معلومة

هل من الممكن جعل العظام تتعظم بشكل أبطأ عند البالغين؟

هل من الممكن جعل العظام تتعظم بشكل أبطأ عند البالغين؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

وفقًا هل يمكننا زيادة النمو البشري بشكل مصطنع باستخدام هرمون النمو ،

ولكن أثناء النمو الطبيعي للإنسان ، تتعظم العظام في هذه العملية ، وعند البالغين تتعظم العظام تمامًا ولا يمكن أن تنمو في الطول بعد الآن.

هل من الممكن جعل عملية التعظم أطول بكثير؟


23.7: المراهقة والبلوغ

  • بمساهمة سوزان واكيم وأمبير مانديب جريوال
  • أساتذة (البيولوجيا الجزيئية الخلوية وعلوم النبات) في كلية بوت

المراهقون الذين يمارسون رياضة ركوب الأمواج في الشكل ( PageIndex <1> ) يغريهم القدر بمحاولة تصفح أقرب ما يمكن من بعضهم البعض. تتسبب الاصطدامات مع متصفحي أو ألواح تزلج أخرى في أكبر عدد من الإصابات المرتبطة بركوب الأمواج. تعتبر رياضة ركوب الأمواج محفوفة بالمخاطر بدرجة كافية دون أن تجعلها أكثر خطورة من خلال القيام بحركات بهلوانية مثل هذه. يُعتقد عادةً أن المخاطرة غير الضرورية هي السمة المميزة للمراهقة.

الشكل ( PageIndex <1> ): المراهقون الذين يتصفحون الأمواج


لماذا يجب على كبار السن تناول المزيد من البروتين (وعدم الإفراط في تناول مخفوق البروتين)

(نيك لونديس / إيكون إيماجيس / جيتي إيماجيس)

إبحار الشيخوخة

يركز Navigating Aging على المشكلات الطبية والمشورة المرتبطة بالشيخوخة ورعاية نهاية العمر ، مما يساعد 45 مليون من كبار السن في أمريكا وعائلاتهم على التنقل في نظام الرعاية الصحية.

للتواصل مع جوديث جراهام لطرح سؤال أو تعليق ، انقر هنا.

يحتاج كبار السن إلى تناول المزيد من الأطعمة الغنية بالبروتين عند فقدان الوزن أو التعامل مع مرض مزمن أو حاد أو مواجهة دخول المستشفى ، وفقًا لتوافق متزايد بين العلماء.

خلال هذه الفترات العصيبة ، تعالج أجسام الشيخوخة البروتين بكفاءة أقل وتحتاج إلى المزيد منه للحفاظ على كتلة العضلات وقوتها ، وصحة العظام والوظائف الفسيولوجية الأساسية الأخرى.

يقترح الخبراء أنه حتى كبار السن الأصحاء يحتاجون إلى بروتين أكثر مما كانوا عليه عندما كانوا أصغر سناً للمساعدة في الحفاظ على كتلة العضلات. ومع ذلك ، لا يأكل ما يصل إلى ثلث كبار السن كمية كافية بسبب انخفاض الشهية ومشاكل الأسنان وضعف التذوق ومشاكل البلع ومحدودية الموارد المالية. إلى جانب الميل إلى أن يصبحوا أكثر خمولًا ، فإن هذا يعرضهم لخطر تدهور العضلات ، وضعف الحركة ، وتباطؤ التعافي من نوبات المرض وفقدان الاستقلال.

التأثير على الأداء. تشير الأبحاث الحديثة إلى أن كبار السن الذين يستهلكون المزيد من البروتين هم أقل عرضة لفقدان "الأداء": القدرة على ارتداء ملابس أنفسهم ، والنهوض من السرير ، وصعود السلالم والمزيد. في دراسة أجريت عام 2018 وتابعت أكثر من 2900 من كبار السن على مدى 23 عامًا ، وجد الباحثون أن أولئك الذين تناولوا أكبر قدر من البروتين كانوا أقل عرضة للإصابة بضعف وظيفي بنسبة 30 في المائة من أولئك الذين تناولوا أقل كمية.

قال بول جاك ، المؤلف المشارك للدراسة ومدير علم الأوبئة التغذوية ، على الرغم من أنه ليس قاطعًا (كبار السن الذين يأكلون المزيد من البروتين قد يكونون أكثر صحة في البداية) ، "يشير عملنا إلى أن كبار السن الذين يستهلكون المزيد من البروتين لديهم نتائج أفضل". برنامج في مركز جان ماير لأبحاث التغذية البشرية التابع لوزارة الزراعة الأمريكية في جامعة تافتس حول الشيخوخة.

في دراسة أخرى ، نُشرت في عام 2017 وتتبعت ما يقرب من 2000 من كبار السن على مدى ست سنوات ، كان الأشخاص الذين تناولوا أقل كمية من البروتين تقريبًا ضعف احتمالية صعوبة المشي أو تسلق الخطوات مثل أولئك الذين تناولوا أكثر من غيرهم ، بعد التكيف مع صحتهم. السلوكيات والحالات المزمنة وعوامل أخرى.

قال واين كامبل ، أستاذ علوم التغذية في جامعة كاليفورنيا ، "في حين أن تناول كمية كافية من البروتين لن يمنع فقدان العضلات المرتبط بالعمر تمامًا ، فإن عدم تناول كمية كافية من البروتين يمكن أن يكون عاملاً يؤدي إلى تفاقم فقدان كبار السن للعضلات بشكل أسرع". جامعة بوردو.

دون & # 039t تفوت قصة

اشترك في النشرة الإخبارية الأسبوعية المجانية من KHN & # 8217s.

المدخول الموصى به. لذا ، ما هي كمية البروتين التي يجب أن يتناولها كبار السن؟ المعيار الأكثر شيوعًا هو البدل الغذائي الموصى به (RDA): 0.8 جرام من البروتين لكل كيلوغرام (2.2 رطل) من وزن الجسم يوميًا.

بالنسبة للمرأة التي تزن 150 رطلاً ، والتي تترجم إلى تناول 55 جرامًا من البروتين يوميًا لرجل يبلغ وزنه 180 رطلاً ، فإنها تتطلب تناول 65 جرامًا.

لوضع هذا في المنظور الصحيح ، تحتوي الحصة 6 أونصات من الزبادي اليوناني على 18 جرامًا ونصف كوب من الجبن ، و 14 جرامًا من 3 أونصات من الدجاج منزوع الجلد ، و 28 جرامًا ونصف كوب من العدس ، و 9 جرامًا وكوبًا. من الحليب 8 جرام. (للتحقق من محتوى البروتين في الأطعمة الشائعة الأخرى ، انقر هنا.)

نادرًا ما تم تضمين البالغين الأكبر سنًا في الدراسات المستخدمة لتأسيس RDAs ، ومع ذلك ، يحذر الخبراء من أن هذا المعيار قد لا يعالج بشكل كافٍ الاحتياجات الصحية لدى كبار السن.

بعد مراجعة أدلة إضافية ، أوصت مجموعة دولية من الأطباء وخبراء التغذية في عام 2013 بأن يستهلك كبار السن الأصحاء من 1 إلى 1.2 جرام من البروتين لكل كيلوغرام من وزن الجسم يوميًا - بزيادة 25 إلى 50 بالمائة عن RDA. (هذا يتراوح من 69 إلى 81 جرامًا للمرأة التي تزن 150 رطلاً ، ومن 81 إلى 98 جرامًا للرجل الذي يبلغ وزنه 180 رطلاً.) وقد تبنت الجمعية الأوروبية للتغذية السريرية والتمثيل الغذائي توصياتها لاحقًا.

استخدم المحتوى الخاص بنا

(قال الخبراء إن هذه التوصيات لا تنطبق على كبار السن المصابين بأمراض الكلى ، والذين يجب ألا يزيدوا من تناولهم للبروتين ما لم يخضعوا لغسيل الكلى).

قال ستيوارت فيليبس ، مدير مركز جامعة ماكماستر للتغذية والتمارين الرياضية والبحوث الصحية في جامعة ماكماستر: "يصبح البروتين أكثر أهمية أثناء الأحداث التي يتعرض لها كبار السن والتي تجبرهم على الدخول في حالة من عدم استخدام العضلات - مثل استبدال مفصل الورك أو الركبة ،" كندا.

يوافق كامبل على أن "الكميات الأعلى من البروتين لها قيمة عندما يتغير شيء ما في جسم كبار السن". شارك في تأليف دراسة جديدة في JAMA Internal Medicine لم تجد فوائد من زيادة تناول البروتين للرجال الأكبر سنًا. قد يكون هذا لأن فترة التدخل ، ستة أشهر ، لم تكن طويلة بما فيه الكفاية. أو ربما كان ذلك لأن المشاركين في الدراسة قد تكيفوا مع وجباتهم الغذائية ولم يتعرضوا لضغط إضافي من المرض أو ممارسة الرياضة أو فقدان الوزن ، كما قال كامبل.

كميات كل وجبة. هناك توصية أخرى تدعو كبار السن إلى توزيع استهلاك البروتين بالتساوي على مدار اليوم. ينشأ هذا من البحث الذي أظهر أن كبار السن أقل كفاءة في معالجة البروتين في نظامهم الغذائي وقد يحتاجون إلى "جرعة أكبر لكل وجبة".

قالت الدكتورة إيلينا فولبي ، أستاذة طب الشيخوخة وبيولوجيا الخلية في الفرع الطبي بجامعة تكساس في جالفستون ، تكساس: "قد لا تكون الجرعة الإجمالية التي تتناولها مهمة بقدر ما تتناوله في وجبة معينة". "إذا أكلت القليل جدًا من البروتين أثناء الوجبة ، فقد لا أحفز بشكل كافٍ امتصاص الأحماض الأمينية في العضلات الهيكلية. إذا أكلت كثيرًا ، لنقل من شريحة لحم كبيرة على شكل حرف T ، فلن أتمكن من تخزينها كلها بعيدًا ".

بناءً على بحثها ، تقترح فولبي أن كبار السن يأكلون 25 إلى 30 جرامًا من البروتين لكل وجبة. من الناحية العملية ، هذا يعني إعادة التفكير فيما يأكله الناس في وجبة الإفطار ، عندما يكون تناول البروتين في أدنى مستوياته. قال فولبي: "دقيق الشوفان أو الحبوب مع الحليب لا يكفيان يجب على الناس التفكير في إضافة زبادي يوناني أو بيضة أو نقانق ديك رومي".

البروتين بجميع أشكاله جيد. يحتوي البروتين الحيواني على جميع الأحماض الأمينية الأساسية التسعة التي لا تحتاجها أجسامنا إلى البروتين النباتي. قال دينيس هيوستن ، الأستاذ المساعد في علم الشيخوخة وطب الشيخوخة في كلية ويك فورست للطب في نورث كارولينا ، إذا كنت نباتيًا ، "يتطلب الأمر المزيد من العمل لتحقيق التوازن بين جميع الأحماض الأمينية في نظامك الغذائي" من خلال تناول مجموعة متنوعة من الأطعمة. . بخلاف ذلك ، "أوصي عادةً بتناول بعض البروتين الحيواني في نظامك الغذائي." قال هيوستن: طالما أن اللحوم الحمراء قليلة الدهن ولا تأكلها كثيرًا ، "فلا بأس".

المكملات. ماذا عن مكملات البروتين البودرة أو السائلة؟ قال فولبي: "لا توجد حاجة بشكل عام للمكملات إلا إذا كان الشخص يعاني من سوء التغذية أو المرض أو العلاج في المستشفى".

في دراسة جديدة ، لم تُنشر بعد ، قامت بفحص جدوى تكميل النظام الغذائي لكبار السن الذين خرجوا من المستشفى ببروتين إضافي لمدة شهر. وقال فولبي إن البيانات الأولية ، التي لم يتم تأكيدها بعد في تجربة سريرية أكبر ، تظهر أن "هذا يمكن أن يحسن التعافي من العلاج في المستشفى".

قالت سامانثا جالو ، مساعدة مدير التغذية السريرية في مستشفى ماونت سيناي في نيويورك: "يجب أن يكون خط الدفاع الأول دائمًا هو الغذاء الحقيقي". "ولكن إذا كان شخص ما غير قادر على تناول شطيرة ديك رومي ويفضل تناول مشروب البروتين خلال النهار ، فسنحاول ذلك."

ومع ذلك ، يجب ألا يشرب كبار السن مخفوقات البروتين بشكل روتيني بدلاً من الوجبات ، كما حذر جالو ، مضيفًا: "هذه فكرة سيئة يمكن أن تؤدي في الواقع إلى تقليل تناول البروتين والسعرات الحرارية على المدى الطويل".


أنواع فقدان السمع

يأتي فقدان السمع في أشكال عديدة. يمكن أن تتراوح من فقدان خفيف ، حيث يفقد الشخص بعض الأصوات عالية النبرة ، مثل أصوات النساء والأطفال ، إلى فقدان السمع التام.

هناك فئتان عامتان لفقدان السمع:

  • فقدان السمع الحسي العصبي يحدث عندما يكون هناك تلف في الأذن الداخلية أو العصب السمعي. عادة ما يكون هذا النوع من فقدان السمع دائمًا.
  • فقدان السمع التوصيلي يحدث عندما لا تصل الموجات الصوتية إلى الأذن الداخلية. قد يكون السبب هو تراكم شمع الأذن أو السوائل أو ثقب طبلة الأذن. يمكن للعلاج الطبي أو الجراحة عادةً استعادة فقدان السمع التوصيلي.

فقدان السمع المفاجئ

فقدان السمع الحسي العصبي المفاجئ ، أو الصمم المفاجئ ، هو فقدان سريع للسمع. يمكن أن يحدث لأي شخص دفعة واحدة أو خلال فترة تصل إلى 3 أيام. يجب اعتباره حالة طبية طارئة. إذا تعرضت أنت أو أي شخص تعرفه لفقدان السمع الحسي العصبي المفاجئ ، فقم بزيارة الطبيب على الفور.

فقدان السمع المرتبط بالعمر (صِبر)

يحدث فقدان السمع المرتبط بالعمر تدريجيًا مع تقدم الشخص في السن. يبدو أنه يسري في العائلات وقد يحدث بسبب التغيرات في الأذن الداخلية والعصب السمعي. قد يصعب على الشخص تحمل الأصوات العالية أو سماع ما يقوله الآخرون.

عادةً ما يحدث فقدان السمع المرتبط بالعمر في كلتا الأذنين ، مما يؤثر عليهما بالتساوي. تكون الفقد تدريجيًا ، لذلك قد لا يدرك الشخص المصاب بالتهاب السمع أنه فقد بعضًا من قدرته على السمع.

رنين في الأذنين (طنين الأذن)

الطنين شائع أيضًا عند كبار السن. يوصف عادةً بأنه رنين في الأذنين ، ولكنه قد يبدو أيضًا وكأنه طنين ، أو نقر ، أو هسهسة ، أو أزيز. يمكن أن يأتي ويذهب. قد يُسمع في إحدى الأذنين أو كلتيهما ، وقد يكون مرتفعًا أو ضعيفًا. أحيانًا يكون طنين الأذن هو أول علامة على ضعف السمع لدى كبار السن. يمكن أن يصاحب طنين الأذن أي نوع من فقدان السمع ويمكن أن يكون علامة على مشاكل صحية أخرى ، مثل ارتفاع ضغط الدم أو الحساسية أو كأثر جانبي للأدوية.

طنين الأذن هو عرض وليس مرض. يمكن أن يتسبب شيء بسيط مثل قطعة من شمع الأذن تسد قناة الأذن في حدوث طنين ، ولكن يمكن أن يكون أيضًا نتيجة لعدد من الحالات الصحية.


كيف يتم علاج النخر اللاوعائي؟

سيحدد مقدم الرعاية الصحية علاجًا محددًا للنخر اللاوعائي بناءً على:

عمرك وصحتك العامة وتاريخك الطبي

موقع وكمية العظام المصابة

السبب الكامن وراء المرض

تحملك لأدوية أو إجراءات أو علاجات معينة

توقعات لمسار المرض

رأيك أو تفضيلك

الهدف من العلاج هو تحسين الوظائف ووقف المزيد من الضرر للعظام أو المفصل. هناك حاجة إلى العلاجات لمنع المفاصل من الانهيار ، وقد تشمل:

الأدوية. هذه تستخدم للسيطرة على الألم.

الأجهزة المساعدة. تستخدم هذه لتقليل الوزن على العظام أو المفصل.

قلب الضغط. في هذا الإجراء الجراحي ، تتم إزالة الطبقة الداخلية من العظام لتقليل الضغط وزيادة تدفق الدم وإبطاء أو إيقاف تدمير العظام و / أو المفاصل.

قطع العظم. هذا الإجراء يعيد تشكيل العظام ويقلل من الضغط على المنطقة المصابة.

ترقيع العظام. في هذا الإجراء ، تُزرع العظام السليمة من جزء آخر من الجسم إلى المنطقة المصابة.

استبدال مشترك. يقوم هذا الإجراء الجراحي بإزالة المفصل المصاب أو التالف واستبداله بمفصل اصطناعي. لا يمكن النظر في هذا إلا بعد فشل خيارات العلاج الأخرى في التخفيف من الألم و / أو الإعاقة.

قد تشمل العلاجات الأخرى التحفيز الكهربائي والعلاجات المركبة لتعزيز نمو العظام.


تشريح وفسيولوجيا الشيخوخة 10: الجهاز الحركي

مع تقدم العمر ، تفقد عضلات الهيكل العظمي القوة والكتلة بينما تفقد العظام كثافتها وتخضع لإزالة الكلس ونزع المعادن. ونتيجة لذلك ، غالبًا ما يعاني كبار السن من فقدان القوة ، ويصبحون أكثر عرضة للسقوط ، والكسور والضعف ، ويصابون بانحناء منحنٍ في العمود الفقري ، ويعانون من حالات مثل ضمور العضلات ، وهشاشة العظام ، والتهاب المفاصل. مثل جميع أجهزة الجسم ، يستفيد الجهاز العضلي الهيكلي من التمارين المعتدلة لأن الحفاظ على النشاط في الشيخوخة يساعد في الحفاظ على قوة العضلات وكثافة العظام. هذا هو المقال قبل الأخير في سلسلتنا عن تشريح وعلم وظائف الأعضاء للشيخوخة.

الاقتباس: نايت جي وآخرون (2017) علم التشريح ووظائف الأعضاء للشيخوخة 10: الجهاز العضلي الهيكلي. أوقات التمريض [عبر الإنترنت] 113: 11 ، 60-63.

المؤلفون: جون نايت هو كبير المحاضرين في العلوم الطبية الحيوية.

  • تمت مراجعة هذه المقالة من قبل الأقران مزدوجة التعمية
  • قم بالتمرير لأسفل لقراءة المقالة أو تنزيل ملف PDF سهل الطباعة هنا لمشاهدة المقالات الأخرى في هذه السلسلة

مقدمة

تسمح عضلات الهيكل العظمي للجسم بالحركة والحفاظ على الوضع عن طريق الانقباض ، كما أنها تساعد في عودة الدم الوريدي إلى القلب وتوليد الحرارة التي تساعد في الحفاظ على درجة حرارة الجسم. تدعم العظام الجسم ، وتحمي المناطق المعرضة للخطر ، وتسمح بالحركة الجسدية عبر نظام من الروافع والمفاصل ، كما أنها تخزن الدهون والمعادن ، وتؤوي نخاع العظم الأحمر المسؤول عن إنتاج خلايا الدم. مع تقدم العمر ، تتدهور مكونات الجهاز العضلي الهيكلي تدريجياً ، مما يساهم في الضعف ويزيد من خطر السقوط والكسور. يستكشف الجزء 10 من سلسلتنا حول علم التشريح ووظائف الأعضاء الخاصة بالشيخوخة التغيرات المرتبطة بالعمر التي تحدث في عضلات الهيكل العظمي والعظام.

التغييرات في عضلات الهيكل العظمي

غالبًا ما يعاني كبار السن من فقدان القوة الذي يمكن أن يُعزى بشكل مباشر إلى التغيرات التشريحية والفسيولوجية في عضلات الهيكل العظمي (Papa et al ، 2017 Freemont and Hoyland ، 2007) (الإطار 1).

الإطار 1. التغيرات المرتبطة بالعمر في عضلات الهيكل العظمي

  • انخفاض في تخليق البروتين
  • انخفاض حجم وعدد ألياف العضلات ، خاصة في الأطراف السفلية
  • انخفاض في عدد الخلايا السلفية (الساتلية)
  • انخفاض في نمو العضلات
  • انخفاض في قدرة العضلات على إصلاح نفسها
  • استبدال ألياف العضلات النشطة بأنسجة ليفية غير مقلصة غنية بالكولاجين
  • انخفاض عدد الخلايا العصبية الحركية وتدهور الوصلات العصبية العضلية
  • زيادة ترسب الدهون على حساب الأنسجة العضلية الهزيلة
  • تراكم الليبوفوسين (صبغة مرتبطة بالعمر)
  • انخفاض في عدد الميتوكوندريا (على الرغم من عدم توافق جميع الدراسات)
  • التمثيل الغذائي الأقل كفاءة ، خاصة في الألياف العضلية سريعة الارتعاش
  • انخفاض تدفق الدم إلى مجموعات العضلات الرئيسية

مع تقدم العمر ، تتضخم عضلات الهيكل العظمي وتقل كتلتها (الشكل 1) ، وتقل سرعة وقوة تقلصها (تشوي ، 2016). هذه الظاهرة ، المعروفة باسم ساركوبينيا الشيخوخة ، يصاحبها انخفاض في القوة البدنية. يمكن أن يضعف القفص الصدري القدرة على أداء المهام اليومية مثل النهوض من الكرسي أو القيام بالأعمال المنزلية أو غسل نفسه (Papa et al ، 2017).

يتم الوصول إلى الحد الأقصى من كتلة العضلات وقوتها في العشرينات والثلاثينيات. ويتبع ذلك انخفاض تدريجي خلال منتصف العمر. من سن الستين ، تتسارع عملية فقدان الأنسجة العضلية. في سن الشيخوخة المتأخرة ، قد تفقد الأطراف الكثير من الأنسجة العضلية بحيث يبدو أن الأشخاص الذين يعانون من ضعف الحركة أكثر بقليل من الجلد والعظام. قد تتطور الأخاديد العميقة بين الضلوع بسبب ضمور العضلات الوربية ، بينما يساهم فقدان أنسجة عضلات الوجه في تخفيف الملامح بشكل عام.

يرتبط هذا الفقد الكبير في الأنسجة العضلية الذي غالبًا ما يُرى في السنوات اللاحقة (ساركوبينيا الشيخوخة) بزيادة الضعف. في حين أن الضعف متعدد العوامل ، فإن التدهور العضلي الهيكلي والتضخم العضلي أمران أساسيان بالنسبة له ، ويرتبط كلاهما بزيادة الضعف والتعب وخطر الأحداث الضائرة مثل السقوط ، والتي يمكن أن تؤدي جميعها إلى زيادة المراضة (Fragala et al ، 2015).

تتكون عضلات الهيكل العظمي من نوعين رئيسيين من الألياف:

  • ألياف بطيئة الارتعاش (النوع 1) ، وتستخدم لأنشطة التحمل ، مثل المشي لمسافات طويلة
  • ألياف سريعة الارتعاش (النوع 2) ، تُستخدم في الأنشطة "التفجيرية" القصيرة مثل العدو السريع.

يرتبط Sarcopenia بالتغيرات في عدد وعلم وظائف الأعضاء للألياف سريعة النشل ، بينما لا تتأثر الألياف البطيئة نسبيًا بالعمر (Bougea et al ، 2016). في الواقع ، تُظهر الدراسات الحديثة أن ألياف النتوء البطيء تحافظ على تركيزات بعض الإنزيمات الأيضية بل وتزيدها ، ربما لمواجهة الانخفاض في نشاط الألياف العضلية سريع النشل (Murgia et al ، 2017).

يُعتقد أيضًا أن قلة الكريات البيض ناتجة عن فقدان ألياف الخلايا العصبية الحركية (إزالة التعصيب) وفقدان وانحطاط الوصلات العصبية العضلية (المشابك التي تربط الخلايا العصبية الحركية بالعضلات الهيكلية) نتيجة لذلك ، تكون العضلات أقل تحفيزًا وتفقد الكتلة (Stokinger et al ، 2017 Power et al ، 2013).

تتفاقم قلة الكريات البيض بسبب انخفاض مستويات الهرمونات الابتنائية المنتشرة - مثل السوماتوتروبين (هرمون النمو) والتستوستيرون والهرمونات الشبيهة بالتستوستيرون - التي تنخفض من منتصف العمر فصاعدًا. نظرًا لأن عضلات الهيكل العظمي نشطة للغاية من الناحية الأيضية ، فإن ساركوبينيا هي عامل رئيسي يساهم في انخفاض معدل التمثيل الغذائي المرتبط بالعمر. في المتوسط ​​، نفقد 3-8٪ من كتلة العضلات الهزيلة كل عقد من سن 30 عامًا ، مما يضاعف من الانخفاض في معدل الأيض الأساسي الذي يبدأ من حوالي سن 20 عامًا. هو خطر أكبر بكثير من أن يتم تخزين السعرات الحرارية الزائدة في شكل دهون. قد يتفاقم هذا عند كبار السن الذين يقاومون الأنسولين ، لأن عضلات الهيكل العظمي لديهم أقل قدرة على امتصاص الجلوكوز والأحماض الأمينية المستخدمة لتوليد ألياف عضلية جديدة (Cleasby et al ، 2016 Fragala et al ، 2015).

يؤدي فقدان كتلة العضلات الهيكلية إلى انخفاض تدريجي في الدعم المقدم للعظام والمفاصل ، والذي يساهم بدوره في التغيرات الوضعية التي لوحظت في الشيخوخة (الشكل 2). كما أنه يزيد من خطر الإصابة بأمراض المفاصل ، وخاصة هشاشة العظام ، فضلاً عن مخاطر السقوط والكسور.

تكون العضلات المسنة أكثر عرضة للإصابة وتستغرق وقتًا أطول للإصلاح والتعافي. قد يكون هذا التعافي الأبطأ ناتجًا عن انخفاض عدد الخلايا السلفية (الساتلية) - الخلايا الجذعية غير المتمايزة التي يمكن أن تتطور إلى خلايا عضلية جديدة أو خلايا عضلية - جنبًا إلى جنب مع الشيخوخة الخلوية التدريجية (Bougea et al ، 2016).

التغييرات في العظام

  • فوسفات الكالسيوم المكون غير العضوي (هيدروكسيباتيت)
  • المكون العضوي من النوع الأول من الكولاجين.

بلورات فوسفات الكالسيوم تشكل مصفوفة العظام وتعطي العظام صلابة. يعمل الهيكل العظمي كخزان للكالسيوم: فهو يخزن حوالي 99٪ من كل الكالسيوم في الجسم (لاو وأداتشي ، 2011). يمكن أن تؤدي المستويات غير الكافية من الكالسيوم أو فيتامين د (ضروري لامتصاص الكالسيوم) إلى انخفاض كثافة العظام وزيادة الاستعداد للإصابة بهشاشة العظام والكسور. عند كبار السن ، تمتص الأمعاء كميات أقل من الكالسيوم وفيتامين (د) ، مما يقلل من كمية الكالسيوم المتاحة للعظام.

يوفر الكولاجين مرسى لبلورات فوسفات الكالسيوم ، مما يؤدي إلى ربط العظام ببعضها البعض لمنع الكسور. بعض الناس لديهم جينات تؤدي إلى خلل في إنتاج الكولاجين ، مما يؤدي إلى مرض هشاشة العظام (تكوّن العظم الناقص).

مثل العضلات ، العظام هي نسيج ديناميكي يتم ترسيبه وتكسيره باستمرار. يتم التوسط في حالة التدفق هذه من خلال نوعين رئيسيين من خلايا العظام:

  • بانيات العظم ، التي تودع العظام
  • ناقضات العظم ، التي تهضم العظام ، وتطلق الكالسيوم الأيوني في الدم.

تكون بانيات العظم أكثر نشاطًا عندما تكون العظام تحت الضغط الذي يفرضه وزن الجسم النشط المستقيم. في البالغين الشباب المتنقلين ، تعمل بانيات العظم وناقضات العظم بمعدل مماثل ويتم الحفاظ على كثافة العظام. يعني عدم النشاط انخفاضًا في نشاط بانيات العظم الذي يؤدي في النهاية إلى انخفاض كثافة العظام (Nigam et al ، 2009). يساهم فقدان كتلة العضلات الهيكلية المرتبطة بالعمر في تقليل الحمل (كل من الوزن وقوة الانقباض) على العظام ، مما يؤدي إلى تفاقم إزالة الكلس. لذلك من الضروري أن يحافظ كبار السن على حركتهم ونشاطهم قدر الإمكان.

التغييرات في كثافة العظام

تظهر الدراسات (في الغالب في الولايات المتحدة) أن حوالي 90٪ من ذروة الكتلة العظمية تتحقق عند الرجال في سن 20 والنساء في سن 18 عامًا. وتستمر الزيادات في كلا الجنسين حتى سن 30 تقريبًا عندما تتحقق ذروة قوة العظام وكثافتها (وطني) معاهد الصحة ، 2015). تقل كثافة العظام مع اقتراب منتصف العمر.

النساء معرضات بشكل خاص لخطر إزالة المعادن من العظام وهشاشة العظام حيث يفقدن تدريجياً التأثيرات الواقية من الاستروجين قبل وبعد انقطاع الطمث. في دراسة استمرت 10 سنوات ، فقدت النساء كتلة عظام من الساعدين تزيد بمقدار 1.5 إلى مرتين سنويًا عن الرجال (Daly et al ، 2013). يستمر فقدان العظام في كلا الجنسين حتى سن الشيخوخة ، ويبلغ نصف الكتلة العظمية لدى الأطفال في سن الثمانين ما يقرب من نصف الكتلة العظمية التي كانت لديهم في ذروتها في مرحلة الشباب (Lau and Adachi، 2011 Kloss and Gassner، 2006).

هشاشة العظام

عادةً ما يؤدي فقدان الكالسيوم من الهيكل العظمي المرتبط بالعمر إلى ظهور العظام المسامية التي تشبه الإسفنج ، مما يدل على هشاشة العظام. هناك نوعان من الأشكال المعترف بها لهذا (Lau و Adachi ، 2011):

  • النوع الأول ، يظهر في النساء في سن اليأس وبعد انقطاع الطمث ويعتقد أنه يحدث نتيجة لانخفاض مستويات هرمون الاستروجين
  • النوع الثاني ، الذي يُشار إليه باسم هشاشة العظام المسامية ، والذي يؤثر على كل من الرجال والنساء ويبدو أنه ناتج عن انخفاض عدد ونشاط بانيات العظم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن بعض السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (التي تزداد أعدادها مع تقدم العمر) مثل إنترلوكين 6 تحفز الخلايا الآكلة للعظام ، مما يؤدي إلى نزع المعادن من العظام.

الفقرات معرضة بشكل خاص لهشاشة العظام وقد تصاب بكسور دقيقة تؤدي إلى انهيارها تحت وطأة وزن الجسم وتصبح مضغوطة ومشوهة. يساهم هذا في انحناء العمود الفقري غالبًا ما يظهر في كبار السن (الشكل 2).

تساهم العديد من العوامل في فقدان العظام وهشاشة العظام المرتبطة بالشيخوخة (الإطار 2).

الإطار 2. العوامل التي تساهم في فقدان العظام وهشاشة العظام المرتبطة بالشيخوخة

  • انخفاض في مستويات هرمون التستوستيرون لدى الرجال ومستويات الأوسيتروجين عند النساء
  • انخفاض في مستويات هرمون النمو (سن اليأس)
  • انخفاض وزن الجسم
  • انخفاض في مستويات النشاط البدني
  • انخفاض امتصاص الكالسيوم ومستويات فيتامين د
  • زيادة في مستويات هرمون الغدة الجار درقية
  • التدخين

خطر الاصابة بكسر

يرتبط انخفاض كثافة العظام المرتبط بالعمر بزيادة خطر الإصابة بالكسور في العديد من العظام بما في ذلك عظم الفخذ والأضلاع والفقرات وعظام الجزء العلوي من الذراع والساعد. هشاشة العظام ليست مرتبطة فقط بفقدان المحتوى المعدني غير العضوي ، ولكن أيضًا بفقدان الكولاجين والتغيرات في بنيته. بما أن الكولاجين يساعد على تماسك العظام ، فإن هذا يزيد من خطر الكسر (Boskey and Coleman ، 2010 Bailey ، 2002).

يتفاقم خطر الكسر بسبب نقص الحركة ، على سبيل المثال ، بسبب الإقامة المطولة في المستشفى (Nigam et al ، 2009). لا تكون الكسور أكثر شيوعًا في سن الشيخوخة فحسب ، بل يستغرق الشفاء وقتًا أطول بكثير (Lau and Adachi ، 2011).

تظهر الدراسات السكانية في الولايات المتحدة أن حوالي 5٪ من البالغين فوق سن الخمسين يعانون من هشاشة العظام التي تؤثر على عنق الفخذ (عنق عظم الفخذ) (Looker et al ، 2012). هذه المنطقة معرضة بشكل خاص للكسر ، حيث أن رقبتي الفخذ تدعمان وزن الجسم المستقيم. وجد Costache and Costache (2014) أن كسور عنق الفخذ - وهي إصابات خطيرة قد تهدد الحياة - تصبح أكثر تواترًا بعد سن 60 عامًا وأن النساء أكثر تضررًا من الرجال.

التغييرات المشتركة

تلعب الغضاريف المفصلية في المفاصل الزليليّة دور امتصاص الصدمات ، فضلاً عن ضمان التباعد الصحيح والانزلاق السلس للعظام أثناء حركة المفصل. يتناقص عدد ونشاط الخلايا الغضروفية ، الخلايا المكونة للغضاريف مع تقدم العمر (Freemont and Hoyland ، 2007) ، مما قد يؤدي إلى انخفاض كمية الغضروف في المفاصل المهمة ، مثل الركبتين (Hanna et al ، 2005) . يؤدي نقص الغضروف إلى جعل المفاصل المسنة أكثر عرضة للتلف الميكانيكي ويزيد من خطر التلامس المؤلم من العظام إلى العظام الذي يشيع ظهوره في هشاشة العظام.

في العمود الفقري

هشاشة العظام هي أكثر أنواع اعتلال المفاصل (أمراض المفاصل) شيوعًا في العالم. أظهرت الدراسات واسعة النطاق في الولايات المتحدة أن حوالي 10٪ من الرجال و 13٪ من النساء فوق سن الستين مصابون بهشاشة العظام المصحوبة بأعراض في الركبة (Zhang and Jordan، 2010). في المملكة المتحدة ، يعاني حوالي 8.5 مليون شخص من آلام المفاصل بسبب هشاشة العظام (المعهد الوطني للتميز في الرعاية الصحية والرعاية ، 2015). يضع هذا عبئًا كبيرًا على الخدمات الصحية حيث سيحتاج العديد من المرضى إلى جراحة مفاصل باهظة الثمن ، خاصة في الركبة والورك والعمود الفقري القطني.

يتكون الجزء الخارجي من كبسولة المفصل من الأربطة المرنة التي تربط المفصل ببعضه ، مما يمنع الخلع مع السماح بحرية الحركة. مع تقدم العمر ، تؤدي التغييرات التي تطرأ على مكونات الكولاجين والإيلاستين في الأربطة إلى تقليل مرونتها (Freemont and Hoyland ، 2007) ، مما يؤدي إلى تصلبها وتقليل حركتها. بعض المفاصل معرضة بشكل خاص للإصابة ، على سبيل المثال ، بين عمر 55 و 85 عامًا ، تفقد النساء ما يصل إلى 50٪ من المرونة ومدى الحركة في كاحلهن (فاندرفورت وآخرون ، 1992). على الرغم من وجود العديد من عوامل الخطر المرتبطة بالمرض (بما في ذلك الاستعداد الوراثي والجنس والسمنة وإصابة المفاصل السابقة) ، إلا أن العمر هو الأكبر بكثير.

شيخوخة العضلات والعظام الصحية

هناك العديد من العوامل التي تؤثر على كيفية تقدم العمر في العظام والعضلات الهيكلية وتلعب العوامل الوراثية والعوامل البيئية ونمط الحياة دورًا ، لذلك هناك الكثير من الاختلافات الفردية. يعد الحفاظ على السلامة الهيكلية والوظيفية للجهاز العضلي الهيكلي أمرًا ضروريًا للحفاظ على صحة جيدة وإبطاء التقدم إلى الضعف.

تقييد السعرات الحرارية

يلعب موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج) دورًا في فقدان العظام وتسكين الخلايا. قد يتم إضعاف مسارات موت الخلايا المبرمج عن طريق التمارين الرياضية ، وتقييد السعرات الحرارية ومضادات الأكسدة مثل الكاروتينات وحمض الأوليك (Musumeci et al ، 2015). أظهرت الدراسات الحديثة أن تقييد السعرات يمكن أن يبطئ ، وأحيانًا يعكس التغييرات المرتبطة بالعمر في الوصلات العصبية العضلية ، وبالتالي يوفر آلية محتملة للحد من ساركوبينيا.

يمكن استخدام الأدوية التي تحاكي تأثيرات تقييد السعرات الحرارية والتمارين الرياضية - مثل الميتفورمين (خافض سكر الدم عن طريق الفم يستخدم لعلاج مرض السكري) وريسفيراترول (مضاد للالتهابات ومضاد للأكسدة) - بدلاً من تقليل تناول الطعام. أبلغ Stokinger et al (2017) عن بعض النجاح مع هذه الأدوية ، وخاصة ريسفيراترول ، في النماذج الحيوانية.

المكملات الغذائية

يمكن أن تؤدي زيادة تناول الكالسيوم وفيتامين د والبروتين الخالي من الدهون إلى زيادة كثافة العظام وتوفير الأحماض الأمينية لنمو العضلات. هذا قد يعوض انخفاض كفاءة امتصاص المغذيات الملحوظ في كبار السن. نحن نعلم أنه في البالغين الأصغر سنًا ، يمكن أن تؤدي زيادة تناول البروتين إلى تعزيز تخليق البروتين في عضلات الهيكل العظمي ، ولكن يبدو أن هذا يعمل بشكل أقل مع كبار السن. وجد Fragala et al (2015) أن المكملات الغذائية التي تحتوي على الكرياتينين يمكن أن تزيد من قوة العضلات وأدائها ، في حين أن تناول مشروبات البروتين المكملة بالحمض الأميني ألانين يزيد من قدرة وجودة عمل العضلات لدى كبار السن من الرجال والنساء.

العلاج بالهرمونات البديلة

يعمل العلاج بالهرمونات البديلة (HRT) على تحسين صحة العظام لدى كبار السن: ثبت أن العلاج التعويضي بهرمونات الاستروجين والعلاج ببدائل التستوستيرون (TRT) يزيدان كثافة العظام لدى النساء والرجال ، على التوالي ، مما يقلل من خطر الكسور.

آثار العلاج التعويضي بالهرمونات على فسيولوجيا العضلات أقل بحثًا جيدًا. ثبت أن العلاج التعويضي بالهرمونات يزيد من كتلة العضلات الهزيلة لدى الرجال ويبدو أنه ينفي بعض آثار الشيخوخة على العضلات التي تحدث أثناء سن الذكورة ، ومع ذلك ، عند النساء ، لا يكون للعلاج التعويضي بالهرمونات (مع الإستروجين أو الإستروجين بالإضافة إلى البروجسترون) نفس التأثير الابتنائي ( Fragala et al ، 2015). يمكن للنساء استخدام TRT ، لكنهن قد يترددن في القيام بذلك بسبب الآثار غير المرغوب فيها مثل نمو شعر الوجه والجسم وتعميق الصوت.

يمارس

ما لم يتم استخدامها بشكل منتظم ووضعها تحت الحمل ، تتدهور ألياف العضلات والوصلات العصبية العضلية ، مما يؤدي إلى ضمور ناتج عن عدم الاستخدام (كوان ، 2013). تساعد التمارين المعتدلة في الحفاظ على كتلة العضلات الهزيلة ، وزيادة كثافة العظام وتقليل تراكم الدهون. يزيد التمرين أيضًا من عدد الميتوكوندريا في ألياف العضلات ، مما يعزز إطلاق الطاقة والتمثيل الغذائي وقوة العضلات. في الأشخاص الذين يظلون نشيطين بدنيًا ، يبدو أن كفاءة الميتوكوندريا في إطلاق الطاقة يتم الحفاظ عليها حتى سن 75 على الأقل (Cartee et al ، 2016).

يعتبر تدريب المقاومة التدريجي الطريقة الأكثر فاعلية لزيادة كثافة العظام وتعزيز نمو العضلات لدى كبار السن الذين يعانون من ساركوبينيا. يمكن لكبار السن الذين يحضرون فصل تمرين واحد أسبوعيًا ويقومون ببعض التمارين في المنزل أن يحسنوا قوة العضلات بنسبة 27٪ ، مما يعكس بشكل فعال التدهور المرتبط بالعمر (سكيلتون وماكلولين ، 1996). عندما يتعلق الأمر بالحفاظ على صحة الجهاز العضلي الهيكلي ، فإن المحصلة النهائية هي العامية الشائعة: استخدمها أو افقدها.

النقاط الرئيسية

  • يؤدي تنكس الجهاز العضلي الهيكلي المرتبط بالعمر إلى جعل كبار السن عرضة للضعف والسقوط والكسور
  • ينتج قضم الكريات البيض عن ضمور وانكماش عضلات الهيكل العظمي ، إلى جانب انخفاض سرعة وقوة تقلصها
  • تحدث هشاشة العظام والتهاب المفاصل بشكل شائع في الشيخوخة نتيجة لتغيرات العظام
  • للحصول على نظام عضلي هيكلي سليم ، من الضروري أن يحافظ كبار السن على نشاط بدني قدر الإمكان

أيضا في السلسلة

بيلي أ (2002) التغيرات في كولاجين العظام مع تقدم العمر والمرض. مجلة التفاعلات العضلية الهيكلية والعصبية 2: 6, 529-531.

بوسكي ALكولمان آر (2010) الشيخوخة والعظام. مجلة أبحاث الأسنان 89: 12, 1333-1348.

بوجيا وآخرون (2016) ملف تعريف مورفومترية مرتبط بالعمر للعضلات الهيكلية لدى النساء الأصحاء غير المدربات. مجلة الطب السريري 5: بي ، إي 97.

Cartee GD وآخرون (2016) التمرين يعزز الشيخوخة الصحية للعضلات الهيكلية. استقلاب الخلية 23: 6, 1034-1047.

تشوي إس جيه (2016) التغييرات الوظيفية المرتبطة بالعمر والقابلية للتلف الناجم عن الانكماش غريب الأطوار في خلية العضلات الهيكلية. بحوث الطب التكاملي 5: 3, 171-175.

Cleasby ME وآخرون (2016) مقاومة الأنسولين وساركوبينيا: روابط ميكانيكية بين الأمراض المشتركة الشائعة. مجلة الغدد الصماء 229: 2 ، R67-R81.

كوستاش C ، كوستاش د (2014) كسور عنق الفخذ. نشرة جامعة ترانسيلفانيا ببراسوف ، السلسلة السادسة: العلوم الطبية 7(56): 1, 103-110.

دالي RM وآخرون (2013) التغيرات المرتبطة بالعمر حسب الجنس في كثافة العظام وقوة العضلات والأداء الوظيفي لدى كبار السن: دراسة مرتقبة قائمة على السكان لمدة 10 سنوات. طب الشيخوخة BMC 13: 71.

Fragala MS et al (2015) جودة العضلات في الشيخوخة: نهج متعدد الأبعاد لعمل العضلات مع تطبيقات للعلاج. الطب الرياضي 45: 5, 641-658.

فريمونت إيه جيه ، هويلاند جا (2007) مورفولوجيا وآليات وأمراض شيخوخة العضلات والعظام. مجلة علم الأمراض 211: 2, 252-259.

Hanna F et al (2005) Factors influencing longitudinal change in knee cartilage volume measured from magnetic resonance imaging in healthy men. حوليات الأمراض الروماتيزمية 64: 7, 1038-1042.

Kloss FR, Gassner R (2006) Bone and aging: effects on the maxillofacial skeleton. Experimental Gerontology 41: 2, 123-129.

Kwan P (2013) Sarcopenia, a neurogenic syndrome? Journal of Aging Research 2013: 791679.

Lau AN, Adachi JD (2011) Bone aging. In: Nakasato Y, Yung RL (eds) Geriatric Rheumatology: A Comprehensive Approach. New York: Springer.

Looker AC et al (2012) Osteoporosis or low bone mass at the femur neck or lumbar spine in older adults: United States, 2005-2008. National Center for Health Statistics Data Brief 93: 1-8.

Murgia M et al (2017) Single muscle fiber proteomics reveals fiber-type-specific features of human muscle aging. Cell Reports 19: 11, 2396-2409.

Musumeci G et al (2015) Apoptosis and skeletal muscle in aging. Open Journal of Apoptosis 4: 41-46.

National Institute for Health and Care Excellence (2015) Osteoarthritis.

National Institutes of Health (2015) Osteoporosis: Peak Bone Mass in Women.

Nigam Y et al (2009) Effects of bedrest 3: musculoskeletal and immune systems, skin and self-perception. أوقات التمريض 105: 23, 18-22.

Papa EV et al (2017) Skeletal muscle function deficits in the elderly: current perspectives on resistance training. Journal of Nature and Science 3: 1, e272.

Power GA et al (2013) Human neuromuscular structure and function in old age: a brief review. Journal of Sport and Health Science 2: 4, 215-226.

Skelton DA, McLaughlin AW (1996) Training functional ability in old age. العلاج الطبيعي 82: 3, 159-167.

Stokinger J et al (2017) Caloric restriction mimetics slow aging of neuromuscular synapses and muscle fibers. The Journals of Gerontology. Series A glx023.

Vandervoort AA et al (1992) Age and sex effects on mobility of the human ankle. Journal of Gerontology 47: 1, M17-M21.

Zhang Y, Jordan JM (2010) Epidemiology of osteoarthritis. Clinics in Geriatric Medicine 26: 3, 355-369.


Types of Alcohol and Their Affect on Osteoporosis

Some research has suggested that beer may be “better for bone health” than other kinds of alcohol because some kinds of beer have high levels of the mineral silicon. البحث في مجلة أبحاث العظام والمعادن found an association between greater dietary silicon intake and higher bone mineral density in the hip.

Other research published in the المجلة الأمريكية للتغذية السريرية looked at the bone mineral density of men and women, noting that among the subjects, men tended to drink beer and women preferred wine. The men who consumed one to two drinks of beer or alcohol daily had higher bone mineral density than non-drinking men. Postmenopausal women who consumed one to two drinks per day had a higher bone mineral density in the spine and hip area than non-drinking women.

The authors concluded that the “tendency toward stronger associations between [bone density] and beer or wine, relative to liquor, suggests that constituents other than ethanol may contribute to bone health.” In other words, it may not be just the alcohol itself that plays a role in effect on bone health, but other compounds in beverages like wine, beer, and spirits.

However, more research is needed before experts are willing to concede that a particular type of alcohol is better for bone density than another. Far more important than alcohol type is simply quantity — and making sure you don’t consume excessive amounts.


Sutures

A suture is a type of fibrous joint (synarthrosis) bound by Sharpey’s fibers that only occurs in the skull (cranium).

أهداف التعلم

الماخذ الرئيسية

النقاط الرئيسية

  • A suture ‘s fibrous connective tissue helps protect the brain and form the face by strongly uniting the adjacent skull bones.
  • Sutures form a tight union that prevents most movement between the bones. تتم تسمية معظم الغرز على اسم العظام التي تعبر عنها.
  • Skull sutures visible from the side (norma lateralis) include the frontal, parietal, temporal, occipital, sphenoid, and zygomatic bones, while skull sutures visible from the front (norma frontalis) and above (norma verticalis) include those related to the frontal and parietal bones.
  • Skull sutures visible from below (norma basalis) include the frontal, ethmoid, and sphenoid bones.

الشروط الاساسية

  • اليافوخ: An anatomical feature of the infant human skull comprising the soft membranous gaps.
  • Sharpey’s fibres: A matrix of connective tissue consisting of bundles of strong collagenous fibers connecting periosteum to bone.
  • خياطة: A type of fibrous joint which only occurs in the skull (cranium).

A suture is a type of fibrous joint which only occurs in the cranium, where it holds bony plates together. Sutures are bound together by a matrix of connective tissues called Sharpey’s fibers, which grow from each bone into the adjoining one. A tiny amount of movement is permitted at sutures, which contributes to the compliance and elasticity of the skull. These joints are synarthroses (immovable joints).

Cranial Sutures

Cranial Sutures: Lateral view of skull showing the location of some of the cranial sutures.

Most sutures are named for the bones they articulate, but some have special names of their own. Sutures primarily visible from the side of the skull (norma lateralis) include:

  • Coronal suture: between the frontal and parietal bones
  • Lambdoid suture: between the parietal, temporal, and occipital bones
  • Occipitomastoid suture
  • Parietomastoid suture
  • Sphenofrontal suture
  • Sphenoparietal suture
  • Sphenosquamosal suture
  • Sphenozygomatic suture
  • Squamosal suture: between the parietal and the temporal bone
  • Zygomaticotemporal suture
  • Zygomaticofrontal suture

Sutures primarily visible from front of the skull (norma frontalis) or above the skull (norma verticalis) include:

  • Frontal suture / Metopic suture: between the two frontal bones, prior to the fusion of the two into a single bone
  • Sagittal suture: along the midline, between parietal bones.

Sutures primarily visible from below the skull (norma basalis) or inside the skull include:

  • Frontoethmoidal suture
  • Petrosquamous suture
  • Sphenoethmoidal suture
  • Sphenopetrosal suture

The fibrous connective tissue found at a suture (to bind or sew) strongly unites the adjacent skull bones and thus helps to protect the brain and form the face. In adults, the skull bones are closely opposed and fibrous connective tissue fills the narrow gap between the bones. The suture is frequently convoluted, forming a tight union that prevents most movement between the bones.

Fontanelles

Frontal suture top view: Drawing of human baby skull seen from the top. Cranial sutures are depicted with the frontal suture highlighted in blue.

It is normal for many of the bones of the skull to remain unfused at birth. The fusion of the skull’s bones at birth is known as craniosynostosis. The joint between the mandible and the cranium, the temporomandibular joint, forms the only non-sutured joint in the skull. In newborns and infants, the areas of connective tissue between the bones are much wider, especially in those areas on the top and sides of the skull that will become the sagittal, coronal, squamous, and lambdoid sutures.

These broad areas of connective tissue are called fontanelles. During birth, the fontanelles provide flexibility to the skull, allowing the bones to push closer together or to overlap slightly, thus aiding movement of the infant’s head through the birth canal. After birth, these expanded regions of connective tissue allow for rapid growth of the skull and enlargement of the brain. The fontanelles greatly decrease in width during the first year after birth as the skull bones enlarge. When the connective tissue between the adjacent bones is reduced to a narrow layer, these fibrous joints are now called sutures.

Synostosis

At some sutures, the connective tissue will ossify and be converted into bone, causing the adjacent bones to fuse to each other. This fusion between bones is called a synostosis (joined by bone). Examples of synostosis fusions between cranial bones are found both early and late in life. At the time of birth, the frontal and maxillary bones consist of right and left halves joined together by sutures, which disappear by the eighth year as the halves fuse together to form a single bone. Late in life, the sagittal, coronal, and lambdoid sutures of the skull will begin to ossify and fuse, causing the suture line to gradually disappear.


In research being hailed as groundbreaking, a team of researchers led by Dr. Gerard Karsenty at Columbia University has discovered an unlikely partner in the fight against bone disease: your gut. Exciting new research shows that a signal released by the gut can regulate the bone cells that strengthen bone tissue. Scientists hope that by learning how to control this signal, they can find new treatments for diseases such as osteoporosis.

Building and Re-Building Bone

Surprisingly, bone is a very dynamic tissue, constantly breaking down and rebuilding itself over time. Bone tissue is built by cells called osteoblasts, and is broken down by cells called osteoclasts. Bone density increases during childhood and adolescence, reaching a peak at about 25 years of age. After about 10 years at peak density, bones begin to break down more than they build up. The result is thinning and weakening of the bones with age. Maximizing peak bone density by getting sufficient dietary calcium during adolescence is crucial to future bone health, because the stronger bones are at their peak, the better they can withstand aging. Once the age for maximizing bone density is past, bones cannot be built up to peak density. When bones break down too much more than they are built up, osteoporosis, or porous bones, can occur. Osteoporosis can lead to extremely fragile bones, resulting in fractures from minor falls, injuries, or even sneezing. Fractures can occur in bones that do not normally break in healthy adults, including the hip bone, femur (leg bone), or spine.

In the United States, about 10 million adults have osteoporosis, and another 34 million have low bone mass, placing them at risk. Eighty percent of people with osteoporosis are women, and changing hormones associated with menopause greatly accelerate bone loss. Current osteoporosis treatments work by slowing down the action of the osteoclasts, thereby slowing bone destruction. However, the only treatment that directly influences new bone formation is parathyroid hormone (Forteo), a treatment reserved only for the most severe cases of osteoporosis because of its side effects and cost. Osteoporosis is currently an important public health concern, with total costs resulting from fractures in 2005 reaching $19 billion. This amount is expected to increase by 50% by the year 2025, due to the increase in expected lifespan and aging of the ?Baby Boomer? توليد. Therefore, improved treatments for osteoporosis are desperately needed.

The Gut-Bone Connection

The important discovery about the link between the gut and bone was made somewhat serendipitously. Researchers were looking at the role of a protein, LDL receptor-related protein 5 (LRP5), in bone regulation. Previously, there were several bone diseases in humans that were known to be caused by mutations in the gene for LRP5. Mutations in LRP5 that cause LRP5 to be inactive lead to a form of osteoporosis that begins in childhood. On the other hand, mutations in LRP5 that cause LRP5 to be over-active lead to very dense bones that are more difficult than normal to break. It was thought that LRP5 acted in the bone, but Dr. Karsenty and colleagues found that if they made LRP5 inactive only in the bones of mice, there was no effect on bone density. However, if they made LRP5 inactive only in the gut, the mice developed osteoporosis, just like human patients. Similarly, if they made LRP5 over-active in the gut, but not in the bone, mice developed extra-dense bones. The bone cells from the mice with mutated LRP5 could grow normally in the laboratory, suggesting the bone cells themselves were healthy, and were responding to something in their environment that told them not to grow. Together, these results told researchers that LRP5 in the gut was influencing something else that was released into the blood circulation to reach the bone tissue. The surprising answer turned out the be serotonin, a chemical well-studied in the brain, but mysterious in the gut.

A Brain Chemical ? In Your Gut?

Serotonin is a chemical used by cells in the brain to communicate with each other and influence the rest of the body. It helps regulate many complex processes, including mood, appetite, body temperature, and aggression. Many anti-depressants are selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), and work by increasing the level of serotonin in the brain. However, 95% of all serotonin is made in the gut, not in the brain. The gut serotonin is released into the bloodstream, but cannot reach the brain because it is blocked by a special membrane called the blood-brain barrier. Until now, scientists have been unsure what the role of this gut serotonin could be.

Serotonin and Bone Formation

Dr. Karsenty and colleagues found that LRP5 normally blocks a necessary step in the process of making serotonin in the gut. Without LRP5, serotonin levels in the blood become much higher than normal, in both the mice that the researchers were studying, and in human patients with inactive LRP5 mutations that cause osteoporosis. Conversely, in mice and humans with over-active LRP5 and extra-dense bones, serotonin levels are decreased. Researchers tested the idea that serotonin influences bone formation by applying serotonin to bone cells in the laboratory. They found that serotonin prevented the replication of osteoblasts, the cells that help rebuild bone. Next, researchers were able to manipulate the amount of gut serotonin in the mice to alter the density of the bones. They found that if mice with the inactive LRP5 mutation were given a drug that prevents serotonin synthesis in the gut, the mice had normal bone density. The same drug also prevented osteoporosis in female mice undergoing artificial ?menopause? brought on by removing their ovaries, a procedure that normally induces osteoporosis in mice. Finally, researchers were able to lower serotonin levels and improve bone density in mice with the inactive LRP5 mutation by feeding them a diet low in tryptophan, a precursor of serotonin. Tryptophan is a building block of proteins, and is found in high amounts in foods such as poultry (including turkey), red meat, eggs, fish, milk, and peanuts. These results suggest that levels of serotonin can be altered to improve bone density through the use of drugs or diet. Importantly, altering the levels of gut serotonin in the mice did not alter the levels of serotonin in the brain.

Looking Towards the Future

Scientists are optimistic that this new understanding of the dynamics of bone regulation could lead to potentially new and innovative treatments for osteoporosis. Decreasing levels of serotonin increased the rate at which osteoblasts built up the bone, which is an important distinction from current treatments that only slow bone destruction. With this new focus for research efforts, the future of osteoporosis treatments is looking brighter already.

–Stephanie Courchesne, Harvard Medical School

للمزيد من المعلومات:

Osteoporosis Facts from the National Osteoporosis Foundation:
< http://www.nof.org/ >

Primary Literature:

Yadav VK, Ryu J-H, Suda N, Tanaka KF, Gingrich JA, Schutz G, Glorieux FH, Chiang CY, Zajac JD, Insogna KL, Mann JJ, Hen R, Ducy P, and Karsenty (2008) Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum. Cell, 135, 825-837.


Bone Formation and Development

In the early stages of embryonic development, the embryo’s skeleton consists of fibrous membranes and hyaline cartilage. By the sixth or seventh week of embryonic life, the actual process of bone development, التعظم (osteogenesis), begins. There are two osteogenic pathways—intramembranous ossification and endochondral ossification—but bone is the same regardless of the pathway that produces it.

Cartilage Templates

Bone is a replacement tissue that is, it uses a model tissue on which to lay down its mineral matrix. For skeletal development, the most common template is cartilage. During fetal development, a framework is laid down that determines where bones will form. This framework is a flexible, semi-solid matrix produced by chondroblasts and consists of hyaluronic acid, chondroitin sulfate, collagen fibers, and water. As the matrix surrounds and isolates chondroblasts, they are called chondrocytes. Unlike most connective tissues, cartilage is avascular, meaning that it has no blood vessels supplying nutrients and removing metabolic wastes. All of these functions are carried on by diffusion through the matrix. This is why damaged cartilage does not repair itself as readily as most tissues do.

Throughout fetal development and into childhood growth and development, bone forms on the cartilaginous matrix. By the time a fetus is born, most of the cartilage has been replaced with bone. Some additional cartilage will be replaced throughout childhood, and some cartilage remains in the adult skeleton.

Intramembranous Ossification

خلال التعظم الغشائي, compact and spongy bone develops directly from sheets of mesenchymal (undifferentiated) connective tissue. The flat bones of the face, most of the cranial bones, and the clavicles (collarbones) are formed via intramembranous ossification.

The process begins when mesenchymal cells in the embryonic skeleton gather together and begin to differentiate into specialized cells ([link]أ). Some of these cells will differentiate into capillaries, while others will become osteogenic cells and then osteoblasts. Although they will ultimately be spread out by the formation of bone tissue, early osteoblasts appear in a cluster called an ossification center.

The osteoblasts secrete osteoid, uncalcified matrix, which calcifies (hardens) within a few days as mineral salts are deposited on it, thereby entrapping the osteoblasts within. Once entrapped, the osteoblasts become osteocytes ([link]ب). As osteoblasts transform into osteocytes, osteogenic cells in the surrounding connective tissue differentiate into new osteoblasts.

Osteoid (unmineralized bone matrix) secreted around the capillaries results in a trabecular matrix, while osteoblasts on the surface of the spongy bone become the periosteum ([link]ج). The periosteum then creates a protective layer of compact bone superficial to the trabecular bone. The trabecular bone crowds nearby blood vessels, which eventually condense into red marrow ([link]د).

Intramembranous ossification begins في الرحم during fetal development and continues on into adolescence. At birth, the skull and clavicles are not fully ossified nor are the sutures of the skull closed. هذا يسمح للجمجمة والكتفين بالتشوه أثناء المرور عبر قناة الولادة. The last bones to ossify via intramembranous ossification are the flat bones of the face, which reach their adult size at the end of the adolescent growth spurt.

التعظم داخل الغضروف

في التعظم الغضروفي, bone develops by استبدال hyaline cartilage. Cartilage does not become bone. Instead, cartilage serves as a template to be completely replaced by new bone. Endochondral ossification takes much longer than intramembranous ossification. Bones at the base of the skull and long bones form via endochondral ossification.

In a long bone, for example, at about 6 to 8 weeks after conception, some of the mesenchymal cells differentiate into chondrocytes (cartilage cells) that form the cartilaginous skeletal precursor of the bones ([link]أ). Soon after, the perichondrium, a membrane that covers the cartilage, appears [link]ب).

As more matrix is produced, the chondrocytes in the center of the cartilaginous model grow in size. As the matrix calcifies, nutrients can no longer reach the chondrocytes. This results in their death and the disintegration of the surrounding cartilage. Blood vessels invade the resulting spaces, not only enlarging the cavities but also carrying osteogenic cells with them, many of which will become osteoblasts. These enlarging spaces eventually combine to become the medullary cavity.

As the cartilage grows, capillaries penetrate it. This penetration initiates the transformation of the perichondrium into the bone-producing periosteum. Here, the osteoblasts form a periosteal collar of compact bone around the cartilage of the diaphysis. By the second or third month of fetal life, bone cell development and ossification ramps up and creates the primary ossification center, a region deep in the periosteal collar where ossification begins ([link]ج).

While these deep changes are occurring, chondrocytes and cartilage continue to grow at the ends of the bone (the future epiphyses), which increases the bone’s length at the same time bone is replacing cartilage in the diaphyses. By the time the fetal skeleton is fully formed, cartilage only remains at the joint surface as articular cartilage and between the diaphysis and epiphysis as the epiphyseal plate, the latter of which is responsible for the longitudinal growth of bones. After birth, this same sequence of events (matrix mineralization, death of chondrocytes, invasion of blood vessels from the periosteum, and seeding with osteogenic cells that become osteoblasts) occurs in the epiphyseal regions, and each of these centers of activity is referred to as a secondary ossification center ([حلقة الوصل]ه).

How Bones Grow in Length

الصفيحة المشاشية هي منطقة النمو في عظم طويل. إنها طبقة من الغضروف الزجاجي حيث يحدث التعظم في العظام غير الناضجة. على الجانب المشاشية من الصفيحة المشاشية ، يتشكل الغضروف. On the diaphyseal side, cartilage is ossified, and the diaphysis grows in length. The epiphyseal plate is composed of four zones of cells and activity ([link]). ال reserve zone is the region closest to the epiphyseal end of the plate and contains small chondrocytes within the matrix. These chondrocytes do not participate in bone growth but secure the epiphyseal plate to the osseous tissue of the epiphysis.

ال proliferative zone is the next layer toward the diaphysis and contains stacks of slightly larger chondrocytes. It makes new chondrocytes (via mitosis) to replace those that die at the diaphyseal end of the plate. Chondrocytes in the next layer, the zone of maturation and hypertrophy, are older and larger than those in the proliferative zone. The more mature cells are situated closer to the diaphyseal end of the plate. The longitudinal growth of bone is a result of cellular division in the proliferative zone and the maturation of cells in the zone of maturation and hypertrophy.

Most of the chondrocytes in the zone of calcified matrix, the zone closest to the diaphysis, are dead because the matrix around them has calcified. Capillaries and osteoblasts from the diaphysis penetrate this zone, and the osteoblasts secrete bone tissue on the remaining calcified cartilage. Thus, the zone of calcified matrix connects the epiphyseal plate to the diaphysis. A bone grows in length when osseous tissue is added to the diaphysis.

Bones continue to grow in length until early adulthood. The rate of growth is controlled by hormones, which will be discussed later. When the chondrocytes in the epiphyseal plate cease their proliferation and bone replaces the cartilage, longitudinal growth stops. All that remains of the epiphyseal plate is the epiphyseal line ([link]).

How Bones Grow in Diameter

While bones are increasing in length, they are also increasing in diameter growth in diameter can continue even after longitudinal growth ceases. This is called appositional growth. Osteoclasts resorb old bone that lines the medullary cavity, while osteoblasts, via intramembranous ossification, produce new bone tissue beneath the periosteum. The erosion of old bone along the medullary cavity and the deposition of new bone beneath the periosteum not only increase the diameter of the diaphysis but also increase the diameter of the medullary cavity. هذه العملية تسمى النمذجة.

Bone Remodeling

The process in which matrix is resorbed on one surface of a bone and deposited on another is known as bone modeling. Modeling primarily takes place during a bone’s growth. However, in adult life, bone undergoes إعادة تصميم, in which resorption of old or damaged bone takes place on the same surface where osteoblasts lay new bone to replace that which is resorbed. Injury, exercise, and other activities lead to remodeling. Those influences are discussed later in the chapter, but even without injury or exercise, about 5 to 10 percent of the skeleton is remodeled annually just by destroying old bone and renewing it with fresh bone.

Skeletal System Osteogenesis imperfecta (OI) is a genetic disease in which bones do not form properly and therefore are fragile and break easily. It is also called brittle bone disease. The disease is present from birth and affects a person throughout life.

The genetic mutation that causes OI affects the body’s production of collagen, one of the critical components of bone matrix. The severity of the disease can range from mild to severe. Those with the most severe forms of the disease sustain many more fractures than those with a mild form. Frequent and multiple fractures typically lead to bone deformities and short stature. Bowing of the long bones and curvature of the spine are also common in people afflicted with OI. Curvature of the spine makes breathing difficult because the lungs are compressed.

Because collagen is such an important structural protein in many parts of the body, people with OI may also experience fragile skin, weak muscles, loose joints, easy bruising, frequent nosebleeds, brittle teeth, blue sclera, and hearing loss. There is no known cure for OI. Treatment focuses on helping the person retain as much independence as possible while minimizing fractures and maximizing mobility. Toward that end, safe exercises, like swimming, in which the body is less likely to experience collisions or compressive forces, are recommended. Braces to support legs, ankles, knees, and wrists are used as needed. Canes, walkers, or wheelchairs can also help compensate for weaknesses.

When bones do break, casts, splints, or wraps are used. In some cases, metal rods may be surgically implanted into the long bones of the arms and legs. Research is currently being conducted on using bisphosphonates to treat OI. Smoking and being overweight are especially risky in people with OI, since smoking is known to weaken bones, and extra body weight puts additional stress on the bones.

Watch this video to see how a bone grows.

مراجعة الفصل

All bone formation is a replacement process. Embryos develop a cartilaginous skeleton and various membranes. During development, these are replaced by bone during the ossification process. In intramembranous ossification, bone develops directly from sheets of mesenchymal connective tissue. In endochondral ossification, bone develops by replacing hyaline cartilage. Activity in the epiphyseal plate enables bones to grow in length. Modeling allows bones to grow in diameter. Remodeling occurs as bone is resorbed and replaced by new bone. Osteogenesis imperfecta is a genetic disease in which collagen production is altered, resulting in fragile, brittle bones.


شاهد الفيديو: كيفية تقوية العظام. أفضل الاطعمة والتمارين لتقوية العظام. دكتور كريم رضوان (ديسمبر 2022).