معلومة

هل صحيح أن الحمل الإضافي = التحميل المسبق + التوتر النشط؟

هل صحيح أن الحمل الإضافي = التحميل المسبق + التوتر النشط؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يؤدي التحميل المسبق إلى تطور مقدار متساوٍ من التوتر السلبي الذي يؤدي إلى انتفاخ عضلة القلب. علاوة على ذلك ، يتسبب الحمل اللاحق في تطور التوتر النشط أو تكوين الجسر المتقاطع الذي يبدأ في الانكماش. يوازن التوتر السلبي + عداد الشد النشط الحمل اللاحق مما يتسبب في تقلص عضلة القلب بسرعة معينة. (لقد استخدمت مفاهيم NLM هنا)


ما هو تأثير التحميل المسبق وبعد الحمل على ارتعاش العضلات؟

التحميل المسبق هو الحمل الموضوع على العضلة قبل انقباضها. إنه يعمل على شد الأورام اللحمية العضلية ، مما ينتج عنه توتر سلبي عبر العضلات.

يزيد هذا التوتر السلبي من تقلص العضلات بطريقتين:

(ط) يضيف قوة ارتداد مرنة إلى العضلات أثناء تقلصها

(2) إنها تمد العضلة إلى طولها المستريح ، مما ينتج عنها علاقة توتر الطول المثلى لتوليد القوة النشطة. في مواقف الحياة الواقعية ، من الشائع أن تقوم بشد عضلة مسبقًا باستخدام العضلات المناهضة. من خلال التجربة ، نتعلم مقدار القوة التي تولدها عضلاتنا بأطوال مختلفة وبدون وعي ، نقوم بتعديل طول العضلات قبل بدء الحركة لتطوير القوة التي نريدها. بعد الحمل هي القوة المعاكسة التي تصطدم بها العضلة مباشرة بعد أن تبدأ في الانقباض. إنها القوة التي يجب على العضلة التغلب عليها قبل حدوث تقصير ملحوظ في العضلات.

تقلص العضلة بعد التحميل أقل نسبيًا. في مواقف الحياة الواقعية ، تميل الانقباضات بعد التحميل إلى الحدوث في مواقف جديدة عندما يكون حجم الحمل غير معروف أو أثناء التعديلات السريعة للاضطرابات غير المتوقعة في الحمل.

المنشورات ذات الصلة:

PreserveArticles.com هو موقع لنشر المقالات عبر الإنترنت يساعدك على إرسال معلوماتك حتى يتم الاحتفاظ بها إلى الأبد. جميع المقالات التي تقرأها في هذا الموقع ساهم بها مستخدمون مثلك ، برؤية واحدة لتحرير المعرفة.

قبل نشر مقالتك على هذا الموقع ، يرجى قراءة الصفحات التالية:


خلوي

يتطلب التمثيل الغذائي الفعال للأنسجة إمدادًا ثابتًا بالدم لإيصال العناصر الغذائية والتخلص من الفضلات. في ظل الظروف المثالية ، يتوافق تدفق الدم إلى الأنسجة مع معدل استهلاك الأكسجين للسماح للعمليات الكيميائية الحيوية بالمضي قدمًا بسرعات مثالية. الحالات التي تؤدي إلى عدم كفاية إمداد الدم تبطئ أو تبطئ التفاعلات الحيوية تمامًا # x000a0. وبشكل أكثر تحديدًا ، يتسبب نضح الرهن العقاري في تحول الخلايا إلى مسارات التمثيل الغذائي اللاهوائية التي تؤدي إلى إنتاج حمض اللاكتيك والمركبات النشطة بيولوجيًا الأخرى. تشمل تأثيرات تراكم المستقلبات السامة انخفاض درجة الحموضة الخلوية ، وتمسخ الإنزيم ، وتغيير إمكانات الغشاء. هذه التغييرات ضارة l الخلوية والأنسجة والعضو ، وفي النهاية ، كارثة عالمية إذا تركت دون تصحيح.


الانقباض

تتميز معظم أشكال قصور القلب الحاد والمزمن بضعف الانقباض ، والعديد من خيارات العلاج - مثل الكاتيكولامينات ومثبطات الفوسفوديستيراز - في الساحة المحيطة بالجراحة تهدف إلى تحسين انقباض القلب.

هذا على النقيض من علاج قصور القلب المزمن ، حيث يسود تقليل الحمل اللاحق والحمل المسبق ، في حين أن تدابير التقلص العضلي الإيجابية غير مرغوب فيها ، باستثناء الديجيتال. يعد القياس المباشر للانقباض عن طريق منحنيات حجم الضغط أمرًا صعبًا في الإعداد السريري ، وتشمل المقاييس غير المباشرة تحديد مخطط صدى القلب لكسر القذف ، وقياس النتاج القلبي ، وحجم السكتة الدماغية ومؤشر عمل السكتة الدماغية البطينية اليمنى واليسرى فيما يتعلق بالمقاومة الوعائية الجهازية والرئوية.


تأثير الضغط داخل الصدر على ضغط نهاية الانبساطي

تؤثر التغيرات التنفسية في الضغط داخل الصدر على ضغط نهاية الانبساطي (وبالتالي الحجم) بعدة طرق. إنه في الأساس تأثير هيدروليكي غبي وحشي: الضغط المتزايد داخل الصدر يعارض الضغط الوريدي للدم الذي يحاول الدخول إلى الصدر. والنتيجة هي تقليل التحميل المسبق على البطين الأيمن ، والذي بدوره يؤدي إلى انخفاض التحميل المسبق على البطين الأيسر (حيث أنهما متصلان في سلسلة). يتأثر التحميل المسبق للبطين الأيسر أيضًا بشكل مباشر ، حيث يتناقص الحمل اللاحق على البطين الأيسر ، مما يؤدي إلى انخفاض حجم انقباض النهاية. تمت مناقشة هذه الأمور بمزيد من التفصيل (ومع الرسوم البيانية الغبية) في الفصل الخاص بالآثار الديناميكية الدموية للتهوية بالضغط الإيجابي.

  • تأثير زيادة الضغط داخل الصدر على القلب الأيمن:
    • يزيد من ضغط RA و RV
      • وبالتالي ، يقلل من تدرج الضغط لتدفق الدم إلى غرف القلب
      • وبالتالي ، يقلل من الضغط الانبساطي في نهاية RV (بالنسبة للضغط الوريدي المركزي خارج الصدر)
      • وبالتالي ، يقلل حجم RV نهاية الانبساطي
      • الفرق بين الضغط داخل LV والضغط داخل الجنبة يقلل من الضغط التحويلي للضغط المنخفض
      • هذا يقلل من التحميل اللاحق
      • يقلل الضغط الانقباضي في نهاية الجهد المنخفض ، بسبب انخفاض الحمل اللاحق
      • يقلل من ضغط LA ، بسبب انخفاض النتاج القلبي RV
      • يقلل الضغط الانبساطي في نهاية الضغط المنخفض بسبب ما سبق

      لذلك ، هذا ضغط إيجابي داخل الصدر. الضغط السلبي (على سبيل المثال ، لدى شخص يأخذ نفسًا عميقًا تلقائيًا ، أو شخص ما مع NEEP) له تأثيرات معاكسة بشكل متوقع. وشمل ذلك يزيد في LV afterload. اكتشف Hausknecht وآخرون (1987) هذا في نموذج الكلب ، وقرروا بشكل أساسي أن تأثير الضغط السلبي داخل الصدر على الحمل البطين الأيسر اللاحق لا يمكن تمييزه وظيفيًا عن انسداد الأبهر الجزئي.

      • تأثير انخفاض الضغط داخل الصدر على القلب الأيمن:
        • يقلل ضغط RA و RV
        • وبالتالي ، يزيد من تدفق الدم إلى غرف القلب
        • وبالتالي ، يزيد الضغط الانبساطي في نهاية RV (بالنسبة إلى الضغط الوريدي المركزي خارج الصدر)
        • الفرق بين الضغط داخل LV والضغط داخل الجنبة يزيد الضغط التحويلي للضغط المنخفض
        • يؤدي هذا إلى زيادة الحمل اللاحق للضغط المنخفض ، وبالتالي يزيد الضغط الانقباضي في نهاية الجهد المنخفض
        • وبالتالي ، زاد الضغط الانبساطي في نهاية LV

        الخط السفلي؟ يقلل الضغط داخل الصدر الإيجابي من التحميل المسبق ، مع عواقب ديناميكية الدم غير الباهتة. يتضح هذا من مجموعة البيانات هذه بواسطة Jardin et al (1981) عبر Nunn (1984) ، حيث تم رسم مؤشر القلب لمرضى ARDS مقابل PEEP. لاحظ الانخفاض التدريجي لمؤشر القلب و MAP مع زيادة الضغط داخل الصدر. ثم شاهد كيف ، عند الضغط العالي (زقزقة 30) ، استعادة التحميل المسبق (جرعة سائلة 10 مل / كجم) تعكس كل سوء ديناميكية الدم.


        1 إجابة 1

        اجابة قصيرة: عند علاج قصور القلب يكون التركيز الرئيسي هو زيادة حجم السكتة الدماغية. للقيام بذلك ، لا نقوم فقط بتقليل التحميل اللاحق ولكن نقوم أيضًا بتقليل التحميل المسبق وزيادة الانقباض في بعض الأحيان.

        اجابة طويلة

        لذا فإن قصور القلب هو كل شيء عن النتاج القلبي (CO) و CO = حجم السكتة الدماغية (SV) * معدل ضربات القلب (HR). المشكلة الرئيسية في قصور القلب هي انخفاض حجم السكتة الدماغية ، أي كمية الدم التي تخرج من القلب في كل نبضة قلب. يمكن أن تكون الموارد البشرية ذات صلة في بعض الأحيان ولكن دعنا نركز على SV في الوقت الحالي.

        يتم إملاء SV في الغالب من خلال ثلاثة عوامل بعد التحميل والتحميل المسبق والانقباض. تنظم آلية فرانك ستارلينج العلاقة بين هذه العوامل.

        هناك علاقة عكسية بين الحمل اللاحق ، والضغط الذي يتعين على البطين الأيسر التغلب عليه لإخراج الدم ، وحجم السكتة الدماغية الذي يمثله منحنى القوة / التوتر. لذلك في حالة قصور القلب وارتفاع ضغط الدم ، فإن خفض الحمل اللاحق هو المفتاح.

        ومع ذلك ، هناك علاقة أكثر تعقيدًا بين التحميل المسبق وحجم الحد. يزداد حجم السكتة الدماغية مع زيادة التحميل المسبق حتى عتبة معينة حيث يسحب التحميل المسبق الأورام اللحمية لعضلات القلب على نطاق واسع. عند هذه النقطة ، يؤدي التحميل المسبق المتزايد إلى تقليل حجم الحد بشكل أكبر. يشار إلى هذا أحيانًا باسم آلية Starling (انظر الشكل 1). في حالة الحمل الزائد للسوائل كما نرى في قصور القلب ، يتراجع الدم في مجرى الدم الرئوي مما يؤدي إلى زيادة التحميل المسبق إلى النقطة التي يكون فيها مرتفعًا جدًا لتقليل حجم السكتة الدماغية. هذا هو المكان الذي يكون فيه تقليل التحميل المسبق مفيدًا في زيادة حجم الضربات.

        الشكل 2 آلية ستارلينج (لاحظ أن الحجم البطيني للانبساطي هو

        يتم تحديد العلاقة بين التحميل المسبق وحجم الضربة بشكل أكبر من خلال انقباض القلوب. تؤدي زيادة الانقباض إلى زيادة أكبر في حجم السكتة الدماغية مع كل وحدة من التحميل المسبق (انظر الشكل 2). في حالة قصور القلب تقل قابلية الانقباض عادة مما يؤدي إلى انخفاض حجم السكتة الدماغية فيما يتعلق بالحمل المسبق. في بعض الأحيان ، وخاصة في بيئة الرعاية الحرجة ، يتم زيادة انقباض من خلال إعطاء دواء مؤثر في التقلص العضلي.

        الشكل 3 (LV EDP: الحجم الانبساطي لنهاية البطين الأيسر (أي التحميل المسبق))

        لذلك عندما نعالج قصور القلب ، يمكننا معالجة كل هذه العوامل للتخفيف من المشكلة الرئيسية المتمثلة في انخفاض حجم السكتة الدماغية.


        محتويات

        يمكن تنشيط النظام عندما يكون هناك نقص في حجم الدم أو انخفاض في ضغط الدم (مثل النزيف أو الجفاف). يتم تفسير فقدان الضغط هذا من خلال مستقبلات الضغط في الجيب السباتي. يمكن أيضًا تنشيطه عن طريق انخفاض تركيز كلوريد الصوديوم (NaCl) أو انخفاض معدل تدفق المرشح الذي سيحفز كثافة البقعة للإشارة إلى الخلايا المجاورة للكبيبات لإطلاق الرينين. [ بحاجة لمصدر ]

        1. إذا انخفض نضح الجهاز المجاور للكبيبات في بقع الكلى الكثيفة ، فإن الخلايا المجاورة للكبيبات (الخلايا الحبيبية ، الخلايا الحبيبية المعدلة في الشعيرات الدموية الكبيبية) تطلق الإنزيمرينين.
        2. الرينين يشق ديكاببتيد من مولد الأنجيوتنسين ، وهو بروتين كروي. يُعرف ديكاببتيد باسم أنجيوتنسين 1.
        3. ثم يتم تحويل أنجيوتنسين 1 إلى ثماني ببتيد ، أنجيوتنسين الثاني بواسطة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) ، [8] والذي يعتقد أنه يوجد بشكل رئيسي في الخلايا البطانية للشعيرات الدموية في جميع أنحاء الجسم ، داخل الرئتين والخلايا الظهارية للكلى. وجدت إحدى الدراسات في عام 1992 أن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في جميع الخلايا البطانية للأوعية الدموية. [9]
        4. أنجيوتنسين 2 هو المنتج الحيوي النشط لنظام الرينين والأنجيوتنسين ، والذي يرتبط بالمستقبلات الموجودة على الخلايا المسراق داخل الكبيبة ، مما يتسبب في انقباض هذه الخلايا مع الأوعية الدموية المحيطة بها ، مما يتسبب في إطلاق الألدوستيرون من منطقة الكبيبات في قشرة الغدة الكظرية. أنجيوتنسين 2 بمثابة هرمون الغدد الصماء ، أوتوكرين / باراكرين ، وهرمون داخل الكرين.

        قد يكون للأنجيوتنسين 1 بعض النشاط البسيط ، لكن أنجيوتنسين 2 هو المنتج الحيوي النشط. أنجيوتنسين 2 له تأثيرات متنوعة على الجسم: [ بحاجة لمصدر ]

        • في جميع أنحاء الجسم ، يعتبر أنجيوتنسين 2 مضيقًا قويًا للأوعية في الشرايين.
        • في الكلى ، يعمل أنجيوتنسين 2 على تضييق الشرايين الكبيبية ، مما يكون له تأثير أكبر على الشرايين الصادرة أكثر من تأثيره الوارد. كما هو الحال مع معظم الأسرة الشعرية الأخرى في الجسم ، يزيد انقباض الشرايين الواردة من مقاومة الشرايين ، مما يرفع ضغط الدم الجهازي ويقلل من تدفق الدم. ومع ذلك ، يجب أن تستمر الكلى في تصفية الدم بشكل كافٍ على الرغم من هذا الانخفاض في تدفق الدم ، مما يستلزم آليات للحفاظ على ارتفاع ضغط الدم الكبيبي. للقيام بذلك ، يقوم أنجيوتنسين 2 بتضييق الشرايين الصادرة ، مما يجبر الدم على التراكم في الكبيبة ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الكبيبي. وبالتالي يتم الحفاظ على معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ، ويمكن أن يستمر ترشيح الدم على الرغم من انخفاض تدفق الدم الكلي في الكلى. نظرًا لزيادة جزء الترشيح ، وهو نسبة معدل الترشيح الكبيبي (GFR) إلى تدفق البلازما الكلوي (RPF) ، يوجد سائل بلازما أقل في الشعيرات الدموية حول الأنبوب. وهذا بدوره يؤدي إلى انخفاض الضغط الهيدروستاتيكي وزيادة ضغط الأورام (بسبب بروتينات البلازما غير المفلترة) في الشعيرات الدموية حول الأنبوب. إن تأثير انخفاض الضغط الهيدروستاتيكي وزيادة ضغط الأورام في الشعيرات الدموية حول الأنبوب سيسهل زيادة امتصاص السائل الأنبوبي.
        • يقلل أنجيوتنسين 2 من تدفق الدم النخاعي عبر المستقيم الوعائي. هذا يقلل من غسل كلوريد الصوديوم واليوريا في الفضاء النخاعي في الكلى. وبالتالي ، فإن التركيزات الأعلى من كلوريد الصوديوم واليوريا في النخاع تسهل زيادة امتصاص السائل الأنبوبي. علاوة على ذلك ، فإن زيادة امتصاص السوائل في النخاع ستزيد من إعادة الامتصاص السلبي للصوديوم على طول الطرف الصاعد السميك لحلقة هنلي.
        • يحفز أنجيوتنسين 2 الصوديوم
          / ح +
          المبادلات الموجودة على الأغشية القمية (التي تواجه التجويف الأنبوبي) للخلايا في النبيب القريب والطرف الصاعد السميك لحلقة Henle بالإضافة إلى Na +
          القنوات في مجاري التجميع. سيؤدي هذا في النهاية إلى زيادة امتصاص الصوديوم.
        • يحفز أنجيوتنسين 2 تضخم خلايا النبيبات الكلوية ، مما يؤدي إلى زيادة امتصاص الصوديوم.
        • في قشرة الغدة الكظرية ، يعمل أنجيوتنسين 2 على إفراز الألدوستيرون. يعمل الألدوستيرون على الأنابيب (على سبيل المثال ، الأنابيب الملتوية البعيدة وقنوات التجميع القشرية) في الكلى ، مما يؤدي إلى إعادة امتصاص المزيد من الصوديوم والماء من البول. هذا يزيد من حجم الدم وبالتالي يزيد من ضغط الدم. في مقابل إعادة امتصاص الصوديوم في الدم ، يفرز البوتاسيوم في الأنابيب ، ويصبح جزءًا من البول ويتم إفرازه.
        • يتسبب أنجيوتنسين 2 في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ، [5] ويسمى أيضًا فاسوبريسين - يتم إنتاج هرمون ADH في منطقة ما تحت المهاد ويتم إطلاقه من الغدة النخامية الخلفية. كما يوحي اسمه ، فإنه يعرض أيضًا خصائص انقباض الأوعية ، ولكن مسار عمله الرئيسي هو تحفيز إعادة امتصاص الماء في الكلى. يعمل ADH أيضًا على الجهاز العصبي المركزي لزيادة شهية الفرد للملح ، وتحفيز الإحساس بالعطش.

        تعمل هذه التأثيرات معًا بشكل مباشر لزيادة ضغط الدم ويقابلها الببتيد الأذيني المدر للصوديوم (ANP).

        تم العثور على أنظمة الرينين والأنجيوتنسين المعبر عنها محليًا في عدد من الأنسجة ، بما في ذلك الكلى والغدد الكظرية والقلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي ، ولها مجموعة متنوعة من الوظائف ، بما في ذلك تنظيم القلب والأوعية الدموية المحلي ، جنبًا إلى جنب مع الرينين الجهازي أو بشكل مستقل. - نظام أنجيوتنسين ، وكذلك وظائف القلب والأوعية الدموية. [8] [10] [11] خارج الكلى ، يتم التقاط الرينين في الغالب من الدورة الدموية ولكن قد يتم إفرازه محليًا في بعض الأنسجة يتم التعبير عن سلفه البرورينين بشكل كبير في الأنسجة وأكثر من نصف البرورينين المنتشر يكون من أصل خارجي ، ولكن لا يزال دوره الفسيولوجي إلى جانب كونه مقدمة للرينين غير واضح. [12] خارج الكبد ، يتم التقاط مولد الأنجيوتنسين من الدورة الدموية أو التعبير عنه محليًا في بعض الأنسجة باستخدام الرينين الذي يشكل الأنجيوتنسين 1 ، ويمكن أن يحول الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو الكيماز أو الإنزيمات الأخرى إلى أنجيوتنسين II. [12] [13] [14] يمكن أن تكون هذه العملية داخل الخلايا أو بينية. [8]

        في الغدد الكظرية ، من المحتمل أن يكون متورطًا في تنظيم paracrine لإفراز الألدوستيرون في القلب والأوعية الدموية ، وقد يكون له دور في إعادة التشكيل أو توتر الأوعية الدموية وفي الدماغ ، حيث يكون مستقلاً إلى حد كبير عن الدورة الدموية RAS ، في تنظيم ضغط الدم المحلي. [8] [11] [15] بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للجهاز العصبي المركزي والمحيطي استخدام الأنجيوتنسين في النقل العصبي الودي. [16] تشمل أماكن التعبير الأخرى الجهاز التناسلي والجلد والجهاز الهضمي. الأدوية التي تستهدف الجهاز الجهازي قد تؤثر على التعبير عن تلك الأنظمة المحلية ، بشكل مفيد أو عكسي. [8]

        في الجنين ، نظام الرينين والأنجيوتنسين هو في الغالب نظام يفقد الصوديوم ، [ بحاجة لمصدر ] لأن أنجيوتنسين 2 له تأثير ضئيل أو معدوم على مستويات الألدوستيرون. تكون مستويات الرينين مرتفعة في الجنين ، بينما تكون مستويات الأنجيوتنسين 2 أقل بشكل ملحوظ ، ويرجع ذلك إلى محدودية تدفق الدم في الرئة ، مما يمنع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (الموجود غالبًا في الدورة الرئوية) من تحقيق أقصى تأثير له. [ بحاجة لمصدر ]


        عوامل أخرى تؤثر على معدل ضربات القلب

        باستخدام مزيج من نظم القلب التلقائي والتعصيب ، فإن مركز القلب والأوعية الدموية قادر على توفير تحكم دقيق نسبيًا في الموارد البشرية. ومع ذلك ، هناك عدد من العوامل الأخرى التي لها تأثير على الموارد البشرية أيضًا ، بما في ذلك مستويات هرمونات الغدة الدرقية من الأيونات المختلفة بما في ذلك الكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم ونقص الأكسجة في درجة حرارة الجسم وتوازن الأس الهيدروجيني. يوضح الجدول 1 والجدول 2 تأثير كل عامل على معدل ضربات القلب. بعد قراءة هذا القسم ، يجب أن تصبح أهمية الحفاظ على التوازن أكثر وضوحًا.

        الجدول 1. العوامل الرئيسية التي تزيد من معدل ضربات القلب وقوة الانكماش
        عامل تأثير
        أعصاب تسريع القلب الافراج عن النوربينفرين
        مستقبلات الملكية زيادة معدلات إطلاق النار أثناء التمرين
        المستقبلات الكيميائية انخفاض مستويات O2 زيادة مستويات H +، CO2، وحمض اللبنيك
        مستقبلات الضغط انخفاض معدلات إطلاق النار ، مما يشير إلى انخفاض حجم الدم / ضغطه
        الجهاز الحوفي توقع ممارسة الرياضة البدنية أو العواطف القوية
        الكاتيكولامينات زيادة الادرينالين والنورادرينالين
        هرمونات الغدة الدرقية زيادة T3 و ت4
        الكالسيوم زيادة الكالسيوم 2+
        البوتاسيوم انخفض K +
        صوديوم انخفض Na +
        درجة حرارة الجسم زيادة درجة حرارة الجسم
        النيكوتين والكافيين المنشطات ، زيادة معدل ضربات القلب
        الجدول 2. العوامل التي تقلل من معدل ضربات القلب وقوة الانكماش
        عامل تأثير
        أعصاب مثبطة للقلب (مبهم) إطلاق أستيل كولين
        مستقبلات الملكية انخفاض معدلات إطلاق النار بعد التمرين
        المستقبلات الكيميائية زيادة مستويات O2 انخفضت مستويات H + و CO2
        مستقبلات الضغط زيادة معدلات إطلاق النار ، مما يشير إلى ارتفاع حجم الدم / الضغط
        الجهاز الحوفي توقع الاسترخاء
        الكاتيكولامينات انخفاض الادرينالين والنورادرينالين
        هرمونات الغدة الدرقية انخفض T3 و ت4
        الكالسيوم انخفض الكالسيوم 2+
        البوتاسيوم زيادة K +
        صوديوم زيادة Na +
        درجة حرارة الجسم انخفاض في درجة حرارة الجسم

        ادرينالين ونورابينفرين

        تشكل الكاتيكولامينات ، الأدرينالين و NE ، التي يفرزها النخاع الكظري مكونًا واحدًا من آلية القتال أو الطيران الممتدة. المكون الآخر هو التحفيز الودي. Epinephrine و NE لهما تأثيرات متشابهة: الارتباط بمستقبلات بيتا 1 ، وفتح قنوات كيميائية أو موصلة ليجند أيون الصوديوم والكالسيوم. يزداد معدل إزالة الاستقطاب من خلال هذا التدفق الإضافي للأيونات الموجبة الشحنة ، وبالتالي يتم الوصول إلى العتبة بسرعة أكبر ويتم تقصير فترة عودة الاستقطاب. ومع ذلك ، فإن الإفرازات الهائلة لهذه الهرمونات إلى جانب التحفيز الودي قد يؤدي في الواقع إلى عدم انتظام ضربات القلب. لا يوجد أي تنبيه نظير الودي إلى النخاع الكظري.

        هرمونات الغدة الدرقية

        بشكل عام ، تزيد مستويات هرمون الغدة الدرقية ، أو هرمون الغدة الدرقية ، من معدل ضربات القلب والانقباض. عادة ما يكون تأثير هرمون الغدة الدرقية أطول بكثير من تأثير الكاتيكولامينات. الشكل النشط من الناحية الفسيولوجية لهرمون الغدة الدرقية ، تي3 أو ثلاثي يودوثيرونين ، يدخل مباشرة إلى خلايا عضلة القلب ويغير النشاط على مستوى الجينوم. كما أنه يؤثر على استجابة بيتا الأدرينالية المشابهة للإبينفرين و NE الموصوف أعلاه. قد تؤدي المستويات المفرطة من هرمون الغدة الدرقية إلى تسرع القلب.

        الكالسيوم

        مستويات أيونات الكالسيوم لها تأثيرات كبيرة على كل من الموارد البشرية والانقباض مع زيادة مستويات أيونات الكالسيوم ، وكذلك زيادة معدل ضربات القلب والانقباض. قد تكون المستويات العالية من أيونات الكالسيوم (فرط كالسيوم الدم) متورطة في فترة QT قصيرة وموجة T متوسعة في مخطط كهربية القلب. يمثل الفاصل الزمني QT الوقت من بداية إزالة الاستقطاب إلى عودة الاستقطاب في البطينين ، ويتضمن فترة الانقباض البطيني. قد تؤدي المستويات العالية جدًا من الكالسيوم إلى السكتة القلبية. تعمل الأدوية المعروفة باسم حاصرات قنوات الكالسيوم على إبطاء معدل ضربات القلب من خلال الارتباط بهذه القنوات وإعاقة أو إبطاء الحركة الداخلية لأيونات الكالسيوم.

        الكافيين والنيكوتين

        لا يوجد الكافيين والنيكوتين بشكل طبيعي داخل الجسم. كل من هذه الأدوية غير المنظمة لها تأثير مثير على أغشية الخلايا العصبية بشكل عام ولها تأثير تحفيزي على مراكز القلب على وجه التحديد ، مما يؤدي إلى زيادة في معدل ضربات القلب. يعمل الكافيين عن طريق زيادة معدلات إزالة الاستقطاب في العقدة الجيبية الأذينية ، بينما يحفز النيكوتين نشاط الخلايا العصبية المتعاطفة التي تنقل النبضات إلى القلب.

        على الرغم من أنه أكثر العقاقير ذات التأثير النفساني استهلاكًا في العالم و rsquos ، إلا أن الكافيين قانوني وغير منظم. بينما لم يتم تحديد الكميات الدقيقة ، لا يعتبر الاستهلاك الطبيعي ضارًا لمعظم الناس ، على الرغم من أنه قد يسبب اضطرابات في النوم ويعمل كمدر للبول. يتم تحذير النساء الحوامل من استهلاكه ، على الرغم من عدم تأكيد أي دليل على وجود آثار سلبية. يؤدي التسامح وحتى الإدمان الجسدي والعقلي على المخدرات إلى الأفراد الذين يستهلكون هذه المادة بشكل روتيني.

        النيكوتين أيضًا منبه وينتج الإدمان. على الرغم من كونها قانونية وغير منظمة ، إلا أن المخاوف بشأن سلامة النيكوتين والرسكووس والروابط الموثقة بأمراض الجهاز التنفسي والقلب أدت إلى ملصقات تحذيرية على عبوات السجائر.

        عوامل خفض معدل ضربات القلب

        يمكن أن يتباطأ معدل ضربات القلب عندما يعاني الشخص من تغير في مستويات الصوديوم والبوتاسيوم ونقص الأكسجة والحماض والقلاء وانخفاض درجة حرارة الجسم. العلاقة بين الكهارل والموارد البشرية معقدة ، لكن الحفاظ على توازن الكهارل أمر بالغ الأهمية للموجة الطبيعية لإزالة الاستقطاب. من بين الأيونات ، البوتاسيوم له أهمية سريرية أكبر. في البداية ، قد يؤدي كل من نقص صوديوم الدم (مستويات منخفضة من الصوديوم) وفرط صوديوم الدم (مستويات عالية من الصوديوم) إلى عدم انتظام دقات القلب. قد يؤدي فرط صوديوم الدم الشديد إلى الرجفان ، مما قد يؤدي إلى توقف ثاني أكسيد الكربون. يؤدي نقص صوديوم الدم الشديد إلى بطء القلب وعدم انتظام ضربات القلب. يؤدي نقص بوتاسيوم الدم (انخفاض مستويات البوتاسيوم) أيضًا إلى عدم انتظام ضربات القلب ، بينما يؤدي فرط بوتاسيوم الدم (ارتفاع مستويات البوتاسيوم) إلى ضعف القلب وترهله ، وفي النهاية الفشل.

        تعتمد عضلة القلب حصريًا على التمثيل الغذائي الهوائي للحصول على الطاقة. يؤدي نقص الأكسجين (نقص الإمداد بالأكسجين) إلى انخفاض معدل ضربات القلب ، حيث يتم تقييد التفاعلات الأيضية التي تغذي انقباض القلب.

        الحماض هو حالة تتواجد فيها أيونات الهيدروجين الزائدة ، ويعبر المريض و rsquos الدم عن انخفاض قيمة الرقم الهيدروجيني. القلاء هو حالة يوجد فيها عدد قليل جدًا من أيونات الهيدروجين ، ويكون درجة الحموضة في دم المريض و rsquos مرتفعة. ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني الطبيعي للدم في نطاق 7.35 & ndash7.45 ، لذا فإن الرقم الأقل من هذا النطاق يمثل الحماض ويمثل الرقم الأعلى القلاء. تذكر أن الإنزيمات هي المنظم أو المحفزات لجميع التفاعلات الكيميائية الحيوية تقريبًا ، فهي حساسة لدرجة الحموضة وستغير شكلها قليلاً بقيم خارج نطاقها الطبيعي. هذه الاختلافات في الرقم الهيدروجيني والتغيرات الجسدية الطفيفة المصاحبة للموقع النشط على الإنزيم تقلل من معدل تكوين مركب الركيزة الإنزيمية ، وبالتالي تقلل معدل العديد من التفاعلات الأنزيمية ، والتي يمكن أن يكون لها تأثيرات معقدة على معدل ضربات القلب. التغيرات الحادة في الأس الهيدروجيني ستؤدي إلى تمسخ الأنزيم.

        المتغير الأخير هو درجة حرارة الجسم. تسمى درجة حرارة الجسم المرتفعة ارتفاع الحرارة ، وتسمى درجة حرارة الجسم المكبوتة انخفاض حرارة الجسم. يؤدي ارتفاع الحرارة الطفيف إلى زيادة سرعة القلب وقوة الانكماش. يؤدي انخفاض حرارة الجسم إلى إبطاء معدل وقوة تقلصات القلب. هذا التباطؤ المتميز للقلب هو أحد مكونات منعكس الغوص الأكبر الذي يحول الدم إلى الأعضاء الأساسية أثناء الغمر. إذا تم تبريد القلب بدرجة كافية ، سيتوقف القلب عن النبض ، وهي تقنية يمكن استخدامها أثناء جراحة القلب المفتوح. في هذه الحالة ، يتم عادةً تحويل دم المريض و rsquos إلى جهاز اصطناعي للقلب والرئة للحفاظ على إمداد الجسم بالدم وتبادل الغازات حتى تكتمل الجراحة ، ويمكن استعادة إيقاع الجيوب الأنفية. سيؤدي كل من ارتفاع الحرارة المفرط وانخفاض درجة حرارة الجسم إلى الموت ، حيث تدفع الإنزيمات أجهزة الجسم إلى التوقف عن العمل الطبيعي ، بدءًا من الجهاز العصبي المركزي.


        الفيزيولوجيا المرضية لفشل القلب الانبساطي: الاسترخاء والتصلب

        D. DIRK BONNEMA MD ،. MICHAEL R. ZILE MD، in Diastology، 2008

        هيكل القلب والأوعية الدموية ووظيفته في فشل القلب الانقسام

        يرتبط DHF عادةً بإعادة تشكيل كبيرة تؤثر على غرف LV و LA وخلايا عضلة القلب والمصفوفة خارج الخلية. يختلف إعادة التشكيل الهيكلي الذي يحدث في DHF بشكل كبير عن ذلك في SHF.

        إعادة عرض غرفة البطين الأيسر

        يُظهر المرضى الذين يعانون من DHF عمومًا نمطًا متحد المركز لإعادة تشكيل الجهد المنخفض وعملية تضخمية تتميز بحجم انبساطي طبيعي أو شبه طبيعي ، وزيادة سمك الجدار ، وزيادة نسبة الكتلة إلى الحجم مع زيادة نسبة سمك الجدار نصف قطر الغرفة. على النقيض من ذلك ، يُظهر المرضى الذين يعانون من SHF نمطًا من إعادة البناء غريب الأطوار مع زيادة في الحجم الانبساطي النهائي (والذي عادة ما يكون تقدميًا بمرور الوقت) ، وزيادة في كتلة LV ولكن زيادة طفيفة في سمك الجدار ، وانخفاض كبير في نسب الكتلة إلى الحجم والسمك إلى نصف القطر (الشكل 2-10). 1 ، 2 ، 9 ، 11 ، 17 ، 25 ، 26

        إعادة تشكيل خلايا عضلة القلب والمصفوفة خارج الخلية

        الاختلافات الدراماتيكية في مورفولوجيا وهندسة الأعضاء التي لوحظت سابقًا توازيها اختلافات تشريحية على المستوى المجهري. في DHF ، تُظهر خلية عضلة القلب قطرًا متزايدًا ، مع تغيير طفيف أو معدوم في الطول ، وهذا يتوافق مع الزيادة في سمك جدار LV مع عدم وجود تغيير في حجم LV (الشكل 2-11). على النقيض من ذلك ، في SHF ، يتم استطالة خلايا عضلة القلب ، مع تغيير ضئيل أو معدوم في القطر ، وهذا يتوافق مع الزيادة في حجم LV مع عدم حدوث تغيير في سمك جدار LV. من السهل أن نتخيل كيف يتسبب إعادة التشكيل الهيكلي الهندسي لخلايا عضلة القلب هذه في إعادة التشكيل التي شوهدت في غرف الجهد المنخفض التي تسكنها.

        في DHF ، هناك زيادة في كمية الكولاجين ، مع زيادة مقابلة في عرض واستمرارية المكونات الليفية للمصفوفة خارج الخلية (الشكل 2-12). في SHF ، على الأقل في وقت مبكر من تطوره ، هناك تدهور واضطراب في الكولاجين الليفي. 2 ، 25 ، 26 في المرحلة النهائية من SHF ، قد يؤدي استبدال التليف والتندب الإقفاري إلى زيادة إجمالية في الكولاجين الليفي داخل المصفوفة خارج الخلية.

        وظيفة البطين الأيسر الانبساطي في فشل القلب الانبساطي

        تعتبر الوظيفة الانبساطية غير الطبيعية للضغط المنخفض نتيجة عامة في مرضى DHF. في الواقع ، تشكل هذه التشوهات في الوظيفة الانبساطية الأساس الفيزيولوجي المرضي السائد لتطوير DHF. 7-11 ، 15 ، 17 ، 25 ، 26

        تشمل التشوهات الرئيسية في الوظيفة الانبساطية للضغط المنخفض التي تساهم أو تحدث أثناء تطور DHF ما يلي:

        تباطؤ وتأخر وعدم اكتمال استرخاء عضلة القلب

        معدل ومدى ضعف ملء الجهد المنخفض

        تحول الملء من الانبساط المبكر إلى المتأخر

        انخفاض الشفط / الارتداد الانبساطي المبكر

        زيادة ضغط LA أثناء التعبئة المبكرة

        خواص المرونة السلبية المتغيرة للبطين ، مما يؤدي إلى زيادة الصلابة السلبية وتقليل قابلية التمدد الانبساطي

        عدم القدرة على زيادة النتاج القلبي بشكل كافٍ أثناء التمرين

        عدم القدرة على زيادة الاسترخاء بشكل كافٍ أثناء التمرين

        عدم القدرة على استخدام آلية فرانك ستارلينج أثناء التمرين

        زيادة الضغط الانبساطي LV و LA والضغوط الوريدية الرئوية عند الراحة أو أثناء التمرين

        في مريض معين ، سيؤدي ضعف واحد أو أكثر من هذه المعلمات إلى انخفاض قابلية تمدد غرفة الجهد المنخفض ، كما يتضح من زيادة الضغط الانبساطي عند أي حجم LV معين. عندما يضعف استرخاء عضلة القلب في الخلل الوظيفي الانبساطي ، يتم تقليل معدل وكمية ملء LV الانبساطي المبكر ، مع تحول نسبي لملء LV إلى الجزء الأخير من الانبساط (انظر الشكل 2-5). يتم تقليل موجة دوبلر E ، ويزداد الحمل الديناميكي على الأذين ، ويساهم الانقباض الأذيني في ملء البطين بشكل أكثر أهمية من الأشخاص العاديين. وينعكس هذا من خلال زيادة موجة دوبلر A وانخفاض في نسبة E / A (انظر الشكل 2-7). قد يؤدي الحمل الزائد الأذيني المزمن في النهاية إلى الرجفان الأذيني ، والذي يمكن أن يؤدي إلى فقدان الانقباض الأذيني الدراماتيكي في إفراغ LA ، وملء LV ، وحجم السكتة الدماغية LV وزيادة ملحوظة في الضغط الانبساطي LV. إعادة توزيع الملء من الانبساط المبكر إلى المتأخر يعني أيضًا أن ملء LV وإفراغ LA يتعرضان للخطر أكثر في المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي انبساطي مقارنة بالمرضى العاديين بسبب حدوث تسرع القلب. تؤدي الزيادة في معدل ضربات القلب إلى تقصير مدة الانبساط وتقليص المرحلة المتأخرة الهامة من الملء الانبساطي.

        وظيفة القلب الانبساطي في فشل القلب الانبساطي

        الشذوذ الملحوظ في الوظيفة الانبساطية للضغط المنخفض التي لوحظت على مستوى الغرفة يتوازى مع الشذوذ في الوظيفة الانبساطية لعضلة القلب التي لوحظت على المستوى الخلوي. تمت معالجة الوظيفة الانبساطية لعضلة القلب بشكل مباشر في دراستين حيث خضع المرضى المصابون بـ DHF لخزعة شغاف القلب وعزلت خلايا عضلة القلب المفردة لتقييم الأداء الانبساطي الخلوي. 25 ، 26 كان لدى خلايا عضلة القلب توتر متزايد أثناء الراحة في غياب الكالسيوم الذي كان تقريبًا ضعف ارتفاع خلايا عضلة القلب الضابطة. هؤلاء في المختبر تتوافق بيانات الخلية مع ملف في الجسم الحي زيادة الضغط الانبساطي في نهاية LV في هؤلاء المرضى الذين يعانون من DHF. تشير هذه البيانات إلى أن خلايا عضلة القلب من المرضى الذين يعانون من DHF زادت من الصلابة وانخفاض قابلية الانتفاخ مقارنة بخلايا عضلة القلب الطبيعية. لذلك ، أظهرت هذه الدراسات السريرية ، جنبًا إلى جنب مع الدراسات التي أجريت على نماذج حيوانية من DHF ، أن هناك أوجه تشابه واضحة في الشذوذ في الوظيفة الانبساطية بين غرفة LV وخلايا عضلة القلب الفردية التي تشكل عضلة القلب. 27

        وظيفة البطين الأيسر الانقباضي في فشل القلب الانبساطي

        ويرد وصف مفصل للوظيفة الانقباضية في المرضى الذين يعانون من DHF في الفصل 28. الشذوذ الوظيفي السائد في المرضى الذين يعانون من SHF هو وظيفة انقباضية LV غير طبيعية. الكسر القذفي طبيعي في المرضى الذين يعانون من DHF ، ولكن ما إذا كانت الشذوذ في الخصائص الانقباضية للضغط المنخفض تساهم في الفيزيولوجيا المرضية لـ DHF ظل مجال التحقيق النشط. درست الدراسات الحديثة بعناية الخصائص الانقباضية العالمية والإقليمية للضغط المنخفض في المرضى الذين يعانون من DHF محدد. أظهرت هذه الدراسات بوضوح أن الخصائص الانقباضية العالمية للضغط المنخفض هي طبيعية في المرضى الذين يعانون من DHF. المؤشر الأكثر شيوعًا للخصائص الانقباضية للضغط المنخفض هو الكسر القذفي ، ومع ذلك ، فإن التقييم الكامل للسلوك الانقباضي للبطين يتطلب الاستخدام المشترك للمؤشرات التي تعكس الأداء الانقباضي للضغط المنخفض ، والوظيفة ، والانقباض ، بالإضافة إلى مراعاة العالمية و وظائف إقليمية. تم إجراء القياسات التالية في المرضى الذين يعانون من DHF محدد:

        يتم قياس أداء الجهد المنخفض كعمل شوط

        تقاس وظيفة LV ككسر طرد وعمل السكتة الدماغية القابل للتجنيد المسبق

        تم قياس انقباض LV على أنه ذروة (+) dP / dt ، ومرونة نهاية انقباضية ، وعلاقة تقصير إجهاد الشغاف

        المرضى الذين يعانون من DHF ليس لديهم أي تغيير كبير في أي من هذه القياسات مقارنة مع السن والجنس المتطابقين العاديين. 11 في حين أن هذه القياسات العالمية للخصائص الانقباضية للضغط المنخفض هي طبيعية في المرضى الذين يعانون من DHF ، فإن الخصائص الانقباضية الإقليمية مثل تقصير كسور منتصف الجدار ومدى تقصير المحور الطويل ومعدلها قد تكون غير طبيعية في بعض المرضى (& gt50٪) مع DHF. ومع ذلك ، لا يبدو أن هذه التشوهات الإقليمية مرتبطة سببيًا إما بالفيزيولوجيا المرضية للخلل الانبساطي أو تطور DHF. 2

        Abnormal Diastolic Function in Decompensated Diastolic Heart Failure

        As previously discussed, abnormal LV diastolic function is a universal finding in patients with DHF. Indeed, these abnormalities in diastolic function form the dominant pathophysiologic basis for the development of DHF. Even in patients with “compensated” DHF (NYHA classes II–III), abnormal relaxation, filling, and stiffness lead to increased diastolic pressures ( Fig. 2-13 ). Further changes in diastolic function occur when patients develop decompensated DHF. 28, 29 For example, atrial fibrillation, tachycardia, or uncontrolled hypertension can lead to rapid increases in LA pressures and the development of decompensated DHF. Under these circumstances, the rise in pressure causes a significant change in transmitral Doppler flow pattern (as previously described). There is pseudonormalization of the ratio of ventricular to atrial filling velocities (E to A ratio) and when atrial pressures are extremely increased, to a frankly restrictive pattern. These changes in relaxation and filling are associated with changes in distensibility. During compensated DHF, the LV diastolic P-V relationship shifts upward, indicating decreased diastolic distensibility. During the initial development of decompensated DHF (during the phase of “worsening DHF”), LV volume may increase along a similar abnormal diastolic P-V curve (from point A to point B). Later, when acute pulmonary edema develops in decompensated DHF, there may be a marked upward shift in the diastolic P-V relationship (from point B to point C), indicating a further decrease in LV distensibility. Once patients with decompensated DHF are adequately treated—for example, with diuretics and nitrates—the LV diastolic P-V relationship moves back to the compensated DHF state (from point C to point A).

        Decompensated DHF may be caused by both cardiovascular and noncardiovascular factors (or محفزات) that act on the already existing structural and functional abnormalities (composing a المادة المتفاعلة) to precipitate the development of acute pulmonary edema ( Fig. 2-14 ). The substrate in patients with DHF consists of structural remodeling of the LV chamber and of the constituent cardiomyocytes and extracellular matrix that compose the chamber. These structural changes are associated with significant abnormalities in LV diastolic function, including decreased LV distensibility. These changes in LV structure and function form the substrate from which patients develop the clinical syndrome of DHF.

        There are a number of comorbid conditions that may act as triggers for the development of acute decompensated DHF. These include uncontrolled hypertension, increased salt and water intake, tachyarrhythmias, chronic renal failure, anemia, and co-existent lung disease. 1, 3, 30–36 These comorbidities act upon the substrate to precipitate acute decompensated DHF. It should be noted, however, that in the absence of this substrate, these triggers do not result in DHF. For example, an increase in salt and water intake in the absence of concentric remodeling or diastolic dysfunction does not result in DHF.

        Abnormal Diastolic Function in Diastolic Heart Failure During Exercise

        While studies consistently show that diastolic function is abnormal in patients with DHF at rest, these abnormalities become even more exaggerated during exercise (see Chapter 17 ). 37–39 Specifically, patients with DHF are not able to increase LV end diastolic volume, recruit Frank-Starling forces, increase relaxation rate, or increase filling rate. Consequently, exercise results in a marked increase in diastolic pressure, a limited ability to increase cardiac output, and marked truncation of exercise capacity. These abnormal responses to exercise are made worse by the exaggerated increase in arterial blood pressure that frequently accompanies exercise in patients with DHF.

        Abnormal diastolic function also plays a role in exercise intolerance suffered by patients with SHF, in which systolic dysfunction causes the left ventricle to lose the ability to augment diastolic filling in response to exercise by the normal mechanism of accentuated elastic recoil and early diastolic suction, previously described. 18–20 Early diastolic filling in HF can be increased during exercise by a different mechanism: an elevation in LA pressure to create the requisite transmitral gradient rather than the normal decline in early diastolic LV pressure. The increase in LA pressure results in pulmonary congestion with exercise, a hallmark of HF (see Fig. 2-3 ).


        نقاش

        The present study describes the isotonic and isometric mechanical properties of electrically stimulated HBSM submitted to various tone and loading conditions. At preload determiningإلا at baseline, our results showed that 1) contractile indexes were lowered when tone was increased with MCh and were restored to baseline values when this tone was removed with Alb,2) isotonic relaxation was slower when tone was increased and faster when tone was reduced, whereas isometric relaxation was unaltered by tone changes, and3) after the contraction-relaxation process, muscles exhibited a transient phase of decrease in tension below preload, which was unaltered by the afterload level applied during the contraction, greatly reinforced when tone was increased, and markedly reduced when tone was decreased.

        There are relatively few quantitative data concerning the isotonic and isometric mechanical properties of isolated HBSM at baseline. In our study, values of the maximum shortening of the contraction with preload only (Δإل) والخامسالأعلى were comparable to those previously reported in HBSM (4, 14, 18, 24). The same is true for Pا (18), but data are more difficult to compare because of the different methods used to normalize force parameters, even if the most suitable way to normalize force in airway smooth muscle is use of the ratio of muscle cross-sectional area to total tissue cross-sectional area (32). The values of Pا, Δإل، والخامسالأعلى reported in HBSM are lower than those observed in canine (34), porcine (13), and rabbit (29) tracheal smooth muscle. Morphometric evaluations of muscle cross-sectional area have demonstrated the smaller amount of smooth muscle in HBSM strips (4, 14) than in porcine (13), guinea pig (25), and rat (25) tracheal smooth muscle. This may account for the lower isometric tension observed in HBSM. Moreover, a high percentage of connective tissue in HBSM may act as an important parallel elastic component. This may increase the load facing the muscle, limiting muscle-shortening ability (14). Jiang et al. (18) also suggested that the lower values of Δإل والخامسالأعلى in HBSM (which are independent of the method used to normalize force parameters) may reflect different properties of the actomyosin ATPase. Further studies are required to confirm these hypotheses.

        At baseline, electrically stimulated muscles exhibited a transient phase of decrease in tension below preload after the contraction-relaxation process. Such a phase of decrease in tension below baseline has been previously reported in some but not all species. Electrically stimulated tracheal smooth muscles of dog (31,34), pig (13), rabbit, and rat (personal observations) usually display no decrease in tension below baseline. Conversely, the phase of decrease in tension below preload has been extensively described in the airway smooth muscle of guinea pig at baseline (7). Recent studies have disclosed that nitric oxide is one of the intracellular agents mediating the phase of decrease in tension below baseline in HBSM (2,3), whereas vasoactive intestinal peptide seems predominant in that of guinea pig (36). Data concerning the role of the endogenous prostaglandin E2 are still controversial in HBSM: some authors have reported a reduction in spontaneous tone with the cyclooxygenase inhibitor indomethacin (15), whereas others have noticed that baseline spontaneous tone is usually not affected by indomethacin addition (10, 11, 19). If prostaglandin E2 has a role, it may be a minor one in the phase of tension below preload observed in electrically stimulated HBSM.

        To mechanically describe the phase of decrease in tension below preload, we proposed a calculated index, ΔP1, i.e., RT − ΔP2. فيإلا, mean ΔP1 represented 24 ± 7% of RT. The decrease of tension below baseline spontaneously reverted to preload level in 3–4 min. This is consistent with an active phenomenon underlying the phase of decrease in tension below preload. Thus ΔP1 may partly reflect the active part of RT, in other words, part of active intrinsic tone (11). However, our experimental method does not make it possible to consider ΔP1 as an index of the entire intrinsic tone, inasmuch as one cannot exclude that a small part of ΔP2 is active. In our model we can only assert that the active part of RT was at least equal to 24 ± 7% of total RT atإلا. Furthermore, ΔP1 was unaltered by the level of afterload applied during the contraction (Fig. 2). This suggests that distinct intracellular mechanisms modulate the EFS-elicited contraction phase and the phase of decrease in tension below preload. The phase of decrease in tension below preload appeared to be insensitive to changes in general loading conditions affecting the muscle during EFS-elicited contraction.

        To raise tone, MCh was chosen, because it is known to directly act on smooth muscle, mainly via M3receptors (30), and to produce a stable contraction (2). Moreover, the main other pharmacological agent known to raise tone, i.e., histamine, has been shown to be particularly susceptible to oxidation when EFS is performed in KH oxygenated solution (12). In our experimental procedure, RT was held constant, so that MCh precontraction expressed itself by reducing HBSM initial length (Fig. 3). Moreover, MCh enhanced the amount of the active part of RT. Figure 7 shows that ΔP1 was indeed enhanced by MCh: the higher the active part of RT, the higher the decrease of tension below preload. This suggests that raising tone with MCh activates additional actomyosin cross bridges before the EFS-elicited contraction phase. The newly activated cross bridges might be slowly cycling rather than normally cycling, as the former is considered to be activated within 2 s of shortening (or force production) and a period of 15 min was allowed to elapse before the mechanical parameters were measured in MCh-precontracted muscles.

        It would have been interesting to accurately specify the types of activated actomyosin cross bridges by performing quick-release and quick-stretch studies. In fact, such techniques enable measurement of instantaneous stiffness, which is known to reflect the elastic properties of the muscle series elastic component and to be directly proportional to the number of attached (or active) cross bridges (33). Such studies, although elegant in indirectly estimating the number of cycling cross bridges, do not make it possible to differentiate normally cycling from slowly cycling cross bridges. In the present study it was decided to work at constant preload throughout the experiment, thus allowing length changes after addition of MCh or Alb. We believe that additional changes in muscle length (e.g., quick release and quick stretch) would have hampered the interpretation of the mechanical results. This question should certainly be investigated further.

        Compared with baseline and for a given RT set by the preload determining إلا at baseline, MCh lowered isotonic shortening and isometric tension (Fig.5). As mentioned above, the number of the cross bridges activated before the EFS-elicited contraction phase was thought to have been increased by MCh. This would tend to reduce the number of the cross bridges available during the subsequent contraction-relaxation process: such a mechanism could explain lowered muscle shortening and tension development observed in MCh-precontracted HBSM during the EFS-elicited process. An alternative mechanism could be that the cross bridges activated by MCh (presumably slowly cycling cross bridges) act as an internal resistance to shortening, thus reducing velocity (33). Even after MCh exposure, ΔP1 was not affected by the various afterload levels applied during the contractile phase, confirming that the cross bridges formed during the EFS-elicited contraction (normally and slowly cycling cross bridges) did not modulate the phase of decrease in tension below preload.

        For further insight into the role of tone changes on the mechanical behavior of electrically stimulated isolated HBSM, we abolished the previous pharmacologically induced tone and measured the same indexes in the same muscles. We chose a massive dose (10 −5 M) of a widely used bronchorelaxant drug, Alb. We checked its effectiveness by measuring initial muscle length without changes in total RT. It seemed conceivable that any possible muscle lengthening occurring before EFS could result from a release of the additional cross bridges activated during MCh exposure. As expected, the major bronchorelaxant potency of Alb induced a lengthening of muscle strips beyondإلا (تين. 3). With similar Alb concentrations, previous isometric studies have shown that the maximal EFS-elicited tension developed by isolated HBSM is markedly reduced (27). In contrast, the present results showed that peak isometric tension and +dPارdid not significantly differ from baseline if one allowed changes in initial muscle length (Fig. 5). It is important to consider that, in vivo, airway smooth muscle contracts and relaxes auxotonically: as the muscle shortens, load increases (21). Auxotonic loading increases the contractility of airway smooth muscle (21), which can offset, to some extent, the effect of increasing load. It seems unlikely that Alb could lead to a decrease in tension without changes in initial muscle length in vivo. Our experimental data demonstrated that Alb actually relaxed precontracted HBSM without any decline in its ability to develop isometric tension.

        As expected, Alb restoredالخامسالأعلى و Δإل to baseline values (Fig. 5). This confirmed the role of tone changes in the variations of contractile parameters: contractile indexes were decreased by raising active intrinsic tone and were immediately and completely restored by removing MCh-induced tone. Interestingly, isotonic relaxation was faster when tone was decreased (Fig. 6أ), whereas isometric relaxation was unaffected by tone changes (Fig.6ب). Further studies are needed to elucidate the underlying mechanisms.

        The transient phase of decrease in tension below preload was totally abolished by Alb exposure in five of nine of the tested muscles and was markedly reduced for the remaining four muscles (Fig. 7). This observation indirectly reinforced the idea that ΔP1 represented a part of active RT: as Alb induced a muscle lengthening before EFS, the active component of RT was lowered at the same time, ΔP1 was markedly lowered. On the other hand, the effects of Alb could not be attributed to changes in initial muscle length: at baseline, ΔP1 increased as initial muscle length increased (personal observation), so that ΔP1 should have been enhanced by Alb if it was markedly influenced by changes in muscle length.

        Limitations of our experimental data need to be discussed. Each HBSM was obtained from a patient suffering from carcinoma. Only macroscopically tumor-free specimens were dissected, but we cannot assert that all HBSM were histologically tumor free. However, it is difficult to study the HBSM of tumor-free patients for ethical reasons. Moreover, a recent study has shown similar responses between the EFS-induced isometric contractions of HBSM resected for carcinoma and nondiseased (donor lung) specimens (1). To eliminate a time-induced artifact in our observed experimental data, it would have been useful to investigate a time-matched control group. However, none of the contractile mechanical parameters significantly differed from baseline at the end of protocol 3, i.e., Alb exposure (Fig. 5). Thus the contractile apparatus proved to be functional over a long period of time. Moreover, this type of preparation is often used in mechanical studies and is reputed to be stable for 4–6 h (33). Therefore, it seems unlikely that MCh-elicited changes could be attributed to time-induced damage.

        In summary, at preload determiningإلا at baseline, our study showed that 1) isotonic and isometric contractile parameters were reversibly lowered by increases in the active component of resting tone,2) tone changes influenced the isotonic, but not the isometric, relaxation process, and3) electrically stimulated HBSM exhibited a transient phase of decrease in tension below preload, which proved to be insensitive to afterload but greatly modulated by tone. This specific phase of tension below preload could represent at least part of the active RT. Our results suggest that in isolated HBSM the number of the cycling actomyosin cross bridges activated before, but not during, an electrically elicited contraction partly modulated the mechanical characteristics of the EFS-elicited contraction and the extent of decrease in tension below baseline.


        Anesthesia Key

        النقاط الرئيسية

        The cardiac cycle is the sequence of electrical and mechanical events during a single heartbeat.

        Cardiac output is determined by the heart rate, myocardial contractility, and preload and afterload.

        The majority of cardiomyocytes consist of myofibrils, which are rod-like bundles that form the contractile elements within the cardiomyocyte.

        The basic working unit of contraction is the sarcomere.

        Gap junctions are responsible for the electrical coupling of small molecules between cells.

        Action potentials have four phases in the heart.

        The key player in cardiac excitation-contraction coupling is the ubiquitous second messenger calcium.

        Calcium-induced sparks are spatially and temporally patterned activations of localized calcium release that are important for excitation-contraction coupling and regulation of automaticity and contractility.

        β-Adrenoreceptors stimulate chronotropy, inotropy, lusitropy, and dromotropy.

        Hormones with cardiac action can be synthesized and secreted by cardiomyocytes or produced by other tissues and delivered to the heart.

        Cardiac reflexes are fast-acting reflex loops between the heart and central nervous system that contribute to the regulation of cardiac function and the maintenance of physiologic homeostasis.

        Acknowledgment

        The editors, publisher, and Dr. Lena Sun would like to thank Drs. Johanna Schwarzenberger and Radhika Dinavahi for their contribution to this chapter in the prior edition of this work. It has served as the foundation for the current chapter.

        “To err, to be deceived, is human.” This was William Harvey’s gentle repudiation to fellow physicians in his 1628 “Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus,” in which he advanced the concepts of circulation with the heart as the central pump, a major break from the centuries-old anatomic teaching of Galen. Modern cardiac physiology includes this as well as concepts of cellular and molecular biology of the cardiomyocyte and regulation of cardiac function by neural and humoral factors. This chapter focuses on the physiology of the heart, beginning with the intact heart and advancing to cellular cardiac physiology. Finally, the various factors that regulate cardiac function are briefly discussed.

        The basic anatomy of the heart consists of two atria and two ventricles that provide two separate circulations in series. The pulmonary circulation, a low-resistance and high-capacitance vascular bed, receives output from the right side of the heart, and its chief function is bidirectional gas exchange. The left side of the heart provides output for the systemic circulation. It functions to deliver oxygen (O 2 ) and nutrients and to remove carbon dioxide (CO 2 ) and metabolites from various tissue beds.

        Physiology of the Intact Heart

        Understanding the mechanical performance of the intact heart begins with the knowledge of the phases of the cardiac cycle and the determinants of ventricular function.

        Cardiac Cycle

        The cardiac cycle is the sequence of electrical and mechanical events during a single heartbeat. Fig. 14.1 illustrates the electrical events of a single cardiac cycle represented by the electrocardiogram (ECG) with corresponding mechanical events. Left atrial and left ventricular pressures are shown correlated in time with aortic flow and ventricular volume.

        Intrinsic to the specialized cardiac pacemaker tissues is automaticity and rhythmicity. The cardiac cycle begins at the sinoatrial (SA) node with the initiation of the heartbeat. Because the SA node can generate impulses at the greatest frequency, it is the natural pacemaker.

        Electrical Events and the Electrocardiogram

        Electrical events of the pacemaker and the specialized conduction system are represented by the ECG at the body surface. The ECG is the result of differences in electrical potential generated by the heart at sites of the surface recording. The action potential initiated at the SA node is propagated to both atria by specialized conduction tissue that leads to atrial systole (contraction) and the P wave of the ECG. At the junction of the interatrial and interventricular septa, specialized atrial conduction tissue converges at the atrioventricular (AV) node, which is distally connected to the His bundle. The AV node is an area of relatively slow conduction, and a delay between atrial and ventricular contraction normally occurs at this locus. The PR interval represents the delay between atrial and ventricular contraction at the level of the AV node. From the distal His bundle, an electrical impulse is propagated through large left and right bundle branches and finally to the Purkinje system fibers, which are the smallest branches of the specialized conduction system. Finally, electrical signals are transmitted from the Purkinje system to individual ventricular cardiomyocytes. The spread of depolarization to the ventricular myocardium is exhibited as the QRS complex on the ECG. Depolarization is followed by ventricular repolarization and the appearance of the T wave on the ECG.

        Mechanical Events

        The mechanical events of a cardiac cycle begin with the return of blood to the right and left atria from the systemic and pulmonary circulation, respectively. As blood accumulates in the atria, atrial pressure increases until it exceeds the pressure within the ventricle, and the AV valve opens. Blood passively flows first into the ventricular chambers, and such flow accounts for approximately 75% of the total ventricular filling. The remainder of the blood flow is mediated by active atrial contraction or systole, known as the atrial “kick.” The onset of atrial systole coincides with the depolarization of the SA node and the P wave. While the ventricles fill, the AV valves are displaced upward and ventricular contraction (systole) begins with closure of the tricuspid and mitral valves, which corresponds to the end of the R wave on the ECG. The first part of ventricular systole is known as isovolumic (or isometric) contraction. The electrical impulse traverses the AV region and passes through the right and left bundle branches into the Purkinje fibers, which leads to contraction of the ventricular myocardium and a progressive increase in intraventricular pressure. When intraventricular pressure exceeds pulmonary artery and aortic pressure, the pulmonic and aortic valves open and ventricular ejection occurs, which is the second part of ventricular systole.

        Ventricular ejection is divided into the rapid ejection phase and the reduced ejection phase. During the rapid ejection phase, forward flow is maximal, and pulmonary artery and aortic pressure is maximally developed. In the reduced ejection phase, flow and great artery pressures taper with progression of systole. Pressures in both ventricular chambers decrease as blood is ejected from the heart, and ventricular diastole begins with closure of the pulmonic and aortic valves. The initial period of ventricular diastole consists of the isovolumic relaxation phase. This phase is concomitant with repolarization of the ventricular myocardium and corresponds to the end of the T wave on the ECG. The final portion of ventricular diastole involves a rapid decrease in intraventricular pressure until it decreases to less than that of the right and left atria, at which point the AV valve reopens, ventricular filling occurs, and the cycle repeats itself.

        Ventricular Structure and Function

        Ventricular Structure

        The specific architectural order of the cardiac muscles provides the basis for the heart to function as a pump. The ellipsoid shape of the left ventricle (LV) is a result of the laminar layering of spiraling bundles of cardiac muscles ( Fig. 14.2 ). The orientation of the muscle bundle is longitudinal in the subepicardial myocardium and circumferential in the middle segment and again becomes longitudinal in the subendocardial myocardium. Because of the ellipsoid shape of the LV, regional differences in wall thickness result in corresponding variations in the cross-sectional radius of the left ventricular chamber. These regional differences may serve to accommodate the variable loading conditions of the LV. In addition, such anatomy allows the LV to eject blood in a corkscrew-type motion beginning from the base and ending at the apex. The architecturally complex structure of the LV thus allows maximal shortening of myocytes, which results in increased wall thickness and the generation of force during systole. Moreover, release of the twisted LV may provide a suction mechanism for filling of the LV during diastole. The left ventricular free wall and the septum have similar muscle bundle architecture. As a result, the septum moves inward during systole in a normal heart. Regional wall thickness is a commonly used index of myocardial performance that can be clinically assessed, such as by echocardiography or magnetic resonance imaging.

        Unlike the LV, which needs to pump against the higher-pressure systemic circulation, the right ventricle (RV) pumps against a much lower pressure circuit in the pulmonary circulation. Consequently, wall thickness is considerably less in the RV. In contrast to the ellipsoidal form of the LV, the RV is crescent shaped as a result, the mechanics of right ventricular contraction are more complex. Inflow and outflow contraction is not simultaneous, and much of the contractile force seems to be recruited from interventricular forces of the LV-based septum.

        An intricate matrix of collagen fibers forms a scaffold of support for the heart and adjacent vessels. This matrix provides enough strength to resist tensile stretch. The collagen fibers are made up of mostly thick collagen type I fiber, which cross-links with the thin collagen type III fiber, the other major type of collagen. Elastic fibers that contain elastin are in close proximity to the collagen fibers and account for the elasticity of the myocardium.

        Ventricular Function

        The heart provides the driving force for delivering blood throughout the cardiovascular system to supply nutrients and to remove metabolic waste. Because of the anatomic complexity of the RV, the traditional description of systolic function is usually limited to the LV. Systolic performance of the heart is dependent on loading conditions and contractility. Preload and afterload are two interdependent factors extrinsic to the heart that govern cardiac performance.

        Diastole is ventricular relaxation, and it occurs in four distinct phases: (1) isovolumic relaxation (2) the rapid filling phase (i.e., the LV chamber filling at variable left ventricular pressure) (3) slow filling, or diastasis and (4) final filling during atrial systole. The isovolumic relaxation phase is energy dependent. During auxotonic relaxation (phases 2 through 4), ventricular filling occurs against pressure. It encompasses a period during which the myocardium is unable to generate force, and filling of the ventricular chambers takes place. The isovolumic relaxation phase does not contribute to ventricular filling. The greatest amount of ventricular filling occurs in the second phase, whereas the third phase adds only approximately 5% of total diastolic volume and the final phase provides 15% of ventricular volume from atrial systole.

        To assess diastolic function, several indices have been developed. The most widely used index for examining the isovolumic relaxation phase of diastole is to calculate the peak instantaneous rate of decline in left ventricular pressure (−d P /d t ) or the time constant of isovolumic decline in left ventricular pressure ( τ ). The aortic closing-mitral opening interval and the isovolumic relaxation time and peak rate of left ventricular wall thinning, as determined by echocardiography, have both been used to estimate diastolic function during auxotonic relaxation. Ventricular compliance can be evaluated by pressure-volume relationships to determine function during the auxotonic phases of diastole.

        Many different factors influence diastolic function: magnitude of systolic volume, passive chamber stiffness, elastic recoil of the ventricle, diastolic interaction between the two ventricular chambers, atrial properties, and catecholamines. Whereas systolic dysfunction is a reduced ability of the heart to eject, diastolic dysfunction is a decreased ability of the heart to fill. Abnormal diastolic function is now recognized as the predominant cause of the pathophysiologic condition of congestive heart failure.

        Ventricular interactions during systole and diastole are internal mechanisms that provide feedback to modulate stroke volume (SV). Systolic ventricular interaction involves the effect of the interventricular septum on the function of both ventricles. Because the interventricular septum is anatomically linked to both ventricles, it is part of the load against which each ventricle has to work. Therefore, any changes in one ventricle will also be present in the other. In diastolic ventricular interaction, dilatation of either the LV or RV will have an impact on effective filling of the contralateral ventricle and thereby modify function.

        Preload and Afterload

        Preload is the ventricular load at the end of diastole, before contraction has started. First described by Starling, a linear relationship exists between sarcomere length and myocardial force ( Fig. 14.3 ). In clinical practice, surrogate representatives of left ventricular volume such as pulmonary wedge pressure or central venous pressure are used to estimate preload. More direct measures of ventricular volumes can be made using echocardiography.

        Afterload is the systolic load on the LV after contraction has begun. Aortic compliance is an additional determinant of afterload. Aortic compliance is the ability of the aorta to give way to systolic forces from the ventricle. Changes in the aortic wall (dilation or stiffness) can alter aortic compliance and thus afterload. Examples of pathologic conditions that alter afterload are aortic stenosis and chronic hypertension. Both impede ventricular ejection, thereby increasing afterload. Aortic impedance, or aortic pressure divided by aortic flow at that instant, is an accurate means of gauging afterload. However, clinical measurement of aortic impedance is invasive. Echocardiography can noninvasively estimate aortic impedance by determining aortic blood flow at the time of its maximal increase. In clinical practice, the measurement of systolic blood pressure is adequate to approximate afterload, provided that aortic stenosis is not present.

        Preload and afterload can be thought of as the wall stress that is present at the end of diastole and during left ventricular ejection, respectively. Wall stress is a useful concept because it includes preload, afterload, and the energy required to generate contraction. Wall stress and heart rate are probably the two most relevant indices that account for changes in myocardial O 2 demand. Laplace’s law states that wall stress ( σ ) is the product of pressure ( P ) and radius ( R ) divided by wall thickness ( h ) :

        The ellipsoid shape of the LV allows the least amount of wall stress such that as the ventricle changes its shape from ellipsoid to spherical, wall stress is increased. By using the ratio of the long axis to the short axis as a measure of the ellipsoid shape, a decrease in this ratio would signify a transition from ellipsoid to spherical.

        Thickness of the left ventricular muscle is an important modifier of wall stress. For example, in aortic stenosis, afterload is increased. The ventricle must generate a much higher pressure to overcome the increased load opposing systolic ejection of blood. To generate such high performance, the ventricle increases its wall thickness (left ventricular hypertrophy). By applying Laplace’s law, increased left ventricular wall thickness will decrease wall stress, despite the necessary increase in left ventricular pressure to overcome the aortic stenosis ( Fig. 14.4 ). In a failing heart, the radius of the LV increases, thus increasing wall stress.

        Frank-Starling Relationship

        The Frank-Starling relationship is an intrinsic property of myocardium by which stretching of the myocardial sarcomere results in enhanced myocardial performance for subsequent contractions (see Fig. 14.3 ). In 1895, Otto Frank first noted that in skeletal muscle, the change in tension was directly related to its length, and as pressure changed in the heart, a corresponding change in volume occurred. In 1914, E.H. Starling, using an isolated heart-lung preparation as a model, observed that “the mechanical energy set free on passage from the resting to the contracted state is a function of the length of the muscle fiber.” If a strip of cardiac muscle is mounted in a muscle chamber under isometric conditions and stimulated at a fixed frequency, then an increase in sarcomere length results in an increase in twitch force. Starling concluded that the increased twitch force was the result of a greater interaction of muscle bundles.

        Electron microscopy has demonstrated that sarcomere length (2-2.2 μm) is positively related to the amount of actin and myosin cross-bridging and that there is an optimal sarcomere length at which the interaction is maximal. This concept is based on the assumption that the increase in cross-bridging is equivalent to an increase in muscle performance. Although this theory continues to hold true for skeletal muscle, the force-length relationship in cardiac muscle is more complex. When comparing force-strength relationships between skeletal and cardiac muscle, it is noteworthy that the reduction in force is only 10%, even if cardiac muscle is at 80% sarcomere length. The cellular basis of the Frank-Starling mechanism is still being investigated and is briefly discussed later in this chapter. A common clinical application of Starling’s law is the relationship of left ventricular end-diastolic volume and SV. The Frank-Starling mechanism may remain intact even in a failing heart. However, ventricular remodeling after injury or in heart failure may modify the Frank-Starling relationship.

        Contractility

        Each Frank-Starling curve specifies a level of contractility, or the inotropic state of the heart, which is defined as the work performed by cardiac muscle at any given end-diastolic fiber. Factors that modify contractility will create a family of Frank-Starling curves with different contractility ( Fig. 14.5 ). Factors that modify contractility are exercise, adrenergic stimulation, changes in pH, temperature, and drugs such as digitalis. The ability of the LV to develop, generate, and sustain the necessary pressure for the ejection of blood is the intrinsic inotropic state of the heart.

        In isolated muscle, the maximal velocity of contraction (V max ) is defined as the maximal velocity of ejection at zero load. V max is obtained by plotting the velocity of muscle shortening in isolated papillary muscle at varying degrees of force. Although this relationship can be replicated in isolated myocytes, V max cannot be measured in an intact heart because complete unloading is impossible. To measure the intrinsic contractile activity of an intact heart, several strategies have been attempted with varying success. Pressure-volume loops, albeit requiring catheterization of the left side of the heart, are currently the best way to determine contractility in an intact heart ( Fig. 14.6 ). The pressure-volume loop represents an indirect measure of the Frank-Starling relationship between force (pressure) and muscle length (volume). Clinically, the most commonly used noninvasive index of ventricular contractile function is the ejection fraction, which is assessed by echocardiography, angiography, or radionuclide ventriculography.

        Cardiac Work

        The work of the heart can be divided into external and internal work. External work is expended to eject blood under pressure, whereas internal work is expended within the ventricle to change the shape of the heart and to prepare it for ejection. Internal work contributes to inefficiency in the performance of the heart. Wall stress is directly proportional to the internal work of the heart.

        External work, or stroke work, is a product of the SV and pressure ( P ) developed during ejection of the SV.

        The external work and internal work of the ventricle both consume O 2 . The clinical significance of internal work is illustrated in the case of a poorly drained LV during cardiopulmonary bypass. Although external work is provided by the roller pump during bypass, myocardial ischemia can still occur because poor drainage of the LV creates tension on the left ventricular wall and increases internal work.

        The efficiency of cardiac contraction is estimated by the following formula :

        The corkscrew motion of the heart for the ejection of blood is the most favorable in terms of work efficiency, based on the architecture in a normal LV (with the cardiac muscle bundles arranged so that a circumferentially oriented middle layer is sandwiched by longitudinally oriented outer layers). In heart failure, ventricular dilation reduces cardiac efficiency because it increases wall stress, which in turn increases O 2 consumption.

        Heart Rate and Force-Frequency Relationship

        In isolated cardiac muscle, an increase in the frequency of stimulation induces an increase in the force of contraction. This relationship is termed the treppe , which means staircase in German, and is the phenomenon of the force-frequency relationship. At between 150 and 180 stimuli per minute, maximal contractile force is reached in an isolated heart muscle at a fixed muscle length. Thus, an increased frequency incrementally increases inotropy, whereas stimulation at a lower frequency decreases contractile force. However, when the stimulation becomes extremely rapid, the force of contraction decreases. In the clinical context, pacing-induced positive inotropic effects may be effective only up to a certain heart rate, based on the force-frequency relationship. In a failing heart, the force-frequency relationship may be less effective in producing a positive inotropic effect.

        القلب الناتج

        Cardiac output is the amount of blood pumped by the heart per unit of time ( <SPAN role=presentation tabIndex=0 style="POSITION: relative" data-mathml='Q˙’> ? ˙ Q˙
        Q ˙
        ) and is determined by four factors: two factors that are intrinsic to the heart—heart rate and myocardial contractility—and two factors that are extrinsic to the heart but functionally couple the heart and the vasculature—preload and afterload.

        Heart rate is defined as the number of beats per minute and is mainly influenced by the autonomic nervous system. Increases in heart rate escalate cardiac output if ventricular filling is adequate during diastole. Contractility can be defined as the intrinsic level of contractile performance that is independent of loading conditions. Contractility is difficult to define in an intact heart because it cannot be separated from loading conditions. For example, the Frank-Starling relationship is defined as the change in intrinsic contractile performance, based on changes in preload. Cardiac output in a living organism can be measured with the Fick principle (a schematic depiction is illustrated in Fig. 14.7 ).

        The Fick principle is based on the concept of conservation of mass such that the O 2 delivered from pulmonary venous blood ( q 3 ) is equal to the total O 2 delivered to pulmonary capillaries through the pulmonary artery ( q 1 ) and the alveoli ( q 2 ).

        The amount of O 2 delivered to the pulmonary capillaries by way of the pulmonary arteries ( q 1 ) equals total pulmonary arterial blood flow ( <SPAN role=presentation tabIndex=0 style="POSITION: relative" data-mathml='Q˙’> ? ˙ Q˙
        Q ˙
        ) times the O 2 concentration in pulmonary arterial blood (CpaO 2 ):

        The amount of O 2 carried away from pulmonary venous blood ( q 3 ) is equal to total pulmonary venous blood flow ( <SPAN role=presentation tabIndex=0 style="POSITION: relative" data-mathml='Q˙’> ? ˙ Q˙
        Q ˙
        ) times the O 2 concentration in pulmonary venous blood (Cpv O 2 ):

        The pulmonary arterial O 2 concentration is the mixed systemic venous O 2 , and the pulmonary venous O 2 concentration is the peripheral arterial O 2 . O 2 consumption is the amount of O 2 delivered to the pulmonary capillaries from the alveoli ( q 2 ). Because q 1 + q 2 = q 3 ,


        شاهد الفيديو: Preload u0026 Afterload (ديسمبر 2022).