معلومة

ارتباك بشأن نظام البطين في الدماغ

ارتباك بشأن نظام البطين في الدماغ


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أجد صعوبة في معرفة تفاصيل صغيرة حول نظام البطين.

عندما يتدفق السائل الدماغي النخاعي إلى البطين الرابع ، توجد ثقبة صغيرة في الجانب الجانبي ، بالإضافة إلى مساحة مفتوحة يحدها النخاع والمخيخ.

هل كلاهما يؤدي إلى نفس المكان؟ هل الفضاء الموجود تحت المادة العنكبوتية يتم الوصول إليه فقط من خلال الثقبة الصغيرة ، بينما المسافة بين النخاع والمخيخ تؤدي إلى العمود الفقري؟


لقد وجدت الجواب. يتم تقييد الدماغ والحبل الشوكي بالكامل بواسطة الأم العنكبوتية ، وبالتالي ستؤدي كلتا القناتين إلى الفضاء تحت العنكبوتية ، والذي يقوم أيضًا بتدوير السائل إلى منطقة الحبل الشوكي. يخرج السائل الدماغي النخاعي من خلال الحبيبات العنكبوتية ، التي تشبه الصمامات ، الموجودة على خط الوسط الظهري ، إلى الجيب السهمي العلوي ، حيث تعود إلى مجرى الدم.


انثناء رأسي

2.24.2.6 انثناء العصب عند ملتقى جذع الدماغ والدماغ الأمامي

ينثني محور الأنبوب العصبي بشدة عند تقاطع جذع الدماغ والدماغ الأمامي. تم تسمية هذا الانحناء بالانثناء الرأسي من قبل علماء الأجنة واستمر في الدماغ الناضج على شكل انحناء يبلغ 180 درجة تقريبًا في المحور العصبي ، بسبب الغياب شبه التام للتكاثر الخلوي في الدماغ المتوسط ​​البطني والدماغ البيني ، بحيث يتم تقليل هذه الأجزاء البطنية كثيرًا في دماغ البالغين (Puelles et al.، 2013 Nieuwenhuys and Puelles، 2016). أدى عدم تقدير هذا التشويه ، بالإضافة إلى الحد التعسفي القديم للدينفاليك (1893 أ ، ب) ، إلى الافتراض التقليدي (الخاطئ) بأن الحافة المنقارية للدماغ المتوسط ​​تتاخم أجسام الثدي في منطقة ما تحت المهاد الذيلية ، وهو وهم معززة بالمناظر البطنية للدماغ البشري حيث تكون الأعصاب الحركية الناشئة متاخمة للأجسام الثديية. ما لم نلاحظه في هذه الصور هو الشق العميق الموجود بين العصب المحرك للعين والجسم الثديي الذي يمثل الأسطح البطنية المضغوطة لبروسوميير ثنائي الدماغ 1 و 2 و 3. لا يمكن تقدير التشريح الحقيقي لهذه المنطقة بشكل كامل إلا في المقاطع السهمية ، حيث يكون عمق الانثناء الرأسي واضحًا ، يكون الدماغ المتوسط ​​على شكل قلب بشكل واضح ، مع وجود اثنين من الكوليكولي على السطح الظهري العريض والعصب الحركي للعين الخارج من السطح البطني الصغير (Puelles ، 2016). شجع الدماغ المتوسط ​​البطني البدائي بشكل غير متوقع علماء التشريح الكلاسيكيين على توسيعه ليشمل السطح البطني لجيرانه ، والدماغ البيني والبرزخ ، كما هو موضح في الخرائط البشرية على أنها الحفرة بين السيقان (التي تم تسميتها أيضًا باسم المادة المثقبة الخلفية).

بدون الاستفادة من خرائط التعبير الجيني ، من السهل تخيل أن الدماغ المتوسط ​​يتاخم منطقة ما تحت المهاد الذيلية. ومع ذلك ، تُظهر الدراسات التنموية بوضوح أن كل من البروسوميرات ثنائية الدماغ هي جزء كامل يمتد إلى السطح البطني للدماغ (Puelles et al. ، 2013). على الرغم من الطبيعة المضغوطة لأسطحها البطنية ، إلا أن البروسوميرات الثلاثة ثنائية الدماغ تفصل الدماغ المتوسط ​​عن منطقة ما تحت المهاد الذيلية.


تغييرات الدماغ في الخرف من مرض الزهايمر & # x27s النوع ذات الصلة بأساليب التشخيص التصويرية الجديدة

Brun و Arne و Elisabet Englund: تغيرات دماغية في الخرف المصاحب لمرض الزهايمر ونوع x27s ذات الصلة بأساليب تشخيص التصوير الجديدة. بروغ. Neuro-Psychopharmacol. & أمبير بيول. نفسية. 1986 ، 10 (3-5): 297-308. 1.

1. الهدف من هذه المقالة هو ربط تغيرات المادة الرمادية والبيضاء وتضاريسها بنتائج الأساليب الحديثة لتصوير الدماغ مثل التصوير المقطعي المحوسب ، و rCBF ، و PET ، و SPECT ، و NMR في مرض الزهايمر ونوع الخرف.

2. تستند النتائج إلى دراسة مادة كبيرة تم فحصها بدقة من الناحية المرضية - التشريحية. ترتبط النتائج بدراسات المتابعة النفسية والعصبية.

3. تظهر عملية المادة الرمادية التنكسية لهجة متغيرة إقليمياً وفقاً لنمط متسق ونموذجي للمرض. هذا يتوافق مع التغيرات الأيضية في rCBF و PET و SPECT وبالتالي تصبح ذات قيمة تشخيصية.

4. هذا النمط متماثل إلى حد كبير. ومع ذلك ، فقد تم الإبلاغ عن عدم تناسق التمثيل الغذائي في فحوصات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني. في هذا السياق ، تعتبر الاختلافات الفردية لنمط الدماغ الطبوغرافي التنكسي وعدم تناسق الدماغ التشريحي الطبيعي موضع اهتمام.

5. لكن المادة البيضاء تظهر تغيرات في كثير من الأحيان ، لا سيما فقدان المايلين والمحاور والتهاب دبق خفيف ، طفيف في 1 3 من الحالات وشديد في 1 3 إضافية. تسبب هذه التغييرات انخفاضًا في الكثافة في وسط السنتروم المرتبط بنضوب الدهون. قد تؤثر أيضًا على شكل وحجم البطين ، وهو أمر مهم في دراسات التصوير المقطعي المحوسب أو الرنين المغناطيسي النووي. هنا أيضًا الاختلافات في الشكل البطيني ، الطبيعي وما شابه ذلك بسبب العمليات المرضية غير المرتبطة بمرض الزيمير ، قد تسبب الارتباك فيما يتعلق بدرجة الضمور وحتى نوع عملية الدماغ. يجب مراعاة هذه العوامل في تفسير دراسات الدماغ غير الغازية.


ضبط التنفس وعوامله | البشر | مادة الاحياء

المعدل الطبيعي أو معدل التنفس عند الشخص البالغ من 14 إلى 18 في الدقيقة مع حجم المد والجزر حوالي 500 مل. معدل وعمق التنفس (التهوية الرئوية في الدقيقة) يتم تعديلها حسب متطلبات الجسم. على سبيل المثال أثناء ممارسة العضلات تزداد الأنشطة الأيضية ويزداد الطلب على الأكسجين من قبل عضلات العمل.

في الوقت نفسه ، تنتج العضلات كمية كبيرة من ثاني أكسيد الكربون ويصبح من الضروري التخلص منها. وهكذا في ممارسة العضلات يزداد التنفس من حيث المعدل والعمق. في الواقع ، تتناسب الزيادة في التهوية الدقيقة بشكل مباشر مع حجم التمارين العضلية.

من ناحية أخرى ، ينخفض ​​التنفس أثناء النوم عندما يكون معدل الأيض منخفضًا. نظرًا لأنه يمكن ضبط معدل وعمق التنفس بدقة وفقًا لاحتياجات التمثيل الغذائي للجسم ، يجب أن تكون هناك آلية فعالة لتنظيمه.

مثل الوظائف الفسيولوجية الأخرى للجسم ، يتم التحكم في عملية التنفس أيضًا بواسطة مجموعة خاصة من الخلايا العصبية في جذع الدماغ ، والتي تشكل & # 8216 مركز الجهاز التنفسي & # 8217.

يتم التحكم في نشاط هذا المركز من خلال العديد من العوامل التي يمكن تصنيفها تحت عنوانين:

مركز الجهاز التنفسي:

يتكون مركز الجهاز التنفسي من مجموعة منتشرة على نطاق واسع من الخلايا العصبية في التكوين الشبكي للجسور والنخاع (الشكل 8.30) والتي يمكن تقسيمها إلى 3 مناطق رئيسية:

تقع في الجسر العلوي. يتحكم في نشاط المركزين السفليين. ينتج القسم في & # 8216M & # 8217 نوعًا من انقطاع النفس من التنفس يتميز بتقلصات التنفس الطويلة. وقد ثبت لاحقًا أن قسم الوصلات المبهمية جنبًا إلى جنب مع القسم في & # 8216M & # 8217 ضروري لتنفس انقطاع النفس النموذجي.

2.منطقة انقطاع التنفس:

يقع في الجسور السفلية - سمي بهذا الاسم لأنه عند عزله عن تأثير مركز ضغط الهواء يؤدي إلى نوع انقطاع التنفس من التنفس المذكور أعلاه. يؤدي القسم في & # 8216N & # 8217 إلى نوع من التنفس يلهث من مركز التنفس النخاعي المعزول عن تأثير الأجزاء الأخرى من مركز الجهاز التنفسي.

3.منطقة النخاع:

ينتج القسم في & # 8216O & # 8217 توقف التنفس عن طريق قطع الاتصال بين مركز التنفس النخاعي ومركز الشيروريون والعصبان الحركي للأعصاب الحجابية والأعصاب الوربية.

يقع مركز التنفس النخاعي والشعري بالقرب من الجزء السفلي من أرضية البطين الرابع (الشكل 8.31) ويتكون من جزأين:

أ. مركز الشهيق & # 8211 مكان بطني.

ب. مركز الزفير & # 8211 ظهري الجانب.

استندت الاستنتاجات أعلاه إلى تجارب التحفيز. أكدت الدراسات الدقيقة اللاحقة مع الأقطاب الكهربائية الدقيقة وجود مجموعتين من الخلايا العصبية (أي ، الشهيق والزفير) ولكنهما متشابكان مع بعضهما البعض ، بحيث لا يتم جمع جميع الخلايا العصبية الشهية أو الزفير معًا لتشكيل & # 8216centre & # 8217 in الطريقة التي يتم فهمها بها عادة. ومع ذلك ، من أجل التبسيط في الوصف ، يمكن استنتاج وجود مثل هذه المراكز بشكل ثنائي وخجول.

1. تم الافتراض كذلك أن مركز الشهيق من جانب واحد له اتصال مع مركز الشهيق و shytre من الجانب الآخر. يوجد نفس النوع من الاتصال بين مراكز الزفير من الجانبين. لذلك فإن تحفيز مركز الشهيق من جانب واحد سيكون له تأثير مثير-شهيق على الجانب المقابل. نفس الملاحظة صحيحة لمركز الزفير.

2. الافتراض الثاني هو أن مراكز الشهيق والزفير المتجانسة لها اتصال & # 8216 to-and-fro & # 8217 وتثبط نشاط بعضها البعض بشكل متبادل ، بحيث يتم تحفيز مركز الشهيق في وقت واحد مع تأثير المثبط الزفير ، على الرغم من أن لم يتم تأسيس أساس فسيولوجي عصبي لهذه العلاقة بين مراكز الشهيق والزفير.

3. الافتراض الثالث هو أن الخلايا العصبية التنفسية النخاعية لها إيقاع جوهري خاص بها. إذا كان مركز الجهاز التنفسي النخاعي معزولًا عن نبضات الأجزاء العليا عن طريق القطع المنقاري & # 8216 الغاز & # 8217 يحدث نوع من التنفس (ومن هنا جاء اسم & # 8216 مركز الغاز & # 8217). مزيد من القطع بشكل أكثر ذرية سيؤدي إلى عزلة كاملة لمراكز النخاع التي تظهر مع ذلك بعض التفريغ الإيقاعي العفوي على الأقل في مكالمات العصب الشهيق.

لذلك ، فإن مراكز الشهيق لديها إيقاع أساسي خاص بها (راجع عضلة القلب). ومع ذلك ، فإن هذه المنطقة في حد ذاتها غير قادرة على إعطاء نوع سلس طبيعي من التنفس. الآلية الدقيقة التي يتم من خلالها الحفاظ على التنفس الإيقاعي الطبيعي لم يتم فهمها بعد بشكل صحيح. من المحتمل أن يحدث التنفس الطبيعي بسبب النشاط المنسق للأجزاء الثلاثة من مراكز الجهاز التنفسي المذكورة أعلاه.

آلية التنفس الإيقاعي (الشكل 8.32):

يبدأ الإلهام بتصريف النبضات من مركز انقطاع النفس إلى مركز الشهيق. يرسل مركز Apneustic في نفس الوقت نبضات إلى مركز pneumotaxic في الجسور العلوية. يرسل هذا المركز نبضات تنبيهية إلى مركز الزفير مما يثبط مركز الشهيق. يستقبل مركز الشهيق في نفس الوقت نبضات مثبطة من الامتداد المبهمي الذي يحفزه تضخم الرئة أثناء الشهيق.

التأثر بآلية التغذية الراجعة السلبية المزدوجة - يتوقف نشاط الخلايا العصبية لمركز الشهيق ويبدأ الزفير بشكل سلبي. تتكرر الدورة تلقائيًا في نهاية الزفير لأن وصلات التمدد المبهمي لم تعد نشطة وينتهي التثبيط المتبادل لمركز الشهيق من مركز الزفير بعد توقف نشاط مركز الزفير (الشكل 8.33).

تأثير انعكاسي على نشاط عضلات البطن:

في وضع الوقوف ، تنشط عضلات البطن أثناء الزفير ، ولكن في حالة الاستلقاء في وضع الاستلقاء ، تكون عضلات البطن غير نشطة طوال الدورة التنفسية.

أنا. أثناء التنفس السريع ، مثل التمارين الرياضية ، تنشط عضلات البطن أثناء الزفير المبكر.

ثانيا. يؤدي الضغط الرئوي الإيجابي إلى تقلص انعكاسي لعضلات البطن. يتم إلغاء الاستجابة عن طريق بضع المبهم. يؤدي الضغط الإيجابي داخل الرئة إلى تقلص عضلات البطن في كلب مغلق الصدر ولكنه يفشل في القيام بذلك إذا تم فتح الصدر على الرغم من أن انتفاخ الرئة في هذه الحالة يكون أكبر.

وبالتالي ، فإن الألياف الواردة المسؤولة عن تقلص عضلات البطن منفصلة عن تلك المعنية في Hering-Breure Reflex ، حيث ينتهي التثبيط المتبادل لمركز الشهيق من مركز الزفير بعد توقف نشاط مركز الزفير (الشكل 8.34).

دور عضلات البطن (الشكل 8.35):

أثناء التنفس الطبيعي تكون عضلات البطن غير نشطة.

تصبح نشطة خلال:

أنا. ممارسة الرياضة وغيرها من الظروف التي تؤدي إلى فرط التنفس (زيادة معدل وعمق التنفس).

ثانيا. التنفس بالضغط الإيجابي (على سبيل المثال أثناء التخدير عند توصيل مضخة بأنبوب داخل القصبة الهوائية).

ثالثا. انخفاض حجم الدم في بعض مناطق الضغط المنخفض في الدورة الدموية.

تحافظ المستقبلات الميكانيكية الأذينية (وربما المستقبلات في أجزاء أخرى من الجهاز الدوري) بشكل انعكاسي على تناغم عضلات البطن. تعمل الألياف الواردة في المبهم ومنفصلة عن تلك المعنية بردود فعل Hering-Breuer. مركز ردود الفعل هذه عبارة عن مجموعة من الخلايا العصبية منفصلة عن تلك الموجودة في مركز الجهاز التنفسي وقد تم تسميتها بمركز ضغط البطن (ACC).

يتأثر هذا المركز بالمركز التنفسي المجاور في ردود الفعل (1) و (2) وفي ردود الفعل من المنطقة الصينية الأبهرية ، ولكنه يتأثر مباشرة بردود الفعل من مناطق الضغط المنخفض في الجهاز القلبي الوعائي. من بين هذه الأخيرة تمت دراسة المستقبلات الآلية الأذينية على نطاق واسع. يؤدي انخفاض الضغط في الأذينين إلى زيادة توتر عضلات البطن وبالتالي تقليل حجم الدم في أوعية البطن وزيادة حجم الدم في الأذينين. ارتفاع الضغط الأذيني له تأثير معاكس.

يفصل وجود ACC (مركز عضلات البطن) عن مركز الجهاز التنفسي ولكن العمل بالتعاون معه يجعل من المحتمل أن يتم تحديد نشاط عضلات البطن في التنفس جزئيًا عن طريق ردود الفعل من خلال هذا المركز. هذا المركز ، مثل مركز الجهاز التنفسي ، حساس لـ PCO2.

إلى جانب التنفس ، يعدل ACC أيضًا بشكل انعكاسي نغمة عضلات البطن بحيث يظل حجم الدم داخل الصدر دون تغيير ويحافظ على النتاج القلبي الفعال.

السيطرة العصبية على التنفس:

ردود فعل هيرنج بروير:

تمنع ردود الفعل هذه الانتفاخ الزائد للرئتين أثناء الشهيق وانهيار الرئتين أثناء الزفير والخجل. يُعرف المنعكس السابق باسم انعكاس تضخم Hering-Breuer والأخير هو انعكاس الانكماش Hering-Breuer.

1. انعكاس التضخم:

مستقبلات ردود الفعل هذه هي & # 8216 مستقبلات تمدد & # 8217 الموجودة في الرئتين ، وخاصة القصبات الهوائية والقصيبات. يتم تحفيزها أثناء الشهيق عندما تتمدد الرئتان. تنتقل النبضات الواردة في المبهم ويتم ترحيلها في & # 8216tractus solitarius & # 8217 قبل أن تصل إلى مركز الجهاز التنفسي حيث تمارس تأثيرًا مثبطًا للانسبيرا والتثبيط. وهكذا يتم قطع الشهيق في الوقت المناسب ويبدأ انتهاء الصلاحية (الشكل 8.36).

يلغي قسم المبهم منعكس التضخم عندما يطول الشهيق بشكل غير ملائم ويوضع الصدر في وضع الشهيق في وقت لا يدخل فيه الهواء إلى الرئتين.

2. انعكاس الانكماش:

يمكن وصف المستقبلات بأنها محترمات ضغط تقع على الأرجح في الحاجز السنخي. يتم تحفيزها وإخفائها أثناء الزفير ويمنع الزفير بشكل انعكاسي ويحفز الشهيق بشكل متبادل. يتم نقل الألياف الواردة في المبهم. وبالتالي يتم التوسط في الانكماش عن طريق مجموعة منفصلة من المستقبلات وتحمله مجموعة منفصلة من الألياف في المبهم.

وتجدر الإشارة إلى أنه خلال الزفير الطبيعي تصبح مستقبلات التمدد غير ممتدة مما يؤدي إلى توقف النبضات المثبطة إلى مركز الشهيق. نظرًا لأن هذا المركز نشط من الناحية اللونية ، يبدأ الإلهام بمجرد توقف النبضات المثبطة للإلهام الناتجة عن تضخم الرئة.

التأثير المثير للإلهام لـ & # 8216 انعكاس الانكماش & # 8217 يصبح واضحًا في حالة ، مثل استرواح الصدر ، استسقاء الصدر ، وما إلى ذلك حيث تكون درجة انهيار الرئتين أكثر حدة وتؤدي إلى تحفيز العملية التنفسية.

يتمثل التأثير الفسيولوجي لردود فعل Hering-Breuer في الحفاظ على مدى تضخم الرئة بحيث يميل حجم المد والجزر إلى الوقوع في نطاق مفيد. يتم أيضًا تعديل معدل التنفس بشكل غير مباشر للحفاظ على المستوى المناسب للتهوية الرئوية والسنخية.

النبضات من تصاعد مسارات الحبل الشوكي (الشكل 8.37):

يذكر أن المركز التنفسي يتكون من مجموعة متخصصة من الخلايا في التكوين الشبكي. تتلقى خلايا التكوين الشبكي نبضات من ضمانات المسالك الصاعدة. يُعتقد أن تلك النبضات الحسية من أجزاء مختلفة من الجسم تلعب دورًا تسهيليًا مهمًا في الحفاظ على التنفس الطبيعي. قد يتم تحفيز التنفس عند المريض المصاب بالاكتئاب في مركز الجهاز التنفسي عن طريق التحفيز المحيطي من أي نوع ، مثل صفع الجلد. في الواقع ، إنها ممارسة صفع المولود الجديد لإنشاء أول دورة تنفسية في الحياة.

إن تحفيز أي عصب وارد يسبب تغيرًا في الانعكاس في التنفس ، وألياف الألم فعالة بشكل خاص في هذا الصدد ، وتحفيز الألياف الباردة مثل وضع الماء البارد على الوجه له تأثير مثير معروف على التنفس. يتم تحفيز مستقبلات الحرارة الموجودة على الجلد وفي منطقة ما تحت المهاد عن طريق الدم الدافئ أثناء التمرين والحمى وتنتج فرط التنفس. ترسل المستقبِلات العضلية نبضات واردة إلى مركز الجهاز التنفسي وتحفز التنفس بشكل ملحوظ أثناء التمرين العضلي. تقوم المستقبِلات المؤيدة للعضلة التنفسية بتعديل عميق للحركة التنفسية للدورة التالية.

يؤدي ارتفاع الضغط في الأذين الأيمن والأوردة الكبيرة إلى زيادة التنفس أثناء ممارسة العضلات وفشل القلب.

يحتوي العصب البلعومي اللساني على ألياف واردة تمنع التنفس أثناء المرحلة الثانية من الانحلال.

يحدث الفواق نتيجة للتشنج الانعكاسي للحجاب الحاجز المرتبط بتشنج عضلات الحنجرة الناجم عن تهيج النهايات العصبية الحسية في الجهاز الهضمي.

تحفيز الأعصاب الحسية الجسدية للأنف يثبط التنفس وقد يسبب العطس المنعكس.

السعال هو ظاهرة انعكاسية ناتجة عن تهيج الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي. إنه رد فعل وقائي مهم يتم فيه التخلص من المادة المهيجة من الجهاز التنفسي. في بداية الفعل ، يتم أخذ إلهام عميق ، ثم يتم إغلاق المزمار ويتم بذل جهد الزفير العنيف ضد المزمار المغلق مما يؤدي إلى ارتفاع كبير في الضغط داخل الصدر. ثم يتم فتح المزمار فجأة مما يؤدي إلى طرد & # 8216 سعال & # 8217 - يتم إخراج القطرات بسرعة طائرة نفاثة.

ردود الفعل من منطقة Sino-Aortic:

يؤدي الارتفاع المفاجئ للضغط في هذه المنطقة إلى تباطؤ الانعكاس في معدل وسعة التنفس. إذا كان ارتفاع الضغط كبيرًا في حيوانات التجارب ، فقد ينتج عن ذلك انقطاع النفس (انقطاع النفس الأدرينالين). إذا استمر ارتفاع ضغط الدم لبعض الوقت ، يحدث & # 8216escape & # 8217 ويبدأ التنفس مرة أخرى. هذا يرجع إلى تكيف المستقبلات والارتفاع في Pco2 خلال تحفيز مركز التنفس. يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى تحفيز التنفس بشكل انعكاسي من خلال المستقبلات الكيميائية في منطقة الأبهر الصيني.

يؤدي التباطؤ المنعكس في التنفس أثناء ارتفاع ضغط الدم إلى خفض تأثير & # 8216pump & # 8217 على الخزانات الوريدية في البطن ، مما يقلل من دخول الدم إلى القلب ويؤدي أيضًا إلى انخفاض النتاج القلبي. يرتبط انخفاض ضغط الدم بالتنفس السريع بحيث يتم ضخ المزيد من الدم من البطن إلى الصدر مما يؤدي إلى زيادة النتاج القلبي. يمكن فهم الدور المهم الذي تلعبه عضلات البطن في هذه الاستجابات بسهولة ويتم التحكم فيه من خلال & # 8216 مركز ضغط البطن & # 8217 تحت تأثير مركز الجهاز التنفسي.

انتفاخ سرير الأوعية الدموية الرئوية:

في التجارب التي تم فيها عزل السرير الوعائي الرئوي تمامًا ولكن بسبب إمدادها العصبي - تسبب انتفاخ الأوعية الدموية وانحرافها في التنفس السريع الضحل.

تم إلغاء هذا عن طريق بضع المبهم الذي يثبت طبيعته الانعكاسية. وهذا ما يفسر سرعة التنفس الضحل للمرضى الذين يعانون من احتقان رئوي.

التحكم الكيميائي في التنفس:

أهم ثلاثة عوامل كيميائية تؤثر على التنفس هي:

1. CO2 محتوى الدم أو ليكون أكثر دقة التوتر من ثاني أكسيد الكربون2 (Pco2) في الدم الشرياني.

3. O2 التوتر (Po2) من الدم الشرياني.

كو2 والتنفس:

أظهر هالدين وسميث تأثير زيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون2 في الهواء الملهم عند التنفس عن طريق جعل الشخص يتنفس هواءه المنتهي الصلاحية. لاحظوا ذلك مع زيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون2 في الهواء الملهم زادت التهوية الرئوية بشكل ملحوظ وزاد هذا التنفس من حيث السرعة والعمق.

يحتوي الهواء الجوي عادةً على كمية ضئيلة من ثاني أكسيد الكربون2 (0.03٪). تركيز ثاني أكسيد الكربون2 في الهواء الملهم يمكن زيادته حتى 1٪ دون أي تأثير ملحوظ على التهوية الرئوية (حجم دقائق التنفس ، RMV). إذا كان 4٪ من ثاني أكسيد الكربون2 يتم استنشاقه ، يتضاعف RMV تقريبًا ويصبح الشخص واعيًا لتنفسه.

عند التراكيز التي تزيد عن 6٪ ، تكون وظائف القلب والجهاز التنفسي مكتئبة وتحدث أعراض ذاتية مثل الارتباك والصداع. في الواقع ، لا يزيد RMV بشكل ملحوظ عند وجود أكثر من 10٪ من ثاني أكسيد الكربون2 يتم استنشاقه. حوالي 20٪ CO2 في الهواء المستوحى ينتج تثبيط التنفس المرتبط بالنوبات التشنجية.

RMV والسنخية Pco2أ، شارك2) مترابطة على بعضها البعض و Pأ، شارك2 يزيد مثل ثاني أكسيد الكربون2 من الهواء الملهم يزداد. في تجارب هالدين وسميث السنخية Pco2 تمت زيادته تدريجيًا بجعل إعادة تنفس الموضوع لهوائه منتهي الصلاحية على مدار فترة زمنية. تم إثبات أنه ضمن النطاق الفسيولوجي زيادة في Pأ، شارك2، مع زيادة خطية في RMV.

الغرض من هذا التأثير التنفسي المنبه لثاني أكسيد الكربون2 سيكون واضحًا من خلال النظر إلى النموذج البسيط الموضح في الشكل 8.38. & # 8216A & # 8217 عبارة عن بصيلة قابلة للضغط تمثل الرئتين بأنبوب متصل بها (الممرات الهوائية). يوضح الشكل 8.38 أن A & # 8217 مليء ببعض كمية الدخان (CO2).

يوجد أيضًا جهاز مثبت على & # 8216A & # 8217 يمكن من خلاله حقن الدخان. سيكون من غير المستغرب أنه إذا تم حقن المزيد والمزيد من الدخان في المصباح وفي نفس الوقت تم ضخ المصباح أكثر فأكثر بقوة ، فإن كمية الدخان المحقون ستكون مساوية لكمية الدخان المنبعثة من المصباح والتركيز لن يرتفع الدخان داخل المصباح ، بشرط ألا تكون كمية الدخان المحقونة مفرطة.

زيادة Pأ، شارك2، يحفز التنفس وبالتالي يخرج كمية متزايدة من ثاني أكسيد الكربون2 من الرئتين مع كل زفير بحيث يتم إجراء محاولة للحفاظ على P.أ، شارك2 على مستوى الراحة. هذا التعويض ، بالطبع يفشل عند تركيز ثاني أكسيد الكربون2 في الهواء الملهم يتجاوز 5٪. يوضح الجدول 8.13 هذه النقطة.

موقع عمل CO2:

العمل المنشط القوي لثاني أكسيد الكربون2 على التنفس.

كو2تتواجد الخلايا الحساسة (المستقبلات الكيميائية) في مكانين:

أنا. مركزيا في النخاع.

ثانيا. محيطيًا في أجسام الشريان السباتي والأبهري.

المستقبلات الكيميائية المركزية:

توجد هذه الخلايا بشكل ثنائي على الجانب البطني من النخاع ويتم وضعها بشكل سطحي أمام نقطة دخول الأعصاب البلعومية واللسانوية. هم حساسون للغاية لثاني أكسيد الكربون2 التغيير والتغيير في درجة الحموضة في الدم وكذلك في السائل النخاعي (CSF). الصعود في Pco2 أو الانخفاض في درجة الحموضة يحفز هذه المستقبلات الكيميائية في المقام الأول والتي تحفز مرة أخرى بشكل ثانوي خلايا مركز الجهاز التنفسي مما يزيد من حجم التنفس وكثرة التنفس.

في سلسلة متقنة من التجارب ، قام بابنهايمر وزملاؤه بتروية الأنظمة البطينية الصخرية للماعز مع HCO3 & # 8211 محلول بتركيز مختلف وقياس استجابتها التنفسية لثاني أكسيد الكربون2. خلصوا إلى أن CO2 يعمل كمحفز للجهاز التنفسي عن طريق زيادة [H +] في السائل الخلالي لخلايا المستقبلات الكيميائية المنتشرة بالقرب من الشعيرات الدموية لتكوين شبكي بصلي. لا يتم وضع هذه الخلايا بشكل سطحي ولا تتلامس مباشرة مع السائل الدماغي النخاعي.

كو2 في حد ذاته لديه القليل من العمل المنبه المباشر على التنفس. إن أكثر مصادر التحفيز قسوة هو ارتفاع تركيز TP & Shytration الذي يحدث كلما ظهر في Pco.2 حسب المعادلة CO2 + ح2ا H + + HCO3 & # 8211. لا يمكن أن ينتشر H + بسهولة من الدم إلى الدماغ أو إلى CSF ولكن CO2 يمكن أن تنتشر بحرية في أي اتجاه.

وبالتالي ، فإن ارتفاع تركيز H + في الدم سيؤدي إلى تأخر الوصول إلى خلايا المستقبلات الكيميائية في حين أن ارتفاع ثاني أكسيد الكربون2 سيتبع تركيز الدم قريبًا ارتفاع ثاني أكسيد الكربون2 تركيز السائل النخاعي وسوائل الأنسجة في الدماغ. تم تحرير H + في CSF عن طريق تفكك H.2كو3 & # 8211 سيكون له وصول فوري ومباشر إلى العلاج الكيميائي النخاعي وتحفيز التنفس.

سيتم تحرير H + في أنسجة المخ & # 8216 buffed & # 8217 في المقام الأول بواسطة المخازن المؤقتة للقاعدة الحمضية للدماغ وبالتالي سيتأخر نشاطها على المستقبلات الكيميائية (الشكل 8.39). وتجدر الإشارة إلى أنه لا يوجد قدر كبير من & # 8216buffers & # 8217 في CSF.

تأثير التحفيز الأولي لثاني أكسيد الكربون2 على التنفس ينخفض ​​بعد بضع دقائق. هذا يرجع إلى حقيقة أن HCO3 & # 8211 يتم نقل النشاط من الدم إلى CSF وبالتالي يتم تحييد H + من CSF إلى حد كبير. هذا ما يفسر تناقص التأثير المنبه على تنفس ثاني أكسيد الكربون2 والذي يكون سريعًا في البداية ولكنه يتراجع إلى حوالي خمس التأثير الأصلي بعد حوالي يومين.

من وجهة النظر الكمية CO2 هو منشط تنفسي أكثر فعالية من H + ، كما أن عمل هذين العاملين يكون واضحًا جدًا في جوار قيمتهما الطبيعية. وبالتالي ، فإن تأثير المنشط التنفسي لثاني أكسيد الكربون2 هو الأبرز في حي بكو2 من 40 إلى 45 ملم زئبق و H + في نطاق pH 7.45 إلى 7.35.

المستقبلات الكيميائية المحيطية:

توجد خلايا المستقبلات الكيميائية في أجسام الشريان السباتي والأبهري وتحفز التنفس بشكل انعكاسي عندما يتركز تركيز ثاني أكسيد الكربون وتقلصه.2 زيادة تدفق الدم من خلالها. أثيرت الحجج بشأن الأهمية النسبية للمستقبلات الكيميائية المركزية مقابل الطرفية في محرك التنفس الطبيعي.

يبدو أن المستقبلات المركزية أكثر أهمية في هذا الصدد - تلعب المستقبلات الطرفية دورًا ثانويًا داعمًا في حالات الطوارئ. في الحيوانات بعد إزالة التعصيب المزمن من أجسام الشريان السباتي والأبهر ، ينخفض ​​حجم دقيقة الراحة (RMV) من التنفس إلى 80٪ من الطبيعي ، وبالتالي فإن ضغط الدم الشرياني2 يرتفع بمقدار 10 مم زئبق.

لذلك ، من المعقول أن نستنتج أن 80٪ من الدافع التنفسي أثناء الراحة ناتج عن المستقبلات الكيميائية المركزية و 20٪ بسبب المستقبلات الكيميائية الطرفية.

شد الأكسجين والتنفس:

تمت دراسة هذا بجعل الموضوع يتنفس O2 ون2 خليط يحتوي على نسبة مختلفة من الأكسجين. يحتوي الهواء الطبيعي في الغلاف الجوي على 20.93٪ من O2. يمكن تقليل كمية الأكسجين في خليط الغاز المستوحى إلى حوالي 12٪ في العديد من الأفراد دون أي تغيير ملموس في التهوية.

ولكن عند مستويات 10٪ من O2 في الهواء الملهم يتم تحفيز التنفس مع تقليل متزامن لـ Pأ، شارك2 نتيجة فرط التنفس. انخفاض Pأ، شارك2 له تأثير مثبط على التنفس. من الواضح ، بالتالي ، أن تأثير تحفيز التنفس لـ O2 سيتم تعزيز النقص إذا تم اتخاذ تدابير مناسبة لمنع سقوط pأ، شارك2 عن طريق إضافة كمية مناسبة من ثاني أكسيد الكربون2 إلى الهواء الملهم.

علاوة على ذلك ، فإن الموضوع يتنفس بتركيز منخفض من O2 سيكون لها P منخفضةأ، س2، وهي حالة مشابهة لحالة موضوع على علو شاهق حيث تكون P منخفضةأ، س2 من المقرر أن ينخفض ​​في الضغط الجوي. يمكن حساب أن معامل Pأ، شارك2 من موضوع على ارتفاع 5.5 كم (18000 قدم) هو نفس موضوع التنفس عند مستوى سطح البحر ، 10.5 ٪ من O2. في كل من فرط التنفس الناتج سيؤدي إلى الانخفاض في P.أ، شارك2 والقلاء ، الذي يتم تصحيحه لاحقًا عن طريق الكلى. من المعروف أن تقع في P.أ، شارك2 بمقدار 4 مم زئبق يسبب انقطاع النفس والقلاء يثبط التنفس.

يتم الحفاظ على التنفس في ظل هذه الظروف بالكامل بواسطة O2 نقص أو إعادة ضبط حساسية مركز الجهاز التنفسي لأكسيد الكربون2. في حالة التعرض الحاد للارتفاعات العالية ، يتم الحفاظ على الدافع التنفسي بواسطة O2 ينقص فقط في حين أن الأشخاص الذين يقيمون على ارتفاعات عالية لبعض الوقت يصبح مركز الجهاز التنفسي حساسًا لانخفاض Pco2.

طريقة عمل نقص الأكسجين:

تأثير تحفيز التنفس من O2 يظهر النقص فقط في الحيوانات السليمة. في حيوان مع الجيوب السباتية منزوعة الرواسب O2 النقص سيؤثر على التنفس. لقد تم إثباته من قبل العديد من العمال وهي حقيقة مقبولة عالميًا أن العمل المباشر لـ O2 نقص في مركز الجهاز التنفسي هو اكتئاب التنفس - تأثير تنشيط التنفس O2 النقص هو انعكاس واحد من خلال المستقبلات الكيميائية الأبهرية الصينية.

يزداد تفريغ النبضات من خلايا المستقبلات الكيميائية مع انخفاض توتر الأكسجين في الدم الشرياني - لوحظ أقصى تأثير بين PO في الشرايين2 60 مم زئبق و 30 مم زئبق. هذا هو النطاق الذي تنخفض فيه النسبة المئوية لتشبع الدم بالأكسجين بشكل عمودي تقريبًا (منحنى التفكك) ويفقد الوعي قريبًا جدًا.

الجسمان السباتي والأبهري هما الأكثر تركيبًا للأوعية الدموية في الجسم. وبالتالي ، فإن الاختلاف في محتوى الأكسجين الشرياني الوريدي منخفض جدًا. في حالة انخفاض ضغط الدم مع ارتفاع ضغط الدم بالقرب من 60 مم زئبق ، يصبح تدفق الدم عبر هذه الهياكل بطيئًا جدًا وبطيئًا ويصبح تدفق الدم الشرياني الوريدي O2 يصبح اختلاف المحتوى عالياً مما يشير إلى انخفاض Po2 داخل خلايا المستقبلات الكيميائية. في ظل هذه الظروف ، يحدث التحفيز المنعكس للتنفس (وتضيق الأوعية أيضًا) والذي يميل إلى إعادة ضغط الدم إلى قيمته الطبيعية تقريبًا.

في الختام يمكن القول أنه في ظل الظروف العادية يتم التحكم في مستوى التهوية الرئوية من قبل ثلاث وكالات كيميائية:

ثالثا. زيادة في الشرايين cH.

قد يلعب أي من هذه العوامل دورًا رئيسيًا في قيادة التنفس. يبدو أنه فوق نطاق معين (حوالي 75 مم زئبق بو2 من الهواء الملهم) O2 ليس للنقص أي تأثير على التنفس ، وبالمثل أقل من نطاق معين (حوالي 33 مم زئبق Pco2) - CO2 ليس له تأثير على التنفس.

في ظل الظروف العادية ، يكون تأثير العوامل الثلاثة المذكورة أعلاه مضافًا ولكن أحد العوامل الثلاثة يكفي لزيادة التهوية في حالة عدم وجود عاملين آخرين. على سبيل المثال في الحماض الاستقلابي هناك زيادة كبيرة في تركيز H + في الدم ، PO2 كونها طبيعية و PCO2 أقل من المعتاد. ومع ذلك ، يتم زيادة RMV بشكل كبير في هذه الحالة.


ديناميكيات النمو (GBM)

نسبة النمو = 20٪ (فقط نسبة من الورم تنمو في وقت واحد)

وقت دورة الخلية = 2 & # 8211 5 أيام (هذا هو الوقت الذي تستغرقه الخلية المتنامية للتكاثر)

فقدان الخلية = 80 & # 8211 90٪ (نسبة عالية من الخلايا تموت تلقائيًا)

مضاعفة الوقت = حوالي 7 أيام

لذلك ، فإن أي علاج يهدف إلى التحكم في نمو هذا الورم يجب أن يتعرف على الديناميكيات المذكورة أعلاه.

يجب أن يلتقط العلاج الخلايا في المرحلة المناسبة من دورة الخلية (عندما تكون حساسة للعلاج) ، مع مراعاة وقت مضاعفة الورم ، والاعتراف بأن جزء النمو صغير نسبيًا.

هناك مشاكل أخرى يجب مراعاتها أيضًا:

تعيش العديد من الخلايا في بيئة منخفضة الأكسجين (نقص الأكسجين). هذه الخلايا ناقصة التأكسج هي:

يكون تدفق الدم إلى الورم محيطيًا ، ومحيطًا به بدلاً من دخوله.

يحتوي مركز الورم (المركز النخري) على خلايا الورم الحية. Therefore, much of the tumor is virtually unavailable to chemotherapy, radiation therapy, immunotherapy or any other therapy.


Schiller F (1997) The cerebral ventricles. From soul to sink. Arch Neurol 54:1158–1162

Standring S (2008) Gray’s anatomy: the anatomical basis of clinical practice. Churchill Livingstone, Edinburgh

Rhoton AL Jr (2002) The lateral and third ventricles. Neurosurgery 51:S207–271

Snell RS (2010) Clinical neuroanatomy. Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia

Timurkaynak E, Rhoton AL Jr, Barry M (1986) Microsurgical anatomy and operative approaches to the lateral ventricles. Neurosurgery 19:685–723

Le Gars D, Lejeune JP, Peltier J (2009) Surgical anatomy and surgical approaches to the lateral ventricles. Adv Tech Stand Neurosurg 34:147–187

Kawashima M, Li X, Rhoton AL Jr, Ulm AJ, Oka H, Fujii K (2006) Surgical approaches to the atrium of the lateral ventricle: microsurgical anatomy. Surg Neurol 65:436–445

Kremen WS, Panizzon MS, Neale MC, Fennema-Notestine C, Prom-Wormley E, Eyler LT, Stevens A, Franz CE, Lyons MJ, Grant MD, Jak AJ, Jernigan TL, Xian H, Fischl B, Thermenos HW, Seidman LJ, Tsuang MT, Dale AM (2012) Heritability of brain ventricle volume: converging evidence from inconsistent results. Neurobiol Aging 33:1–8

Kiroglu Y, Karabulut N, Oncel C, Yagci B, Sabir N, Ozdemir B (2008) Cerebral lateral ventricular asymmetry on CT: how much asymmetry is representing pathology? Surg Radiol Anat: SRA 30:249–255

McRae DL, Branch CL, Milner B (1968) The occipital horns and cerebral dominance. Neurology 18:95–98

Strauss E, Fitz C (1980) Occipital horn asymmetry in children. Ann Neurol 8:437–439

Horbar JD, Leahy KA, Lucey JF (1983) Ultrasound identification of lateral ventricular asymmetry in the human neonate. J Clin Ultrasound: JCU 11:67–69

Erdogan AR, Dane S, Aydin MD, Ozdikici M, Diyarbakirli S (2004) Sex and handedness differences in size of cerebral ventricles of normal subjects. Int J Neurosci 114:67–73

Vidal CN, Nicolson R, Boire JY, Barra V, DeVito TJ, Hayashi KM, Geaga JA, Drost DJ, Williamson PC, Rajakumar N, Toga AW, Thompson PM (2008) Three-dimensional mapping of the lateral ventricles in autism. Psychiatry Res 163:106–115

Graham J, Babalola KO, Honer WG, Lang D, Kopala L, Vandorpe R (2006) Lateral asymmetry in the shape of brain ventricles in control and schizophrenia groups. Biomedical Imaging: Nano to Macro, 2006 3rd IEEE International Symposium, Arlington, VA, p 414

Morton LT (1954) Garrison and Morton’s Medical Bibliography. Grafton, London

Monro AS (1783) Observations on the structure and functions of the nervous system. Creech & Johnson, Edinburg

Sharp JA (1961) Alexander Monro Secundus and the interventricular foramen. Med Hist 5:83–89

Bhagwati S (1964) A case of unilateral hydrocephalus secondary to occlusion of one foramen of Monro. J Neurosurg 21:226–229

Taboada D, Alonso A, Alvarez JA, Paramo C, Vila J (1979) Congenital atresia of the foramen of Monro. Neuroradiology 17:161–164

Blatt ES, Berkmen YM (1969) Congenital occlusion of the foramen of Monro. Radiology 92:1061–1064

Corrales M, Torrealba G (1976) The third ventricle. Normal anatomy and changes in some pathological conditions. Neuroradiology 11:271–277

Bull J (1956) The normal variations in the position of the optic recess of the third ventricle. Acta Radiol 46:72–80

Steno A, Popp AJ, Wolfsberger S, Belan V, Steno J (2009) Persisting embryonal infundibular recess. J Neurosurg 110:359–362

Krokfors G, Katila O, Taalas J (1967) Enlarged suprapineal recess of the third ventricle. Acta Neurol Scand 43:607–615

Longatti P, Fiorindi A, Perin A, Martinuzzi A (2007) Endoscopic anatomy of the cerebral aqueduct. Neurosurgery 61:1–5, discussion 5–6

Leite Dos Santos AR, Fratzoglou M, Perneczky A (2004) A historical mistake: the aqueduct of Sylvius. Neurosurg Rev 27:224–225

von Gerlach J (1858) Mikroskopische Studien aus dem Gebiete der menschlichen Morphologie. Enke, Erlangen

Turkewitsch N (1935) Die Entwicklung des Aquaeductus cerebri des Menschen. Morphol Jahrb 76:421–447

Turkewitsch N (1936) Die Entwicklung des subkommissuralen Organs beim Bind (Bos taurua L.). Morphol Jahrb 77:573–586

Longatti P, Fiorindi A, Feletti A, D’Avella D, Martinuzzi A (2008) Endoscopic anatomy of the fourth ventricle. J Neurosurg 109:530–535

Woollam DH, Millen JW (1953) Anatomical considerations in the pathology of stenosis of the cerebral aqueduct. Brain 76:104–112

Flyger G, Hjelmquist U (1957) Normal variations in the caliber of the human cerebral aqueduct. Anat Rec 127:151–162

Broman I (1927) Människans utveckling före födelsen: En kortfattad handledning i människans embryologi. Gleerup, Lund

Bickers DS, Adams RD (1949) Hereditary stenosis of the aqueduct of Sylvius as a cause of congenital hydrocephalus. Brain 72:246–262

Spiller WG (1916) Syringomyelia. Syringoencephalomyelia. J Nerv Ment Dis 44:395–414

Matsushima T, Rhoton AL Jr, Lenkey C (1982) Microsurgery of the fourth ventricle: Part 1. Microsurgical anatomy. Neurosurgery 11:631–667

Sharifi M, Ungier E, Ciszek B, Krajewski P (2009) Microsurgical anatomy of the foramen of Luschka in the cerebellopontine angle, and its vascular supply. Surg Radiol Anat: SRA 31:431–437

Magendie F (1828) Mémoire physiologique sur le cerveau

Rogers L (1931) The foramen of Magendie. J Anat 65:457–467

Tubbs RS, Loukas M, Shoja MM, Shokouhi G, Oakes WJ (2008) Francois Magendie (1783–1855) and his contributions to the foundations of neuroscience and neurosurgery. J Neurosurg 108:1038–1042

von Luschka H (1855) Die Adergeflechte des menschlichen Gehirnes: eine Monographie Reimer, Berlin

Key A, Retzius MG (1875) Studien in der Anatomie des Nervensystems und des Bindegewebes, Germany

Todd RB (1847) The cyclopaedia of anatomy and physiology. Longman, London

Virchow R (1854) Handbuch der speziellen Pathologie und Therapie, Berlin

Reichert KB (1861) Der Bau des menschlichen Gehirns. Engelmann, Leipzig

Tubbs RS, Vahedi P, Loukas M, Shoja MM, Cohen-Gadol AA (2011) Hubert von Luschka (1820–1875): his life, discoveries, and contributions to our understanding of the nervous system. J Neurosurg 114:268–272

Jean WC, Abdel Aziz KM, Keller JT, van Loveren HR (2003) Subtonsillar approach to the foramen of Luschka: an anatomic and clinical study. Neurosurgery 52:860–866, discussion 866

Mestres P (1998) Introduction to histology of the ventricular walls of the brain. Microsc Res Tech 41:1

Bruni JE, Del Bigio MR, Clattenburg RE (1985) Ependyma: normal and pathological. A review of the literature. Brain Res 356:1–19

Gabrion JB, Herbute S, Bouille C, Maurel D, Kuchler-Bopp S, Laabich A, Delaunoy JP (1998) Ependymal and choroidal cells in culture: characterization and functional differentiation. Microsc Res Tech 41:124–157

Bruni JE (1998) Ependymal development, proliferation, and functions: a review. Microsc Res Tech 41:2–13

Ross MH, Pawlina W (2006) Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia

Sadler TW (2006) Langman’s medical embryology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia

Lowery LA (2008) Mechanisms of brain ventricle development. Massachusetts Institute of Technology, Cambridge

Keen WW (1890) Surgery of the lateral ventricles of the brain. Med News 57:275–278

Greenberg MS (2010) Handbook of neurosurgery. Thieme, New York

Aitken AR (1996) A ventricular catheter guide for rapid and accurate ventricular access. J Clin Neurosci: Off J Neurosurg Soc Australasia 3:257–260

Tillmanns H (1908) Something about puncture of the brain. Br Med J 2:983–984

Park YG, Woo HJ, Kim E, Park J (2011) Accuracy and safety of bedside external ventricular drain placement at two different cranial sites: Kocher’s point versus forehead. J Kor Neurosurg Soc 50:317–321

Connolly E, McKhann GI, Choudhri T, Huang J (2002) Fundamentals of operative techniques in neurosurgery. Thieme, New York

Stefini R, Rasulo FA (2008) Intracranial pressure monitoring. Eur J Anaesthesiol Suppl 42:192–195

Kakarla UK, Kim LJ, Chang SW, Theodore N, Spetzler RF (2008) Safety and accuracy of bedside external ventricular drain placement. Neurosurgery 63:ONS162–166 discussion ONS166–167

Placement of ventricular drains—Kocher, Frazier, and Paine’s points. http://www.brain-surgery.us/Drain_Placement.html

Dandy WE (1918) Ventriculography following the injection of air into the cerebral ventricles. Ann Surg 68:5–11

Frazier C, Gardner W (1928) The radical operation for the relief of trigeminal neuralgia. Surg Gynecol Obstet 47:73–77

Lee CK, Tay LL, Ng WH, Ng I, Ang BT (2008) Optimization of ventricular catheter placement via posterior approaches: a virtual reality simulation study. Surg Neurol 70:274–277, discussion 277–278

Kaufmann GE, Clark K (1970) Emergency frontal twist drill ventriculostomy. Technical note. J Neurosurg 33:226–227

Paine JT, Batjer HH, Samson D (1988) Intraoperative ventricular puncture. Neurosurgery 22:1107–1109

Menovsky T, De Vries J, Wurzer JA, Grotenhuis JA (2006) Intraoperative ventricular puncture during supraorbital craniotomy via an eyebrow incision. Technical note. J Neurosurg 105:485–486

Hyun SJ, Suk JS, Kwon JT, Kim YB (2007) Novel entry point for intraoperative ventricular puncture during the transsylvian approach. Acta Neurochir 149:1049–1051, discussion 1051

Park J, Hamm IS (2008) Revision of Paine’s technique for intraoperative ventricular puncture. Surg Neurol 70:503–508, discussion 508

Tubbs RS, Loukas M, Shoja MM, Cohen-Gadol AA (2009) Emergency transorbital ventricular puncture: refinement of external landmarks. J Neurosurg 111:1191–1192

Kompanje EJ, Delwel EJ (2003) The first description of a device for repeated external ventricular drainage in the treatment of congenital hydrocephalus, invented in 1744 by Claude-Nicolas Le Cat. Pediatr Neurosurg 39:10–13

Turgut M (2009) Surgical scalpel used in the treatment of “infantile hydrocephalus” by Al Zahrawi (936–1013 A.D.). Child’s Nerv Syst: ChNS: Off J Intl Soc Pediatr Neurosurg 25:1043–1044

Aschoff A, Kremer P, Hashemi B, Kunze S (1999) The scientific history of hydrocephalus and its treatment. Neurosurg Rev 22:67–93, discussion 94–65

Ngo QN, Ranger A, Singh RN, Kornecki A, Seabrook JA, Fraser DD (2009) External ventricular drains in pediatric patients. Pediatr Crit Care Med 10:346–351

Kulkarni AV (2009) External ventricular drains: common procedure, unanswered questions. Pediatr Crit Care Med 10:412–413

Ghajar JB (1985) A guide for ventricular catheter placement. Technical note. J Neurosurg 63:985–986

Huyette DR, Turnbow BJ, Kaufman C, Vaslow DF, Whiting BB, Oh MY (2008) Accuracy of the freehand pass technique for ventriculostomy catheter placement: retrospective assessment using computed tomography scans. J Neurosurg 108:88–91

O’Leary ST, Kole MK, Hoover DA, Hysell SE, Thomas A, Shaffrey CI (2000) Efficacy of the Ghajar Guide revisited: a prospective study. J Neurosurg 92:801–803

Kitchen WJ, Singh N, Hulme S, Galea J, Patel HC, King AT (2011) External ventricular drain infection: improved technique can reduce infection rates. Br J Neurosurg 25:632–635

Lo CH, Spelman D, Bailey M, Cooper DJ, Rosenfeld JV, Brecknell JE (2007) External ventricular drain infections are independent of drain duration: an argument against elective revision. J Neurosurg 106:378–383

Khalil BA, Sarsam Z, Buxton N (2005) External ventricular drains: is there a time limit in children? Child’s Nerv Syst: ChNS: Off J Intl Soc Pediatr Neurosurg 21:355–357

Korinek AM, Reina M, Boch AL, Rivera AO, De Bels D, Puybasset L (2005) Prevention of external ventricular drain-related ventriculitis. Acta Neurochir 147:39–45, discussion 45–36

Gardner PA, Engh J, Atteberry D, Moossy JJ (2009) Hemorrhage rates after external ventricular drain placement. J Neurosurg 110:1021–1025

Ji C, Ahn JG (2010) Multiple intracranial calcifications as a complication of external ventricular drain placement. J Kor Neurosurg Soc 47:158–160

Prabhakar H, Ali Z, Rath GP, Bithal PK (2008) Tension pneumocephalus following external ventricular drain insertion. J Anesth 22:326–327

Rifkinson N, Alvarez de Choudens JA, Borras PJ, Martin B, Negron R, Mercado H (1973) Technical suggestions. A simple method for ventriculography. J Neurosurg 38:393–394

Verdura J, Fernandez JM, Resnikoff S, Cardenas J (1975) A new method for ventriculocentesis. Surg Neurol 4:345–346

Madrazo Navarro I, Garcia Renteria JA, Rosas Peralta VH, Dei Castilli MA (1981) Transorbital ventricular puncture for emergency ventricular decompression. Technical note. J Neurosurg 54:273–274

Wilson SR, Schauer B, Price DD (2007) Transorbital ventricular decompression in an acutely decompensated hydrocephalic ED patient. Am J Emerg Med 25:208–210

Huttner HB, Nagel S, Tognoni E, Kohrmann M, Juttler E, Orakcioglu B, Schellinger PD, Schwab S, Bardutzky J (2007) Intracerebral hemorrhage with severe ventricular involvement: lumbar drainage for communicating hydrocephalus. Stroke J Cereb Circ 38:183–187

Huttner HB, Schwab S, Bardutzky J (2006) Lumbar drainage for communicating hydrocephalus after ICH with ventricular hemorrhage. Neurocrit Care 5:193–196

Morota N, Ihara S, Araki T (2010) Torkildsen shunt: re-evaluation of the historical procedure. Child’s Nerv Syst: ChNS: Off J Intl Soc Pediatr Neurosurg 26:1705–1710

Torkildsen A (1939) A new palliative operation in cases of inoperable occlusion of the Sylvian aqueduct. Acta Chir Scand 82:117–124

Fox JL, Al-Mefty O (1985) Percutaneous ventriculocisternal shunt. Technical note. Surg Neurol 24:184–186

Alp MS (1995) What is a Torkildsen shunt? Surg Neurol 43:405–406

Pudenz RH (1981) The surgical treatment of hydrocephalus—an historical review. Surg Neurol 15:15–26

Weprin BE, Swift DM (2002) Complications of ventricular shunts. Tech Neurosurg 7:224–242

Rocque BG, Lapsiwala S, Iskandar BJ (2008) Ventricular shunt tap as a predictor of proximal shunt malfunction in children: a prospective study. J Neurosurg Pediatr 1:439–443

Azim A, Ashraf M, Abuzeid MI (2004) Infertility and ventriculoperitoneal shunt. J Am Assoc Gynecol Laparosc 11:90–91

Peterfy CG, Atri M (1990) Intrahepatic abscess: a rare complication of ventriculoperitoneal shunt. AJR Am J Roentgenol 155:894–895

Pudenz RH, Russell FE, Hurd AH, Shelden CH (1957) Ventriculo-auriculostomy a technique for shunting cerebrospinal fluid into the right auricle preliminary report. J Neurosurg 14:171–179

La Fay H (1957) A father’s last-chance invention saves his son. Readers Digest, January, pp 29–32

Chuang HL, Chang CN, Hsu JC (2002) Minimally invasive procedure for ventriculoatrial shunt-combining a percutaneous approach with real-time transesophageal echocardiogram monitoring: report of six cases. Chang Gung Med J 25:62–66

Kock-Jensen C, Clemmensen S, Andersen BB (1989) Percutaneous insertion of CSF ventriculoatrial shunts—a new technique. Technical note. Acta Neurochir 96:76–79

Carol M, Robinson W, Harris BS (1986) Percutaneous placement of ventriculoatrial shunts: four-year case experience. Neurosurgery 18:348–349

Tubbs R, Rasmussen M, Loukas M, Shoja M, Mortazavi M, Cohen-Gadol A (2011) Use of the triangle of Farabeuf for neurovascular procedures of the neck. Biomed Int 2:39–42

Black JA, Challacombe DN, Ockenden BG (1965) Nephrotic syndrome associated with bacteraemia after shunt operations for hydrocephalus. Lancet 2:921–924

Stauffer UG (1970) ‘Shunt nephritis’: diffuse glomerulonephritis complicating ventriculo-atrial shunts. Dev Med Child Neurol Suppl 22:161+

Rifkinson-Mann S, Rifkinson N, Leong T (1991) Shunt nephritis. Case report. J Neurosurg 74:656–659

Heile B (1914) Sur chirurgischen Behandlung des Hydrocephalus internus durch Ableitung der Cerebrospinalflüssigkeit nach der Bauchhöhle und nach der Pleurakuppe. Arch Klin Chir 105:501–516

Gaskill SJ, Marlin AE (2002) Shunting techniques: ventriculopleural shunts. Tech Neurosurg 7:206–207

Jones RF, Currie BG, Kwok BC (1988) Ventriculopleural shunts for hydrocephalus: a useful alternative. Neurosurgery 23:753–755

Willison CD, Kopitnik TA, Gustafson R, Kaufman HH (1992) Ventriculopleural shunting used as a temporary diversion. Acta Neurochir 115:67–68

Rekate HL, Wallace D (2003) Lumboperitoneal shunts in children. Pediatr Neurosurg 38:41–46

Moss SD (2002) Shunting techniques: lumboperitoneal shunts. Tech Neurosurg 7:216–218

Aoki N (1990) Lumboperitoneal shunt: clinical applications, complications, and comparison with ventriculoperitoneal shunt. Neurosurgery 26:998–1003, discussion 1003–1004

Mixter WJ (1923) Ventriculostomy and puncture of the floor of the third ventricle. Boston Med Surg J 188:277–278

Putnam TJ (1934) Treatment of hydrocephalus by endoscopic coagulation of the choroid plexus. N Engl J Med 210:1373–1376

Yadav YR, Parihar V, Pande S, Namdev H, Agarwal M (2012) Endoscopic third ventriculostomy. J Neurosci Rural Pract 3:163–173

Buxton N (1999) Neuroendoscopic third ventriculostomy. Neurosurg Focus 6

Hader WJ, Walker RL, Myles ST, Hamilton M (2008) Complications of endoscopic third ventriculostomy in previously shunted patients. Neurosurgery 63:ONS168–174 discussion ONS174–165


Principles and Tenets of Radiation Treatment in Glioblastoma

Edward W. Jung MD , . John H. Suh MD , in Glioblastoma , 2016

Radiation Necrosis

Radiation necrosis is caused by vascular injury, which leads to upregulation of vascular endothelial growth factor (VEGF). In contrast, pseudoprogression, which is an early delayed reaction, does not lead to increased expression of VEGF. 108 The extent of edema and breakdown of the blood-brain barrier in radiation necrosis has been correlated with the degree of VEGF expression. 109 The general strategy for treating radiation necrosis is to decrease edema, which may lead to neurologic side effects. First-line therapy consists of high-dose dexamethasone. If the patient remains symptomatic despite steroids, other interventions should be considered. Bevacizumab, a VEGF receptor antibody, is the preferred second-line therapy for management of radiation necrosis refractory to steroids. 110,111 Surgical resection to reduce mass effect and edema is an option for surgically accessible regions. Anticoagulation with warfarin to prevent vessel thrombosis has also been used, although the evidence is not as robust. 112 In some cases, hyperbaric oxygen has been used for patients who are poor surgical candidates, have multiple areas of radiation necrosis, or have a surgically inaccessible lesions. 113 Newer investigational treatments include laser interstitial thermal therapy (LITT), a procedure that uses a heated probe to destroy the perinecrotic region of angiogenesis in order to create a VEGF-depleted zone of coagulative necrosis that can be resorbed. 114 LITT is currently being investigated in a Phase II trial: Laser Ablation after Stereotactic Radiosurgery (LAASR).


The prognosis for cerebral edema is highly variable and depends on the amount of brain involved, the severity, and the etiology of the edema.  If the patient is comatose upon discovery, the prognosis may be poor.  If the edema is widespread and severe enough toꃊuse significantly਎levated intracranial pressure,ਊnd treatment is not initiated, the patient may die or develop persistent and irreversible brain injury.  An਎xample is seen in prolonged cardiac arrest causing diffuse anoxic brain injury.  The basis for prognosis in milder forms is usually the diagnosis and underlying cause (i.e., tumor, stroke, traumatic brain injury, infection, etc.) and early recognition and treatment.  Cerebral edema as a consequence of reversible diagnoses, such as diabetic ketoacidosis or uncontrolled hypertension or mild head trauma can be reasonably good.

Complications of cerebral edema range from mild cognitive impairment to death.  Untreated, severe cerebral edema is fatal due to brain and brainstem compression and herniation.  The presence of significant cerebral edema can cause diffuse brain injury, precipitate seizures in some cases, or create large areas of ischemic brain tissue.  Cerebral edema, particularly when widespread, can increase ICP, and this is the most life-threatening sequelae of this condition due to the potential for herniation and brainstem injury.  Permanent brain injury can occur in more severe cases.  Many of the complications are related to the underlying cause(s) of the edema.


This work was inspired by the late Prof. Andrey L. Polenov, one of the pioneers of Neuroendocrinology. Under his supervision, the co-author (Valery Grinevich) conducted his PhD thesis (1992�) on comparative anatomy of hypothalamic magnocellular nuclei. We here followed the evolutionary ideas of Prof. Polenov, expanding them with axonal and dendritic neuropeptide release, which were not taken into account 20 years ago. The authors thank Prof. Geert de Vries for his fruitful proposition on the cause of the separation of magnocellular hypothalamic nuclei during evolution and thoughtful comments on the manuscript, Prof. Inga Neumann and Dr. Oliver Bosch for their general comments and especially suggestions for the behavioral parts of the review, and Prof. William Armstrong for his input for anatomy of magnocellular neuron, and Profs. Pavel Skutchas, Yegor Malaschichev, and Dr. Margarita Glazova for their suggestions regarding taxonomy and comparison of different groups of modern animals in respect to their position in the phylogenic tree. The authors greatly appreciate the contribution of Dr. Marina Eliava and Toto Tvalavadze, who made illustrations. The preparation of this review was supported by the Chica and Heinz Schaller Research Foundation, German Research Foundation (DFG) grant GR 3619/4-1, Royal Society Edinburg Award, and German Academic Exchange service (DAAD) program for partnership between German and Japanese Universities (to Valery Grinevich).

1. ^It is important to note that the observation of first gland-like neurons was reported by Speidel (1919 cited from Watts, 2011) in the spinal cord of fish. These cells (known as Dahlgren cells) and their axons form an unique caudal neurosecretory system in fish, terminating in the urophysis and secreting urotensins and CRH to the systemic blood in the same fashion as the release of hypothalamic nonapeptides from the posterior pituitary (McCrohan et al., 2007). For the history of the concept of neurosecretion and the establishment of neuroendocrinology as a new discipline linking neuroscience and endocrinology see the excellent review of Watts (2011).

2. ^The AN (in rats) were first described by Peterson (1966). For the anatomy of the AN in representatives of the phylogenetic row and their respective nomenclature see the review of Grinevich and Polenov (1994).

3. ^Here we follow the terminology for contacts of magnocellular neurons from Polenov (1978).

4. ^The term “neuronalization” was introduced by Andrey L. Polenov about 40 years ago to describe the process of evolutionarily transformation of primitive unipolar neurosecretory cells to typical neurons, which preserved capacity to produce and secret neurohormones (Polenov, 1978). However, presently the term “neuronalization” is used to name the appearance of neuron-like cells from adult liver or bone marrow stem cells (Deng et al., 2006). Therefore—to avoid confusion—we will not further use the term “neuronalization” in the present review.

5. ^Early reports (Landgraf et al., 1988 Russel et al., 1992) showed that the local osmotic or naloxone stimulation of the PVN or SON induces an increase in OT concentrations in extrahypothalamic forebrain regions, such as lateral septum, suggesting the central OT release from processes of OT neurons. However, the anatomical and functional evidences for distant axonal OT release were obtained relatively recently (Ross et al., 2009 Knobloch et al., 2012).


النظام

2. an organized set of principles or ideas. صفة ، صفة systemat´ic, system´ic.

The parts of a system can be referred to as its elements or components the environment of the system is defined as all of the factors that affect the system and are affected by it. A living system is capable of taking in matter, energy, and information from its environment (input), processing them in some way, and returning matter, energy, and information to its environment as output.

ان افتح system is one in which there is an exchange of matter, energy, and information with the environment in a مغلق system there is no such exchange. A living system cannot survive without this exchange, but in order to survive it must maintain pattern and organization in the midst of constant change. Control of self-regulation of an open system is achieved by dynamic interactions among its elements or components. The result of self-regulation is referred to as the steady state that is, a state of equilibrium. homeostasis is an assemblage of organic regulations that act to maintain steady states of a living organism.

A system can be divided hierarchically into subsystems, which can be further subdivided into sub-subsystems and components. A system and its environment could be considered as a unified whole for purposes of study, or a subsystem could be studied as a system. For example, the collection of glands in the endocrine system can be thought of as a system, each endocrine gland could be viewed as a system, or even specific cells of a single gland could be studied as a system. It is also possible to think of the human body as a living system and the endocrine system as a subsystem. The division of a system into a subsystem and its environment is dependent on the perspective chosen by the person studying a particular phenomenon.


شاهد الفيديو: استقساء المخ عند الأطفال (ديسمبر 2022).