معلومة

هل النيكوتين سام للإنسان؟

هل النيكوتين سام للإنسان؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

وبشكل أكثر تحديدًا ، هل تركيزات النيكوتين التي يتلقاها المدخنون عند تدخين السجائر سامة؟ أعلم أنه في حالة وجود تركيزات كبيرة بما فيه الكفاية يمكن أن يكون سامًا (ولكن بعد ذلك ، يمكن أيضًا أن يكون أي شيء آخر ، بما في ذلك الأكسجين) وأعلم أنه يتم استخدامه في النباتات كدفاع ضد الحشرات ويمكن حتى استخدامه كمبيد حشري. ومع ذلك ، فقد كنت أفهم دائمًا أن النيكوتين لا علاقة له بالآثار الضارة للتدخين.

أجريت حديثًا مؤخرًا مع عالم أحياء آخر كان قد أقلع للتو عن التدخين وأجرى قدرًا كبيرًا من البحث حول هذا الموضوع. قال إن النيكوتين نفسه ضار في الواقع بالنسبة لك ، وبالتالي ، فإن بدائل السجائر التي لا تحتوي على التبغ (مثل السجائر الإلكترونية) لا تزال ضارة بسبب النيكوتين وحده.

هل لدى أي شخص المزيد من المعلومات حول هذا الموضوع؟ ربما بعض المراجع؟ أو حتى أفضل من شرح مفصل للمسارات المعنية؟ مرة أخرى ، أؤكد ، ليس حول سمية النيكوتين بشكل عام ولكن حول آثاره الضارة على الفقاريات (ويفضل الإنسان) في أنواع التركيزات التي يمكن للمرء أن يتوقع تناولها عند التدخين.


أعتقد أنه من المفيد أن أقول إن النيكوتين ليس شديد السمية للإنسان - الخلايا لا تموت أو تمرض بسبب عادات التدخين المعتادة. من الممكن حدوث آثار صحية ثانوية ، ولكن فيما يلي بعض الملامح السمية.

النيكوتين مادة سامة بكميات كبيرة بما فيه الكفاية والنيكوتين له LD50 (جرعة قاتلة لـ 50٪ من الأفراد) من 0.5-1 مجم نيكوتين / كجم من وزن الجسم. لذلك ، حتى تسرب مادة كيميائية صغيرة على جلدك يمكن أن يهدد الحياة ، ولكن بالنسبة للمدخنين ، فإن النيكوتين نفسه ليس خطيرًا.

الأفراد الذين يدخنون كمية حوالي 1 ملغ لكل سيجارة مدخنة. لذلك يمكن لشخص بالغ صغير (110 رطلاً) أن يدخن 25 سيجارة في فترة زمنية قصيرة (أو كلها مرة واحدة!) وبالكاد يصل إلى الحد الأدنى من هذا الحد. النيكوتين قابل للذوبان في الماء ويخرج من خلال البول بمعدل سريع على الرغم من ذلك - يتم التخلص من نصف النيكوتين من السيجارة من نظامك في غضون ساعتين ، مما يعني أن 4-5 عبوات يوميًا لا يقتل المدخنون أنفسهم (من النيكوتين) ).

ومع ذلك ، فإن الأطفال أكثر حساسية بحوالي 5-10 مرات من البالغين ، لذلك حتى 5-6 سجائر في الساعة يمكن أن تكون سامة. هذا قليل من التدخين رغم ذلك.

ليست كل الحيوانات لها نفس العلاقة مع مستقبلات أستيل كولين النيكوتين مثل البشر. النيكوتين سام للحشرات ويقتل الحشرة في غضون دقائق أو ساعات. الفئران أقل حساسية بحوالي 50 مرة من البشر.

أعتقد أنه يمكن مقارنته بمسألة ما إذا كان الكافيين ضارًا للناس. في الكمية التي نستهلكها ، أحيانًا تصل إلى جرامات في اليوم ، لا يوجد أي أثر جانبي شائع واضح ، لكنك تعتقد أنه بعد عقود ستظهر كمشكلة - اتصال صعب إثباته.


يعمل النيكوتين كجهاز ليجند لمستقبلات الأستيل كولين النيكوتين (nAChRs) ، وهي قنوات أيونية ذات بوابات ترابطية يتم تنشيطها عادة بواسطة أستيل كولين. يتم التعبير عن هذه العائلة من المستقبلات في كل خلية من خلايا الثدييات (شولر ، 2009). بداهة، على الأقل بالنسبة لي ، أود أن أقترح أن إدخال مادة غريبة بشكل مزمن تحاكي نشاط جزيء الإشارة الأساسي مثل أستيل كولين فكرة سيئة.

مباشرة إلى سؤالك عن السمية ، يبدو أن النيكوتين مرتبط بالعديد من أشكال السرطان (شولر ، 2009). يتم تحفيز مسارات الإشارات المعززة للسرطان نتيجة دخول الكالسيوم من خلال NAChRs. أيضًا ، يمكن أن تؤدي تفاعلات NAChRs مع أنظمة الإشارات الأخرى ، مثل تلك القائمة على هرمونات التوتر ، و GABA ، والدوبامين ، إلى الإصابة بالسرطان.

للنيكوتين أيضًا تأثيرات مهمة في الدماغ. يؤدي التعرض المزمن للنيكوتين إلى آلية استتبابية تنظم تعبير nAChR في الدماغ للحفاظ على الاستجابة للأستيل كولين الذاتية. هذا التأثير يكمن وراء إدمان النيكوتين جزئيًا (بنتون وليستر ، 2009). كما يلاحظArmatus ، يبدو أن للنيكوتين بعض الخصائص الوقائية للأعصاب ضد الأمراض التنكسية العصبية مثل باركنسون (Quik، M.، Wonnacott، S.، 2011) و Alzheimer's (Mehta et al، 2012).


شولر ، جلالة الملك ، 2009. هل يحدث السرطان عن طريق تغيير إشارات مستقبلات أستيل كولين النيكوتين؟ مراجعات الطبيعة السرطان 9 ، 195-205.

بينتون ، RE ، ليستر ، R.A.J. ، 2009. الأحداث الخلوية في إدمان النيكوتين. ندوات في علم الأحياء الخلوي والتنموي 20، 418-431.

Quik، M.، Wonnacott، S.، 2011. α6β2 * و α4β2 * مستقبلات النيكوتين أسيتيل كولين كأهداف دوائية لمرض باركنسون. فارماكول. القس 63 ، 938-966.

ميهتا ، م ، آدم ، أ. ، كحلون ، إم إس ، صبّاغ ، م.ن. ، 2012. مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتين: إعادة النظر في التدخين ومرض الزهايمر. Front Biosci (Elite Ed) 4 ، 169-180.


عند استكشاف ما إذا كان النيكوتين سامًا للبشر ، لا تكتمل المناقشة دون إدراج الأشخاص غير البالغين / البشر قيد التطوير. النيكوتين مادة سامة للإنسان ابتداء من الحمل. النيكوتين له آثار ضارة على الحيوانات المنوية ، مما يجعلها مشوهة ، ويقل احتمال إخصاب البويضات ، ويقلل احتمال بقاء الأجنة التي تخلقها. محمد عيد حمادة ، دكتوراه ، أستاذ التوليد وأمراض النساء بجامعة سارلاند ، هومبورغ / سار ، ألمانيا ، في مقابلة مع WebMD ، نقلاً عن قوله:

"أبجدية الحمض النووي لهذه الحيوانات المنوية بها حرف أو حرفان مفقودان. وهذا لا يمكن إصلاحه. عندما نقوم بحقن هذه الحيوانات المنوية التالفة في خلية بويضة ، فإن الحيوانات المنوية غير قادرة على تخصيب الخلية. وحتى إذا حدث ذلك ، فإن [الإجهاض ] معدل مرتفع للغاية ".

تتحدث هذه الورقة عن التشوهات التي تظهر في الحيوانات المنوية المعرضة للنيكوتين ، وما إذا كانت الحيوانات المنوية قادرة على التعافي ، وبعد المدة.

تربط هذه الورقة بين استهلاك الآباء للنيكوتين واحتمال إصابة أطفالهم بسرطان الطفولة ، مستشهدة بأحد التفسيرات المحتملة بأن التدخين يتسبب في أضرار جينية لخلايا الحيوانات المنوية. ثم تصبح طفرات خلايا الحيوانات المنوية طفرات فطرية مسببة للسرطان في النسل.

قد تكون هيئة المحلفين خارجة عن أقصى حد لتأثير النيكوتين على صحة البالغين ، لكن من الواضح أنه ضار بالجيل القادم.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3880486/

مما يشير إلى أن الجرعة المميتة 50 هي جرعة مميتة عن طريق الفم تبلغ 6.5-13 مجم / كجم.


النيكوتين

إزالة

النيكوتين له نصف عمر للتخلص ( ر1/2) لما يقرب من ساعتين في البشر ، ولكن هذه القيمة تختلف من 1 إلى 4 ساعات بين الناس. هذا قصير نسبيًا ر1/2، ويسهم الخمول الدوائي النسبي لمستقلبات النيكوتين في تكرار التدخين من قبل الأشخاص المدمنين على النيكوتين. ال ر1/2 بالنسبة للكوتينين هي 17 ساعة ، وترتبط تصفية الكوتينين ارتباطًا وثيقًا بإزالة النيكوتين. ترتبط تركيزات الكوتينين في اللعاب والبلازما والبول ، لذا فإن الكوتينين اللعابي يعمل كمؤشر بيولوجي جيد للتبغ أو التعرض للنيكوتين.

الموقع الرئيسي للتخلص من النيكوتين ومستقلباته هو البول ، من خلال الكلى. يتم إفراز ما يقرب من 10٪ من النيكوتين و 10٪ من الكوتينين في البول دون استقلاب ، على الرغم من أن العملية تعتمد على الرقم الهيدروجيني. عندما يكون الرقم الهيدروجيني للبول حمضيًا ، فإن إعادة امتصاص النيكوتين من الكلى ينخفض ​​مما يؤدي إلى زيادة التصفية الكلوية للنيكوتين. بعض المواد الغذائية بالإضافة إلى الإجهاد البدني والنفسي يمكن أن يؤدي إلى حموضة البول وبالتالي قد يساهم في زيادة تناول النيكوتين من خلال تدخين السجائر بشكل دوائي.

تبقى كميات ضئيلة من النيكوتين ومستقلباته في سوائل الجسم الأخرى ، مثل اللعاب. تفرز الأمهات المرضعات أيضًا النيكوتين في حليب الثدي الذي يمكن أن يعرض الأطفال المرضعات للنيكوتين.


هل الكون مقبرة؟ تقترح هذه النظرية أن البشرية قد تكون وحيدة.

منذ أن امتلكنا التكنولوجيا ، نظرنا إلى النجوم بحثًا عن حياة فضائية. من المفترض أننا نبحث لأننا نريد إيجاد حياة أخرى في الكون ، ولكن ماذا لو كنا نتطلع للتأكد من عدم وجود أي حياة أخرى؟

إليك معادلة ، وهي معادلة محزنة إلى حد ما في ذلك: ن = ص* × Fص × نه × F1 × Fأنا × Fج × إل. إنها معادلة دريك ، وهي تصف عدد الحضارات الفضائية في مجرتنا والتي قد نتمكن من التواصل معها. تتوافق مصطلحاته مع قيم مثل جزء النجوم مع الكواكب ، وجزء الكواكب التي يمكن أن تنشأ عليها الحياة ، وجزء الكواكب التي يمكن أن تدعم الحياة الذكية ، وما إلى ذلك. باستخدام تقديرات متحفظة ، فإن النتيجة الدنيا لهذه المعادلة هي 20. يجب أن يكون هناك 20 حضارة غريبة ذكية في مجرة ​​درب التبانة يمكننا الاتصال بها ومن يمكنه الاتصال بنا. لكن لا يوجد أي منها.

معادلة دريك هي مثال لقضية أوسع في المجتمع العلمي - بالنظر إلى الحجم الهائل للكون ومعرفتنا بأن حياة الذكاء قد تطورت مرة واحدة على الأقل ، يجب أن يكون هناك دليل على وجود حياة فضائية. يشار إلى هذا عمومًا باسم مفارقة فيرمي ، على اسم الفيزيائي إنريكو فيرمي الذي درس التناقض بين الاحتمالية العالية للحضارات الغريبة وغيابها الظاهر. لخص فيرمي ذلك بإيجاز عندما سأل ، "أين الجميع"؟

لكن ربما كان هذا هو السؤال الخطأ. قد يكون السؤال الأفضل ، وإن كان أكثر إثارة للقلق ، "ماذا حدث للجميع؟" على عكس السؤال أين الحياة موجودة في الكون ، وهناك إجابة محتملة أوضح لهذا السؤال: الفلتر العظيم.


النتائج / المناقشة

IRpmt يبني إنتاج النيكوتين الصامت

لم يتم تقليل تراكم النيكوتين في معظم الخطوط المستقلة التي تحولت بمضادات الحس pmt يبني (25 سطرًا من pNATPMT1 وستة أسطر من pCAMPMT1) مقارنةً بـ WT (الشكل 1A). لا يوجد أي من الخطوط الخمسة ذات تراكم النيكوتين الأقل في T.1 تحتوي الشاشة على مستويات من النيكوتين أقل من تلك الموجودة في WT في النوع T.2 توليد. في المقابل ، تم تحويل 29 من 34 بشكل مستقل إلى خطوط مع IRpmt أدى إنشاء pRESC5PMT إلى تقليل تراكمات النيكوتين التأسيسية والناجمة عن MeJA بشكل كبير (الشكل 1 ب). كان قمع تراكم النيكوتين مستقرًا أثناء تطوير النبات وعندما نمت النباتات في البيت الزجاجي أو في الحقل في ولاية يوتا. من الواضح أن التراكيب المتكررة المقلوبة أكثر كفاءة في إسكات التعبير عن الجينات الذاتية ، كما تم وصفه سابقًا (Wesley et al. 2001).

تم تطبيع محتوى النيكوتين (متوسط ​​5-6 نباتات / خط) إلى متوسط ​​وزن نباتات ونباتات غير مستخرجة (تحكم) من N. pmt يبني و (ب) IRpmt بناء. على عكس الخطوط الـ 31 التي تم تحويلها باستخدام مضاد المعنى pmt بناء ، 29 من 34 IRpmt خفضت الخطوط بشكل كبير مستويات النيكوتين التأسيسي والناجم عن MeJA. T ، المنهي P ، المروج I ، سهم intron القابل للتقسيم ، جزء إجماع 950-bp من pmt1 و pmt2. للحصول على تفاصيل حول بنيات التحويل ، انظر البروتوكول S1.

التوصيف الجينومي والنسخ

اثنان متماثل الزيجوت2 IRpmt تم تمييز السلالات (108 و 145) التي تحتوي على مستويات منخفضة من النيكوتين. تحليل اللطخة الجنوبية باستخدام مسبار تهجين للعلامة الانتقائية في الأشعة تحت الحمراءpmt أظهر البناء أن كلا الخطين يحتويان على إدخال واحد (الشكل S1). سمح التحول باستخدام ناقل تحويل pRESC باستعادة الحمض النووي المنقولة (T-DNA) والحمض النووي المجاور في موقع الإدخال من الحمض النووي الجيني للنبات. أظهرت هذه التجارب أن T-DNA مدمج في جينوم N. ن = 4 145, ن = 5) يحتوي على نفس تسلسل المرافقة (انظر الشكل S1 والبروتوكول S1).

نصوص pmt تم تخفيض الجينات في الخطين بشكل كبير إلى ما يقرب من 10 ٪ من مستويات WT mRNA التأسيسية والمستحثة بـ MeJA (الشكل 2 أ) ، مما يدل على أن الجينات المستهدفة تم إسكاتها بنجاح.

متوسط ​​(± SE) مستويات نسخة PMT mRNA النسبية في الجذور (A) ، ومستويات أوراق (B) النيكوتين و (C) anatabine ، في سطرين مستقلين من IRpmt- النباتات المحولة (108 و 145) و WT N. تم حصاد (150 ميكروغرام من MeJA) والنباتات غير المأخوذة (التحكم) في 10 ساعات للنسخة (A) وفي 4 d لتقدير قلويد (B و C). كلاهما IRpmt خفضت الخطوط بشكل كبير نسخة PMT والنيكوتين لكنها ظهرت anatabine غير موجود في مصانع WT. تشير الأحرف الصغيرة إلى الاختلافات في ص ≤ 0.01 ، تصحيح Bonferroni ([A] ن = 3 ، أنوفا: ف2,12 = 12.55 [ب] ن = 8–10 ، أنوفا: ف2,50 = 135.4 [ج] ن = 8–10 ، أنوفا: ف2,50 = 39.611]. بدون تاريخ ، لم يتم الكشف عنها.

العواقب الأيضية pmt إسكات في N. attenuata

بما يتفق مع الإسكات المرصود لـ pmt النصوص ، تم تخفيض مستويات النيكوتين التأسيسية والمستحثة في النباتات المحولة لكلا الخطين بشكل كبير إلى 3 ٪ - 4 ٪ من المستويات الموجودة في نباتات WT (الشكل 2 ب). كل 29 IRpmt سلالات ذات مستويات منخفضة من النيكوتين تراكمت أنتابين قلويد ، والذي لم يتم اكتشافه في مصانع WT. مجموع محتويات القلويد التأسيسي والناجم عن MeJA (النيكوتين ، والأناباسين ، والأنتابين) من اثنين من الأشعة تحت الحمراءpmt كانت الخطوط حوالي نصف وثلث مستويات WT ، على التوالي ، والتي تضمنت anatabine 30 ٪ و 23 ٪ (الشكل 2C). لم تتغير مستويات أناباسين التي تمثل 20٪ من المكونات التأسيسية و 8٪ من إجمالي محتويات قلويد MeJA في نباتات WT في الأشعة تحت الحمراءpmt النباتات (الشكل S2). تم العثور على مستويات عالية من anatabine أيضًا في الدراسات المنشورة مؤخرًا باستخدام مضادات الحس pmt تحول ن. تاباكوم لم تؤثر مستويات anatabine المرتفعة على مستويات النسخ من الجينات الأخرى التي ترمز الإنزيمات المشاركة في التمثيل الغذائي القلوي (Chintapakorn and Hamill 2003).

يتكون Anatabine من بيريدين وحلقة بيبيريديين. من المحتمل أن كلاهما مشتق من NA ، وهو أيضًا مقدمة لحلقة البيريدين من النيكوتين (Leete and Slattery 1976). قد يؤدي تعطيل التخليق الحيوي للنيكوتين عند تكوين حلقة البيروليدين عن طريق إسكات نشاط PMT إلى زيادة العرض من NA المستخدم في التخليق الحيوي ل anatabine. نتج عن تغذية جذور نباتات MeJA-licited WT المزروعة بالماء باستخدام NA ethyl ester تكوين anatabine عند مستويات حوالي ثلث إجمالي القلويات (النيكوتين والأنتابين) (الشكل 3) في الأشعة تحت الحمراءpmt السلالات ، يشكل anatabine 98 ٪ من إجمالي القلويات. تغذية النباتات مع د4ينتج -NA ethyl ester ليس فقط في تكوين D4-نيكوتين ود4-الناتابين ولكن أيضًا من د8-الناتابين ، مما يدل على أن الأخير يدمج اثنين د4وحدات -NA. عندما يتم إجراء هذه التجارب مع نباتات WT ، يتم تصنيف حوالي نصف anatabine ، مما يشير إلى أن النصف غير الملصق قد تم تشكيله من NA الذاتية غير المسماة. بالإضافة إلى ذلك ، كان حوالي ربع النيكوتين WT هو D4- النيكوتين. في IRpmt النباتات ، في المقابل ، فقط آثار د4تم العثور على النيكوتين ، لكن ثلث الأنتابين كان إما D4- أو د8-المسمى. باختصار ، يتم تناول NA الموردة خارجيًا بواسطة جذور نباتات N. هذه النتائج تدعم الفرضية القائلة بأن إسكات pmt يعطل التخليق الحيوي للنيكوتين ، مما يتسبب في زيادة المعروض من NA والتكوين اللاحق لـ anatabine.

مخطط التخليق الحيوي ونسبة النيكوتين غير المسمى (M +) والمسمى (M +4 ، M + 8) النيكوتين والأنتابين في أوراق اثنين تم تحويلهما بشكل مستقل N. attenuata IRpmt خطوط (108 و 145) ونباتات WT بعد الاستنباط بـ 150 ميكروغرام من MeJA لكل نبات. نمت النباتات في محاليل مائية وتم تزويدها إما بعلامة D أو غير مصنفة4- إستر إيثيل NA المسمى بالحلقة (1 مم) 24 ساعة بعد الاستنباط (ن = 3 أو 4). أدى العرض الزائد لـ NA إلى تكوين anatabine حتى في نباتات WT من كل من أحواض NA الداخلية والخارجية المسمى.

IRpmt لم تختلف النباتات عن نباتات WT في أي مستقلب ثانوي أو معامل نمو آخر تم قياسه. المستويات التأسيسية أو المستحثة بـ MeJA من caffeoylputrescine ، أو مساعدات الكلوروجينيك ، أو روتين (الشكل S2) ، أو نشاط TPI ، أو إطلاق رابطة الدول المستقلة-α-bergamotene (الشكل S3) في الأشعة تحت الحمراءpmt- لم تختلف النباتات المحولة عن تلك الخاصة بمصانع WT. لم يختلف نمو مرحلة الوردة ومرحلة الاستطالة في الأواني الفردية في كل من البيت الزجاجي والحقل (الشكل S4) بين WT و IRpmt لم تكن الخطوط والخطوط المحولة يمكن تمييزها بصريًا أو شكليًا عن نباتات WT. ومن ثم ، فإن IRpmt تمثل النباتات بنية مثالية يمكن من خلالها فحص العواقب البيئية لإنتاج النيكوتين.

آثار إسكات النيكوتين على العواشب N. attenuata

تمت تربية يرقات M. sexta على الأشعة تحت الحمراءpmt اكتسبت النباتات في البيت الزجاجي كتلة أكبر بشكل ملحوظ وتغيرت الأطوار بشكل أسرع من اليرقات التي تمت تربيتها في نباتات WT (ن = 17-20 أنوفا: ص & lt 0.01 ، صWT-PMT108 & lt 0.02 ، صWT-PMT145 & لتر 0.01). كانت الفروق قابلة للمقارنة مع تلك التي لوحظت بالنسبة ليرقات M. sexta التي تمت تربيتها على أنظمة غذائية اصطناعية غنية بالنيكوتين (Parr and Thurston 1972 Appel and Martin 1992) أو على WT المعزز بالنيكوتين (Baldwin 1988) أو مضادات المعنى-pmt- نباتات N. sylvestris المحولة (Voelckel et al. 2001). ثلثا يرقات M. sexta المغطاة حديثًا ، مع الأخذ في الاعتبار الاختيار بين مادة الأوراق من WT أو IRpmt (108) نبات ، يفضل بدء التغذية على الأخير (ن = 43 تشي 2 = 6.7 ، ص & لتر 0.01). يشير هذا السلوك إلى أن النيكوتين يلعب دورًا مهمًا في تحديد مواقع تغذية يرقات M. sexta, كما تم اقتراحه في دراسة أجريت على التبغ المزروع (Kester et al.2002). في حين أن التأثيرات السمية النسبية للأنتابين والنيكوتين لا تزال غير مدروسة ، فمن المرجح أن تقلل هذه النتائج من تأثير النيكوتين على اختيار وأداء M.pmt النباتات لديها مستويات معززة من anatabine.

نظرًا لأنه من المعروف أن التمثيل الغذائي الثانوي حساس للمعايير البيئية التي تختلف بين ظروف البيت الزجاجي والحقل (على سبيل المثال ، تأثير الأشعة فوق البنفسجية - باء ، كالدويل وآخرون. 1983) ، ومستويات النيكوتين ، والأنتابين ، و TPI من WT و IRpmt تم تحليل النباتات المزروعة في المزارع الميدانية: وُجد أنها لا تختلف عن النباتات المزروعة في ظروف معملية (الشكل 4 أ). اختبار اختيار التغذية M. sexta لتقييم اختيار اليرقات بين WT و IR المزروع في الحقلpmt النباتات (ن = 57 تشي 2 = 7.74 ، ص & lt 0.01) تحقق من النتائج الموصوفة أعلاه لنفس التجربة التي أجريت مع النباتات المزروعة في الصوبات الزجاجية. وهكذا ، فإن النمط الظاهري للأشعة تحت الحمراء المزروعة في الصوبات الزجاجيةpmt لم يتم تغيير النباتات عن طريق النمو في ظل الظروف الحقلية. بالإضافة إلى ذلك ، اختبارات الاختيار مع المجموعة الميدانية D. undecimpunctata ، الذي لوحظ استعمار IR فقطpmt النباتات في المزارع الحقلية ، أن 77٪ من هذه الخنافس فضلت الأشعة تحت الحمراء التي تفتقر إلى النيكوتينpmt مادة ورقة فوق WT (ن = 35 طاقة 2 = 10.31 ، ص & lt 0.001). نوع آخر من الخنافس لوحظ أحيانًا على نباتات WT ، Trichobarus mucorea ، لا يميز بين WT و IRpmt مادة الأوراق في اختبارات الاختيار (ن = 19 تشي 2 = 0.05 ، ص = 0.8).

(أ) قلويدات الأوراق (النيكوتين والأنتابين) و TPIs 7 أسابيع بعد الزرع (ن = 6). متوسط ​​النسبة المئوية (± SE) لمساحة الأوراق الإجمالية التي تضررت من قبل (B) جميع الحيوانات العاشبة و (C) فقط بواسطة Spodoptera exigua على نباتات ونباتات WT N.pmt قم بإنشاء (108) التي كانت إما غير معالجة (خطوط صلبة) أو تم استنباطها (علامة النجمة للخطوط المنقطة) باستخدام MeJA 7 d بعد زرع النباتات في قطعة أرض في موطن أصلي. الاختلافات بين 108 و WT و 108 * و WT * كبيرة في ص ≤ 0.05 (نPMT = 36, نWT = 50, نPMT * = 28, نWT * = 27 [ب] أنوفا: ف3,822 = 5.73, ص = 0.001 [C] ANOVA: F.3,822 = 4.6, ص = 0.004). عانت نباتات الخط المحول الذي يعاني من نقص النيكوتين 108 ضررًا أعلى بكثير في مساحة الأوراق مقارنةً بنباتات WT ، ولكن عندما تم استنباط السطر 108 ، تم تقليل تلف الأوراق بواسطة جميع العواشب إلى مستويات WT.

في المزارع الميدانية ، IRpmt فقدت النباتات مساحة أوراق أكبر بكثير للحيوانات العاشبة مما فعلت نباتات WT (الشكل 4 ب) ، مما يدل على أن النيكوتين يعمل بالفعل كصفة مقاومة مباشرة لـ N. attenuata في موطنها الأصلي. على مدى 16 د ، IRpmt فقدت النباتات المعرضة للحيوانات العاشبة التي تحدث بشكل طبيعي 16٪ من إجمالي مساحة أوراقها للحيوانات العاشبة ، وهي كمية تزيد عن ضعف مقدار الضرر الذي تتكبده نباتات WT. من أجل تلبية متطلبات الامتثال الموضحة في قانون اللوائح الفيدرالية (7CFR340.3c) لإدخال الكائنات الحية التي تم تغييرها من خلال الهندسة الوراثية ، تمت إزالة الزهور عندما تنضج ، وبالتالي لم نتمكن من قياس عواقب اللياقة البدنية لهذا الحمل الكبير من العواشب. . ومع ذلك ، في تجارب أخرى مع نباتات N.pmt النباتات تترجم إلى فقدان اللياقة.

IRpmt تعرضت النباتات لهجوم من قبل مجموعة متنوعة من الحشرات العاشبة. نتج حوالي نصف الضرر الإجمالي للحيوانات العاشبة عن تغذية S. exigua (الشكل 4C). كان ثلث الضرر الإجمالي للحيوانات العاشبة ضررًا من الجنادب من الجنس Trimerotropis ، التي اتبعت نفس النمط العام للتوزيع مثل ضرر S. exigua ، لكن الاختلافات بين IR غير المثارةpmt و WT لم تكن كبيرة. كان الضرر الناجم عن Epetrix hirtipennis متغيرًا ولكنه أعلى بشكل ملحوظ بالنسبة للأشعة تحت الحمراء غير المثارةpmt مقارنة بمحطات WT (ANOVA: F = 2.81 ، df = 3 ، ص = 0.04, صPMT-WT & lt 0.05).

قلل استنباط MeJA بشكل كبير من تلف الأشعة تحت الحمراءpmt إلى مستويات موجودة في نباتات WT ، مما يشير إلى أن معالجة MeJA تثير سمات دفاعية فعالة مثل المستويات المكونة للنيكوتين في حماية النباتات. من المعروف أن استنباط MeJA لنباتات N. يبدو أن بعضها يعمل كسمات مقاومة. أي مكوّن من هذه المجموعة المعقدة من المستقلبات المستنتَجة يكون فعالًا مثل النيكوتين الذي لا يزال يتعين تحديده. وتجدر الإشارة إلى أن الكميات الإجمالية لمساحة الأوراق المفقودة بسبب العواشب كانت منخفضة نسبيًا أثناء التجارب الميدانية. تم فقد 5 ٪ فقط من مساحة المظلة من السيطرة ونباتات MeJA-elicited WT. في التجارب السابقة (Baldwin 1998) ، لوحظت اختلافات في اللياقة بين نباتات التحكم ونباتات MeJA-licited WT في المجموعات السكانية التي فقدت ما يقرب من 40 ٪ من مساحة المظلة بسبب العواشب.

إجمالاً ، توفر هذه النتائج دليلًا مباشرًا على القيمة الدفاعية للنيكوتين. في تجربة ميدانية ، أثبتنا أن التبغ المحلي ، الذي ينتج كميات كبيرة من النيكوتين ، يتم الدفاع عنه بشكل أفضل ضد العواشب الطبيعية من المحولات التي تعاني من نقص النيكوتين والتي لها نفس الخلفية الجينية. من المحتمل أن يتم التوسط في ذلك عن طريق الحد من أداء الحيوانات العاشبة وحقيقة أن هذه الحشرات التي تتغذى على النبات تفضل الوجبات الغذائية منخفضة النيكوتين. على عكس الدراسات التي توضح الارتباط الجيني بين إنتاج المستقلبات الثانوية ومقاومة الحيوانات العاشبة (Berenbaum et al. 1986 Shonle and Bergelson 2000) ، يمكن أن تُعزى تأثيرات المقاومة المحددة في هذه الدراسة مباشرة إلى الصفات المتغيرة. حقيقة أن إسكات إنزيم واحد في مسار التخليق الحيوي للنيكوتين يعيد توجيه تدفق المستقلب ، مما يؤدي إلى تراكم قلويد أقل سمية ، anatabine ، يؤكد أهمية توصيف المحولات أحادية الجين للتأثيرات الثانوية.

استنتاج

يتم قبول المستقلبات الثانوية للنبات على نطاق واسع كمكونات أساسية للدفاعات المباشرة للنبات ضد أعدائه الطبيعيين ، ولكن لا يوجد دليل واضح ، ويرجع ذلك أساسًا إلى صعوبة تغيير التعبير عن السمات الفردية في النباتات واختبار عواقب هذه التلاعبات في ظل الظروف الطبيعية . زودت تكنولوجيا التحول علماء الأحياء بالقدرة على معالجة ودراسة العواقب البيئية للتلاعب في الجين الواحد. حتى الآن ، تم استخدام التكنولوجيا إلى حد كبير للتعبير غير المتجانسة عن جينات المقاومة (على سبيل المثال ، Bacillus thuringiensis د الذيفان الداخلي) في النظم الزراعية (انظر Tian et al. [2003] للحصول على استثناء أنيق) ، وبالتالي قدم القليل من الأدلة على القيمة الدفاعية للسمات المعبر عنها داخليًا ضد مجتمع النبات العاشب الأصلي. تم تقويض القيمة العلمية لإسكات الجينات الذاتية المعدلة وراثيًا في النباتات المحلية لفهم الوظيفة البيئية لجينات معينة من خلال المواقف المستقطبة تجاه استخدام الكائنات المعدلة وراثيًا في الزراعة. يوضح التنظيم الخافض للنيكوتين المعدل وراثيًا أن N. attenuata يخضع لضغط لا هوادة فيه على العشب. يؤدي تعطيل هذه السمة المقاومة ، حتى في عام من انخفاض وفرة الحيوانات العاشبة ، إلى زيادة كبيرة في العواشب الانتهازية ويدعم الاستنتاج القائل بأن المستقلبات الثانوية تلعب دورًا مهمًا في تفسير سبب كون الأرض خضراء إلى حد كبير (Hairston et al. 1960).


هل يمكنك تناول جرعة زائدة من النيكوتين؟

النيكوتين ، الموجود بشكل طبيعي في نباتات التبغ ، هو المادة الكيميائية المسؤولة عن طبيعة إدمان السجائر والسيجار والعديد من السجائر الإلكترونية.

حتى السنوات الأخيرة ، كان التسمم بالنيكوتين نادر الحدوث نسبيًا ويميل إلى أن يكون مرتبطًا بالتعرض للمبيدات الحشرية التي تحتوي على المادة الكيميائية. ومع ذلك ، فإن شعبية vaping أو e-cigarettes شهدت زيادة في الحالات المبلغ عنها.

يمكن أن يتأثر كل من البالغين والأطفال بالنيكوتين ، حيث تم الإبلاغ عن أكثر من 50 في المائة من حالات التعرض للنيكوتين إلى الجمعية الأمريكية لمراكز التحكم في السموم (AAPCC) في عام 2014 والتي تحدث للأطفال دون سن 6 سنوات.

تحتوي كل من السجائر وعلكة النيكوتين على النيكوتين ، والذي قد يسبب التسمم بالنيكوتين بجرعات كبيرة.

  • سجائر
  • السيجار
  • السجائر الإلكترونية (الفابينغ)
  • النيكوتين السائل
  • علكة النيكوتين
  • صقات النيكوتين
  • معينات النيكوتين
  • مضغ التبغ
  • تبغ الغليون
  • شم
  • بعض المبيدات الحشرية
  • نباتات التبغ

يميل التسمم بالنيكوتين إلى الحدوث على مرحلتين.

في غضون 15 إلى 60 دقيقة الأولى بعد التعرض ، ترتبط الأعراض بالتأثيرات التحفيزية للنيكوتين وتشمل:

  • زيادة اللعاب في الفم
  • الشعور بالغثيان
  • ألم المعدة
  • التقيؤ
  • فقدان الشهية
  • تهيج العين
  • دوخة
  • الهزات والأرق
  • الالتباس
  • التعرق
  • سعال
  • تنفس سريع
  • زيادة معدل ضربات القلب
  • ارتفاع ضغط الدم

بعد هذه المرحلة ، يبدأ الجسم في التهدئة. تظهر تأثيرات خافض النيكوتين في غضون ساعات قليلة. وتشمل هذه:

  • ضغط دم منخفض
  • معدل ضربات القلب البطيء
  • التنفس الضحل
  • ضعف
  • جلد شاحب

في الحالات القصوى ، تشمل الأعراض ما يلي:

يمكن أن تحدث جرعات زائدة من النيكوتين خطيرة أو قاتلة ولكنها نادرة.

ينتج التسمم بالنيكوتين بشكل أساسي عن التعرض المفرط للنيكوتين.

يحدث هذا إما عن طريق الاستنشاق أو الابتلاع أو الامتصاص عن طريق الجلد أو العينين.

السجائر الإلكترونية والنيكوتين السائل هي المسؤولة عن غالبية حالات التسمم بالنيكوتين.

ما مدى شيوع التسمم بالنيكوتين؟

وفقًا لبحث أجرته مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) ، ارتفع عدد المكالمات إلى مراكز السموم التي تتضمن تسممًا بالنيكوتين من هذه المصادر من 1 شهريًا في سبتمبر 2010 إلى 215 شهريًا في فبراير 2014. عدد المكالمات المتعلقة بالنيكوتين التسمم من السجائر التقليدية لم يتغير.

ما هي أشكال النيكوتين الأكثر خطورة؟

الأطفال هم الأكثر عرضة لخطر التسمم بالنيكوتين من خلال تناول السجائر أو المنتجات التي تحتوي على النيكوتين ، أو شرب أو لمس النيكوتين السائل. قد يكون النيكوتين الناتج عن السجائر الإلكترونية خطيرًا بشكل خاص ، حيث لا يشترط أن تكون هذه المنتجات آمنة للأطفال ، وهي متوفرة بنكهات تروق للأطفال.

البالغون غير المعتادين على التدخين والذين يحاولون الـفيبينج vaping هم أكثر عرضة للإصابة بالتسمم بالنيكوتين من البالغين الذين يدخنون بانتظام. يمكن أن يؤدي استخدام لصقة النيكوتين أو مضغ العلكة المحتوية على النيكوتين أثناء التدخين في نفس الوقت إلى تناول جرعة زائدة من النيكوتين. يميل مضغ التبغ أو استنشاقه إلى إطلاق المزيد من النيكوتين في الجسم أكثر من التدخين.

قد يكون التسمم بالنيكوتين من جهة أخرى مشكلة للبالغين والأطفال والحيوانات الأليفة. يمكن أن تلتصق أبخرة السجائر الإلكترونية بالأقمشة أو الأسطح الأخرى ثم تنتقل إلى من يلمسونها.

يمكن أن يحدث أحد أشكال التسمم بالنيكوتين ، المعروف باسم مرض التبغ الأخضر (GTS) ، لدى أولئك الذين يحصدون التبغ أو يعملون في مصانع معالجة التبغ.

جرعة زائدة من النيكوتين تعتمد على عوامل مثل وزن الجسم ومصدر النيكوتين.

أشار الباحثون بشكل متكرر إلى أن الجرعة المميتة من النيكوتين للبالغين تتراوح من 50 إلى 60 ملليجرام (مجم) ، مما أدى إلى تحذيرات السلامة التي تفيد بأن ما يقرب من خمس سجائر أو 10 مللي لتر (مل) من محلول يحتوي على النيكوتين يمكن أن تكون قاتلة.

ومع ذلك ، فإن معدل الوفيات من التسمم بالنيكوتين منخفض للغاية ، وتشير بعض الأبحاث إلى أن الأمر يتطلب 500-1000 ملغ من النيكوتين عن طريق الفم لقتل شخص بالغ.

الأطفال أكثر عرضة لتأثيرات النيكوتين ، حيث تبين أن استهلاك سيجارة واحدة كافٍ للتسبب في المرض.

يؤثر النيكوتين على الجسم بعدة طرق. إنه مسكن ومنشط يؤثر على القلب والهرمونات والجهاز الهضمي.

بصرف النظر عن خطر التسمم بالنيكوتين ، فإن الخطر الأساسي المرتبط باستخدام النيكوتين هو صفاته المسببة للإدمان. من الصعب على الأقل الإقلاع عن النيكوتين كما هو الحال مع الهيروين. تشير إحدى الدراسات إلى أن تناول النيكوتين يجعل الكوكايين أكثر إدمانًا.

يعاني العديد من الأشخاص الذين يقلعون عن النيكوتين من أعراض الانسحاب مثل:

يكون النيكوتين أكثر ضررًا عند تناوله بكميات أكبر من تلك الموصى بها (مما يؤدي إلى التسمم بالنيكوتين) وعند استهلاكه في السجائر أو المنتجات الأخرى التي تحتوي على مجموعة متنوعة من المواد الكيميائية الضارة بالصحة بما في ذلك السيجار.

عادة ما يتم علاج التسمم بالنيكوتين في المستشفى. تعتمد العلاجات التي يتم تناولها على كمية النيكوتين التي يتم تناولها والأعراض التي يتم تناولها.

يمكن استخدام الفحم المنشط لربط النيكوتين في المعدة وإخراجها من الجسم.

إذا كان الشخص يعاني من صعوبات في التنفس ، فسيتم استخدام جهاز التنفس الصناعي لتوصيل الأكسجين.

تُستخدم العلاجات الداعمة الأخرى ، بما في ذلك الأدوية ، لإدارة النوبات ، وانخفاض ضغط الدم ، ومعدلات القلب غير الطبيعية.

إذا كان شخص ما يعاني من أعراض التسمم بالنيكوتين ، فمن المهم التماس العناية الطبية الطارئة.

اتبع تعليمات الطاقم الطبي ولا تجبر الشخص على التقيؤ أو إعطائه أي طعام أو سوائل.

بالنسبة للنيكوتين الذي يتم امتصاصه من خلال الجلد ، اشطف المنطقة المصابة بالماء على الفور لمدة 15 دقيقة.

الطريقة الأكثر فعالية لمنع التسمم بالنيكوتين هي التوقف عن استخدام السجائر وغيرها من المنتجات المحتوية على النيكوتين.

تشمل التدابير الوقائية الأخرى ما يلي:

  • حماية الجلد وخاصة عند استخدام السوائل المحتوية على النيكوتين
  • تخزين منتجات النيكوتين بأمان بعيدًا عن الأطفال والحيوانات الأليفة
  • التخلص بشكل صحيح من منتجات النيكوتين - بما في ذلك أعقاب السجائر وخراطيش النيكوتين الفارغة

يجب على الأشخاص الذين يرغبون في الإقلاع عن التدخين أو استخدام منتجات النيكوتين الأخرى استشارة الطبيب للحصول على مزيد من المعلومات.

تعتمد النظرة المستقبلية لأولئك الذين يعانون من التسمم بالنيكوتين على كمية النيكوتين التي تناولوها ومدى سرعة بحثهم عن العلاج. مع العلاج الطبي السريع ، يتعافى معظم الناس تمامًا دون أي آثار طويلة المدى.


محتويات

يركز النموذج السائد لتعاطي المخدرات على البيولوجيا العصبية البشرية ويقترح أن تعاطي المخدرات هو نتيجة السلوك المرتبط بالمكافأة وأن إدمان المخدرات هو نتيجة لتداخل المخدرات مع أنظمة المكافأة الطبيعية. [1] على وجه التحديد ، يفترض هذا التقليد أن المركبات الكيميائية التي يبحث عنها البشر تزيد من مستويات الدوبامين في الدماغ وبالتالي تغتصب بشكل فعال المسار الحوفي ، وهو نظام يهدف في الأصل إلى تحفيز / مكافأة السلوكيات المعززة للياقة مثل تلك التي تزيد من الوصول إلى الطعام والجنس. [2]

تحرير التاريخ

يمكن إرجاع الأفكار المتعلقة بالأسس العصبية للتحفيز وتعزيز السلوك إلى الخمسينيات من القرن الماضي. في عام 1953 ، نشر أولدز وميلنر [3] نتائج تشير إلى منطقة دماغية ، وتحديداً مجموعة من عصبونات الدوبامين ، مع التعلم القائم على المكافأة. تم اكتشاف المواد المسببة للإدمان لاحقًا لزيادة الدوبامين في منطقة الدماغ المرتبطة بالتعلم القائم على المكافأة (انظر: مكافأة تحفيز الدماغ).

الآليات القريبة تحرير

تحرير المسارات الجزيئية

تشير الأبحاث حول المسارات الجزيئية للإدمان إلى أن المواد المسببة للإدمان ، على الرغم من ركائزها الكيميائية المتنوعة ، تتقارب في دائرة مشتركة في الجهاز الحوفي للدماغ. على وجه التحديد ، يُعتقد أن الأدوية تنشط مسار الدوبامين الوسيط ، مما يسهل انتقال الدوبامين في النواة المتكئة ، عن طريق إزالة التثبيط ، والإثارة ، وحصار الامتصاص ، وما إلى ذلك. [5]

تحرير المسارات العاطفية

يوضح نموذج الاختطاف لإدمان المواد أن الأدوية التي تثير المشاعر الإيجابية تتوسط حافزًا محفزًا في نواة الدماغ المتكئة. بعبارة أخرى ، تعمل المواد المسببة للإدمان على الآليات العصبية القديمة والمحفوظة تطوريًا المرتبطة بالعواطف الإيجابية التي تطورت للتوسط في السلوك التحفيزي. [6] [7] تحفز العقاقير ذات التأثير النفساني المشاعر التي أشارت في التاريخ التطوري البشري إلى زيادة اللياقة. [8] المشاعر الإيجابية مثل النشوة والإثارة هي أدوات يتم اختيارها عن طريق الانتقاء الطبيعي للمساعدة في توجيه سلوك ووظائف أعضاء الفرد نحو زيادة اللياقة الداروينية. [6] [9] على سبيل المثال ، في بيئة التكيف التطوري ، سيشعر البشر بمشاعر ابتهاج إيجابية استجابةً لجلسة البحث عن الطعام الناجحة أو في حالة تكاثر ناجح. توفر العديد من المؤثرات العقلية نفس الشعور ولكنها لا تنتج فوائد للياقة البدنية.

مثال: تحرير الكحول

أظهر الباحثون [9] [10] كيف يرتبط التصرف العاطفي بالإشكالية في تعاطي الكحول ، حيث إذا كان سبب استهلاك الكحول إيجابيًا ، يُعتقد أن المستخدم يشرب لتعزيز المشاعر الإيجابية مع تحكم أكبر في المادة مما لو كان كان التصرف العاطفي قبل استهلاك الكحول سلبيًا. في هذه الحالات ، يشرب الفرد من أجل التأقلم ويظهر أنه يتحكم بدرجة أقل في استخدامه. يتوسط الكحول المشاعر السلبية عن طريق قمعها ، ولكنه يشجع أيضًا على استمرار المشاعر الإيجابية. غالبًا ما يذكر مدمنو الكحول الذين يتعافون أن سبب الانتكاس يرتبط غالبًا بالاندفاع للتعويض عن المشاعر السلبية ، مما يؤدي إلى دافع للتكيف وبالتالي الشرب.

عدم التطابق التطوري

تعمل الأدوية مثل النيكوتين والكوكايين والكحول و THC والأفيون بشكل مصطنع على تحفيز المشاعر والدوائر العصبية المشاركة في نظام المكافأة الوسيطة ، وبالتالي تشجيع استهلاك المخدرات على الرغم من أي آثار جانبية سلبية. [11] تعاطي المخدرات ضار ، فلماذا تزيد الدوبامين مثل السكر والجنس؟ تقترح فرضية الاختطاف أن الأدوية هي خاطفين فعالين لدائرة المكافأة العصبية (مثل نظام الدوبامين الحوفي المتوسط) لأنها جديدة من الناحية التطورية. [6] يقترح على وجه التحديد أن تركيزات الأدوية الحديثة ، وطرق التسليم ، ووجود بعض الأدوية نفسها لم تكن متوفرة حتى وقت قريب على نطاق زمني تطوري ، وبالتالي فإن البيولوجيا البشرية كانت بطيئة في التكيف وهي حاليًا غير متطابقة وقابلة للتأثر.

لشرح كيف تزيد الأدوية من الدوبامين وتسبب المشاعر الإيجابية بينما تقلل في نفس الوقت اللياقة الإنجابية ، افترض الباحثون أن الأدوية الجديدة تطوريًا تخطف نظام الدوبامين في الدماغ وتولد إشارة إيجابية خاطئة لفائدة اللياقة بالإضافة إلى تثبيط الآثار السلبية ، للإشارة عدم وجود عواقب سلبية على اللياقة البدنية. [6] [12] يشير إدمان المخدرات الحديث بشكل أساسي إلى زيادة خاطئة في اللياقة ، مما يؤدي إلى زيادة إدمان المواد لمواصلة المكاسب ، حتى لو تم إدراك أن المكسب غير صحيح. [13] أن هذه العقاقير تخلق إشارة في الدماغ تشير بشكل خاطئ إلى وصول فائدة اللياقة البدنية الضخمة التي تغير النزعات السلوكية بحيث يزداد البحث عن المخدرات في التكرار ويزيل السلوكيات التكيفية. [11] يقترح مؤيدو فرضية الاختطاف أن التناقض بين مكافأة الدواء يرجع إلى عدم التطابق التطوري ، وأن الوصول الحالي إلى تركيزات الأدوية ذات التأثير النفساني والمنتجات لا مثيل لها من قبل تلك التي كانت موجودة في الماضي.

لماذا يبحث الإنسان عن الأدوية التي تؤذيه ويستهلكها؟ تشير مفارقة المكافأة الدوائية إلى القدرة المحيرة للأدوية على إحداث تأثيرات مكروهة ومجزية. [14] على الرغم من الجدل حول تفاصيل المكافأة والسلوك الناجم عن الدوبامين ، هناك اتفاق على أن الدوبامين يلعب دورًا فعالًا في معالجة المنبهات المرتبطة بالمكافأة وأن تحفيز الدوبامين الناجم عن المخدرات يفسر على الأقل جزءًا من ظواهر تعاطي المخدرات. ومع ذلك ، فإن جميع العقاقير الترويحية الرئيسية تقريبًا عبارة عن مستقلبات نباتية ثانوية أو نظير كيميائي قريب. [12] المركبات النباتية الثانوية التي تُشتق منها الأدوية ذات التأثير النفساني هي شكل من أشكال المواد الكيميائية الدفاعية بين الأنواع التي تطورت لردع و / أو تخفيف استهلاك نبات سوما من قبل العواشب / الحشرات. تطورت المركبات التي تُشتق منها العقاقير ذات التأثير النفساني لمعاقبة استهلاك الحيوانات العاشبة ، وليس مكافأتها. [15]

تحرير التاريخ التطوري المشترك بين الإنسان والنبات

تطورت الحيوانات لاستغلال الأنسجة النباتية ومخازن الطاقة ، واستجابة لذلك ، طورت النباتات عددًا من الدفاعات ، بما في ذلك السموم العصبية. يختلف وجود وتركيز هذه السموم باختلاف الأنسجة النباتية ، حيث تظهر الأوراق والأعضاء المركزية للتكاثر والحفاظ على الطاقة تركيزات عالية من السموم (على سبيل المثال.المدقات / الأسدية وأعضاء التخزين) وغائبة في الأنسجة المركزية لتشتت البذور (مثل الفاكهة). [16] تم تشكيل قوة وفعالية المواد السامة العصبية للنبات بواسطة

400 مليون سنة من التطور. [17] السموم العصبية المشتقة من النبات ليست جديدة من الناحية التطورية وتتعرف الفسيولوجيا العصبية البشرية على السموم النباتية وتنشط الدفاعات الغريبة الحيوية المتخصصة التي تشمل الجينات وحواجز الأنسجة والدوائر العصبية وأنظمة الأعضاء والسلوكيات للحماية منها. [17]

آليات الدفاع العاشبة تحرير

السمية والنفور من المخدرات موجودان في البشر ويتعارضان مع نظرية المكافأة الدوائية. يعد تعاطي المخدرات المزمن ضارًا بالبشر وقد طور الدماغ البشري دفاعات لمنع ، وليس تعزيز ، تعاطي المخدرات. استجابة لتطور الدفاعات الكيميائية النباتية ، طورت الحيوانات العاشبة عددًا من الإجراءات المضادة ، [18] بما في ذلك (1) المركبات التي تمنع أو تقلل من تحريض الدفاعات الكيميائية النباتية (2) آليات إزالة السموم ، بما في ذلك الإنزيمات والعلاقات التكافلية مع الميكروبات لإزالة السموم أو استخراج العناصر الغذائية من دفاعات النبات ، والبروتينات الحاملة للأغشية الخلوية لنقل السموم و (3) أجهزة الاستشعار الكيميائية وآليات التعلم المكروهة التي تسمح بالتغذية الانتقائية على الأنسجة الأقل سمية.

آليات الدفاع البشري تحرير

يتضح التطور المشترك للسموم العصبية البشرية والنباتية من خلال ميزات شبكة الدفاع الغريبة الحيوية. ينشط التبغ آليات الدفاع التي يقترح الباحثون أنها معترف بها على أنها سامة وليست مكافأة. ينشط النيكوتين مستقبلات الطعم المر في الفم والأمعاء. [19] يؤدي تناول 4-8 ملغ من النيكوتين إلى حرق الفم والحلق والغثيان والنفور والقيء والإسهال. في الجرعات العالية تكون التأثيرات أكثر قوة ويمكن أن تؤدي إلى الضعف والارتباك والدوخة والتشنجات والغيبوبة. إذا تم تناول كميات كبيرة بما فيه الكفاية ، يمكن أن تؤدي سمية النيكوتين الحادة إلى فشل الجهاز التنفسي وتسبب الوفاة لدى البالغين في غضون دقائق. [17] أبلغ مستخدمو التبغ لأول مرة بشكل خاص عن مجموعة متنوعة من التأثيرات غير السارة عند إعطاء النيكوتين ، بما في ذلك الغثيان والقيء وضيق الجهاز الهضمي والصداع والتعرق. [ بحاجة لمصدر ] هذا ، عند تناوله مع حقيقة أن النيكوتين مادة سامة نباتية تطورت لردع الحيوانات العاشبة ، [20] يشير بدلاً من ذلك إلى أن جسم الإنسان يتعرف بشكل طبيعي على التبغ باعتباره مادة سامة ، وليس مكافأة. [21]

بالإضافة إلى ذلك ، وجدت الأبحاث دليلًا وراثيًا على أن البشر لديهم تاريخ تطوري طويل لزراعة السموم العصبية. سوليفان وآخرون. (2008) [12] لاحظ أن البشر ، مثل الثدييات الأخرى ، "ورثوا" نظام السيتوكروم P450 ، الذي يعمل على إزالة السموم من المواد الكيميائية الموجودة في البيئة ، بما في ذلك السموم العصبية النباتية. قد يشير انتشار جينات CYP في البشر في جميع أنحاء العالم ، بما في ذلك CYP2A6 و CYP2B6 ، اللذان يستقلبان النيكوتين ، بالإضافة إلى الأدوية الأخرى ، إلى تاريخ تطوري مع البشر والسموم العصبية النباتية. [12] وقد تطور جسم الثدييات أيضًا لتطوير دفاعات ضد السمية الزائدة ، مثل استقلاب المواد الخارجية وردود الفعل التقيؤية. [17]

يقترح نموذج تنظيم السموم العصبية لتعاطي المخدرات البشرية أنه خلال مسار التطور البشري ، لعب استهلاك النبات دورًا رئيسيًا. تشير الفرضية إلى أن الاستهلاك الإجباري لكل من العناصر الغذائية والسموم العصبية في النباتات المختارة لنظام قادر على تعظيم فوائد استخراج الطاقة النباتية مع تخفيف تكلفة سمية النبات. [22] [12] للقيام بذلك ، طور البشر نظامًا دفاعيًا يتم فيه التوسط في استهلاك النبات من خلال إشارات السمية بطريقة حساسة لحد السمية للفرد ، مع الحفاظ على تركيزات السموم في الدم أقل من المستوى الحرج. [17]

دليل على تنظيم السموم تحرير

يدعم البحث عن الحيوانات العاشبة فكرة مسار التنظيم. يُعلم تركيز السموم النباتية الخيارات الغذائية للثدييات العاشبة ، مع العواشب التي تخفف السمية عن طريق تحديد كمية النبات اليومية لاستيعاب تركيزات السموم في الدم. توجد هذه الآلية عبر الأنواع العاشبة وتبقى ثابتة استجابة لمجموعة من السموم النباتية ، حتى تلك التي تعتبر جديدة من الناحية التطورية. [23] وبالمثل ، في ظروف المختبر ، تبين أن الفئران تقوم بإعطاء الأدوية بشكل معتدل بغض النظر عن الجرعة لكل حقنة أو عدد مكابس الرافعة المطلوبة. [24]

مثال: تحرير النيكوتين

توجد أدلة على تنظيم السموم عبر أنواع الأدوية وهي موجودة في حالة النيكوتين. في البشر ، يتم تخفيف الإعطاء الذاتي للنيكوتين بحيث يتم الحفاظ على تركيزات الدم الثابتة من السم. [25] [17] علاوة على ذلك ، على الرغم من أن النيكوتين هو سم عصبي قوي ، إلا أن الجرعات الزائدة المميتة نادرة الحدوث ويتم تعديل سلوك التدخين حول المعايرة ، حيث يرتبط عدد السجائر التي يتم تدخينها ارتباطًا مباشرًا بالتغيرات في تركيز النيكوتين في الدم. [26] بالإضافة إلى ذلك ، على الرغم من أن الجرعات النموذجية من العقاقير الترويحية غالبًا ما تكون أقل بشكل طفيف من الجرعة المميتة ، إلا أن الجرعة الزائدة تظل نادرة. [27] بالنسبة للجزء الأكبر ، يتم قياس استهلاك المخدرات. وبالتالي ، فإن مؤيدي نموذج تنظيم السموم العصبية لاستخدام الأدوية يشيرون إلى أنه من غير المحتمل للغاية أن يتم التحكم في استهلاك السموم بواسطة النظام الذي يحفز ويكافئ استهلاك المغذيات الكبيرة. بحجة أنه إذا كانت الأدوية والسكر (والأطعمة الأخرى كثيفة الطاقة) تحفز الدوبامين في نظام المكافأة الحبيبي بنفس الدرجة من الكفاءة ، فيجب أن تكون معدلات الجرعة الزائدة من الدواء قابلة للمقارنة في الحجم مع حدوث السمنة.

دليل على التطور المشترك للدماغ البشري والسموم العصبية للنبات

تقترح فرضية تنظيم السموم العصبية أن تعاطي المخدرات ليس جديدًا لأن أدمغة الإنسان والسموم العصبية النباتية تتطور معًا. تشير الأدلة الجينية إلى أن البشر تعرضوا بانتظام للأدوية النباتية طوال تاريخنا التطوري. [28] تشير الأدلة الأثرية إلى وجود نباتات ذات تأثير نفسي وتعاطي المخدرات في الأنواع المبكرة من أسلاف الإنسان منذ حوالي مليوني سنة. [9] تشير الأدلة القديمة إلى أن المرة الأولى التي تعرض فيها أسلاف البشر وتكيفوا مع كمية كبيرة من الإيثانول الغذائي ، كانت منذ حوالي 10 ملايين سنة. [29] يبدو أن الأدلة البيولوجية العصبية تدعم هذه القصة. تشير ملاءمة allelochemicals داخل الجهاز العصبي المركزي إلى بعض النشاط التطوري المشترك بين أدمغة الثدييات والنباتات ذات التأثير النفساني ، مما يعني أنها تفاعلت بيئيًا وبالتالي استجابت لبعضها البعض تطوريًا. [9] كان هذا ممكنًا فقط مع تعرض الجهاز العصبي المركزي للثدييات لهذه المواد الكيميائية الأليلوكيميائية ، وبالتالي لاستخدام المؤثرات العقلية للثدييات القديمة. على سبيل المثال ، طور دماغ الثدييات أنظمة مستقبلات للمواد النباتية ، مثل نظام مستقبلات المواد الأفيونية ، غير متاح لجسم الثدييات نفسه.

فرضية تنظيم السموم العصبية مقابل فرضية الاختطاف

يعد نموذج تنظيم السموم العصبية لتعاطي المخدرات استجابة لمؤيدي فرضية الاختطاف. [12] ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى أن نموذج المكافأة العصبية الحيوية لتعاطي المخدرات يرى التفاعلات بين السموم العصبية النباتية وأنظمة المكافأة البشرية على أنها جديدة ومجزية. [6] [2]

تؤكد فرضية تنظيم السموم العصبية على البيولوجيا التطورية للتطور المشترك بين النبات والإنسان وتحافظ على أن المستقلبات النباتية الثانوية ، بما في ذلك القلويات مثل النيكوتين والمورفين والكوكايين ، هي سموم عصبية قوية تطورت لردع ومعاقبة استهلاك العواشب للنبات سوما ولا تشجعها / تكافئها . يسلط الباحثون الضوء على أنه من غير المواتي من الناحية التطورية للنباتات إنتاج السموم التي تنجذب إليها الحيوانات المفترسة للنبات (مثل البشر) ، وأنه يتعارض مع المنطق التطوري الذي ستطوره الحيوانات المفترسة للنبات (مثل البشر) أنظمة بيولوجية عصبية غير محمية من استهلاك السموم النباتية. [17] [22]

يحدد مؤيدو فرضية الاختطاف مسارًا للإدمان يتضمن تعاطي الأدوية لأنظمة المكافأة العصبية المخصصة للطعام. ومع ذلك ، فقد أظهرت الأبحاث التي أجريت على نماذج الفئران أنه عندما يكون التركيز مرتفعًا بدرجة كافية ، فإن السكر يعمل كمكافأة أقوى من الكوكايين. في ظروف المختبر ، حيث يتم تقديم السكر والكوكايين للفئران ، يختارون السكر. [24] يستخدم الباحثون [24] هذه النتائج للإشارة إلى أن مكافأة السكر قد تولد تحفيزًا أقوى للدوبامين من الكوكايين وقد تستخدم أيضًا الآليات العصبية التي تتجاوز تحفيز الدوبامين.

تشرح الآليات البديلة استمرار تعاطي التبغ: أبلغ غالبية مستخدمي السجائر لأول مرة عن ردود فعل سلبية ، بما في ذلك الغثيان والدوار والمرض والصداع. [30] دراسة أجراها DiFranza et al. (2004) [31] وجد أن 69٪ من الأشخاص صنفوا استنشاق سيجارتهم الأولى على أنها سيئة ، وحوالي ثلاثة أرباع (72٪) أفادوا أن سيجارتهم الأولى جعلتهم لا يرغبون في التدخين مرة أخرى. بالنظر إلى ما سبق ، يشير معارضو نموذج المكافأة لتعاطي المخدرات إلى أنه من المحتمل أن تؤدي آلية أخرى غير الإدراك الخاطئ لفائدة اللياقة المتزايدة عن طريق اختطاف نظام الدوبامين في الدماغ إلى استمرار تعاطي التبغ.

طوال مسار التطور البشري ، كانت أهمية المواد النباتية ذات التأثير النفساني هائلة بالنسبة للصحة. منذ أن كان أسلافنا الأوائل يمضغون أعشابًا معينة لتخفيف الألم ، أو لف الأوراق حول الجروح لتحسين الالتئام ، غالبًا ما كانت المنتجات الطبيعية هي الطريقة الوحيدة لعلاج الأمراض والإصابات. [٣٢] توفر النباتات فوائد للياقة البدنية. ما يزيد عن 25٪ من جميع الأدوية الصيدلانية من مصادر مشتقة من النباتات. [33] حدد المعهد الوطني الأمريكي للسرطان أكثر من 3000 نبات فعال ضد الخلايا السرطانية. جميع العقاقير الترويحية الرئيسية تقريبًا عبارة عن مركبات نباتية ثانوية أو نظير كيميائي وثيق. [12] من الثابت أنه في كل من السياقات الحالية والماضية ، تم استخدام النباتات للأغراض الطبية. [12]

الفرضية الأساسية للنظرية التطورية هي أن السمة لا يمكن أن تتطور ما لم تساهم في اللياقة الإنجابية للفرد. يشير مؤيدو فرضية العقاقير / النموذج الطبي لاستخدام العقاقير إلى أن العقاقير ، واستهلاك المواد الدوائية للأغراض الطبية ، قد تطورت على خلفية التطور المشترك بين الإنسان والنبات كوسيلة للعلاج الذاتي. يقترح المنظرون أن السبب الذي جعل البشر يتجاهلون إشارات سمية النبات (مثل الطعم المر) واستهلاكهم للمواد التي يحتمل أن تكون قاتلة مع القليل من المحتوى النشط أو معدومه لأن تناول المركبات النشطة بيولوجيًا في النباتات بكميات صغيرة كان علاجيًا. [25] [17]

على الرغم من أن التكاليف الصحية طويلة الأجل لتعاطي المخدرات لا يمكن إنكارها ، فإن مؤيدي النموذج الطبي لتعاطي المخدرات يشيرون إلى أنه من الممكن أن يتم اختيار الاستهلاك المنظم للسموم العصبية النباتية. في هذا الصدد ، جادل الباحثون بأن دماغ الإنسان تطور للتحكم وتنظيم تناول السموم النباتية ذات التأثير النفساني من أجل تعزيز اللياقة الإنجابية. على نطاق واسع ، يشير المنظرون إلى أن أسلاف الإنسان قد ابتلعوا السموم النباتية عن عمد لمكافحة الطفيليات الكبيرة (مثل الديدان الطفيلية) و / أو لدرء النواقل الحاملة للأمراض (مثل البعوض).

النيكوتين كتحرير طارد للديدان

على سبيل المثال ، سعى الباحثون مؤخرًا إلى فهم سبب بدء البشر في استخدام التبغ على الرغم من العواقب وردود الفعل السلبية المرتبطة عادةً باستخدامه. يقترح هاجن وزملاؤه [17] [22] أنه ، كما هو الحال في الأنواع الأخرى ، [34] بدأ البشر في استخدام التبغ والسموم النباتية الأخرى كوسيلة للسيطرة على العدوى بالأمراض الطفيلية ، بما في ذلك الديدان الطفيلية. تم العثور على التبغ ، وكذلك الأريكولين والقنب ، وهما نوعان آخران من السموم العصبية النباتية التي تستخدم على نطاق واسع كعقاقير ترفيهية في البشر ، على أنها سامة للديدان الطفيلية التي تصيب البشر والثدييات الأخرى ، وكذلك النباتات. [35] تعمل مضادات الديدان الحديثة أيضًا من خلال استهداف مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتين (nAChRs) على خلايا العضلات الجسدية للطفيليات ، مما يؤدي إلى حدوث الشلل وطرد الطفيلي ، [36] نفس المستقبلات التي يستهدفها النيكوتين (روليت وآخرون ، 2014). علاوة على ذلك ، فقد وجد أيضًا أن النيكوتين متساوٍ أو أكثر فعالية من الأدوية المضادة للديدان التجارية في قتل العلقات ، بما في ذلك تلك التي تصيب البشر. [37] وبالمثل ، روليت وآخرون. (2014) [35] وجدت في دراسة تقارن انتشار التدخين بين الذكور وحمل الطفيليات بين الصيادين وجامعي الثمار في أكا أن العلاج بالديدان التجارية مرتبط بانخفاض في تركيزات الكوتينين (مقياس لتعاطي التبغ حاليًا) ، مما يدعم نظريتهم القائلة بأن البشر تنظيم كمية التبغ المستخدمة استجابة لعدوى الديدان الطفيلية الحالية. ووجدت الدراسة أيضًا أن الرجال الذين استخدموا التبغ في البداية كان لديهم أيضًا أعباء أقل للديدان بعد عام واحد ، مما يشير إلى أن النيكوتين لا يقضي على الطفيليات فحسب ، بل يحمي أيضًا من الإصابة مرة أخرى.

تشير بعض النظريات النفسية التطورية المتعلقة بتعاطي المخدرات إلى أن الأفراد يستهلكون الأدوية لزيادة فرص الإنجاب. يمكن أن يزيد تعاطي المخدرات من اللياقة الإنجابية لأن تعاطي المخدرات يمكن أن (1) يعلن عن الجودة البيولوجية أو النضج الجنسي أو التوافر ، (2) يقلل من الموانع في سياقات التزاوج ، و / أو (3) يعزز سلوكيات التعلم الترابطية التي بدورها تزيد فرص التزاوج. راجع Richardson et al.، 2017 [38] للمراجعة.

مكلفة تحرير الإشارات

تحرير الجودة البيولوجية للإعلان

يقترح الباحثون [39] أنه نظرًا لأن الاختلاف في قابلية تعاطي المخدرات يرجع جزئيًا إلى عوامل وراثية ، فمن المحتمل أن يكون استهلاك المخدرات إشارة مكلفة وصادقة للجودة البيولوجية. [40] [41] الفرضية القائلة بأن البشر يشاركون في تعاطي المخدرات على الرغم من التكاليف الصحية جزئيًا إلى دليل على أنهم قادرون على تحمل ذلك. لاختبار تأثيرات استخدام المواد على مؤشرات نجاح التزاوج ، اختبر الباحثون تأثير عدم التناسق المتقلب للفرد على ميل / احتمالية استخدام العقاقير ولم يجدوا أي نتائج مهمة. [40]

إعلان النضج الجنسي تحرير

هاغن وآخرون. (2013) [17] تشير إلى أن الأفراد يستخدمون المواد المخدرة للإشارة إلى النضج. ويشيرون إلى أن إشارات الجودة المختارة جنسيًا تظهر غالبًا في مرحلة المراهقة (مثل ذيل الطاووس) وتشير بشكل موثوق إلى النضج النمائي. إن التأثيرات المسخية للمواد المسببة للإدمان موثقة جيدًا ، وكذلك حقيقة أن المواد ذات التأثير النفساني هي الأكثر ضررًا للأفراد غير الناضجين من الناحية التطورية. على الرغم من أن هذه الفرضية لا تزال غير مختبرة ، إلا أن الأدلة الداعمة تأتي من العمر عند بداية تعاطي المخدرات. بشكل لا لبس فيه ، لا يحدث استهلاك التبغ قبل سن 11 وفي جميع الحالات تقريبًا ، يتماشى هذا مع العمر عند بداية تعاطي المخدرات ، حيث أفاد مدمنو السجائر بأنهم دخّنوا لأول مرة في سن المراهقة. هاغن وآخرون. تشير إلى أن السبب وراء حدوث تعاطي المخدرات في أغلب الأحيان عند المراهقين يرجع إلى النضج النمائي للجهاز العصبي للمراهقين بالإضافة إلى المنافسة المتزايدة للتنافس على الرفقاء. تمشيا مع هذه المفاهيم ، وجد الباحثون أن المراهقين الذين يعانون من اضطرابات تعاطي الكحول كانوا أكثر نشاطًا جنسيًا ، وكان لديهم شركاء جنسيون أكثر ، وبدأوا نشاطًا جنسيًا في سن صغيرة وإن كانت أصغر. [42]

تقليل الموانع تحرير

التفسير الآخر المحتمل لانتشار تعاطي المخدرات هو أنه يساهم في نجاح التزاوج عن طريق تغيير وظائف المخ التي تقلل من المثبطات. بشكل عام ، يبدو أن الناس يعتقدون أن تعاطي المخدرات سيعزز سلوكياتهم الاجتماعية بطرق تساعد على نجاح التزاوج. [43] أظهرت الأبحاث أن العديد من أنواع الأدوية تثبط النشاط العصبي لقشرة الفص الجبهي ، وهي المنطقة المسؤولة في الدماغ عن تحقيق مكاسب على المدى الطويل وتكاليف قصيرة المدى. تشير نظرية قصر نظر الكحول إلى أن الكحول يقلل من المثبطات [44] ويضخم نية ما قبل الشرب لممارسة الجنس. [45] أظهرت الأبحاث أيضًا أن الكحول يحفز نشاط الدوبامين في نظام الدوبامين الميزوليمبيك ، مما يزيد من بروز المكافآت الطبيعية (مثل العثور على الطعام والأصحاب) في البيئة الحالية وتعزيز التعلم الترابطي. [46]

لا يتم توزيع تعاطي المخدرات بالتساوي بين السكان. أظهرت الأبحاث أن انتشار مشاكل تعاطي المخدرات يختلف بطرق موثوقة إلى حد ما وفقًا للعمر والجنس والخصائص الاجتماعية الديموغرافية. بشكل عام ، وعبر فئات المخدرات - بما في ذلك الكحول والقهوة والقنب والنيكوتين - يشكل الرجال التركيبة السكانية الأساسية للمخدرات. [47] أظهرت الأبحاث أيضًا أن انتشار اضطرابات تعاطي المخدرات هو الأعلى بين الشباب (الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 29 عامًا) ، [48] وبين الأفراد ذوي الوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض.

يمكن تفسير تطبيق النظرية التطورية على أنماط تعاطي المخدرات من حيث المقايضات الأساسية التي تحدث خلال فترات النمو المختلفة [49] وكذلك الاختلافات بين الجنسين الناشئة عن عدم التناسق الإنجابي. [50] وفقًا لنظرية تاريخ الحياة ، يمتلك الأفراد موارد طاقة محدودة وبالتالي يواجهون قرارات تخصيص نشطة تتعلق بالاستثمار في الصيانة والنمو والتكاثر. [51] كيفية تخصيص الموارد لهذه المهام المختلفة من أجل تحقيق أقصى قدر من اللياقة الإنجابية بشكل فعال سيعتمد على عمر وجنس الفرد والسياق البيئي الذي يعيش فيه الفرد.

تحرير الفروق بين الجنسين

يتنبأ تاريخ الحياة بأن الرجال ، خاصة إذا كانوا صغارًا ، هم الأكثر احتمالًا للانخراط في تعاطي المخدرات لأنهم على الأرجح ينخرطون في سلوك محفوف بالمخاطر ويهملون المستقبل. يستفيد الشباب أكثر من سلوك المجازفة لأن التنافس على الرفقاء والمكانة والموارد يكون أكبر خلال فترة المراهقة المتأخرة وصغار البلوغ. مع تقدم الرجال في العمر ، يكونون أكثر عرضة لتطوير روابط زوجية طويلة الأجل ، وتراكم الحالة ، وإنجاب الأطفال ، وبالتالي مع تقدم الرجال في العمر تتنبأ نظرية تاريخ الحياة بانخفاض في سلوك المخاطرة وإعادة تخصيص الطاقة للأبوة بدلاً من التزاوج . يحدث متوسط ​​العمر عند بدء تناول الدواء في مرحلة المراهقة (من 15 إلى 25 عامًا) ويدعم هذا التحول. في المقابل ، تتنبأ نظرية تاريخ الحياة بأن النساء أقل عرضة للانخراط في سلوك المخاطرة لأنهن يواجهن تباينًا أقل في النجاح الإنجابي ولديهن الكثير ليخسرنه من المجازفة والمزيد للاستفادة من تركيز الجهد على الأبوة والأمومة. [52]

فرضية حماية الجنين: يحرر

جميع العقاقير الترويحية الرئيسية تقريبًا عبارة عن مركبات نباتية ثانوية أو نظير كيميائي وثيق [14] وبالتالي فهي مواد مسخية معروفة بأنها تسبب تشوهات خلقية وأضرار تناسلية أخرى (مثل النيكوتين وأول أكسيد الكربون وسيانيد الهيدروجين). بالنظر إلى نقاط الضعف الخاصة بالجنس وتكاليف اللياقة البدنية ، تقترح فرضية حماية الجنين أن الاختيار لزيادة تجنب الأدوية قد يكون قد تطور لدى النساء لحمايتهن من إيذاء أجنةهن النامية والرضع. [49]

أجداد النساء والظروف: في بيئة التكيف التطوري (EEA) ، قد تكون ضغوط الاختيار التي تشكل تجنب المواد المسخية أو الدفاعات ضدها مرتفعة. تشير الدلائل المستمدة من الأنثروبولوجيا التطورية إلى أن النساء الأسلاف ، على غرار النساء في مجموعات الصيادين المتواجدين ، قد عانين من خصوبة عالية ومعدل وفيات أطفال مرتفعين. [53] الأهم من ذلك ، يتميز معدل الخصوبة المرتفع بفترات قصيرة بين الولادات ، والعمر المبكر عند الولادة الأولى ، وفترات الرضاعة الطبيعية التي تمتد لأكثر من عامين.[54] نظرًا لمثل هذه التكاليف الإنجابية العالية ، فمن المحتمل أن تكون تكلفة اللياقة البدنية عند تناول السموم العصبية أعلى بالنسبة للنساء مقارنة بالرجال. أحد هؤلاء السكان الصيادين والجامعين ، Aka ، لديه معدلات انتشار عالية بشكل لا يصدق للتدخين بين الرجال (95٪) ، ولكن معدلات منخفضة للغاية بين النساء (5٪). [55]

الأدوية ونقاط النهاية السلبية للخصوبة: أظهرت الدراسات أن تعرض الجنين للنيكوتين يرتبط بمجموعة من النتائج السلبية قبل وأثناء الولادة وكذلك للطفل في وقت مبكر وبعد ذلك في الحياة. [56] وقد ثبت أيضًا أن تدخين السجائر له تأثير سلبي كبير على النتيجة السريرية للعلاجات المساعدة على الإنجاب ، حيث يحتاج المدخنون إلى جرعات أعلى من الجونادوتروبين لتحفيز المبيض ويتطلبون ما يقرب من ضعف عدد دورات الإخصاب في المختبر للحمل. [57] [58]


قد يؤذي النيكوتين الأجنة البشرية على مستوى الخلية الواحدة

النيكوتين يسبب آثارا ضائرة واسعة النطاق على التطور الجنيني البشري على مستوى الخلايا الفردية ، حسبما أفاد باحثون يوم 28 فبراير في المجلة. تقارير الخلايا الجذعية. كشف تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية للأجسام الجنينية المشتقة من الخلايا الجذعية الجنينية البشرية (hESC) أن 3 أسابيع من التعرض للنيكوتين يعطل الاتصال من خلية إلى أخرى ، ويقلل من بقاء الخلية ، ويغير تعبير الجينات التي تنظم الوظائف الحيوية مثل عضلة القلب -خلية الانقباضات.

يقول المؤلفون إن نموذج الخلايا الجذعية هذا يقدم رؤى جديدة حول تأثيرات النيكوتين على الأعضاء والخلايا الفردية داخل الجنين النامي ويمكن استخدامه لتحسين فحص الأدوية والسمية البيئية.

يقول المؤلف الكبير جوزيف سي وو (StanfordCVI): "هذه النتائج مهمة بشكل خاص لأنها توفر أساسًا علميًا لتثقيف الجمهور ، وخاصة الشابات ، للابتعاد عن التدخين عندما يكونون حاملاً أو يفكرون في تكوين أسرة". كلية الطب بجامعة ستانفورد. "النيكوتين الموجود في منتجات مثل التبغ والسجائر الإلكترونية ولثة النيكوتين قد يكون له تأثيرات ضارة واسعة النطاق على الأعضاء المختلفة للجنين النامي أثناء الحمل."

يعد تدخين الأم أثناء الحمل أحد عوامل الخطر المؤكدة للعيوب الخلقية مثل الإجهاض وتقييد النمو والولادة المبكرة. يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالنتائج السلوكية العصبية الضائرة على المدى الطويل ، والقلب والأوعية الدموية ، والجهاز التنفسي ، والغدد الصماء ، والنتائج الأيضية في النسل. النيكوتين ، المكون الكيميائي الرئيسي لتدخين التبغ ، مسؤول بشكل أساسي عن ارتفاع المخاطر. لسوء الحظ ، أدى إدخال وانتشار منتجات التبغ الجديدة التي تحتوي على النيكوتين ، مثل السجائر الإلكترونية ، إلى عكس التقدم الذي تم إحرازه مؤخرًا نحو الحد من استخدام التبغ.

أوضحت مجموعة كبيرة من الأبحاث الآثار السلبية للنيكوتين على الحيوانات ، وخاصة في نماذج القوارض. أظهرت الدراسات التي أجريت على الحيوانات أن التعرض للنيكوتين أثناء الحمل له آثار ضارة على نمو الجنين. ولكن بسبب الاختلافات بين الأنواع ، لا يزال من المشكوك فيه ما إذا كان يمكن ترجمة هذا البحث إلى البشر. بينما درست دراسات أخرى سمية النيكوتين باستخدام الخلايا البشرية من خلال تحليل تسلسل الحمض النووي الريبي ، لم تسمح هذه الدراسات التقليدية للباحثين بالتحقيق في التأثيرات على مستوى الخلية الواحدة. نتيجة لذلك ، لا تزال آثار النيكوتين على التطور الجنيني البشري والآليات الجزيئية الأساسية غير مفهومة جيدًا.

لمعالجة هذه القيود ، استخدم وو ومعاونوه تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية لتحليل تأثيرات 21 يومًا من التعرض للنيكوتين على نسخ إجمالي 12500 خلية تم إنشاؤها من أجسام جنينية مشتقة من hESC ، وهي مجاميع ثلاثية الأبعاد من أنواع مختلفة من الخلايا متعددة القدرات التي تؤدي إلى تكوين الدماغ والقلب والكبد والأوعية الدموية والعضلات والأعضاء الأخرى. ووجدوا أن بقاء الخلية انخفض ، مما يشير إلى أن النيكوتين يمكن أن يؤثر على نمو الجنين في وقت مبكر مثل مرحلة ما قبل الانغراس.

كما قلل التعرض للنيكوتين من حجم الأجسام الجنينية ، وزاد من مستوى الجزيئات الضارة التي تسمى أنواع الأكسجين التفاعلية ، وأدى إلى تكوين شاذ للأجسام الجنينية وتمايزها. علاوة على ذلك ، أدى التعرض للنيكوتين إلى تغيير دورة الخلية في مجموعة واسعة من الخلايا السلفية المتمايزة عن hESCs وتسبب في اتصال غير منظم من خلية إلى أخرى ، وهو تأثير ضار آخر لم تتم دراسته جيدًا.

"هذا مهم لأننا نعلم أن التدخين والنيكوتين قد ثبت أنهما يزيدان من المخاطر المرضية في أنظمة الغدد الصماء والتناسلية والجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والعصبية التي تعتمد على التفاعلات المعقدة والديناميكية بين أنواع الخلايا المتعددة من أجل التوازن والوظيفة ،" يقول وو .

ووجد الباحثون أيضًا أن التعرض للنيكوتين يؤدي إلى تغيير التعبير الجيني المتورط في سمية المعادن ووظيفة الميتوكوندريا ، وتشوهات الدماغ والإعاقة الذهنية ، وتطور العضلات والأمراض ، وأمراض الرئة ، واضطرابات نظم القلب المرتبطة بـ Ca2 + التي تؤثر على انقباض خلايا عضلة القلب.

يقول وو: "أحد الآثار الرئيسية لدراستنا هو أننا تحققنا الآن من صحة طريقة جديدة لتقييم تأثير الأدوية والسمية البيئية على التطور الجنيني البشري". "لكن أحد القيود الرئيسية هو أننا غير قادرين على تلخيص فسيولوجيا الجسم بالكامل للمرأة الحامل باستخدام التمايز بين hESCs في أجسام جنينية. على سبيل المثال ، لم يتم تسجيل تأثير التمرين أو الإجهاد أو الطعام أو التغيرات الهرمونية في هذا نموذج."

في المستقبل ، يخطط الباحثون لمزيد من التحقيق في آليات العيوب الخلقية للجنين التي يسببها النيكوتين. يقول وو: "نأمل أن يؤدي هذا إلى اكتشاف مؤشرات حيوية جديدة يمكن أن تساعد الأطباء في الوقاية والتشخيص وعلاج هذه الأمراض بشكل أفضل". "بالإضافة إلى ذلك ، نخطط لاستخدام نموذج الجسم الجنيني المشتق من hESC وتقنية التسلسل أحادية الخلية للتحقيق في الآثار الأوسع للظروف الضارة الأخرى مثل تلوث الهواء على التطور الجنيني البشري."


النيكوتين

وصف المادة: سائل أصفر شاحب إلى بني داكن برائحة تشبه رائحة السمك عندما تكون دافئة.

LEL: . . . 0.7٪ (10٪ LEL، 4700 مجم / م 3)

الأصل (SCP) IDLH: 35 مجم / م 3

أساس IDLH الأصلي (SCP): لا توجد بيانات عن السمية الحادة عن طريق الاستنشاق والتي يمكن أن تستند إليها IDLH للنيكوتين. لذلك ، تم تقدير IDLH المختار من جرعة الإنسان المميتة عن طريق الفم البالغة 60 مجم [ليمان 1938 استشهد به باتي 1963 و ACGIH 1971].

إرشادات التعرض قصير المدى: لم يتم تطوير أي منها

بيانات السمية الحادة:

بيانات الجرعة المميتة:

البيانات البشرية: قُدرت الجرعة المميتة للإنسان بحوالي 50 إلى 60 مجم [Lazutka et al. 1969]. [ملاحظة: جرعة فموية من 50 إلى 60 مجم / كجم تعادل تعرض عامل وزنه 70 كجم لحوالي 30 إلى 40 مجم / م 3 لمدة 30 دقيقة ، بافتراض معدل تنفس قدره 50 لتراً في الدقيقة وامتصاصاً بنسبة 100٪. ]

أساس IDLH المنقح: لا توجد بيانات سمية عن طريق الاستنشاق يمكن أن تستند إليها IDLH للنيكوتين. لذلك ، فإن IDLH المنقح للنيكوتين هو 5 مجم / م 3 بناءً على بيانات السمية الفموية الحادة في البشر [Lazutka et al. 1969] والحيوانات [Franke and Thomas 1932 Lazutka et al. 1969].

المراجع:

1. ACGIH [1971]. النيكوتين. في: توثيق القيم الحدية للمواد في هواء غرفة العمل. الطبعة الثالثة. سينسيناتي ، أوهايو: المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين ، ص. 181.

2. فرانك إف إي ، توماس جي إي [1932]. ملاحظة حول الحد الأدنى من جرعة النيكوتين المميتة للكلاب غير المخدرة. بروك سوك أكسب بيول ميد 29:1177-1179.

3. Lazutka FA، Vasilyauskene AD، Gefen SG [1969]. التقييم السمي لمبيد النيكوتين سلفات. جيج سانيت 34(5): 30-33 (مترجمة).

4. Lehman AJ [1938]. الاعتبارات الدوائية للمبيدات الحشرية. نشرة Q Assoc Food Drug Off الولايات المتحدة 13(2):65-70.

5. باتي FA ، أد. [1963]. الصحة الصناعية وعلم السموم. المراجعة الثانية. إد. المجلد. II. علم السموم. نيويورك ، نيويورك: Interscience Publishers ، Inc. ، p. 2196.

6. Sine C، ed. [1993]. النيكوتين. في: كتيب المواد الكيميائية الزراعية و rsquo93 ، ص. ق 245.


لا تحتاج السجائر الإلكترونية إلى النيكوتين لتصبح سامة

تأتي سوائل السجائر الإلكترونية بنكهات متنوعة - مع النيكوتين وبدونه. توصلت دراسة جديدة إلى أن الأبخرة المنبعثة حتى من تلك التي لا تحتوي على النيكوتين ما زالت قادرة على تسمم الخلايا.

شارك هذا:

هل تعتقد أن السجائر الإلكترونية الخالية من النيكوتين غير ضارة؟ فكر مرة اخرى. أظهرت دراسة جديدة أن المنكهات الموجودة في السجائر الإلكترونية يمكن أن تضر بالخلايا البشرية المقاومة للعدوى.

تعمل السجائر الإلكترونية عن طريق تسخين سائل مُنكه لعمل ضباب يستنشقه المستخدمون ، أو "vape". عادة ما تحتوي هذه السوائل المنكهة ، التي تسمى السوائل الإلكترونية ، على النيكوتين. لكن ليس دائما. يضيف المصنعون النيكوتين إلى الـ vapers الذين يريدون ضجة من السجائر الإلكترونية الخاصة بهم. إنه نفس المنشط الذي توفره السجائر الحقيقية. هذا النيكوتين - المصنوع من التبغ - يؤهل معظم السجائر الإلكترونية كـ "منتجات تبغ".

قد يكون النيكوتين مفيدًا للبالغين المدمنين على السجائر ويريدون فطام أنفسهم. لكن النيكوتين يمكن أن يؤذي الأطفال والمراهقين. لهذا السبب قد يختار بعض الشباب التدخين الإلكتروني - الفيبينج VAPE بدلاً من التدخين ، واستخدام المنتجات الخالية من النيكوتين. لكن البيانات الجديدة تشير إلى أن السجائر الإلكترونية يمكن أن تظل سامة ، حتى بدون النيكوتين.

يقول عرفان الرحمن: "نحن نعلم أن هذه النكهات جذابة حقًا للمراهقين". يعمل في جامعة روتشستر بنيويورك. ويقول إن الدراسات أظهرت أن أحد الأسباب التي تجعل العديد من المراهقين يجربون السجائر الإلكترونية هو الاهتمام بالفواكه والمنتجات بنكهة الحلوى.

الشرح: ما هي السجائر الإلكترونية؟

بصفته خبيرًا في السموم ، يدرس رحمن ما إذا كانت المواد المختلفة يمكن أن تسمم خلايا أو أنسجة الجسم. قرر فريقه اختبار ما إذا كانت بعض السوائل الإلكترونية المنكهة سامة (أي سامة). اختبروا العديد من نكهات السوائل الإلكترونية الشائعة. وشملت هذه لفة القرفة ، حلوى القطن ، البطيخ ، الأناناس ، جوز الهند والكرز.

تعتبر هذه النكهات آمنة في الأطعمة. هذا لأنه بعد أن يبتلعهم شخص ما ، يتم تحطيمهم في القناة الهضمية. لكن هذا لا يعني أن هذه المواد الكيميائية نفسها آمنة للاستنشاق. فقد تضر بأجزاء من الجهاز التنفسي ، مثل الرئتين.

لم يعرّض فريق الرحمن الناس لهذه النكهات ، في حال فعلوا ذلك كانت ضار. بدلاً من ذلك ، قاموا باختبار المواد الكيميائية السائلة الإلكترونية على الخلايا البشرية في طبق. ساعدهم هذا في تحديد ما إذا كانت المواد الكيميائية قد تضر أيضًا بالخلايا داخل الجسم.

الجواب: لقد ثبت أن بعض النكهات المُبخرة كانت سامة لتلك الخلايا. نشر الباحثون نتائجهم في يناير الحدود في علم وظائف الأعضاء.

الخلايا مقابل القرفة

بعد تبخير الشخص ، يمكن للمواد الكيميائية السائلة الإلكترونية أن تمر عبر جدران الأوعية الصغيرة في الرئتين لتدخل الدم ، كما تقول ثيفانكا موثومالاج. إنه باحث في معمل الرحمن.

أراد فريق الرحمن معرفة ما سيحدث عندما تواجه هذه المواد الكيميائية خلايا الدم. في مجموعة واحدة من الاختبارات ، قام الباحثون بتعريض خلايا الدم مباشرة للنكهات. اختاروا نوعًا من خلايا الدم البيضاء يسمى البلاعم (MAK-roh-fayj). هذه الخلايا هي جزء من جهاز المناعة الذي يحارب المرض. تلاحق البلاعم و "تأكل" الجزيئات التي لا ينبغي أن تكون في مجرى الدم. قد تكون هذه الجسيمات الغريبة جراثيم أو أشياء أخرى قد تجعل الناس مرضى.

يقول موثومالاج إن الفريق استخدم جرعات من المواد الكيميائية المنكهة المشابهة لما هو موجود في السوائل الإلكترونية التي يمكنك شراؤها من المتجر. قد تكون الجرعات في التجربة أقل مما قد يفعله الناس.

لقياس مدى سمية كل مادة كيميائية ، بحث الباحثون عن علامات الإجهاد في الخلايا ، أو حتى موت الخلايا. تسبب عدد من المواد الكيميائية المنكهة للسائل الإلكتروني في مستويات عالية من إجهاد الخلية أو الموت. وشملت تلك النكهات التي طعمها زبداني (تحتوي على المواد الكيميائية البنتانيديون والأسيتوين). كما تضمنت نكهات ذات مذاق مثل الفانيليا (O-vanillin) ، حلوى القطن ، الكراميل (المالتول) والقرفة (سينامالديهيد).

هذا الأخير ، سينامالديهيد ، قتل معظم الخلايا. وهذا سيء. يوضح موثومالاج أن الخلايا المناعية الميتة لا تستطيع محاربة العدوى.

تم دعم النتائج التي توصل إليها فريقه من خلال دراسة أجريت في 27 مارس علم الأحياء بلوس. اختبر الباحثون في كلية الطب بجامعة نورث كارولينا في تشابل هيل آثار 148 سائلًا إلكترونيًا على الخلايا البشرية. وأظهر أنه عند تعرضها لأبخرة بعض نكهات السائل الإلكتروني ، نما عدد أقل من هذه الخلايا. أسوأ المذنبين؟ سينمالدهيد وفانيلين.

آلة vaping

في مجموعة ثانية من الاختبارات ، استخدم الباحثون "آلة vaping" لامتصاص السوائل الإلكترونية من خلال السيجارة الإلكترونية. بعد ذلك ، قاموا بقياس الأبخرة التي دخلت الهواء. هذه الضبابات هي ما يستنشقه مستخدم e-cig عادةً. ثم قام الباحثون بتعريض الخلايا البشرية لهذه الأبخرة.

استخدم الباحثون هذه الآلة ميكانيكيًا "فيب" السوائل الإلكترونية. قام الباحثون بعد ذلك بقياس المواد الكيميائية الضارة التي تم إطلاقها في الهواء. عرفان الرحمن

أظهروا أن تسخين كل نكهة في السيجارة الإلكترونية خلقت مستويات ضارة من الجزيئات التي يمكن أن تلحق الضرر بالخلايا. علاوة على ذلك ، تسبب خلط نكهتين أو أكثر معًا في مستويات أعلى من هذه الجزيئات الضارة مقارنةً بتسخين كل منها بمفردها.

يشير هذا إلى أن استنشاق نكهات متعددة للسائل الإلكتروني يمكن أن يكون أكثر خطورة من التعرض لواحدة فقط في كل مرة.

تقول ميلاني برينز ، هذا أمر مقلق. إنها طالبة جامعية عملت على الدراسة في معمل الرحمن. "غالبًا ما يمرر المراهقون في الحفلات أجهزتهم [e-cig]" ، كما تلاحظ. هذا يعني أنهم قد "يشاركون ويستنشقون الكثير من النكهات المختلفة".

تتفق النتائج التي توصل إليها مختبر الرحمن مع نتائج دراسة أخرى. نظرت إلى أبخرة من السجائر الإلكترونية الخالية من النيكوتين. هنا ، درس الباحثون في جامعة كاليفورنيا سان فرانسيسكو بول المراهقين الذين تبخروا في السوائل الإلكترونية بدون النيكوتين. بحث الباحثون عن مواد كيميائية سامة تتشكل عند تسخين السوائل الإلكترونية. كان لدى المراهقين ما يصل إلى ثلاثة أضعاف مستويات خمس مواد كيميائية يُحتمل أن تسبب السرطان في أجسامهم كما فعل أولئك الذين لم يدخنوا السجائر الإلكترونية. تظهر هذه النتائج في أبريل طب الأطفال.

كانت هذه أول دراسة لقياس المواد الكيميائية السامة التي يمكن أن تدخل أجسام المراهقين الذين يدخنون سوائل إلكترونية خالية من النيكوتين.

مدعاة للقلق

يعمل Maciej Goniewicz في مركز Roswell Park الشامل للسرطان في بوفالو ، نيويورك وهناك أيضًا ، يدرس الآثار الصحية لأبخرة السيجارة الإلكترونية. يقول إن اختبار سمية نكهة السائل الإلكتروني على الخلايا مهم للغاية. ويوضح أنه يساعد في تحديد المواد الكيميائية التي قد تكون "جهات فاعلة سيئة".

إذا أظهرت هذه الاختبارات سمية قوية ، فيمكنها مساعدة الوكالات الحكومية في تحديد المنتجات التي يجب تنظيمها - أو حتى حظرها. ويضيف أن مثل هذه البيانات يمكن أن تساعد الشركات المصنعة أيضًا على إنشاء منتجات vape أكثر أمانًا.

الشرح: دماغ نيكو في سن المراهقة

يقول Goniewicz إن إحدى فوائد دراسة الخلايا في طبق ، بدلاً من دراسة الأشخاص الفعليين ، هي أنه يمكنك الحد من المتغيرات. على سبيل المثال ، يمكن لفريق روتشستر حذف النيكوتين ، وهو عامل سيء معروف. ولكن في الحياة الواقعية ، قد يقوم الناس بتدخين سائل بالنيكوتين في يوم من الأيام وآخر بدون نيكوتين في اليوم التالي. هذا قد يجعل من الصعب على العلماء تفكيك تأثيرات المنكهات والنيكوتين.

لكن دراسات الخلايا ليست سوى قطعة واحدة من اللغز. إنها جيدة لتحديد المواد الكيميائية السامة المحتملة. ومع ذلك ، فهم لا يخبروننا عن الآثار طويلة المدى للتعرض لهم. الدراسات البشرية سوف تفعل - لكنها تستغرق وقتًا أطول بكثير. قد لا يظهر المرض لسنوات أو عقود بعد التعرض السام.

في الواقع ، وجدت مراجعة كبيرة أن الآثار الصحية طويلة المدى للـ vaping ليست واضحة بعد. المراجعة هي ورقة بحثية تجمع نتائج دراسات أخرى. تضمنت هذه الورقة أكثر من 800 دراسة علمية - ووجدت سببًا للقلق.

على سبيل المثال ، وجدت "دليلًا معتدلًا" على أن التدخين الإلكتروني - الفيبينج Vaping - يؤدي إلى المزيد من السعال والصفير عند المراهقين ، والربو الأسوأ. هناك أيضًا أدلة معتدلة تربط بين vaping وارتفاع ضغط الدم على المدى القصير ، وتيبس الأوعية الدموية الضار. ووجد مؤلفو المراجعة "أدلة قوية" على أن أبخرة السيجارة الإلكترونية يمكن أن تلحق الضرر بالحمض النووي والخلايا.

صدر هذا التقرير الضخم ، الذي صدر في 23 كانون الثاني (يناير) ، عن الأكاديميات الوطنية الأمريكية للعلوم والهندسة والطب.

كلمات القوة

أزمة مرض يصيب الشعب الهوائية في الجسم ، وهي الأنابيب التي تتنفس الحيوانات من خلالها. يعيق الربو هذه الممرات الهوائية من خلال التورم أو إفراز الكثير من المخاط أو شد الأنابيب. نتيجة لذلك ، يمكن أن يتوسع الجسم لاستنشاق الهواء ، لكنه يفقد القدرة على الزفير بشكل مناسب. السبب الأكثر شيوعًا للربو هو الحساسية. الربو هو السبب الرئيسي لدخول المستشفى وأهم الأمراض المزمنة المسؤولة عن الأطفال الذين يتغيبون عن المدرسة.

ضغط الدم القوة المؤثرة على جدران الأوعية الدموية عن طريق حركة الدم عبر الجسم. يشير هذا الضغط عادةً إلى تحرك الدم عبر شرايين الجسم تحديدًا. يسمح هذا الضغط للدم بالدوران إلى رؤوسنا ويحافظ على تحرك السائل حتى يتمكن من توصيل الأكسجين إلى جميع الأنسجة. يمكن أن يختلف ضغط الدم بناءً على النشاط البدني ووضعية الجسم. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تعريض الشخص لخطر الإصابة بالنوبات القلبية أو السكتة الدماغية. قد يتسبب انخفاض ضغط الدم في إصابة الأشخاص بالدوار ، أو الإغماء ، حيث يصبح الضغط منخفضًا جدًا لتزويد الدماغ بالدم الكافي.

وعاء دموي هيكل أنبوبي ينقل الدم عبر الأنسجة والأعضاء.

سرطان أي من أكثر من 100 مرض مختلف ، يتميز كل منها بالنمو السريع غير المنضبط للخلايا غير الطبيعية. يمكن أن يؤدي تطور ونمو السرطانات ، المعروفة أيضًا باسم الأورام الخبيثة ، إلى الأورام والألم والموت.

زنزانة أصغر وحدة هيكلية ووظيفية للكائن الحي. عادةً ما تكون صغيرة جدًا بحيث لا يمكن رؤيتها بالعين المجردة ، وتتكون من سائل مائي محاط بغشاء أو جدار.

المواد الكيميائية مادة تتكون من ذرتين أو أكثر تتحدان (رابطة) بنسب وبنية ثابتة. على سبيل المثال ، الماء مادة كيميائية تُصنع عندما ترتبط ذرتان من الهيدروجين بذرة أكسجين واحدة. صيغته الكيميائية هي H2يمكن أن تكون المادة الكيميائية أيضًا صفة لوصف خصائص المواد الناتجة عن تفاعلات مختلفة بين مركبات مختلفة.

مزمن حالة ، مثل المرض (أو أعراضه ، بما في ذلك الألم) ، والتي تستمر لفترة طويلة.

الحمض النووي (اختصار لحمض الديوكسي ريبونوكلييك) جزيء طويل مزدوج الشريطة ولولبي الشكل داخل معظم الخلايا الحية ويحمل تعليمات وراثية. إنه مبني على عمود فقري من الفوسفور والأكسجين وذرات الكربون. في جميع الكائنات الحية ، من النباتات والحيوانات إلى الميكروبات ، تخبر هذه التعليمات الخلايا بالجزيئات التي يجب أن تصنعها.

السجائر الإلكترونية (اختصار للسجائر الإلكترونية) جهاز يعمل بالبطارية يعمل على تشتيت النيكوتين والمواد الكيميائية الأخرى كجزيئات صغيرة محمولة في الهواء يمكن للمستخدمين استنشاقها. تم تطويرها في الأصل كبديل أكثر أمانًا للسجائر التي يمكن للمستخدمين استخدامها أثناء محاولتهم ببطء التخلص من إدمانهم على النيكوتين في منتجات التبغ. تقوم هذه الأجهزة بتسخين سائل منكه حتى يتبخر منتجا أبخرة. يُعرف الأشخاص الذين يستخدمون هذه الأجهزة باسم vapers.

ه السائل مصطلح يشير إلى المحاليل التي يتم تسخينها حتى نقطة التبخر في السيجارة الإلكترونية.هذه المحاليل هي أساس الأبخرة التي سيتم استنشاقها. يحتوي السائل عادة على مذيب تم فيه إذابة المنكهات والنيكوتين.

نكهة الطعم الخاص المرتبط بشيء يؤكل أو يشرب. يعتمد هذا إلى حد كبير على كيفية استشعارها من قبل الخلايا في الفم. كما يمكن أن تتأثر إلى حد ما برائحتها.

جرثومة أي كائن حي دقيق وحيد الخلية ، مثل البكتيريا أو الأنواع الفطرية ، أو جسيم الفيروس. تسبب بعض الجراثيم المرض. يمكن للآخرين تعزيز صحة الكائنات الحية الأكثر تعقيدًا ، بما في ذلك الطيور والثدييات. ومع ذلك ، تظل الآثار الصحية لمعظم الجراثيم غير معروفة.

القناة الهضمية مصطلح غير رسمي للجهاز الهضمي ، وخاصة الأمعاء.

الجهاز المناعي جمع الخلايا واستجاباتها التي تساعد الجسم على مقاومة العدوى والتعامل مع المواد الغريبة التي قد تثير الحساسية.

عدوى مرض يمكن أن ينتقل من كائن حي إلى آخر. عادة ما يكون سببه نوع من الجراثيم.

الضامة نوع من خلايا الدم البيضاء يفرزها جهاز المناعة. مثل عمال نظافة الجسم ، فإنهم يلتهمون الجراثيم والنفايات والحطام للتخلص منها. تحفز هذه الخلايا أيضًا الخلايا المناعية الأخرى عن طريق تعريضها لقطع صغيرة من الغزاة.

النيكوتين مادة كيميائية زيتية عديمة اللون تنتج في التبغ وبعض النباتات الأخرى. يخلق "الطنانة" المرتبطة بالتدخين. يعتبر النيكوتين مادة شديدة الإدمان ، وهي المادة التي تجعل من الصعب على المدخنين الإقلاع عن استخدامهم للسجائر. المادة الكيميائية هي أيضًا سم ، تستخدم أحيانًا كمبيد للآفات لقتل الحشرات وحتى بعض الثعابين أو الضفادع الغازية.

أكسدة (مادة مؤكسدة) عملية تنطوي على سرقة جزيء لإلكترون من آخر. ويقال إن ضحية هذا التفاعل "تأكسد" ، و "اختزل" العامل المؤكسد (اللص). يجعل الجزيء المؤكسد نفسه كاملًا مرة أخرى بسرقة إلكترون من جزيء آخر. تفاعلات الأكسدة مع الجزيئات في الخلايا الحية عنيفة لدرجة أنها يمكن أن تسبب موت الخلايا. غالبًا ما تتضمن الأكسدة ذرات الأكسجين - ولكن ليس دائمًا.

الجسيم كمية دقيقة من شيء ما.

تنفسي من أو الإشارة إلى أجزاء من الجسم تشارك في التنفس (تسمى الجهاز التنفسي). وهي تشمل الرئتين والأنف والجيوب الأنفية والحنجرة والممرات الهوائية الكبيرة الأخرى.

الجهاز التنفسي أجزاء من الجسم تشارك في التنفس (وتسمى أيضًا الجهاز التنفسي). وهي تشمل الرئتين والأنف والجيوب الأنفية والحنجرة والممرات الهوائية الكبيرة الأخرى.

منبه شيء يؤدي إلى فعل. (في الطب) الأدوية التي يمكن أن تحفز الدماغ ، وتؤدي إلى الشعور بمزيد من الطاقة واليقظة. الكافيين ، على سبيل المثال ، هو منبه خفيف يعزز اليقظة ويساعد على محاربة النعاس لفترة قصيرة. المنشطات الأخرى ، بما في ذلك بعض العقاقير غير المشروعة الخطيرة - مثل الكوكايين - لها تأثيرات أقوى أو تدوم طويلاً.

الانسجة مصنوعة من الخلايا ، أي من الأنواع المتميزة من المواد التي تتكون منها الحيوانات أو النباتات أو الفطريات. تعمل الخلايا داخل الأنسجة كوحدة لأداء وظيفة معينة في الكائنات الحية. على سبيل المثال ، غالبًا ما تتكون أعضاء مختلفة من جسم الإنسان من أنواع مختلفة من الأنسجة.

تبغ نبتة تُزرع لأوراقها ، يحرقها كثير من الناس في السيجار والسجائر والغليون. يتم أحيانًا أيضًا مضغ أوراق التبغ. العقار النشط الرئيسي في أوراق التبغ هو النيكوتين ، وهو منشط قوي (وسم).

سامة سامة أو قادرة على إيذاء أو قتل الخلايا أو الأنسجة أو الكائنات الحية الكاملة. مقياس الخطر الذي يشكله مثل هذا السم هو سميته.

عالم السموم عالم يبحث في الضرر المحتمل الذي تسببه العوامل المادية في البيئة. قد تشمل هذه المواد التي قد نتعرض لها عمدًا ، مثل المواد الكيميائية ودخان السجائر والأطعمة ، أو المواد التي نتعرض لها دون اختيار ، مثل ملوثات الهواء والماء. قد يدرس علماء السموم المخاطر التي يسببها مثل هذا التعرض ، وكيف تسبب الضرر أو كيف تتحرك في جميع أنحاء البيئة.

المسالك منطقة خاصة ومحددة جيدًا. يمكن أن تكون قطعة أرض ، مثل المنطقة التي يقع عليها المنزل. أو يمكن أن يكون قليلا من العقارات في الجسم. على سبيل المثال ، ستشمل الأجزاء المهمة من جسم الحيوان الجهاز التنفسي (الرئتين والممرات الهوائية) والجهاز التناسلي (الغدد التناسلية والأنظمة الهرمونية المهمة للتكاثر) والجهاز الهضمي (المعدة والأمعاء - أو الأعضاء المسؤولة عن تحريك الطعام والهضم وامتصاصها والقضاء على النفايات).

vaping (v. to vape) مصطلح عام لاستخدام السجائر الإلكترونية لأن هذه الأجهزة تنبعث منها بخار وليس دخانًا. يشار إلى الأشخاص الذين يفعلون ذلك باسم vapers.

أبخرة تنبعث الأدخنة عندما يتحول السائل إلى غاز ، عادة نتيجة التسخين.

اقتباسات

مجلة: م. روبنشتاين وآخرون. تعرض المراهقين للمواد الكيميائية العضوية المتطايرة السامة من السجائر الإلكترونية. طب الأطفال. المجلد. 141 ، أبريل 2018 ، ص. e20173557. دوى: 10.1542 / peds.2017-3557.

مجلة: م. ساسانو وآخرون تقييم سمية السائل الإلكتروني باستخدام مقايسة فحص عالية الإنتاجية مفتوحة المصدر. بلوس علم الأحياء. المجلد 16 ، 27 مارس 2018 ، ص. e2003904. دوى: 10.1371 / journal.pbio.2003904.

تقرير: لجنة مراجعة الآثار الصحية لأنظمة توصيل النيكوتين الإلكترونية. عواقب السجائر الإلكترونية على الصحة العامة. الأكاديميات الوطنية للعلوم والهندسة والطب. تم النشر على الإنترنت في 23 يناير 2018. doi: 10.17226 / 24952.

مجلة: تي موثومالاج وآخرون. الاستجابات الالتهابية والأكسدة الناتجة عن التعرض للمواد الكيميائية ذات النكهة الشائعة للسجائر الإلكترونية والسوائل الإلكترونية المنكهة بدون النيكوتين. الحدود في علم وظائف الأعضاء. المجلد. 8 ، المادة رقم 1130 ، نُشرت على الإنترنت في 11 يناير 2018. doi: 10.3389 / fphys.2017.01130.

حول ليندسي كونكيل

Lindsey Konkel تحب كتابة قصص عن البيئة والصحة من أجل أخبار العلوم للطلاب . لديها درجات علمية في علم الأحياء والصحافة. لديها ثلاث قطط ، ميستي ، ترومبت وشارلوت ، وكلب واحد ، لاكي.

موارد الفصل الدراسي لهذه المقالة مزيد من المعلومات

تتوفر موارد المعلم المجانية لهذه المقالة. سجل للوصول:


كيف يشجع التدخين على العدوى

غالبًا ما يكون المدخنون أكثر عرضة للعدوى البكتيرية والأمراض الالتهابية من بقيتنا ، وذلك بفضل مئات المكونات السامة في سجائرهم. يظهر بحث جديد الآن أن النيكوتين يؤثر على العدلات ، وهي خلايا الدم البيضاء قصيرة العمر التي تدافع ضد العدوى ، عن طريق الحد من قدرتها على البحث عن البكتيريا وتدميرها.

يتم إنشاء العدلات بواسطة نخاع العظام لدينا ، والتي تتركها كخلايا متمايزة نهائيًا. على الرغم من أنه من المعروف أن النيكوتين يؤثر على العدلات ، لم تكن هناك دراسة حتى الآن للآليات التي تعمل عند وجود النيكوتين أثناء تمايز العدلات. قرر ديفيد سكوت من مجموعة أبحاث صحة الفم والأمراض الجهازية في كلية طب الأسنان بجامعة لويزفيل ، كنتاكي ، الولايات المتحدة الأمريكية ، جنبًا إلى جنب مع فريق من الزملاء الدوليين التحقيق في كيفية تأثير النيكوتين على عملية التمايز.

يقترح المؤلفون أن العمليات التي لاحظوها تساهم في ضعف وظيفة العدلات تفسر جزئيًا زيادة تعرض مستخدمي التبغ المزمن للعدوى البكتيرية والأمراض الالتهابية. إن الفهم الأفضل لهذه العلاقة يمكن أن يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية محددة لعلاج عدد من الأمراض والحالات الالتهابية المرتبطة بالتبغ.

قام الفريق بنمذجة عملية تمايز العدلات بدءًا بخلايا HL-60 التي تفرقت إلى العدلات بعد علاج ثنائي ميثيل سلفوكسيد (DMSO) مع وبدون النيكوتين. وجد الباحثون أن النيكوتين زاد من النسبة المئوية للخلايا في مراحل التمايز المتأخرة (الخلايا الميتالية ، العدلات النطاقات ، العدلات المجزأة) مقارنة بـ DMSO وحده ، لكن لم يؤثر على علامات تمايز العدلات الأخرى التي فحصوها.

ومع ذلك ، كانت العدلات المعالجة بالنيكوتين أقل قدرة على البحث عن البكتيريا وتدميرها من العدلات الخالية من النيكوتين. يمنع النيكوتين الانفجار التأكسدي في خلايا HL-60 ، وهي وظيفة تساعد في قتل البكتيريا الغازية. زاد النيكوتين أيضًا من إطلاق MMP-9 ، وهو عامل يشارك في تدهور الأنسجة.

يقول سكوت: "يجب الاعتراف بأن نموذج دراستنا ، خلايا HL-60 المتمايزة DMSO ، لا يشبه تمامًا العدلات الطبيعية". "ومع ذلك ، فإن خط الخلايا البشرية اللوكيميا لا يسمح بدراسة التمايز القابلة للتكرار مع الاحتفاظ بالعديد من وظائف المستجيب الرئيسية للعدلات الأولية."

مرجع المجلة: تأثير النيكوتين على تمايز المحببات - تثبيط الانفجار التأكسدي وقتل البكتيريا وزيادة إطلاق البروتين المعدني المصفوف 9. مينكي شو ، وجيمس إي سكوت ، وكان زي ليو ، وهانا ر. بيشوب ، وديان إي رينو ، وريتشارد إم بالمر ، وعبد السوسي-جوني ، وديفيد أ. سكوت. بيولوجيا خلية BMC (تحت الطبع)

مصدر القصة:

المواد المقدمة من بيولوجيا الخلية BMC. ملاحظة: يمكن تعديل المحتوى حسب النمط والطول.


شاهد الفيديو: Moja priča - Nikotin je najmanji problem, 2. deo (شهر فبراير 2023).