معلومة

اشرح لشخص عادي كيف يمكن أن يتسبب دخان السجائر في الإصابة بالسرطان

اشرح لشخص عادي كيف يمكن أن يتسبب دخان السجائر في الإصابة بالسرطان


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لدي صديق ذكي للغاية وهو مدخن خفيف ، وكذلك شخص عادي في علم الأحياء.
تساءلت عما إذا كان فهم كيفية تسبب دخان السجائر في الإصابة بالسرطان ، قد يشجعه على تقليل التدخين (أو الإقلاع عنه تمامًا).

إذن كيف تشرح لشخص عادي في علم الأحياء كيف يمكن أن يتسبب دخان السجائر في الإصابة بالسرطان؟

للتوضيح ، أنا أبحث عن شرح مفصل للشخص العادي ، والذي يجعل السبب والنتيجة أكثر وضوحًا بالنسبة لهم ، وبالتالي يجعل من المرجح أن يستوعب الشخص العادي الذكي مخاطر التدخين.

الموارد عبر الإنترنت التي وجدتها إما أعطت إجابة بسيطة جدًا أو ركزت على الإحصائيات (والتي عادة ما يصعب على البشر استيعابها ، إذا فهمت بشكل صحيح).
(لا حرج في مثل هذه التفسيرات ، فهي ليست فقط ما أبحث عنه.)


لقد واجهت الفقرة التالية في الكتاب المدرسي الحياة: علم الأحياء:

تضيف بعض المواد الكيميائية مجموعات إلى القواعد. على سبيل المثال ، يضيف البنزوبيرين ، وهو أحد مكونات دخان السجائر ، مجموعة كيميائية كبيرة إلى الجوانين ، مما يجعله غير متاح لإقران القاعدة. عندما يصل بوليميريز الحمض النووي إلى مثل هذا الجوانين المعدل ، فإنه يُدرج أيًا من القواعد الأربعة عشوائيًا. ثلاثة أرباع الوقت لا تكون القاعدة المُدخلة عبارة عن سيتوزين ، وينتج عن ذلك طفرة.

بعد العثور على الاقتباس التالي في صفحة Benzo (a) pyrene على Wikipedia ، قررت أن أشرح على وجه التحديد كيف يمكن أن يسبب BaP السرطان:

تم تحديد BaP منذ ذلك الحين على أنه مادة مسرطنة رئيسية في دخان السجائر.

تفسيري:

  • جزيء البروتين هو سلسلة من الأحماض الأمينية. البروتينات مهمة للغاية ، لأنها مسؤولة عن معظم الوظائف الخلوية.
  • جزيء الحمض النووي هو سلسلة من الأحماض النووية. هناك 4 أنواع من الأحماض النووية في الحمض النووي: A ، G ، C ، T.
  • إن وجود جزيئات DNA سليمة أمر بالغ الأهمية ، لأنها تشمل تشفير البروتينات ، وفقًا للخلايا التي تصنع البروتينات.
  • الطفرة هي تغيير في جزيء الحمض النووي.
  • قد تؤدي الطفرة إلى تخليق خلايانا لبروتين معطل. إذا كان هناك خلل في البروتين الذي ينبغي أن ينظم انقسام الخلايا ، فقد تكون النتيجة انقسامًا غير منضبط للخلايا - سرطان.
  • عندما تدخن ، فإن مادة BaP الكيميائية (الموجودة في دخان السجائر) قد تغير الحمض النووي G في جزيء الحمض النووي في بعض الخلايا في جسمك. في وقت لاحق ، عندما تحاول هذه الخلية الانقسام ، فإنها تقوم بعمل نسخة من كل جزيء من جزيئات الحمض النووي الخاصة بها ، ولكنها لن تتمكن من تحديد الحمض النووي G (الذي تم تغييره من قبل BaP) ، لذلك ستضع حمض نووي عشوائي في النسخة المنسوخة جزيء الحمض النووي. وبالتالي ، هناك فرصة 3/4 لحدوث طفرة.

التدخين السلبي والسرطان

الدخان السلبي (يسمى أحيانًا الدخان السلبي ، أو دخان التبغ البيئي ، أو الدخان اللاإرادي) هو مزيج من دخان التيار الجانبي (دخان طرف محترق من سيجارة أو غيرها من منتجات التبغ المدخن) والدخان السائد (الدخان المنبعث من المدخن المخفف عن طريق الهواء المحيط) (1-3).

تشمل الإعدادات الرئيسية للتعرض للتدخين السلبي أماكن العمل والأماكن العامة مثل الحانات والمطاعم وأماكن الترفيه والمنازل (4). تعتبر أماكن العمل والمنازل مصادر مهمة بشكل خاص للتعرض بسبب طول الوقت الذي يقضيه الناس في هذه الأماكن. يعد المنزل مصدرًا مهمًا بشكل خاص لتعرض الرضع والأطفال الصغار. يمكن أيضًا أن يتعرض الأطفال والبالغون غير المدخنين للتدخين السلبي في المركبات ، حيث يمكن أن تكون مستويات التعرض عالية. يمكن أن تكون مستويات التعرض عالية أيضًا في الأماكن العامة المغلقة حيث يُسمح بالتدخين ، مثل المطاعم والحانات والكازينوهات ، مما يؤدي إلى تعرضات كبيرة لكل من العمال والمستفيدين (3).

في الولايات المتحدة ، يأتي معظم التدخين السلبي من السجائر ، تليها الغليون والسيجار ومنتجات التبغ المدخن الأخرى.

كيف يتم قياس التعرض للدخان السلبي؟

يمكن قياس التعرض للدخان السلبي عن طريق اختبار الهواء الداخلي للجسيمات العالقة القابلة للتنفس (القابلة للتنفس) (الجسيمات الصغيرة بما يكفي للوصول إلى الممرات الهوائية السفلية للرئة البشرية) أو المواد الكيميائية الفردية مثل النيكوتين أو غيره من المكونات الضارة والمضرة لدخان التبغ (3 ، 5).

يمكن أيضًا تقييم التعرض للتدخين السلبي عن طريق قياس مستوى المؤشرات الحيوية مثل الكوتينين (منتج ثانوي لاستقلاب النيكوتين) في دم أو لعاب أو بول غير المدخن (1). تم العثور على النيكوتين والكوتينين والمواد الكيميائية الأخرى الموجودة في الدخان السلبي في سوائل الجسم لغير المدخنين المعرضين للتدخين السلبي.

هل يحتوي التدخين السلبي على مواد كيميائية ضارة؟

نعم فعلا. توجد أيضًا العديد من المواد الكيميائية الضارة الموجودة في الدخان الذي يستنشقه المدخنون في الدخان السلبي (1 ، 3 ، 6 ، 7) ، بما في ذلك بعض المواد التي تسبب السرطان (1 ، 3 ، 7 ، 8).

تؤثر العديد من العوامل على المواد الكيميائية ومقدارها الموجود في التدخين السلبي. تتضمن هذه العوامل نوع التبغ المستخدم في تصنيع منتج معين ، والمواد الكيميائية (بما في ذلك المنكهات مثل المنثول) المضافة إلى التبغ ، وطريقة تدخين منتج التبغ ، و- بالنسبة للسجائر والسيجار والسيجار الصغير والسيجار الصغير- مادة يلف بها التبغ (1-3 ، 7).

هل التدخين السلبي يسبب السرطان؟

نعم فعلا. صنفت وكالة حماية البيئة الأمريكية ، والبرنامج الوطني لعلم السموم في الولايات المتحدة ، والجراح العام في الولايات المتحدة ، والوكالة الدولية لأبحاث السرطان ، التدخين السلبي على أنه مادة مسرطنة بشرية معروفة (عامل مسبب للسرطان) (1 ، 3 ، 7 ، 9) ). بالإضافة إلى ذلك ، خلص المعهد الوطني للسلامة والصحة المهنية (NIOSH) إلى أن التدخين السلبي هو مادة مسرطنة مهنية (3).

يقدر الجراح العام أنه خلال الفترة 2005-2009 ، تسبب التعرض للدخان السلبي في أكثر من 7300 حالة وفاة بسرطان الرئة بين البالغين من غير المدخنين كل عام (10).

تشير بعض الأبحاث أيضًا إلى أن التدخين السلبي قد يزيد من خطر الإصابة بسرطان الثدي وسرطان تجويف الجيوب الأنفية وسرطان البلعوم الأنفي لدى البالغين (10) وخطر الإصابة بسرطان الدم والأورام اللمفاوية وأورام المخ عند الأطفال (3). هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد ما إذا كان هناك رابط بين التعرض للدخان السلبي وهذه السرطانات.

ما الآثار الصحية الأخرى للتعرض للتدخين السلبي؟

يرتبط التدخين السلبي بالمرض والوفاة المبكرة لدى غير المدخنين من البالغين والأطفال (3 ، 7). يؤدي التعرض للتدخين السلبي إلى تهيج المسالك الهوائية وله آثار ضارة فورية على قلب الشخص والأوعية الدموية. يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب بحوالي 25 إلى 30٪ (3). في الولايات المتحدة ، يُقدر أن التدخين السلبي يسبب ما يقرب من 34000 حالة وفاة بأمراض القلب كل عام (10). يزيد التعرض للتدخين السلبي أيضًا من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 20 إلى 30٪ (10).

وجد أن التعرض للدخان السلبي أثناء الحمل يتسبب في انخفاض الخصوبة ومضاعفات الحمل ونتائج الولادة السيئة ، بما في ذلك ضعف نمو الرئة وانخفاض الوزن عند الولادة والولادة المبكرة (11).

يتعرض الأطفال الذين يتعرضون للتدخين السلبي لخطر متزايد للإصابة بمتلازمة موت الرضع المفاجئ ، والتهابات الأذن ، ونزلات البرد ، والالتهاب الرئوي ، والتهاب الشعب الهوائية ، والربو الأكثر حدة. يؤدي التعرض للتدخين السلبي إلى إبطاء نمو رئتي الأطفال ويمكن أن يتسبب في سعالهم وأزيزهم والشعور بضيق التنفس (3 ، 7 ، 10).

لا يوجد مستوى آمن من التعرض للتدخين السلبي. حتى المستويات المنخفضة من التدخين السلبي يمكن أن تكون ضارة.

كيف يمكنك حماية نفسك وعائلتك من التدخين السلبي؟

تتمثل الطريقة الوحيدة لحماية غير المدخنين بشكل كامل من التدخين السلبي في القضاء على التدخين في أماكن العمل الداخلية والأماكن العامة ومن خلال وضع سياسات خالية من التدخين للمساحات الشخصية ، بما في ذلك المساكن السكنية متعددة الوحدات. فتح النوافذ واستخدام المراوح وأنظمة التهوية وقصر التدخين على غرف معينة في المنزل أو في أوقات معينة من اليوم لا يلغي التعرض للدخان السلبي (3 ، 4).

تتضمن الخطوات التي يمكنك اتخاذها لحماية نفسك وعائلتك ما يلي:

  • عدم السماح بالتدخين في منزلك
  • عدم السماح لأي شخص بالتدخين في سيارتك حتى مع النوافذ مغلقة
  • التأكد من أن الأماكن التي يتم فيها رعاية أطفالك خالية من التبغ
  • تعليم الأطفال تجنب التدخين السلبي
  • البحث عن المطاعم والحانات والأماكن الأخرى الخالية من التدخين (إذا كانت ولايتك لا تزال تسمح بالتدخين في الأماكن العامة)
  • حماية أسرتك من التدخين السلبي وأن تكون قدوة جيدة بعدم التدخين أو استخدام أي نوع آخر من منتجات التبغ. للمساعدة في الإقلاع ، راجع smokefree.gov أو اتصل بالرقم 1-877-44U-QUIT.

هل السجائر الإلكترونية تنبعث منها دخان سلبي؟

السجائر الإلكترونية (وتسمى أيضًا السجائر الإلكترونية ، وأقلام vapes ، و vapes ، و pod mods) هي أجهزة تعمل بالبطاريات مصممة لتسخين سائل يحتوي عادة على النيكوتين في رذاذ للاستنشاق من قبل المستخدم. بعد الاستنشاق ، يقوم المستخدم بزفر الهباء الجوي (12).

ينتج عن استخدام السجائر الإلكترونية التعرض للهباء الجوي المستعمل (بدلاً من التدخين السلبي). يحتوي الهباء الجوي المستعمل على مواد ضارة ومن المحتمل أن تكون ضارة ، بما في ذلك النيكوتين والمعادن الثقيلة مثل الرصاص والمركبات العضوية المتطايرة والعوامل المسببة للسرطان. يتوفر مزيد من المعلومات حول هذه الأجهزة على صفحة السجائر الإلكترونية في CDC.

ما الذي يتم فعله لتقليل تعرض غير المدخنين للتدخين السلبي؟

على المستوى الفيدرالي ، تم تنفيذ العديد من السياسات التي تقيد التدخين في الأماكن العامة. يحظر القانون الفيدرالي التدخين على متن رحلات الطيران والحافلات بين الولايات ومعظم القطارات. يُحظر التدخين أيضًا في معظم المباني الفيدرالية بموجب الأمر التنفيذي 13058 لعام 1997. ويحظر قانون الأطفال لعام 1994 التدخين في المنشآت التي تقدم خدمات ممولة فيدراليًا بشكل روتيني للأطفال. نشرت وزارة الإسكان والتنمية الحضرية قاعدة نهائية في ديسمبر 2016 ، والتي تم تنفيذها بالكامل في يوليو 2018 ، تحظر استخدام السجائر والسيجار والغليون والشيشة (الشيشة) في هيئات الإسكان العامة ، بما في ذلك جميع الوحدات السكنية ، الداخلية. المناطق المشتركة والمكاتب الإدارية وكذلك المساحات الخارجية ضمن 25 قدمًا من المباني.

سنت العديد من حكومات الولايات والحكومات المحلية قوانين تحظر التدخين في أماكن العمل والأماكن العامة ، بما في ذلك المطاعم والحانات والمدارس والمستشفيات والمطارات ومحطات الحافلات والمتنزهات والشواطئ. أدت سياسات التحرر من التدخين إلى تقليل التعرض للتدخين السلبي في العديد من أماكن العمل في الولايات المتحدة (13). نفذ أكثر من نصف جميع الولايات قوانين شاملة لمنع التدخين تحظر التدخين في الأماكن الداخلية لأماكن العمل والمطاعم والحانات ، كما سنت بعض الولايات والمجتمعات قوانين تنظم التدخين في المساكن متعددة الوحدات والسيارات (14). تقدم مؤسسة حقوق غير المدخنين الأمريكية قائمة بسياسات الهواء الخالية من التدخين على مستوى الولاية والمحلية.

لتسليط الضوء على المخاطر الصحية الناجمة عن التدخين السلبي ، يتطلب المعهد الوطني للسرطان أن تُعقد الاجتماعات والمؤتمرات التي ينظمها المعهد الوطني للسرطان أو ترعاها بشكل أساسي في ولاية أو مقاطعة أو مدينة أو بلدة تبنت سياسة شاملة للإقلاع عن التدخين ، ما لم تكن هناك ظروف معينة تبرر وجود استثناء. لهذه السياسة.

الأشخاص الأصحاء 2020 ، وهو إطار شامل لتعزيز الصحة والوقاية من الأمراض على الصعيد الوطني وضعته وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية (HHS) ، يتضمن العديد من الأهداف التي تتناول هدف الحد من المرض والإعاقة والوفاة الناجمة عن استخدام التبغ والتعرض للدخان السلبي. لعام 2020 ، هدف الأشخاص الأصحاء هو تقليل نسبة غير المدخنين المعرضين للتدخين السلبي بنسبة 10٪. للمساعدة في تحقيق هذا الهدف ، يتضمن Healthy People 2020 أفكارًا للتدخلات المجتمعية ، مثل تشجيع إدخال سياسات خالية من التدخين في جميع أماكن العمل وأماكن التجمعات العامة الأخرى ، مثل الحدائق العامة والساحات الرياضية والشواطئ.

بسبب هذه السياسات والإجراءات الأخرى ، انخفضت نسبة غير المدخنين الذين يتعرضون للدخان السلبي من 52.5٪ خلال 1999-2000 إلى 25.3٪ خلال 2011-2014 (15). انخفض التعرض للتدخين السلبي بين جميع المجموعات السكانية الفرعية ، ولكن لا تزال هناك تفاوتات. خلال الفترة 2011-2014 ، تعرض 38٪ من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3 و 11 عامًا ، و 50٪ من السود غير اللاتينيين ، و 48٪ من الأشخاص الذين يعيشون تحت مستوى الفقر ، و 39٪ من الأشخاص الذين يعيشون في مساكن مستأجرة للتدخين السلبي (15) .

مراجع مختارة

البرنامج الوطني لعلم السموم. التعرضات المرتبطة بالتبغ. في: تقرير عن المواد المسرطنة. الطبعة الرابعة عشرة. وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، خدمة الصحة العامة ، البرنامج الوطني لعلم السموم ، 2016.

وكالة عالمية للبحوث عن السرطان. تدخين التبغ ودخان التبغ غير المباشر والتبغ الذي لا يدخن. في: العادات الشخصية والاحتراق الداخلي: مراجعة لمسببات السرطان البشرية. دراسات IARC حول تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر ، المجلد. 100 هـ. ليون ، فرنسا: الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 2012. ص. 43-318.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. العواقب الصحية للتعرض غير الطوعي لدخان التبغ: تقرير الجراح العام. Rockville ، MD: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، مركز التنسيق لتعزيز الصحة ، المركز الوطني للوقاية من الأمراض المزمنة وتعزيز الصحة ، مكتب التدخين والصحة ، 2006.

المعهد الوطني للسرطان. تقرير تقدم اتجاهات السرطان. بيثيسدا ، دكتوراه في الطب: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، المعاهد الوطنية للصحة 2018.

الادارة الامريكية للطعام والمخدرات. المكونات الضارة والمحتمل أن تكون ضارة في منتجات التبغ ودخان التبغ: قائمة ثابتة. سيلفر سبرينغ ، دكتوراه في الطب: وزارة الصحة والخدمات البشرية الأمريكية ، إدارة الغذاء والدواء ، مركز منتجات التبغ 2012.

Rodgman A، Perfetti TA. التبغ و / أو مكونات دخان التبغ المستخدمة كمكونات للتبغ. في: المكونات الكيميائية للتبغ ودخان التبغ. بوكا راتون ، فلوريدا: مطبعة CRC 2009. ص. 1259.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. كيف يتسبب دخان التبغ في المرض: الأساس البيولوجي والسلوكي للمرض المنسوب للتدخين: تقرير الجراح العام. أتلانتا ، جورجيا: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، المركز الوطني للوقاية من الأمراض المزمنة وتعزيز الصحة ، مكتب التدخين والصحة ، 2010.

المعهد الوطني للسرطان. الآثار الصحية للتعرض لدخان التبغ البيئي. دراسة مكافحة التدخين والتبغ 10. NIH Pub. رقم 99-4645. بيثيسدا ، دكتوراه في الطب: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، المعهد الوطني للسرطان 1999.

وكالة حماية البيئة الأمريكية. الآثار الصحية للجهاز التنفسي للتدخين السلبي: سرطان الرئة واضطرابات أخرى. واشنطن العاصمة: وكالة حماية البيئة الأمريكية ، مكتب التقييم الصحي والبيئي ، مكتب البحث والتطوير 1992.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. العواقب الصحية للتدخين - 50 عامًا من التقدم: تقرير الجراح العام ، 2014. أتلانتا ، جورجيا: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، المركز الوطني للوقاية من الأمراض المزمنة وتعزيز الصحة ، مكتب التدخين والصحة ، 2014.

المعهد الوطني للسرطان. نهج اجتماعي - بيولوجي لمعالجة التفاوتات الصحية المتعلقة بالتبغ. National Cancer Institute Tobacco Control Monograph 22. NIH Pub. رقم 17-CA-8035A. Bethesda ، MD: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، المعاهد الوطنية للصحة ، المعهد الوطني للسرطان 2017.

وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. استخدام السجائر الإلكترونية بين الشباب والشباب: تقرير الجراح العام. أتلانتا ، جورجيا: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، المركز الوطني للوقاية من الأمراض المزمنة وتعزيز الصحة ، مكتب التدخين والصحة 2016.

المعهد الوطني للسلامة والصحة المهنية. تعزيز الصحة والوقاية من الأمراض والإصابات من خلال سياسات التبغ في مكان العمل. نشرة الاستخبارات الحالية. DHHS (NIOSH) المنشور رقم 2015-113. وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، المعهد الوطني للسلامة والصحة المهنية 2015.

تاينان ما ، هولمز سي بي ، بروموف جي ، إت آل. قوانين حظر التدخين الشاملة على مستوى الولاية والمحلية لمواقع العمل والمطاعم والحانات - الولايات المتحدة ، 2015. تقرير MMWR عن الأمراض والوفيات الأسبوعي 2016 65(24):623-626.


اشرح لشخص عادي كيف يمكن أن يتسبب دخان السجائر في الإصابة بالسرطان - علم الأحياء

يعد التدخين أحد عوامل الخطر الرئيسية التي يمكن تجنبها للأمراض المزمنة التي تهدد الحياة في أنظمة تبادل الغازات والدورة الدموية.

يحتوي دخان السجائر على العديد من المواد التي تؤثر على نظام تبادل الغازات ونظام القلب والأوعية الدموية. وتشمل هذه:

قطران ، خليط من المواد بما في ذلك المواد الكيميائية المختلفة التي تعمل كمواد مسرطنة.
النيكوتين ، مادة مسببة للإدمان تؤثر على الجهاز العصبي من خلال الارتباط بالمستقبلات الموجودة على الخلايا العصبية (الخلايا العصبية) في الدماغ وأجزاء أخرى من الجسم. يزيد من إطلاق ناقل عصبي يسمى الدوبامين في الدماغ ، مما يعطي الشعور بالمتعة. يزيد من الافراج عن الأدرينالين في الدم ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة معدل التنفس ومعدل ضربات القلب. هناك أيضًا بعض الأدلة على أن النيكوتين يزيد من احتمالية تكون جلطات الدم.
كو ، الذي يتحد بشكل لا رجعة فيه مع الهيموغلوبين ، مكونًا كربوكسي هيموجلوبين. هذا يقلل من كمية الهيموغلوبين المتاح للاندماج مع O2، وبالتالي يقلل من كمية O2 التي تنتقل إلى أنسجة الجسم.


آثار التدخين على نظام تبادل الغازات

مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD)

هذه حالة يصاب فيها الشخص بالتهاب القصبات المزمن وانتفاخ الرئة. يمكن أن يكون معطل للغاية.

التهاب الشعب الهوائية المزمن

تتسبب المكونات المختلفة لدخان السجائر ، بما في ذلك القطران ، في زيادة إنتاج الخلايا للمخاط وتقليل ضربات الأهداب. يؤدي هذا إلى تراكم المخاط ، مما قد يؤدي إلى انسداد الحويصلات الهوائية جزئيًا. هذا يجعل تبادل الغازات أكثر صعوبة ، حيث أن مسافة الانتشار بين الهواء في الحويصلات الهوائية والدم في الشعيرات الدموية أكبر. قد يصاب المخاط بالبكتيريا المسببة التهاب شعبي . غالبًا ما يعاني المدخنون من التهاب الشعب الهوائية المزمن (طويل الأمد).

يحفز المخاط السعال المستمر ، والذي يمكن أن يتلف أنسجة جدران المجاري الهوائية ، مما يجعلها أكثر صلابة وتضييق الممرات الهوائية.

انتفاخ الرئة

يتسبب التدخين في حدوث التهاب في الرئتين. يتضمن ذلك وجود أعداد متزايدة من خلايا الدم البيضاء ، التي يفرز بعضها مواد كيميائية تضر بالألياف المرنة. هذا يجعل الحويصلات الهوائية أقل مرونة. قد تنفجر ، مما يؤدي إلى مساحات هوائية أكبر. هذا يقلل من مساحة السطح المتاحة لتبادل الغازات. وهذا ما يسمى انتفاخ الرئة. يعاني الشخص المصاب بانتفاخ الرئة من ضيق في التنفس ، مما يعني أنه يعاني من صعوبة التنفس بالعمق الذي يحتاج إليه ، خاصة عند ممارسة الرياضة.

سرطان الرئة

يمكن أن تسبب مكونات مختلفة من القطران تغييرات في الحمض النووي في خلايا الجسم ، بما في ذلك الجينات التي تتحكم في انقسام الخلايا ، والتي يمكن أن تسبب السرطان. وبالتالي فإن هذه المواد المواد المسرطنة . من المرجح أن تتشكل السرطانات التي يسببها دخان السجائر في الرئتين ولكنها قد تتشكل في أي مكان في نظام تبادل الغازات ، وكذلك في أجزاء أخرى من الجسم. يزيد التدخين من خطر الإصابة بجميع أنواع السرطان. تشمل أعراض سرطان الرئة ضيق التنفس والسعال المزمن - وهو ما قد يحدث
احضار الدم - آلام في الصدر والتعب وفقدان الوزن.

آثار التدخين على الجهاز القلبي الوعائي

يزيد النيكوتين وثاني أكسيد الكربون في دخان التبغ من خطر الإصابة به تصلب الشرايين . تصلب الشرايين هو زيادة سماكة وفقدان المرونة في جدران الشرايين. يحدث بسبب تراكم لويحات في جدار الأوعية الدموية. تحتوي اللويحات على الكوليسترول والألياف. وهي تنتج سطحًا خشنًا يبطن الشريان ، مما يحفز تكوين جلطات الدم.

قد تنفصل الجلطة الدموية عن جدار الشريان وتعلق في وعاء ضيق في مكان آخر من نظام الدم ، على سبيل المثال في الرئتين أو في الدماغ. هذا يمنع الدم من المرور حتى لا يتم إمداد الخلايا بـ O2 و مت. إذا حدث هذا في الدماغ يسمى أ السكتة الدماغية.

يؤدي فقدان المرونة في الشريان أو الشرايين أيضًا إلى زيادة احتمالية انفجار الوعاء عندما ينبض الدم المرتفع الضغط من خلاله. هذا سبب آخر للسكتة الدماغية.

إذا حدث تصلب الشرايين في الشرايين التاجية التي تزود عضلة القلب بالدم المؤكسج ، فإن الشخص يعاني مرض القلب التاجي (CHD). قد تكون أجزاء من العضلات غير قادرة على العمل بشكل صحيح لأنها لا تحتوي على ما يكفي من O2 للتنفس الهوائي. قد تموت العضلة. في النهاية ، قد يتوقف هذا الجزء من القلب عن النبض ، مما يتسبب في نوبة قلبية.


دليل على آثار التدخين على الصحة

هناك طريقتان يمكن من خلالها التحقق من آثار التدخين على الصحة.

الأدلة الوبائية

يتكون هذا من البيانات التي تم جمعها حول عادات التدخين لدى الأشخاص وصحتهم. يجب أن يشارك عدد كبير من الناس في الدراسة. ثم يبحث الباحثون عن الارتباطات بين التدخين وأمراض معينة. على الرغم من أن هذا النهج لا يقدم أي دليل محدد حول العلاقة السببية بين التدخين والمرض ، فإنه يمكن على الأقل إظهار ما إذا كان يمكن أن تكون هناك علاقة سببية. إذا كان لدينا بعد ذلك دليل فسيولوجي لإظهار كيف يمكن أن يسبب التدخين المرض ، فإن هذا يضيف إلى دليل قوي على أن التدخين يسبب المرض بالفعل.

الأدلة التجريبية

هذا يتكون من إجراء تجارب محكومة. على سبيل المثال ، يمكن أن يكون المتغير المستقل هو ما إذا كان الشخص يدخن أم لا (أو مقدار تدخينه) والمتغير التابع يمكن أن يكون جانبًا من جوانب علم وظائف الأعضاء. يجب أن تظل جميع المتغيرات الأخرى ثابتة. هذا غير ممكن مع البشر ، لأنه سيكون من غير الأخلاقي جعل الناس يدخنون. في الستينيات ، تم استخدام الكلاب والحيوانات الأخرى في مثل هذه التجارب. أظهرت النتائج بشكل قاطع أن تدخين التبغ يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بسرطان الرئة. يمكن أيضًا إجراء التجارب باستخدام الخلايا المزروعة فيها
زراعة الأنسجة. يظهر تعرض هذه الخلايا للمواد الكيميائية الموجودة في القطران أن هذه المواد الكيميائية يمكن أن تلحق الضرر بالحمض النووي.

منع وعلاج أمراض الشرايين التاجية

يزداد خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية من خلال:

& # 8226 وراثة أليلات جينات معينة
& # 8226 اتباع نظام غذائي غني بالدهون المشبعة والكوليسترول
& # 8226 عدم ممارسة التمرينات الكافية
& # 8226 السمنة
& # 8226 التدخين

يمكن علاج أمراض الشرايين التاجية الشديدة عن طريق المجازة التاجية ، حيث يتم أخذ قطعة من الأوعية الدموية من جزء آخر من الجسم وخياطتها في مكانها لتوفير طريق بديل لتدفق الدم المؤكسج من الشريان الأورطي إلى عضلة القلب.

إذا تعرض القلب للتلف الذي يتعذر إصلاحه ، إما بسبب أمراض القلب التاجية أو حالات أخرى ، فقد يكون الخيار الوحيد طويل الأمد هو زراعة القلب. يجب أن يأتي القلب من شخص مات للتو (غالبًا في حادث) ولديه نوع نسيج مشابه للمتلقي. ومع ذلك ، سيظل المتلقي مضطرًا إلى تناول الأدوية المثبطة للمناعة لبقية حياته ، لمنع جهاز المناعة من مهاجمة أنسجة المتبرع ورفض عملية الزرع.

من الواضح أن الوقاية من أمراض القلب التاجية وغيرها من أمراض القلب أفضل بكثير من الاضطرار إلى إجراء جراحة معقدة. يمكن اتخاذ خيارات نمط الحياة التي تقلل من المخاطر المذكورة أعلاه (بصرف النظر ، بالطبع ، عن الجينات التي يمتلكها الشخص). ومع ذلك ، تظهر الأبحاث أن الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة هم أكثر عرضة للتعافي بشكل جيد بعد جراحة القلب من الأشخاص النحيفين.


التدخين والسرطان

الشكل ( PageIndex <3> ): بدأ تدخين السجائر من قبل الرجال في الولايات المتحدة في الانخفاض في الخمسينيات من القرن الماضي ، ولكن لم يكن حتى السبعينيات و [مدش] ما يقرب من 20 عامًا في وقت لاحق و [مدش] انعكس ذلك من خلال ما يصاحب ذلك من انخفاض في وفيات سرطان الرئة في رجال.

يعد السرطان أحد المخاطر الصحية الرئيسية للتدخين ، وخاصة سرطان الرئة. بسبب زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة مع التدخين ، فإن خطر الوفاة من سرطان الرئة قبل سن 85 هو أكثر من 20 مرة للمدخن الذكر مقارنة بالرجل غير المدخن. مع زيادة معدل التدخين ، يزداد كذلك معدل الوفيات بسرطان الرئة ، على الرغم من أن آثار التدخين على وفيات سرطان الرئة قد تستغرق ما يصل إلى 20 عامًا لتظهر نفسها ، كما هو موضح في الشكل ( فهرس الصفحة <3> ).

إلى جانب سرطان الرئة ، هناك العديد من أشكال السرطان الأخرى أكثر احتمالًا بشكل ملحوظ لدى المدخنين من غير المدخنين ، بما في ذلك سرطانات الكلى والحنجرة والفم والشفة واللسان والحلق والمثانة والمريء والبنكرياس والمعدة. لسوء الحظ ، فإن معدلات علاج العديد من هذه السرطانات منخفضة للغاية.

عندما تفكر في تكوين دخان التبغ ، فليس من المستغرب أنه يزيد من خطر الإصابة بالسرطان. يحتوي دخان التبغ على عشرات المواد الكيميائية التي ثبت أنها مواد مسرطنة أو مسببة للسرطان. ترتبط العديد من هذه المواد الكيميائية بالحمض النووي في خلايا المدخن و rsquos وقد تقتل الخلايا أو تسبب طفرات. إذا كانت الطفرات تمنع موت الخلايا المبرمج ، يمكن للخلايا البقاء على قيد الحياة لتصبح خلايا سرطانية. بعض أكثر المواد المسرطنة فعالية في دخان التبغ تشمل البنزوبيرين والأكرولين والنيتروزامين. المواد المسرطنة الأخرى في دخان التبغ هي النظائر المشعة ، بما في ذلك الرصاص 210 والبولونيوم 210.


الربط بين التدخين والسرطان


صنفت الوكالة الدولية لأبحاث السرطان استخدام التبغ على أنه مادة مسرطنة من المجموعة 1 (أعلى تصنيف IARC) لسرطانات تجويف الفم والبلعوم والمريء والمعدة والأمعاء والكبد والرئة والبنكرياس وتجويف الأنف والجيوب الأنفية والحنجرة ، الرحم ، عنق الرحم ، المبيض ، المسالك البولية ، المثانة ، الكلى ، الحالب وسرطان الدم النخاعي. & # 911 & # 93 هناك أدلة متراكمة على أن تعاطي التبغ قد يكون مرتبطًا أيضًا بسرطان الثدي (لدى النساء). & # 911 & # 93

هناك أكثر من 60 مادة مسرطنة مثبتة في دخان التبغ. الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات (PAH) ، N- نيتروسامين مثل 4- (ميثيل نيتروزامينو) -1- (3-بيريديل) -1-بوتانون (NNK) و N-nitrosonornicotine (NNN) ، الأمينات العطرية ، 1،3-بوتادين ، يعتبر البنزين والألدهيدات وأكسيد الإيثيلين من بين أهم المركبات بسبب قدرتها على الإصابة بالسرطان وارتفاع مستويات دخان السجائر. & # 912 & # 93 يُعزى التبغ إلى 13٪ من جميع السرطانات التي تم تشخيصها في عام 2010 ، مع وجود سرطان الرئة بأكبر عدد من الحالات التي تُعزى إلى السرطان. & # 913 & # 93

هناك أدلة مقنعة على أن التدخين سبب لـ 16 نوعًا من السرطان ، وهناك أدلة موحية محدودة تربط التدخين ببعضها البعض (انظر الجدول 1). & # 911 & # 93 وجدت الأبحاث أيضًا أن التبغ الذي لا يُدَخَّن (مثل مضغ التبغ والسعوط) لديه مخاطر أعلى بكثير للإصابة بسرطان التجويف والمريء والبنكرياس. & # 911 & # 93

ينخفض ​​خطر الإصابة بالسرطان مع زيادة الوقت منذ الإقلاع عن التدخين. & # 914 & # 93 & # 915 & # 93 & # 916 & # 93 أفادت الدراسات أن متوسط ​​العمر المتوقع بين المدخنين الحاليين ينخفض ​​بمقدار 10 سنوات أو أكثر. & # 916 & # 93 & # 917 & # 93 للبالغين الذين أقلعوا عن التدخين في سن 25 إلى 34 عامًا ، يتم استعادة 10 سنوات من العمر ، في 35 إلى 44 عامًا ، يتم استعادة تسع سنوات و 45 إلى 54 ، يتم استعادة ست سنوات من العمر مقارنة بمن يستمرون في التدخين. & # 918 & # 93

نظرًا لأن عددًا من أنواع السرطان المرتبطة باستخدام التبغ ، مثل سرطان البنكرياس ، غالبًا ما يتم تشخيصها في مرحلة متقدمة ولا يمكن الوقاية منها من خلال أي تغييرات أو تدخلات أخرى معروفة في نمط الحياة ، فإن تجنب التعرض لدخان التبغ هو أحد التدابير الوحيدة المتاحة يقلل بشكل فعال من المخاطر الفردية. & # 918 & # 93 استخدام التبغ والسرطان لهما علاقة بالجرعة والاستجابة مما يعني أنه كلما زاد تدخين التبغ بمرور الوقت ، زاد خطر الإصابة بالسرطانات المرتبطة بالتبغ. & # 914 & # 93 & # 915 & # 93 & # 919 & # 93 & # 9110 & # 93


الجدول 1. مستويات IARC للأدلة على وجود صلة بين التبغ وأنواع السرطان المختلفة

عامل الخطر أدلة كافية على السرطنة أدلة محدودة على السرطنة أدلة تشير إلى نقص السرطنة
تدخين التبغ تجويف الفم والبلعوم والمريء والمعدة والأمعاء والكبد والبنكرياس وتجويف الأنف والجيوب الأنفية والحنجرة والرئة وعنق الرحم والمبيض والمثانة البولية والكلى والحالب ونخاع العظام (ابيضاض الدم النخاعي) أنثى، ثدي بطانة الرحم (انقطاع الطمث) ، الغدة الدرقية
التدخين السلبي رئة الحنجرة والبلعوم
تبغ بدون دخان تجويف الفم والمريء والبنكرياس
تدخين الوالدين (السرطان في النسل) ورم أرومي كبدي ابيضاض الدم في الطفولة

التدخين والكحول

للتدخين والكحول معًا تأثيرًا تآزريًا على مخاطر الإصابة بسرطان الجهاز الهضمي العلوي والجهاز الهضمي ، مما يعني أن التأثيرات المشتركة تتجاوز المخاطر من أي منهما بمفردها. & # 9111 & # 93 تشير التقديرات إلى أن أكثر من 75٪ من سرطانات الجهاز الهضمي العلوي في البلدان المتقدمة يمكن أن تعزى إلى هذا التأثير. على سبيل المثال ، بالمقارنة مع غير المدخنين الذين لا يشربون الخمر ، فإن المخاطر النسبية التقريبية للإصابة بسرطان الفم والحلق تصل إلى سبعة أضعاف بالنسبة لمن يستخدمون التبغ ، وتصل إلى ستة أضعاف لمن يتعاطون الكحول ، و 35 مرة أكبر بالنسبة لأولئك الذين يتعاطون الكحول. الذين يتعاطون بانتظام بكثافة كل من التبغ والكحول. & # 9112 & # 93

للكحول تأثير مستقل على مخاطر الإصابة بسرطان الفم والبلعوم والحنجرة والمريء ، لكن تأثيره التآزري مع التدخين هو الأكثر أهمية. & # 9113 & # 93

راجع فصل الكحول في السياسة الوطنية للوقاية من السرطان لمزيد من المعلومات.

التدخين السلبي

تشير الدلائل إلى أن التدخين غير المباشر يسبب سرطان الرئة (انظر الجدول 2). & # 911 & # 93 & # 9114 & # 93 & # 9115 & # 93 & # 9116 & # 93 يمكن أن يؤدي التعرض طويل الأمد للتدخين غير المباشر في المنزل أو مكان العمل إلى زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة لدى غير المدخنين بنسبة 20-30٪. & # 9115 & # 93 هناك أيضًا بعض الأدلة المحدودة على وجود صلة بين التعرض لدخان التبغ غير المباشر وسرطان الحنجرة والبلعوم (انظر الجدول 2). & # 911 & # 93 & # 9114 & # 93

قد يكون التدخين السلبي أيضًا عامل خطر للإصابة بسرطانات الجيوب الأنفية والبلعوم الأنفي والثدي وعنق الرحم والمثانة والكلى. & # 9115 & # 93 التعرض لدخان التبغ قبل الولادة وبعدها قد يزيد أيضًا من خطر الإصابة بأورام المخ والأورام اللمفاوية وسرطان الدم الليمفاوي الحاد عند الأطفال. & # 9117 & # 93 & # 9118 & # 93 & # 9119 & # 93


تبغ

لقد انخفض التدخين بشكل عام ، ولكن هناك حاجة إلى تكثيف الوقاية للشباب.

يعد استخدام التبغ سببًا رئيسيًا للسرطان والوفاة بسبب السرطان. الأشخاص الذين يستخدمون منتجات التبغ أو الذين يتواجدون بانتظام حول دخان التبغ البيئي (يُسمى أيضًا التدخين السلبي) لديهم خطر متزايد للإصابة بالسرطان لأن منتجات التبغ والتدخين السلبي تحتوي على العديد من المواد الكيميائية التي تدمر الحمض النووي.

يتسبب استخدام التبغ في العديد من أنواع السرطان ، بما في ذلك سرطان الرئة والحنجرة (صندوق الصوت) والفم والمريء والحلق والمثانة والكلى والكبد والمعدة والبنكرياس والقولون والمستقيم وعنق الرحم ، وكذلك سرطان الدم النخاعي الحاد. الأشخاص الذين يستخدمون التبغ الذي لا يُدَخَّن (استنشاق أو مضغ التبغ) لديهم مخاطر متزايدة للإصابة بسرطان الفم والمريء والبنكرياس.

لا يوجد مستوى آمن لاستخدام التبغ. نحث بشدة الأشخاص الذين يستخدمون أي نوع من منتجات التبغ على الإقلاع عن التدخين. الأشخاص الذين يقلعون عن التدخين ، بغض النظر عن أعمارهم ، يحققون مكاسب كبيرة في متوسط ​​العمر المتوقع مقارنة بمن يستمرون في التدخين. كما أن الإقلاع عن التدخين في وقت تشخيص الإصابة بالسرطان يقلل من خطر الوفاة.

لمزيد من المعلومات حول أضرار تعاطي التبغ ، انظر:

كما يقدم المعهد الوطني للسرطان معلومات مجانية وسرية حول الإقلاع عن التبغ عبر الهاتف وعبر الإنترنت:


التدخين يسبب السرطان في أعضاء أخرى مع الرئتين

اكتشف العلماء أن التدخين لا يزيد خطر الإصابة بسرطان الرئة فحسب ، بل يزيد من مخاطر الإصابة بـ 17 نوعًا من السرطان. يحدث هذا لأن التدخين يسبب طفرات خلوية في أعضاء مختلفة من الجسم. تظهر أحدث دراسة أن تدخين علبة سجائر يسبب 150 طفرة إضافية في كل خلية رئوية لكل عام من التدخين.

الأعضاء الأخرى التي تأثرت ، وفقًا للدراسة ، تضمنت ما معدله 97 طفرة في كل خلية في الحنجرة ، و 39 طفرة في البلعوم ، و 23 طفرة في الفم ، و 18 طفرة في المثانة ، و 6 طفرات في كل خلية من خلايا الكبد ، عام.

يتسبب تدخين السجائر في خسارة أكثر من 6 ملايين شخص كل عام. Cigarettes contain more than 60 carcinogens, all of which accelerate tumor growth by causing mutations in the tumor DNA.

The scientists analyzed somatic mutations which is the alteration of genes causing them to pass on in cell division and DNA methylation in 5,243 genomes for which tobacco smoking is known to increase risk of cancer.

They studied these cancers and compared them with cancers found in nonsmokers, in order to analyze biophysical differences between the two types, focusing on mutational signatures that vary in different cancers.

Smoking is linked with increased mutation burdens of a variety of different mutational signatures which cause the biologically different effects in different cancers. One of these signatures, mainly found in cancers derived from tissues directly exposed to tobacco smoke, is attributable to misreplication of DNA damage caused by tobacco carcinogens.

Others likely reflect indirect activation of DNA editing by APOBEC cytidine deaminases and of an endogenous clocklike mutational process. However, smoking causes DNA methylation in a limited amount. The results are consistent with the proposition that smoking increases cancer risk by increasing the somatic mutation frequency, although clear proof for this mechanism is lacking in some smoking-related cancer types.

Dr Ludmil Alexandrov, first author from Los Alamos National Laboratory, had this to say, “Before now, we had a large body of epidemiological evidence linking smoking with cancer, but now we can actually observe and quantify the molecular changes in the DNA due to cigarette smoking.

With this study, we have found that people who smoke a pack a day develop an average of 150 extra mutations in their lungs every year, which explains why smokers have such a higher risk of developing lung cancer.”

Even though it is a remarkable study in its own, it still remains unclear how exactly smoking causes increase in tumors in other parts of the body that are unaffected by smoke. However, this research points out that different mechanisms are at play by which tobacco smoking causes these mutations, depending on the area of the body affected.

Professor David Phillips, an author on the paper and Professor of Environmental Carcinogenesis at King’s College London, believed that the results were quite fascinating as they were a combination of predicted and unexpected theories, and laid out the direct and indirect effects.

The expected result was that mutations caused by direct DNA damage from carcinogens in tobacco were mostly observed in organs that were in direct contact of tobacco smoke such as mouth and lungs.

In contrast, the unexpected or surprising result was that the other cells of the body suffered from indirect damage, as tobacco smoking seems to affect key mechanisms in these cells that in turn cause DNA mutations, which could be why other organs got affected so frequently.

Consistent with the proposition that an increased mutation load caused by tobacco smoke causes an increased cancer risk, the total mutation burden is higher in smokers compared to nonsmokers, specifically in lung adenocarcinoma, larynx, liver and kidney cancers.

However, differences in total mutation frequency were not observed in the other cancer types linked with smoking and in some there were no statistically significant smoking-associated differences in mutation load, mutation signatures or DNA methylation.

The researchers warned that this does not mean that smokers will be safe from acquiring certain cancers and careful deliberation is required when analyzing such findings. Aside from statistical limitations to thoroughly study the invasive effects of cancer, multiple rounds of clonal expansion over many years are required.

Therefore, it is possible that in the normal tissues from which smoking-associated cancer types originate, there are more somatic mutations or differences in methylation in smokers than in nonsmokers that could have been missed by the scientists as these differences become obscured at the start of clonal evolution, as the immune system has not expanded as such to properly detect the tumors.

Further studies should also involve e-cigarette users as a majority of population is switching to them in the hope of quitting smoking. Teenagers and young adults especially are using e-cigarettes as a form of recreation.

If follow-up studies include e-cigarettes and find similar results of accelerated cancer growth, it is hoped that people will be able to quit smoking altogether in any form.


Effects of cigarette smoke on the human airway epithelial cell transcriptome

Cigarette smoke is the major cause of lung cancer, the leading cause of cancer death, and of chronic obstructive pulmonary disease, the fourth leading cause of death in the United States. Using high-density gene expression arrays, we describe genes that are normally expressed in a subset of human airway epithelial cells obtained at bronchoscopy (the airway transcriptome), define how cigarette smoking alters the transcriptome, and detail the effects of variables, such as cumulative exposure, age, sex, and race, on cigarette smoke-induced changes in gene expression. We also determine which changes in gene expression are and are not reversible when smoking is discontinued. The persistent altered expression of a subset of genes in former smokers may explain the risk these individuals have for developing lung cancer long after they have discontinued smoking. The use of gene expression profiling to explore the normal biology of a specific subset of cells within a complex organ across a broad spectrum of healthy individuals and to define the reversible and irreversible genetic effects of cigarette smoke on human airway epithelial cells has not been previously reported.

الأرقام

Clustering of current- and never-smoker…

Clustering of current- and never-smoker samples. Hierarchical clustering of current ( ن =…

Multidimensional scaling plot of current-,…

Multidimensional scaling plot of current-, never-, and former-smoker samples. Multidimensional scaling plot of…

Genes irreversibly altered by cigarette…

Genes irreversibly altered by cigarette smoke. Hierarchical clustering plot of 15 of the…


المواد والأساليب

Study Subjects.

We conducted a population-based case-control study of risk factors for prostate cancer in middle-aged men, including lifetime history of cigarette smoking. Case patients included Caucasian and African-American male residents of King County in northwestern Washington, 40–64 years old, who were diagnosed with biopsy-proven prostate cancer between January 1, 1993, and December 31, 1996. Eligible cases were identified from the Seattle-Puget Sound SEER cancer registry and included 100% ages < 60 years and a random 75% sample of those who were ages 60–64 years at diagnosis.

A comparison group (ن = 703) without a history of prostate cancer was identified through random digit dialing using a clustering factor of five residences/sampling unit (11) . These individuals were male residents of King County, Washington, 40–64 years of age. Controls were frequency matched to case patient by age (same 5-year group) and recruited evenly throughout the ascertainment period of cases.

All study participants signed informed consent for participation. The Fred Hutchinson Cancer Research Center’s Institutional Review Board approved study forms and procedures. Study subjects completed a structured in-person interview administered by a trained male interviewer. The questionnaire addressed the following areas: social and demographic factors physical development, height, weight, and physical activity reproductive history detailed medical history, including history of BPH and prostate cancer screening family structure and cancer history dietary habits, including total dietary fat intake and servings of cruciferous vegetables consumed/week lifetime smoking and alcohol consumption lifetime sexual history and occupational history. Clinical patient data were available from the cancer registry, including tumor grade and stage of disease at diagnosis. A detailed smoking history before reference date (date of diagnosis for cases and a similar assigned date for controls) was collected, including ages at onset and cessation, duration, and dose of cigarette smoking.

Statistical Methods.

ORs were calculated to estimate the association between prostate cancer and the following smoking variables (continuous and categorized): smoking status (nonsmoker, current, former) duration of smoking (1–9, 10–19, 20–29, 30–39, ≥40 years) number of cigarettes smoked/day (1–10, 11–20, 21–30, 31–40, ≥41) total pack-years of smoking (>0–10, 11–20, 21–30, 31–40, >40) years since cessation in former smokers (>0–9, 10–19, 20–29, ≥30 years) and age first smoked (≤15, 16–17, 18–19, ≥20 years). Multivariate logistic regression (12) analysis was used to compute ORs and estimate 95% CIs adjusted for potential confounders such as age, race, family history of prostate cancer, body mass index, history of prostate cancer screening such as PSA testing (ever had a PSA, had a PSA > 1 year before reference date, number of PSA tests within the 5-years before reference date) or digital rectal examination > 1 year before reference date, dietary habits, physical activity, socioeconomic factors, and medical history. Any covariate that produced a change of >5% in the age-adjusted OR for the smoking status-prostate cancer association was included in the final model, بمعنى آخر., race, family history of prostate cancer in a first-degree relative, history of PSA testing >1 year before reference date, and a history of BPH. To examine if a dose-response relationship existed between smoking and prostate cancer, trend tests were performed using only cases and controls that were exposed to smoking (13) .

To explore the hypothesis that smoking was associated with the development of more aggressive prostate cancer, additional analyses were completed using a polychotomous multivariate regression model (14) . These models compared controls to cases with less aggressive (localized stage and Gleason score ≤ 7) and more aggressive (regional or distant stage disease or Gleason score 8–10) prostate cancer.


The Biology of Smoking and AMD

Ivan J. Suñer , MD
Scott W. Cousins, MD
Durham, N.C.

As age-related macular degenera tion primarily affects the macula, it has a severe impact on many of the basic ac­tivities of daily living such as driving, recognizing faces and reading. Therefore, it robs af­fected in­dividuals of their independence in their retirement years. Fif­teen million people in the United States alone are affected by AMD, and current estimates project this figure to increase by 50 percent by the year 2020. Ap­proximately 1.75 million (10 percent) Am­er­icans have the advanced or late forms of the dis­ease, exudative/wet AMD and geographic atrophy. 1

Epidemiology of Smoking and AMD

AMD is a multifactorial disease with associated age, environmental, sys­tem­ic and genetic factors. Age is the major risk factor in AMD. The prevalence of all forms of AMD increases significantly with age. It affects approximately 17 percent of all individuals between the ages of 55 and 64, and the prevalence rises to approximately 37 percent in those 75 or older. 2 The more ad­vanced, disabling forms (ex­uda­tive/wet and geographic atrophy) affect 1 percent of Cau­casian patients in their 50s, rising to more than 15 percent of those in their 80s. 1

Figure 1. Representative transmission electron micrographs (TEM) of outer retina and choroid in 16-month-old female mice demonstrating dry AMD findings in mice exposed to cigarette smoke or hydroquinone, a major component of cigarette tar. Panel A. TEM of mouse fed high fat diet without exposure to cigarette smoke or hydroquinone specimen shows mild nodular sub-RPE deposits (white arrows) Bruch's membrane and choriocapillaris are normal thickness. Panel B. TEM of mouse fed high-fat diet and exposed to cigarette smoke there are sub-RPE deposits (white arrows) and thickening of Bruch's membrane with accumulation of a homogenous material (white asterisk). Panel C. TEM of mouse fed high-fat diet plus hydroquinone there are thick sub-RPE deposits (white asterisks) and marked thickening of Bruch' s membrane (white arrows).

Cigarette smoking is the single most important modifiable environmental risk factor for development of all forms of AMD. Multiple large, well-controlled, cross-sectional 3-6 and prospective 7,8 studies in the United States, Australia, France and the Neth­erlands have demonstrated a 2.5- to threefold increase in the risk of all forms of AMD in smokers. Of particular interest is an analysis of pooled data from cross-sectional studies carried out in North Am­erica, Eu­rope and Australia. This data shows an es­pecially large disparity between cur­rent and never smokers with a threefold increase in all forms of AMD, 2.5-fold increase in atrophic AMD, and 4.5-fold increase in neovascular AMD 9 ( See Table 1 ).

Figure 2. Representative flatmount preparation (propidium iodide stain) of the posterior pole of 11-month-old mouse eyes 4 weeks after laser treatment. Four laser spots centered on the optic nerve (D) were performed. Panel A. Control group. CNV lesions were small and circular with discrete borders (dotted lines). Panel B. Oral nicotine group. In this example there is coalescence of three laser injuries gives rise to a large CNV complex (dotted lines). Panel C. Oral nicotine and subconjunctival hexamethonium group. A reduction of the severity of CNV lesions can be clearly appreciated with concurrent administration of a nicotine antagonist, hexamethonium. CNV lesions (dotted line) were similar in size to the control.

An important factor, yet difficult to tease out of this association, is the in­fluence of pack years, current smoking status, ex-smoker and passive smoker. A recent study looked at these issues specifically. 10 It demonstrated a strong association between AMD and number of pack years smoked. The odds ratio in patients smoking greater than 40 pack years was 2.75 as compared to nonsmokers the odds ratio was 3.43 for geographic atrophy and 2.49 for choroidal neovascularization. Smoke cessation was associated with decreasing risk, reaching a similar risk to nonsmokers at 20 years of not smoking. Pas­sive smoking was associated with an odds ratio of 1.87.

An interesting observation is the trend towards earlier onset of AMD, including advanced forms, in Asian countries. This has been attributed in large part to the increased rates of smoking and environmental pollutants. 11

Why Study Smoking and AMD?

Despite the wealth of robust epidemiologic evidence associating smoking with AMD, there is a relative dearth of science to support it. Only now are we beginning to study and elucidate pathobiologic mechanisms of this association. This may be partly due to the concept that cigarette smoking is considered purely a modifiable risk factor. In other words, pa­tients with AMD should quit smoking, and, therefore, there is not more to be gained by further pursuing this association on a biologic level. However, studying the effects of smoking on AMD may provide us with insights into the pathobiology of this complex disease process. Furthermore, some of the lessons we learn may translate into therapies for smokers as well as for nonsmokers.

Composition of Cigarette Smoke

Cigarette smoke is a complex mixture of more than 4,000 chemical substances. Selecting which molecules to study within the daunting number of potential candidates is a difficult issue. The agents present in cigarette smoke are generally subdivided into particulate and gaseous phases. 12 The major components of the particulate phase are tar and nicotine, whereas the gas­eous phase is composed primarily of carbon monoxide, carbon dioxide and nitric oxide.

Various proposed mechanisms by which cigarette smoke may cause end-organ damage include direct effects from chemicals in the smoke, immune activation, secondary hypoxia from pulmonary damage, and secondary sequelae from smoking-induced vascular disease.

The exact pathogenesis of drusen remains an unresolved question. One paradigm, "the response to injury" hy­pothesis, proposes that the RPE cell is the target for specific injury stimuli, resulting in deposit accumulation. 13

Cigarette smoke tar contains nu­merous pro-oxidant compounds within the quinone family. 14 Within these, hydroquinone, a benzene derivative, is the most abundant quinone in cigarette tar. High levels are detected in the plasma and urine of smokers. 14

Our group tested this hypothesis in cultured human RPE cells. In­cu­bation of RPE cells with hydroqui­none induced a specific injury re­sponse called nonlethal blebbing, a process that is proposed to be related to sub-RPE deposit formation. 15 Fur­thermore, exposure to hydroquinone also resulted in decreased levels of matrix metalloproteinase-2 and in­creased levels of collagen IV as measured by zymography ( Suñer I, et al. In­vest Ophthalmol Vis Sci. 200445: ARVO E-Abstract 1810 ). This leads to a net decrease in extracellular matrix turnover, which would result in thickening of Bruch's membrane or formation of sub-RPE deposits.

This relationship was further studied in an animal model by exposing mice to whole cigarette smoke or oral hydroquinone. In mice fed a high-fat diet and exposed to either cigarette smoke in a smoking chamber or di­et­ary hydroquinone, Bruch's membrane was thickened and sub-RPE deposits developed in contrast to controls only receiving a high-fat diet ( See Figure 1 ). 16 Therefore, smoke-related oxi­dants, specifically tar, ap­pear to be a significant oxidative in­jury stimulus that leads to dry AMD in the context of other oxidative sources such as high-fat diet or blue light. It is also likely that while tar is a po­tent oxidant within cigarette smoke, it is not the only oxidant molecule in this pathway.

Nicotine is an attractive candidate molecule to explain an association of smoking with wet AMD. It has been shown to be mitogenic for vascular endothelial cells and smooth muscle pericytes, to reduce apoptosis of vascular endothelial cells, and to induce the formation of capillary tubes. 17 ، 18

We explored the effects of nicotine in a laser model for CNV in mice. We compared CNV size in those receiving nicotine in the drinking water or cigarette smoke in a smoking chamber with control animals. Mice receiving nicotine or cigarette smoke had a statistically significant increase in CNV size (twice the di­ameter in aged mice). This effect was blocked by subconjunctival coadministration of a nonspecific nicotinic antagonist, hexamethonium ( See Figure 2 ). 17

The experiment was carried one step further, and bone-marrow transplantation was performed within the CNV mouse model. Mice that were exposed to cigarette smoke in a smoking chamber and subsequently had bone marrow ablation followed by bone marrow reconstitution from a control mouse had regression of CNV to control levels. Conversely, a control mouse receiving bone marrow from a cigarette smoke-exposed mouse de­monstrated increased CNV size com­parable to cigarette smoke-ex­posed mice ( Cousins S, et al. Invest Oph­thalmol Vis Sci. 200647:ARVO E-Ab­stract 4172 ). This suggests that bone marrow-derived cells, either endothelial or inflammatory precursor cells, may play a role in establishing or modulating choroidal neovascularization.

Immunohistochemical analysis of CNV in cigarette smoke-exposed or nicotine-exposed mice reveals an in­creased number of macrophages in these lesions as compared to controls. Furthermore, it demonstrated higher le­vels of macrophages expressing TNF-a and COX-2 ( Suñer I, et al. In­vest Ophthalmol Vis Sci. 200647: ARVO E-Abstract 1531 ). These are markers of activated macrophages, which supports current theories of in­flam­matory contributions to the path­ogenesis of AMD.

The immediate clinical implications of these findings are that we must continue to impress upon our patients that smoking is not only a significant risk factor for cancer, heart disease and pulmonary disease, but that it is the leading modifiable risk factor for the leading cause of blindness in pa­tients older than 50 years of age. It appears that risks correlate with total number of pack years, and that smoke cessation may result in risk reduction to that of never smokers at 20 years. Fur­thermore, second hand smoke also confers risk for AMD.

Dry AMD patients should be en­couraged to quit smoking. Those with higher-risk lesions per the Age-Re­lated Eye Disease Study should take the recommended vitamin supplementation with the exception of ß-ca­ro­tene, which has been demonstrated to increase rates of lung cancer. 20

Patients with active choroidal neovascularization should be especially encouraged to quit smoking. Fur­thermore, they should abstain from nicotine replacement therapies as nicotine may promote growth of the lesion.

We are entering an era of molecular therapies for retinal diseases. As we learn more about the pathobiologic mechanisms by which smoking im­pacts AMD, we may discover specific pathways of oxidation or im­mu­no­modulation in dry AMD and of vascular endothelial cell and smooth-muscle pericyte proliferation, matrix turnover or immunomodulation that are relevant to wet AMD.

It is also likely that these pathways will be relevant to the biology of AMD not only in smokers, but also nonsmokers. Taking the example of nicotine in wet AMD one step further, it may be that nicotinic receptors (which are also present in nonsmokers) may be a viable target for therapy.

Dr. Suñer is an associate professor of ophthalmology on the Retina Ser­vice at Duke University Eye Center and chief of ophthalmology, Durham Veterans Affairs Medical Center, Dur­­ham, N.C. Contact him at Duke Uni­versity Eye Center, DUMC 3802 Erwin Road, Durham, N.C. 27710, 919-6868-1876 (office), 919-681-6474 (fax), or [email protected]

Dr. Cousins is a professor of ophthalmology and director of the Duke Center for Macular Diseases, Duke Uni­versity Eye Center, Durham, NC. Contact him at Duke University Eye Center, DUMC 3802 Erwin Road, Durham, NC 27710, 919-684-3090 (office), 919-681-6474 (fax), or [email protected]

1. The Eye Diseases Prevalence Research Group. Prevalence of age-related macular degeneration in the United States. Arch Ophthalmol 2004122:564-572.

2. Klein R, Klein BE, Linton KL. Prevalence of age-related maculopathy. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 199299:933-943.

3. Klein R, Klein BE, Linton KL, DeMets DL. The Beaver Dam Eye Study: The relation of age-related maculopathy to smoking. Am J Epidemiol 1993137:190-200.

4. Vingerling JR, Hofman A, Grobbee DE, de Jong PT. Age-related macular degeneration and smoking. The Rotterdam Study. Arch Ophthalmol 1996114:1193-1196.

5. Delcourt C, Diaz JL, Ponton-Sanchez A, Papoz L. Smoking and age-related macular degeneration. The POLA Study. Pathologies Oculaires Liees a l"Age. Arch Ophthalmol 1998116:1031-1035.

6. Smith W, Mitchell P, Leeder SR. Smoking and age-related maculopathy. The Blue Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol 1996114:1518-1523.

7. Seddon JM, Willett WC, Speizer FE, Hankinson SE. A prospective study of cigarette smoking and age-related macular degeneration in women. JAMA 1996276:1141-1146.

8. Christen WG, Glynn RJ, Manson JE, et al. A prospective study of cigarette smoking and risk of age-related macular degeneration in men. JAMA 1996276:1147-1151.

9. Tomany SC, Wang JJ, van Leeuwen R, Klein R, Mitchell P, et al. Risk factors for incident age-related macular degeneration: Pooled findings from 3 continents. Ophthalmology 2004111:1280-1287.

10. Khan JC, Thurlby DA, Shahid H, et al. Smok­ing and age-related macular degeneration: The number of pack years of cigarette smoking is a major determinant of risk for both geographic atrophy and choroidal neovascularization. Br J Ophthalmol 200690:75-80.

11. Tamakoshi A, Yuzawa M, Matsui M, et al. Smoking and neovascular form of age related macular degeneration in late middle-aged males: findings from a case-control study in Japan. Research Committee on Chorioretinal De­generations. Br J Ophthalmol. 199781:901-904

12. Smith CJ, Hansch C. The relative toxicity of compounds in main¬stream cigarette smoke condensate. Food Chem Toxicol 200038:637–646.

13. Cousins SW, Espinosa DG, Alexandriou A, et al. The role of aging, high fat diet, and blue light exposure in an experimental mouse model for basal laminar deposit formation. Exp Eye Res 200275:543-553.

14. Pryor WA. Cigarette smoke radicals and the role of free radicals in chemical carcinogenicity. Environ Health Perspect 1997105:875-882.

15. Strunnikova N, Zhang C, Teichberg D, Cousins SW, Baffi J, Becker KG, Csaky KG. Survival of retinal pigment epithelium after exposure to prolonged oxidative injury: a detailed gene expression and cellular analysis. Invest Ophthalmol Vis Sci 200410:3767-77.

16. Espinosa-Heidmann DG, Suñer IJ, Catanuto P, et al. Cigarette smoke-related oxidants and the development of sub-RPE deposits in an experimental animal model of Dry AMD. Invest Ophthalmol Vis Sci 200647:729-37.

17. Villablanca AC. Nicotine stimulates DNA synthesis and proliferation in vascular endothelial cells in vitro. J Appl Physiol. 199884:2089-2098.

18. Heeschen C, Jang JJ, Weis M, et al. Nicotine stimulates angiogenesis and promotes tumor growth and atherosclerosis. Nat Med 20017:833-839.

19. Suñer IJ, Espinosa-Heidmann DG, Marin-Castaño ME, Hernandez EP, Pereira-Simon S, Cousins SW. Nicotine increases size and severity of experimental choroidal neovascularization. Invest Ophthalmol Vis Sci 200445:311-317.

20. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high dose supplementation with vitamins C and E, beta-carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS Report No. 8. Arch Ophthalmol 2001119:1417-1436.


شاهد الفيديو: التدخين و السرطان - هل التدخين يسبب السرطان أقلع عن السجائر الآن! (كانون الثاني 2023).