافة إلى تغييرات الطي.

تجارب مسببات الأمراض النباتية

من أربعة إلى خمسة أسابيع أرابيدوبسيس ثاليانا Col-0 (انظر http://www.Arabidopsis.org/) و sid2 تم استخدام النباتات الطافرة في التجارب (Raacke وآخرون ، 2006). تمت زراعة النباتات في التربة بضوء 9-16 ساعة وفترات 5 أسابيع في غرفة النمو. السلالة البكتيرية سيودوموناس سيرينجاي الكهروضوئية طماطم تمت زراعة DC3000 في وسط مرق كينج يحتوي على 50 ملجم / لتر ريفامبيسين. تم تعليق الخلايا المحصودة في 10 ملي MgCl2. تم إجراء التطعيمات البكتيرية عن طريق تسلل حقنة. Furthermore, bacterial growth was quantified through a plate counting method. أرابيدوبسيس Col-0 and sid2 mutants were sprayed with kinetin and/or NAA solutions. For pathogen inoculation, the spray method was also used. PR-1:GUS plants ( Gust et al., 2007) were also investigated. GUS staining and subsequent destaining were performed according to standard procedures. Free SA and phytoalexin were analyzed according to Mishina and Zeier (2006), nad ر-zeatin and IAA were analyzed as described by Hussain et al. (2010). ROS and pH experiments were performed as described by Ahmed (2010).

Accession Numbers

Data analyzed in this study are available in the GEO database under accession numbers GSE3984, GSE6832, and GSE5520.

Supplemental Data

Supplemental Figure 1. Key Steps in the Implementation of SQUAD Methodology for Investigating Plant Hormones and Disease Signaling Networks.

Supplemental Figure 2. Infection Modeling of Virulent Pathogen PST and Fitness of the Pathogen.

Supplemental Figure 3. Modeling the Impact of Plant Hormone Cytokinin on the Pathogenicity of PST.

Supplemental Figure 4. Effectors of PST DC3000 Change the Hormonal Profile in أرابيدوبسيس and Inhibit PTI.

Supplemental Figure 5. Robustness and Redundancy in ETI and Its Operational Overlap with PTI.

Supplemental Figure 6. Cytokinin Has No Cytotoxic or Antimicrobial Effects on the Multiplication of PST DC3000.

Supplemental Figure 7. System Stability Analysis and Resulting Robustness of the Network Topology.

Supplemental Figure 8. Network Topology for Hormones and Disease Networks in أرابيدوبسيس.

Supplemental Table 1. Node Interactions and Literature Support.

Supplemental Table 2. Input Signals and SQUAD-Analyzed Outputs with Experimental Validation.

Supplemental Methods 1. Computation of the Dynamic Behavior of the Network Components.

Supplemental Data Set 1. Cytokinin Promotes PTI.

Supplemental Data Set 2. SQUAD Modeling for Infection of Fully Virulent PST DC3000 in أرابيدوبسيس.

Supplemental Data Set 3. Auxin-Cytokinin Antagonism in Plant Immunity.

Supplemental Data Set 4. Modeling the Combination of Auxin and Cytokinin during the Infection of PST DC3000 in Arabidopsis.

Supplemental Data Set 5. Measured Gene Expression Values of Auxin and Cytokinin Pathways during Infection of أرابيدوبسيس بواسطة PST DC3000 versus Mock.

Supplemental Data Set 6. How Plant hormones Influence the Infection of PST DC3000 in أرابيدوبسيس.

Supplemental Data Set 7. Impact of SA and Cytokinin Signaling on Genes of Immunity in أرابيدوبسيس.

Supplemental Data Set 8. Modeling of the Impact of Cytokinin on SA Pathway of Resistance.

Supplemental Data Set 9. Modeling the Impact of SA and Auxin on Infection by PST DC3000 in أرابيدوبسيس.

Supplemental Data Set 10. Relative Strength of Auxin and Cytokinin Effects on the SA Pathway.


VI. Identification and quantitative analysis of plant hormones

As noted above, the analysis of hormone concentrations in tissues and particularly at putative sites of action is crucially important in establishing a chemical’s potential role in a given phenomenon. There are two main issues at stake: first, reliable identification and quantification techniques for any assay of hormone concentration and second, establishment of the precise site of action and estimation of the hormone’s concentration within this compartment or pool.

Proper analysis of plant hormone levels occupied much journal space between 1960 and 1980. Debate centred on the fact that bioassays, as used in much research before 1960, did not provide a molecular identification of any chemical, an absolute prerequisite for quantification ( Reeve & Crozier, 1980 ). This was not the only uncertainty with bioassays, because other problems related to linearity, sensitivity and reproducibility of response were also uncovered. Consequently, all the research that had relied on bioassay determinations was called into question. It should be noted, however, that the D-R relationships used in bioassays are essential for determining potential physiological activity and for quantifying sensitivity.

It became evident that complex techniques such as mass spectroscopy and infra-red spectroscopy were required to provide the required chemical information at appropriate levels of sensitivity and selectivity ( Hillman, 1978 Reeve & Crozier, 1980 ). These methods involve costly apparatus and their successful application requires a high degree of technical knowledge. The associated need for high purity samples for analysis also necessitates expensive equipment and a high level of expertise.

For plant extracts, special difficulties are associated with the highly complex mix of molecules present in unpurified samples and the low concentrations at which the compounds of interest are to be found in these mixtures. Important considerations include quantifying the inevitable losses of material when purifying – difficult but essential for accurate measurement. Methods that involve spiking samples with isotopically labelled standards have been developed and tested successfully. Although it is now technically possible to achieve reliable estimates of hormone contents of plant tissues it must be said that relatively few laboratories are able to make such determinations on a routine basis. Radioimmunoassay (essentially a form of bioassay) has emerged as a more convenient method ( Weiler وآخرون., 1986 ), although aspects such as selectivity and interference from impurities need to be taken into account.

Despite the application of advanced chemical methods to the problem, and the breakthroughs in methods and understanding noted above, fundamental questions remain unanswered. The focus on accurate quantification effectively deflected attention from issues such as what precisely should be measured, and where and when, and how measurements should be expressed. Fundamental physiological problems need to be addressed before it is appropriate to expend resources on hormone measurements. Precise details of the time and place of response are required before appropriate measurements of a plant hormone can be made. Moreover, the precise site of action is likely to be subcellular, close to the primary receptors for the hormone signal. Two problems then emerge – the first being to find the identity and location of the receptors (see Section IX). The second is measuring the hormone concentration in such small volumes.

Hormone compartmentation within cells and tissues has long been recognized and has been given as a possible explanation as to why whole tissue or organ hormone concentrations do not exhibit ‘parallelism’ in the sense of Jacobs (1959 ). While little quantitative information has been available at these scales, novel techniques may shed light on the problem ( Trewavas, 1991 Zhang & Outlaw, 2001 ). Meanwhile, a partial solution has been provided by Cowan وآخرون. (1982 ), and developed further by Hartung and coworkers ( Hartung & Slovik, 1991 ). For the major hormones, Hartung & Slovik summarized a range of parameters related to pH and membrane permeability. They noted that ABA, being a weak acid and effectively only permeable to membranes in the undissociated form, would distribute itself across cell membranes according to the pH and volumes of the relevant compartments. This meant that a whole tissue measurement of the hormone could lead to a prediction of the concentration of the hormone in different compartments if the pH and volume of the compartments were known ( Cowan وآخرون., 1982 ). Weyers & Paterson (1992 ) applied this type of analysis to the distribution of ABA during water stress. Experiments reveal that receptors for IAA and ABA lie on the outside of the plasmalemma ( Hartung, 1983 Venis وآخرون., 1990 Allan & Trewavas, 1994 ), which implies that, at least in certain cases, the apoplasm may be an important compartment. Unfortunately, because of differences in their characteristics, other acidic hormones such as IAA and gibberellins are less amenable to this method ( Hartung & Slovik, 1991 ). Recently, however, Zhang & Outlaw (2001 ) succeeded in using a combination of microdissection, differential wash-out and immunoassay methods to follow ABA concentrations in the guard cell symplast and apoplast during a stress treatment, allowing valuable correlations to be made between stomatal responses and ABA levels at the putative site of action.

The rate of metabolism is another important determinant of hormone pool size and hence concentration. In some systems, the relevant changes in rates of anabolism and catabolism may control the active pool size on a minute to minute basis ( Hartung وآخرون., 1998 ). This presupposes that a single physiologically active moiety can be identified – not easy to determine when there may be many different precursors and catabolites present in tissues, which may themselves may also have residual activity. A good case in question is the gibberellins, the number of which rose from one in 1954 ( Curtis & Cross, 1954 ) to over 125 by 2000 ( Crozier وآخرون., 2000 ). With the aim of establishing the metabolic pathways, a great deal of effort went into the chemical identification of gibberellins. There has been relatively less work on the fluxes through metabolic pathways, pool sizes, subcellular location and other information required to establish what might be the active compounds. Different gibberellins have been shown to be active in different systems ( Phinney, 1984 ), so the concept of a pool of a ‘physiologically active’ gibberellin within each tissue has become accepted, with other compounds being regarded as metabolites (Fig. 1).

Matters were complicated by the discovery of various conjugated (‘bound’) derivatives of the plant hormones. Examples of such conjugates for ABA, auxins, cytokinins and gibberellins are given in Sembdner وآخرون. (1980 ). These could be viewed as ‘detoxified/inactivated’ compound or as a metabolically compartmentalized pool of compound ready for rapid mobilization when required (by stimulation of hydrolase activity, for instance).

Some authors have sought to explain complexities of the relationship between endogenous hormone levels and phenomena by the notion of hormone ‘interactions’ ( Drury, 1969 ). This term is generally not used in its statistical sense to involve antagonism or synergy sensu stricto, with the combined effect, measured on a linear scale, being less than or more than the arithmetic sum of the individual effects. Rather it is used to indicate that a balance or interplay between hormone concentrations might control events. A leading proponent of this view was Wareing (1977 ), who gave examples where application of different hormones gave rise to opposite responses in assays, or when compounds were applied in different ratios, they elicited different responses. There were also cases where hormone levels altered together or in opposite sense to each other. Wareing (1977 ) stated that frameworks like those proposed by Jacobs and others were not applicable in a situation where control appeared to involve an interaction between the effects of two or more compounds, although the list of types of evidence cited above immediately suggests some criteria. For a long time, there was little quantitative or molecular evidence to support the idea of hormone interactions at the molecular level. However, several recent reports demonstrate that specific plant hormones are able to influence the biosynthesis of another or interfere in the signal transduction of another ( McCourt, 1999 O’Donnell وآخرون., 2001 Ross & O’Neill, 2001 ). These findings allow the formulation of quite specific hypotheses, testable within a framework similar to those described in section V.


Ethylene and plant development

Ethylene, for all the simplicity of its structure (C2ح4), regulates many aspects of plant growth and development [4]. The phrase 'growth and development' may be one of the most commonly used scientific phrases (a Google search turns up over 17 million hits), but for our purposes it is worthwhile to disengage the terms 'growth' and 'development' from each other. Growth is quantitative and originates from an increase in the size and/or number of cells. Development is qualitative, and indicates that the cells have differentiated in some manner, whether at the subcellular, cellular, and/or tissue level. Changes in growth and development are often concurrent and both are under hormonal regulation.

Ethylene affects both the growth and development of plants [4]. In terms of growth, ethylene is most commonly associated with the regulation of cell size, often restricting cell elongation, but it can also regulate cell division. In terms of development, ethylene is most commonly considered an 'aging' hormone, as it accelerates and is sometimes required for such processes as ripening, senescence, and abscission. In this respect, mutations that affect ethylene production or perception can be considered heterchronic mutations as they alter the timing of a developmental process. However, ethylene not only affects the final stages of plant development, but also has regulatory roles on development throughout the life cycle of the plant. Ethylene stimulates root initiation in many plant species, controls the formation of root nodules in legumes, inhibits the formation of such storage organs as tubers and bulbs, promotes flowering in some species (but inhibits it in others), and induces the production of female rather than male flowers in cucurbits.

Remarkably, this wealth of developmental effects is all mediated through the same primary signaling pathway [5]. The key elements in this signaling pathway (Figure 1) include the ethylene receptors, the Raf-like kinase CTR1, the transmembrane protein EIN2, and the EIN3-like family of transcription factors. This pathway involves both positive and negative regulators, such that ethylene response is actively repressed in the air and de-repressed in the presence of ethylene. Ethylene binding to its receptors serves to relieve the repression so that the EIN3-like transcription factors are activated to initiate the transcriptional response to ethylene. Significantly, among the genes induced by ethylene are several additional families of transcription factors - the ethylene response factor (ERF) and ethylene response DNA-binding factor (EDF) families - indicating that a transcriptional cascade acts downstream of the EIN3-like proteins.

Ethylene signal transduction and the control of juvenile to adult phase transitions in the leaf. The pathway for ethylene signal transduction involves positive and negative regulators that culminate in transcriptional regulation by the EIN3-like family of transcription factors. Among the ethylene-responsive genes are some that encode additional transcription factors such as those of the ethylene response factor (ERF) and ethylene response DNA-binding factor (EDF) families. The pharmacological agents aminoethoxyvinylglycine (AVG) and silver can be used to inhibit ethylene responses through their ability to target ethylene biosynthesis or the receptors, respectively. One effect of ethylene is to stimulate the juvenile to adult phase transition of leaves. The transcription factor FUS3 negatively regulates the effects of ethylene on this developmental process. The juvenile to adult leaf morphology series shown is from Figure 3A in Lumba وآخرون. [2].

As our understanding of the players involved in ethylene biosynthesis and signal transduction has increased, so has our ability to manipulate these to assess experimentally the role(s) that ethylene plays in plant development. As Archimedes once boasted: ΠΑ ΒΩ ΚΑΙ ΧΑΡΙΣΤΙΩΝΙ ΤΑΝ ΓΑΝ ΚΙΝΗΣΩ ΠΑΣΑΝ ("Give me a place to stand and with a lever I will move the whole world."). The pharmacological and genetic tools by which ethylene signaling can be modulated provide many such levers operating at the molecular level. For example, the study by Lumba وآخرون. [2], which identifies a role for ethylene in regulating vegetative phase transitions, employed the pharmacological levers aminoethoxyvinylglycine (AVG), an inhibitor of ethylene biosynthesis, and silver, an inhibitor of ethylene perception that binds directly to the ethylene receptors. Among the genetic levers employed were the mutations ein2, which confers ethylene insensitivity, and eto1, which results in mis-regulation of the ethylene biosynthetic pathway so that the plant produces excess ethylene.


معلومات الكاتب

الانتماءات

Department of Cell & Systems Biology, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Yuichiro Tsuchiya, Danielle Vidaurre, Shigeo Toh, Eiji Nambara & Peter McCourt

Centre for the Analysis of Genome Evolution and Function, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada

Danielle Vidaurre, Eiji Nambara & Peter McCourt

RIKEN Plant Science Center, Yokohama, Japan

Yuichiro Tsuchiya, Atsushi Hanada, Eiji Nambara, Yuji Kamiya & Shinjiro Yamaguchi


شاهد الفيديو: الهرمونات النباتية (شهر نوفمبر 2022).