معلومة

كيف يتحسن نظام القلب والأوعية الدموية عند ممارسة التمارين الشاقة المتكررة؟

كيف يتحسن نظام القلب والأوعية الدموية عند ممارسة التمارين الشاقة المتكررة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

جديد هنا ، آمل أن يكون هذا هو المكان المناسب لنشر هذا السؤال.

من المعروف على نطاق واسع أن التمارين الهوائية الشاقة والمتكررة تعمل على تحسين قدرة الجهاز القلبي الوعائي تدريجيًا - $ text {VO} _2 $ الحد الأقصى ، النتاج القلبي ، إلخ. تنص المعاهد الوطنية للصحة الأمريكية ، على سبيل المثال ، على ما يلي:

بمرور الوقت ، تجعل الأنشطة الهوائية المنتظمة قلبك ورئتيك أقوى وقادرة على العمل بشكل أفضل.

عند القيام بالنشاط البدني المعتدل والشديد بانتظام ، يقوي عضلة القلب. هذا يحسن قدرة قلبك على ضخ الدم إلى رئتيك وجميع أنحاء جسمك. نتيجة لذلك ، يتدفق المزيد من الدم إلى عضلاتك ، وترتفع مستويات الأكسجين في الدم.

كما تتسع الشعيرات الدموية ، الأوعية الدموية الدقيقة في الجسم. هذا يسمح لهم بإيصال المزيد من الأكسجين لجسمك ونقل الفضلات بعيدًا.

لسوء الحظ ، لم أتمكن من العثور على معلومات حول العمليات البيولوجية الفعلية التي تحدث أثناء التمرين المتكرر الذي يؤدي إلى حدوث هذه التأثيرات. هل هو مزيج من الهرمونات؟ هل هو شكل من أشكال تضخم عضلات القلب؟

بصراحة ، الموضوع يسحرني ، وسأكون ممتنًا إذا قام شخص لديه معرفة بهذا الموضوع بمشاركته!


مرض الشريان التاجي: تمرين لصحة القلب

عندما تكون مصابًا بمرض الشريان التاجي ، من المهم جدًا ممارسة الرياضة بانتظام. إذا لم تكن نشطًا بالفعل ، فقد يطلب منك طبيبك أن تبدأ برنامجًا للتمارين الرياضية. اسأل طبيبك عن المشاركة في برنامج إعادة تأهيل القلب. يمكن أن تساعدك رحاب على أن تكون أكثر نشاطًا وإجراء تغييرات في نمط حياتك يمكن أن تؤدي إلى قلب أقوى وصحة أفضل.

حتى لو كان بإمكانك أداء قدر ضئيل من التمارين ، فهذا أفضل من عدم القيام بأي تمرين على الإطلاق.

  • تحدث إلى طبيبك قبل البدء في برنامج التمرين. قد يقوم طبيبك بإجراء مخطط كهربية القلب (ECG أو EKG) وربما اختبار إجهاد رياضي لتقييم مقدار النشاط الذي يمكن لقلبك التعامل معه بأمان.
  • بعد أن تبدأ في ممارسة الرياضة ، أوقف نشاطك فورًا إذا شعرت بأعراض الذبحة الصدرية (مثل ألم أو ضغط في الصدر) ، أو شعرت بالإغماء أو بالدوار ، أو إذا أصبت بضيق شديد في التنفس.
  • ابدأ برنامجًا للتمارين الرياضية ، مثل المشي أو ركوب الدراجات أو الركض. حاول القيام بنشاط معتدل في معظم أيام الأسبوع ، ويفضل كلها. اجعل هدفك هو ممارسة الرياضة لمدة ساعتين ونصف أسبوعيًا على الأقل.
  • يمكن أن تساعد التمارين الرياضية في تقليل فرصة الإصابة بنوبة قلبية.
  • يتكون برنامج التمرين الكامل من التمارين الهوائية ، وتمارين القوة ، وتمارين الإطالة.
  • ضع أهدافًا يمكنك الوصول إليها. إذا كنت تتوقع الكثير ، فمن المحتمل أن تصاب بالإحباط وتتوقف عن ممارسة الرياضة.

ممارسة وتعميم مستويات الكورتيزول: تأثير عتبة الشدة

فحصت هذه الدراسة تأثير كثافة التمرين على استجابة الكورتيزول لمحور الوطاء - الغدة النخامية - الكظرية (HPA). على وجه التحديد ، قمنا بفحص التمرين بكثافة 40 و 60 و 80٪ أقصى امتصاص للأكسجين (VO2max) في محاولة لتحديد الشدة اللازمة لإثارة زيادة الكورتيزول المنتشر. أجرى اثنا عشر رجلاً نشطًا مدربين تدريباً متوسطًا 30 دقيقة من التمارين بكثافة 40 و 60 و 80 ٪ من VO2max ، بالإضافة إلى جلسة تحكم للراحة لمدة 30 دقيقة لم تتضمن أي تمرين في أيام منفصلة. تم التحكم في العوامل المربكة مثل الوقت من اليوم - الإيقاعات اليومية ، والنظام الغذائي السابق - أنماط النشاط ، والضغط النفسي ، ومستويات التدريب على التمرين. تم تقييم الكورتيزول و ACTH في الدم الذي تم جمعه مباشرة قبل (قبل) وبعد (بعد) كل جلسة تجريبية. تضمن التحليل الإحصائي تحليل المقاييس المتكررة للتباين واختبار Tukey اللاحق. كان التغيير في النسبة المئوية للكورتيزول من أخذ العينات قبل إلى ما بعده في كل جلسة: الراحة - التحكم ، 40 ، 60 ، و 80٪ من الجلسات (متوسط ​​+/- SD) = -6.6 +/- 3.5٪ ، +5.7 +/- 11.0 ٪ ، +39.9 +/- 11.8٪ ، +83.1 +/- 18.5٪ على التوالي. كان حجم التغيير بنسبة 60٪ و 80٪ أكبر بكثير مما كان عليه في الجلسات الأخرى ، وكذلك من جلسة إلى أخرى. عكست استجابات ACTH ردود الكورتيزول ، لكن التمرين بنسبة 80٪ فقط أدى إلى زيادة كبيرة (p & lt0.05) قبل التمرين وبعده. كانت التغيرات المحسوبة في حجم البلازما لجلسات التحكم أثناء الراحة 40٪ و 60٪ و 80٪: +2.2 +/- 3.0٪ ، -9.9 +/- 5.0٪ ، -15.6 +/- 3.5٪ ، و- 17.2 +/- 3.3٪ على التوالي. بشكل جماعي ، تدعم نتائج الكورتيزول الرأي القائل بأن التمرينات المعتدلة إلى عالية الكثافة تثير زيادات في مستويات الكورتيزول المنتشرة. يبدو أن هذه الزيادات ناتجة عن مزيج من تركيز الدم ومحفز محور HPA (ACTH). في المقابل ، لا تؤدي التمارين منخفضة الكثافة (40٪) إلى زيادات كبيرة في مستويات الكورتيزول ، ولكن بمجرد حدوث تصحيحات لتقليل حجم البلازما وفحص العوامل اليومية ، أدت التمارين منخفضة الكثافة في الواقع إلى انخفاض في مستويات الكورتيزول المنتشرة.


الملخص

الملخص- تم اقتراح أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) كحدث رئيسي في تصلب الشرايين. من المفارقات أن التمارين الرياضية ، التي تفرض الإجهاد التأكسدي ، هي رادع مهم لأمراض القلب والأوعية الدموية. في الدراسة 1 ، تم تعزيز أكسدة LDL في المتمرنين مقارنة مع الضوابط المستقرة. تم تقصير وقت تأخر LDL المعزول الذي تعرض لأكسدة النحاس في المختبر بشكل كبير في المتمرنين مقارنة بالأشخاص الذين لا يمارسون الرياضة. لم تكن هذه الحساسية المتزايدة ناتجة عن انخفاض وجود فيتامين هـ ، وبدلاً من ذلك ، اقترحت هذه النتائج أن LDL لدى المتمرنين قد يحتوي على كميات متزايدة من بيروكسيدات الدهون المشكَّلة ، والتي تفسر زيادة الأكسدة. في الدراسة 2 ، كشفت مجموعة × ANOVA أن المتمرنين الذكور لديهم فترة تأخير أطول بكثير من الذكور الذين لا يمارسون الرياضة وأن الإناث كان لديهن متوسط ​​أوقات تأخر بغض النظر عن مجموعة التمرين. ظل هذا هو الحال عندما تم إجراء تعديل إحصائي للعمر ومؤشر كتلة الجسم ومستويات الدهون في الدم و LDL ومستويات البلازما α-tocopherol. كان المتمرنون في الدراسة 1 يتدربون لفترة أقصر (& lt1 سنة) من المتمرنين في الدراسة 2 (& gt2 years). تشير هذه النتائج إلى أن التمارين "المزمنة" حقًا (الشدة الهوائية على مدى عدة أشهر) تقلل من قابلية LDL لدى الذكور المتمرنين للخضوع للأكسدة. على العكس من ذلك ، فإن الإجهاد الهوائي المنتظم خلال فترة زمنية أقصر بشكل عام يخلق بيئة مؤكسدة أكثر في الجسم ، مما يزيد من قابلية LDL للخضوع للأكسدة. لا يبدو أن الإجهاد التأكسدي للتمارين الهوائية يؤثر سلبًا على أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة عند النساء.

من المعروف أن أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة متورط في تصلب الشرايين. 1 تعتبر العلوم الطبية الحالية أن النشاط البدني المستمر والتمارين الرياضية من العوامل الرادعة لأمراض القلب والأوعية الدموية. 2 ومع ذلك ، فإن التمرين يمثل شكلاً حادًا من أشكال الإجهاد التأكسدي. ترتبط التمارين البدنية الشاقة بزيادة كبيرة في امتصاص الأكسجين من قبل كل من الجسم كله وخاصة عضلات الهيكل العظمي. 3 يُعتقد أن إنتاج ROS يحدث ، مما يتسبب في سلسلة من التغيرات البيوكيميائية والفسيولوجية التي تشير إلى الإجهاد التأكسدي. 4

بشكل عام ، يمتلك الجسم احتياطيات كافية من مضادات الأكسدة للتعامل مع إنتاج ROS في ظل الظروف الفسيولوجية. 5 ومع ذلك ، عندما يكون إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) مفرطًا ، فقد يتم إنشاء بيئة مؤيدة للأكسدة في الجسم ، ومع ممارسة التمارين الرياضية المزمنة ، قد يؤدي ذلك إلى عدم توازن التدابير المضادة للأكسدة. إن فهم هذه المفارقة سيزيد من فهمنا لمتى وكيف يمكن للأكسدة أن يكون لها تأثيرات بروثوية المنشأ ومضادة للهرمونات وكيف يمكن تكييف التغذية وفقًا لمتطلبات الأكسدة للسكان الذين يمارسون الرياضة. أجريت الدراسة 1 لفحص قابلية أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة المعزول عن المتمرنين مقابل الأشخاص المستقرين. أجريت الدراسة 2 لتقييم الإرباك في الدراسة 1.

أساليب

المواد الدراسية

تم تجنيد جميع المواد الدراسية من خلال الإعلانات والنشرات المنشورة وتوزيعها في حرم جامعة إيموري ، وأتلانتا ، وجا ، وفي المجتمع المحيط. تضمنت معايير المشاركة في الدراسات ما يلي: (1) غير المدخنين ، (2) مستخدمو المكملات الغذائية من غير الفيتامينات / المعادن ، (3) عدم وجود أمراض قلب معروفة ، (4) عدم وجود أدوية معدلة للدهون ، (5) عدم وجود حمل حالي ، و (6) نشيطة هوائية & lt 1 ساعة كل أسبوع (مجموعة مستقرة) أو نشيطة هوائية على الأقل 6 ساعات كل أسبوع (مجموعة تمارين). الأفراد الذين شاركوا في الدراسة كانوا متطوعين ولم يحصلوا على أي نوع من الأجر. تمت الموافقة على بروتوكولات كلتا الدراستين من قبل لجنة مراجعة المواد البشرية بكلية الطب بجامعة إيموري ، وتم الحصول على موافقة مستنيرة من جميع المشاركين.

تصميم المشروع

دراسة 1

تم تحديد قابلية LDL ، المعزولة من 8 ممارسين مزمنين و 9 عناصر تحكم ثابتة ، إلى الأكسدة في المختبر باستخدام نظام نحاسي 2.5 ميكرولتر / لتر. تم قياس الواسمات البيوكيميائية ، بما في ذلك مستويات الدهون في البلازما ، ومستويات فيتامين E في البلازما و LDL ، و TBARS في البلازما ، والتنقل الكهربي للبلازما و LDL.

الدراسة 2

تم تحديد قابلية LDL ، المعزولة من 30 ممارسًا مزمنًا و 33 عنصر تحكم مستقر ، إلى الأكسدة في المختبر باستخدام نظام أكسدة النحاس 5 ميكرولتر / لتر. تم قياس الواسمات البيوكيميائية ، بما في ذلك مستويات الدهون في البلازما ومستويات فيتامين E والبلازما LDL وتكوين الأحماض الدهنية LDL (اللينوليك واللينولينيك والأراكيدونيك) ومستويات بروتين MPO و TBARS في البلازما والتنقل الكهربي للبلازما و LDL.

إجراءات

اختبار التمرين

الخامس س 2 تم تحديد الذروة على جهاز الجري Marquette باستخدام بروتوكول مستمر ومتقدم. 6 تم تقييم كثافة التمرين من خلال المراقبة المستمرة لمعدلات ضربات القلب (أجهزة مراقبة معدل ضربات القلب القطبية) والتصنيفات المبلغ عنها ذاتيًا للإجهاد الملحوظ 7 كل دقيقة أثناء الاختبار. تضمنت معايير إنهاء الاختبار إرادة الموضوع ، أو بلوغ 95٪ من معدل ضربات القلب الأقصى المتوقع بالعمر ، أو بلوغ معدل التبادل التنفسي ≥1.1.

عينات من الدم

تم سحب الدم (15 مل) من وريد الساعد بعد صيام طوال الليل مباشرة قبل وبعد نوبة من التمارين الحادة على جهاز الجري. تم استخدام أنابيب هيبارين فاكوتينير الصوديوم ووضعها على الفور على الجليد. تم تجميد جزء من البلازما عند -80 درجة مئوية ، وتم الاحتفاظ بقسمة إضافية على الجليد حتى تم إجراء فحوصات أخرى في ذلك اليوم.

تحليل الدهون وعزلها وأكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة

تم تحديد قياسات الكوليسترول الكلي في بلازما الصيام ، والدهون الثلاثية ، وكوليسترول HDL ، وكوليسترول LDL باستخدام محلل Cholestech L * D * X (Cholestech Corp). تم عزل البروتين الدهني منخفض الكثافة LDL من البلازما المخصبة بالهيبارين باستخدام جهاز طرد مركزي فائق من بيكمان TL-100. تم تعريض 8 عينات من LDL لأكسدة النحاس ، وتم اتباع تكوين ثنائي مترافق. تم قياس 8 TBARS في البلازما. 9

قرارات α-Tocopherol

تم تحليل مستويات α-Tocopherol في البلازما و LDL بواسطة تحليل كروماتوجرافي سائل عالي الأداء ، وتمت مراقبة eluant باستخدام كاشف للأشعة فوق البنفسجية عند 292 نانومتر. 10

قرارات الأحماض الدهنية

تم تحليل استرات الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة اللينوليك واللينولينيك والأراكيدونيك في LDL بواسطة كروماتوجرافيا سائلة عالية الأداء على نظام كروماتوجرافيا سائلة عالية الأداء من Rabbit (Rainin) ، وتمت مراقبة eluant على كاشف للأشعة فوق البنفسجية عند 192 نانومتر. 11

تقدير البلازما MPO

تم استخدام ELISA لقياس مستويات MPO في البلازما (Bioxytech Oxis International ، Inc).

تحليل احصائي

تم تقييم الفروق بين مجموعات المواد من قبل الطالب غير المزاوج ر اختبار. تم استخدام ANCOVA في الدراسة 2 لوصف العلاقة بين أوقات التأخر ومجموعة التمرين × الجنس ، بعد التحكم في تأثير العمر في كل نموذج والمتغيرات المشتركة الأخرى واحدًا تلو الآخر. تم إجراء جميع التحليلات باستخدام الإصدار 7.5 من SPSS-PC (SPSS Inc). تم تعيين الدلالة الإحصائية في ص& lt0.05. يتم التعبير عن القيم على أنها تعني ± SD.

نتائج

دراسة 1

يتم عرض خصائص مجموعات الدراسة في الجدول 1. كان المتمرنون والموضوعات المستقرة مختلفين بشكل كبير فيما يتعلق بمؤشر كتلة الجسم ، V o 2 الذروة ، الكوليسترول الكلي ، الكولسترول الضار ، والدهون الثلاثية. على وجه التحديد ، كان لدى الأشخاص المستقرين مظهرًا دهنيًا أكثر تصلبًا للشرايين وقدرة هوائية أقل من المتمرنين. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية فيما يتعلق بالعمر أو كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة بين المجموعتين.

يتم عرض متوسط ​​أوقات التأخير لكلتا المجموعتين في الجدول 2. كان LDL المعزول من مجموعة التمرين أكثر تأكسدًا بشكل ملحوظ مقارنة مع LDL المعزول من المجموعة المستقرة عند تعرضه للأكسدة بمقدار 2.5 ميكرولتر / لتر من النحاس. مستويات α-tocopherol و TBARS من المتمرنين والموضوعات المستقرة موضحة أيضًا في الجدول 2. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعتين فيما يتعلق LDL أو البلازما α-tocopherol. لم يكن هناك اختلاف في مستويات بيروكسيد الدهون في البلازما بين المتمرنين والموضوعات المستقرة كما تم قياسها بواسطة TBARS. وتجدر الإشارة إلى أن TBARS التي تم تحديدها على العينات المؤكسدة في المختبر قد لا تمثل بدقة الأحداث في الجسم الحي. لم يكن التنقل النسبي لـ LDL المعزول من مجموعتي الدراسة مختلفين بواسطة الاغاروز الكهربائي للهلام.

المتغير المربك في هذه الدراسة هو الجنس. كانت مجموعة التمرينات في الغالب من الذكور والمجموعة المستقرة في الغالب من الإناث. قد يشير هذا إلى أن الإناث بدلاً من الأشخاص المستقرين لديهن قابلية أقل لتأثر البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) للخضوع للأكسدة. هناك اختلاف آخر قد يؤثر على زمن التأخر بشكل مباشر أو عن طريق الفروق بين الجنسين وهو تكوين الأحماض الدهنية LDL. صُممت الدراسة 2 للتحقيق في تأثير الجنس وتكوين الأحماض الدهنية LDL على فترة التأخر في المتمرنين المزمنين والضوابط المستقرة.

الدراسة 2

يتم عرض خصائص مجموعات الدراسة في الجدول 3. شارك في هذه التجربة ثلاثون ممارسًا مزمنًا (15 أنثى ، 15 ذكرًا) و 33 عنصر تحكم مستقر (21 أنثى ، 12 ذكرًا). كانت هناك عينات محدودة من LDL لتحليل الأحماض الدهنية. بسبب هذا الموقف ، تم استخدام مجموعة فرعية من موضوعات الدراسة في النموذج لتقدير متوسط ​​أوقات التأخر عند ضبط هذا المتغير.

في البداية ، الطالب ر تم إجراء اختبار لمقارنة متوسط ​​متغيرات خصائص الموضوع بين المجموعتين. كان المتمرنون والموضوعات المستقرة مختلفين بشكل كبير فيما يتعلق بالنشاط الهوائي المبلغ عنه ذاتيًا ، V o 2 الذروة ، مؤشر كتلة الجسم ، الكوليسترول الكلي ، كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة ، كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة ، والدهون الثلاثية. على وجه التحديد ، كان لدى الأشخاص المستقرين مظهرًا دهنيًا أكثر تصلبًا للشرايين وقدرة هوائية أقل من المتمرنين. لم يكن هناك فرق كبير في العمر بين المجموعتين.

يظهر متوسط ​​وقت التأخر لكلا المجموعتين في الجدول 4. كانت قيم وقت التأخير التي تم الحصول عليها من LDL المعزول من مجموعة التمرين ، في المتوسط ​​، أطول من تلك التي تم الحصول عليها من LDL المعزول من المجموعة المستقرة عند تعرضها للأكسدة بمقدار 5 ميكرولتر / لتر من النحاس. ومع ذلك ، فإن الفرق بين المجموعتين لم يكن ذا دلالة إحصائية. كانت القوة اللاحقة لأوقات التأخر حسب المجموعة 0.65. تناقضت هذه النتائج مع نتائج الدراسة 1 ، حيث كان لدى مجموعة التمرين فترات تأخر أقصر بشكل ملحوظ من المجموعة المستقرة. في محاولة لتفسير هذا الاختلاف ، تمت مقارنة المؤشرات الحيوية (α-tocopherol ، وتكوين الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة من LDL ، و MPO في البلازما ، ومستويات بيروكسيد الدهون في البلازما) بين المجموعتين بواسطة Student’s ر اختبار. يتم عرض نتائج العلامات الحيوية في الجدول 4.

لم يكن قياس α-Tocopherol في بلازما المتمرنين مقابل الأشخاص المستقرين مختلفًا بشكل كبير. لم يكن قياس α-Tocopherol الذي تم قياسه في LDL للمتمرنين مقابل الأشخاص المستقرين مختلفًا بشكل كبير ، ومع ذلك ، كان المستوى المتوسط ​​أعلى في مجموعة التمرين. كان هناك فرق ذو دلالة إحصائية في مستويات بروتين MPO في البلازما بين المجموعتين. لم يكن هناك فرق معنوي بين مجموعة التمرين (ن = 17) مقارنة بالمجموعة المستقرة (ن = 16) فيما يتعلق بتكوين LDL من الأحماض الدهنية اللينوليك أو اللينولينيك أو الأراكيدونيك ، ومع ذلك ، كانت المستويات المتوسطة أعلى في مجموعة التمرين. لم يكن هناك اختلاف في مستويات بيروكسيد الدهون في البلازما بين المتمرنين والموضوعات المستقرة كما تم قياسها بواسطة TBARS. بالإضافة إلى ذلك ، لم يكن التنقل النسبي لـ LDL المعزول من مجموعتي الدراسة مختلفين كما هو محدد بواسطة الاغاروز الكهربائي للهلام.

بعد ذلك ، تمت مقارنة الفروق بين الجنسين لخصائص الموضوع ، ومتوسط ​​قيم وقت التأخر ، وقيم العلامات الحيوية المتوسطة بين مجموعة التمرين والمجموعة المستقرة. تحليلات بسيطة مع Student’s ر الاختبار موضحة في الجدولين 5 و 6 على التوالي. كانت النساء المتمرنات والإناث المستقرة مختلفات بشكل كبير فيما يتعلق بالنشاط الهوائي المبلغ عنه ذاتيًا ، V o 2 الذروة ، مؤشر كتلة الجسم ، الكوليسترول الكلي ، كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة ، وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة. كان لدى النساء اللاتي لا يمارسن الحركة مظهرًا دهنيًا أكثر تصلبًا للشرايين وقدرة هوائية أقل من النساء المتمرنات. لم يكن هناك فرق كبير في العمر بين المجموعتين. بينما لم يكن هناك فرق كبير في الدهون الثلاثية بين المجموعتين ، كان لدى المتمرنين ، في المتوسط ​​، قيم أقل من تلك الخاصة بالأشخاص المستقرين.

وبالمثل ، كان المتمرنون الذكور والموضوعات المستقرة مختلفة بشكل كبير فيما يتعلق بالنشاط الهوائي المبلغ عنه ذاتيًا ، V o 2 الذروة ، مؤشر كتلة الجسم ، الكوليسترول الكلي ، وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة. كان لدى الذكور الذين يعانون من الجلوس في وضع الجلوس صورة دهنية أكثر تصلبًا للشرايين وقدرة هوائية أقل من المتمرنين الذكور. لم يكن هناك فرق كبير في العمر بين المجموعتين. لم يكن هناك فرق معتد به إحصائيًا في مستويات HDL أو الدهون الثلاثية بين المجموعتين ، ومع ذلك ، كان لدى المتمرنين ، في المتوسط ​​، نسبة أقل من الدهون الثلاثية وقيم HDL أعلى من الأشخاص المستقرين.

عند تعرضها للأكسدة بمقدار 5 ميكرولتر / لتر من النحاس ، كانت قيم التأخر التي تم الحصول عليها من LDL المعزولة من موضوعات التمرين الإناث ، في المتوسط ​​، أقصر من تلك التي تم الحصول عليها من LDL المعزول من المواد المستقرة للإناث (الجدول 6). لم يكن هذا الاختلاف مختلفًا بشكل كبير من الناحية الإحصائية. على العكس من ذلك ، عند التعرض للأكسدة بمقدار 5 ميكرولتر / لتر من النحاس ، كانت قيم وقت التأخر التي تم الحصول عليها من LDL المعزول من الأشخاص الذين يمارسون التمرينات الذكور ، في المتوسط ​​، أطول من تلك التي تم الحصول عليها من LDL المعزول من الذكور المستقرة (الجدول 6). كان هذا فرقًا مهمًا من الناحية الإحصائية. في المتوسط ​​، كان لدى الذكور المستقرين فترات تأخر أقصر من المتمرنين الذكور والإناث والإناث المستقرة.

لم يكن هناك فرق معتد به إحصائيًا في تركيبة البلازما α-tocopherol LDL α-tocopherol LDL من بروتين MPO أو بروتين MPO أو TBARS البلازمي للبلازما اللينوليك أو اللينولينيك أو الأراكيدونيك بين المتمرنات الإناث والموضوعات المستقرة (الجدول 6). ومع ذلك ، كانت هناك زيادة كبيرة في مستويات MPO في الرجال المتمرنين. كما لم يكن هناك فرق كبير في تكوين البلازما α-tocopherol LDL α-tocopherol LDL من الأحماض الدهنية اللينوليك أو اللينولينيك أو الأراكيدونيك أو TBARS في البلازما بين المتمرنين الذكور والموضوعات المستقرة الذكور (الجدول 6).

تم إجراء ANCOVAs للمجموعة × الجنس باستخدام العمر كمتغير مشترك في كل نموذج جنبًا إلى جنب مع مرمز حيوي واحد آخر. Covarying مؤشر كتلة الجسم ، البلازما α-tocopherol ، LDL α-tocopherol ، الكوليسترول الكلي للبلازما ، كوليسترول LDL ، كوليسترول HDL ، ومستويات الدهون الثلاثية لم تكشف عن وجود فروق ذات دلالة إحصائية في فترات التأخر بالنسبة للجنس أو المجموعة ولكن لها تأثير تفاعلي كبير. أظهر تغيير البروتين MPO اختلافًا معنويًا في أوقات التأخر للمجموعة وتأثيرًا تفاعليًا معنويًا. تراوحت القوة اللاحقة من 0.518 إلى 0.663. يوضح الجدول 7 الوسائل الهامشية المقدرة لأوقات التأخر لهذه النماذج. كشفت اختبارات التأثيرات البسيطة عن وجود فروق ذات دلالة إحصائية في فترات التأخر بين الذكور المتمرنين والذكور المستقرين (ص& lt0.05) في هذه النماذج. لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين الإناث المستقرة وممارسة الرياضة.

مناقشة

تتناول هذه الدراسات مفارقة. لقد تورط الإجهاد التأكسدي في التسبب في تصلب الشرايين. 1 من المفارقات أن التمارين الرياضية ، التي حظيت بإشادة وتوصية واسعة النطاق كرادع لأمراض القلب والأوعية الدموية ، تزيد من استهلاك الأكسجين 4 وتعزز استنفاد مضادات الأكسدة في البلازما. 5 استكشفت هذه الدراسة الفرضية القائلة بأن البروتين الدهني منخفض الكثافة المعزول عن المتدربين المزمنين قد يزيد من قابلية التأكسد (مقارنة بالأشخاص المستقرين) بسبب البيئة المؤكسدة التي يتواجد فيها.

نتائج الدراسة 1

في الدراسة 1 ، كان المتمرنون المزمنون والموضوعات المستقرة مختلفين بشكل كبير فيما يتعلق بمعلمات اللياقة البدنية ومظهر الدهون. كان لدى الأشخاص المستقرين قدرة هوائية أقل ، وتكوين أعلى للدهون في الجسم ، ومظهر دهني أكثر تصلبًا للشرايين من المتمرنين. تم تقصير وقت تأخر LDL المعزول الذي تعرض لأكسدة النحاس في المختبر بشكل كبير في المتمرنين المزمنين مقارنة مع الأشخاص المستقرين. هذه الحساسية المتزايدة لم تكن بسبب نقص وجود فيتامين E ، حيث لم تكن كميات البلازما و LDL فيتامين E مختلفة بين المجموعتين. وبدلاً من ذلك ، تشير هذه النتائج إلى أن البروتين الدهني منخفض الكثافة لدى المتمرنين احتوى على كميات متزايدة من بيروكسيدات الدهون المشكَّلة مسبقًا ، والتي من شأنها أن تفسر زيادة التعرض للأكسدة. من الممكن أن تحتوي البروتينات الدهنية في البلازما على كميات ضئيلة من بيروكسيدات الدهون. 12 13 يمكن تكوين بيروكسيدات الدهون عن طريق تفاعلات بيروكسيد الدهون الداخلية ثم نقلها إلى LDL.

هذه الدراسة هي الأولى التي تبلغ عن أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة من المتمرنين وتقترح أنه إذا حدث ذلك في الجسم الحي ، فسيكون من المهم التأكد من موقع التعديل ، في جدار الشريان أو في البلازما. قد يشير المعدل المعزز لأكسدة LDL المعزول من المتمرنين المزمنين إلى تصفية مؤكسدة مستمرة لـ LDL في حالة تأكسد LDL في البلازما. يتم تطهير LDL المؤكسد بسرعة من الدورة الدموية عن طريق الكبد مقارنة مع LDL الأصلي. 14 15 في المتمرنين ، قد تكون أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة في البلازما مسؤولة عن بعض تأثيرات خفض الدهون الناتجة عن التمارين الرياضية وقد تكون مفيدة بالفعل. من المعروف أن التمرين يزيد من تحلل العدلات وبالتالي يزيد من مستويات البلازما في MPO. أبلغ ويلاند وآخرون 17 وآخرون 18 عن أكسدة LDL بواسطة العدلات و MPO. على العكس من ذلك ، إذا حدثت هذه الأكسدة في جدار الشريان مع تكوين خلايا رغوية لاحقة ، فقد يكون من الضروري إضافة مضادات الأكسدة للمساعدة في منع هذه الظاهرة.

تشمل حدود هذه الدراسة صغر حجم العينة وعدم التوازن بين الجنسين في المجموعتين. كانت مجموعة التمرينات في الغالب من الذكور والمجموعة المستقرة في الغالب من الإناث. قد يشير هذا إلى أن الإناث بدلاً من الأشخاص المستقرين لديهن قابلية أقل لتأثر البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) للخضوع للأكسدة. أيضًا ، لم يتم قياس تركيبة الأحماض الدهنية لـ LDL ، والتي يمكن أن تؤثر أيضًا على وقت التأخير.

نتائج الدراسة 2

تحليل المجموعة

في الدراسة الثانية ، تم تمثيل كلا الجنسين في مجموعتي الدراسة ، وزاد حجم العينة. كان المتمرنون المزمنون والأشخاص الذين يعانون من الجلوس مختلفين بشكل كبير فيما يتعلق بمعلمات اللياقة البدنية ومظهر الدهون. كان لدى الأشخاص المستقرين قدرة هوائية أقل ، وتركيب أعلى من الدهون في الجسم ، ومظهر دهني أكثر تصلبًا للشرايين من المتمرنين.

تشير نتائج الدراسة 2 إلى أن المتمرنين المزمنين يتعرضون باستمرار لضغط مؤكسد متزايد ، كما يتضح من مستوى أعلى من بروتين MPO في بلازماهم مقارنة بالأشخاص المستقرين. ومع ذلك ، كان المتمرنون يميلون إلى فترات تأخير أطول قليلاً من الأشخاص الذين لا يمارسون الرياضة ، على الرغم من أن هذا الاختلاف لم يكن ذا دلالة إحصائية. هذا الاكتشاف يتناقض بشدة مع نتائج الدراسة 1.

مجموعة × تحليل الجنس

كشفت مراجعة الأدبيات عن عدم وجود دراسات اختبرت الفروق بين الجنسين فيما يتعلق بقابلية LDL للخضوع للأكسدة في المختبر. وجد تحليل المجموعة × الجنس في هذه الدراسة أن LDL المعزول من الذكور المستقرين كان أكثر عرضة للأكسدة بشكل ملحوظ من LDL المعزول من الذكور الذين يمارسون الرياضة. كان لدى كل من النساء اللائي يمارسن الرياضة وغير المستقرات LDL مع قابلية مماثلة للأكسدة كما تم قياسه بوقت التأخر. كان هذا صحيحًا عندما تم إجراء تعديلات على العمر ومؤشر كتلة الجسم ودهون الدم ومستويات ألفا توكوفيرول ومستويات بروتين MPO.

يمكن تفسير فترة التأخير الأطول التي شوهدت في هذه النماذج من المتمرنين الذكور من خلال الأدلة المتزايدة على أن التدريب على التمارين المزمنة ينظم إنزيمات مضادات الأكسدة في العضلات الهيكلية. 19 20 21 22 قد تكون فترات التأخر المماثلة للنساء في هذه النماذج ، بغض النظر عن حالة التمرين والإجهاد التأكسدي المصاحب ، انعكاسًا للحماية الواضحة للقلب والأوعية الدموية التي يتم توفيرها لهن بسبب حالة ما قبل انقطاع الطمث. 23 النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث (الغنيات بالإستراديول) لديهن نسبة دهون أقل تصلب الشرايين من نظرائهن بعد سن اليأس (استراديول الفقراء). علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن الاستراديول يزيل الجذور الحرة ويقلل من أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة. 24 دور آخر محتمل للإستراديول للتأثير على أكسدة LDL هو تأثيره على NO. لقد ثبت أن استراديول يحث على إنتاج أكسيد النيتروجين NO. 25

دراسة 1 مقارنة بالدراسة 2

وجدت الدراسة 1 أن المتمرنين لديهم قابلية متزايدة بشكل كبير لأكسدة LDL الناجم عن النحاس مقارنة بالأشخاص الذين لا يمارسون الرياضة. وجدت الدراسة 2 أن المتمرنين الذكور لديهم قابلية منخفضة بشكل ملحوظ للأكسدة التي يسببها النحاس مقارنة مع الذكور الذين لا يمارسون الرياضة ، في حين أن الإناث ، بغض النظر عن مجموعة التمرينات ، لديهن حساسية مماثلة. ظل هذا هو الحال حتى عندما تم إجراء تعديلات على خصائص اللياقة البدنية ودهون الدم ، بالإضافة إلى مستويات البلازما و LDL α-tocopherol.

تناولت الدراستان مسألة التمارين المزمنة على قابلية LDL للأكسدة. في الدراسة 1 ، كانت مجموعة التمارين في الغالب من الذكور مع فترة تأخر أقصر بشكل ملحوظ مقارنة بالمجموعة المستقرة ، والتي كانت في الغالب من الإناث. في الدراسة 2 ، كان لدى المتمرنين وقت أطول بشكل ملحوظ مقارنةً بالذكور الذين لا يمارسون الرياضة ووقتًا أطول ، وإن لم يكن مختلفًا بشكل كبير ، عن الإناث بغض النظر عن مجموعة التمرين. يمكن تفسير هذا التناقض بالاختلافات في تعريف المزمن في الدراستين.

تضمنت الدراسة 1 موضوعات تمارين تم تجنيدهم فقط من فصول التربية البدنية الجامعية في جامعة إيموري. أبلغ هؤلاء الأشخاص عن زيادة و GT6 ساعات من النشاط الهوائي كل أسبوع ، لكن الكثافة المحددة للتمرين وإجمالي المدة الزمنية التي تدرب فيها هؤلاء الأشخاص غير معروفة. استخدمت الدراسة 2 أشخاصًا تمارين تم تجنيدهم من نادي أتلانتا تراك وفريق مسار جامعة إيموري. أبلغ هؤلاء الأشخاص أيضًا عن ممارسة التمارين الهوائية لمدة 6 ساعات كل أسبوع ، حيث أبلغ الكثير منهم عن 7 ساعات أو أكثر. نظرًا للطبيعة التنافسية للأندية التي تم تجنيدهم منها ، قد يُفترض أنهم كانوا يمارسون التمارين بكثافة أعلى وتكرار أكبر من المتمرنين في الدراسة 1. أفاد هؤلاء الأشخاص ، في الغالب ، أنهم كانوا في التدريب لعدة سنوات.

قد يساعد هذا الاختلاف في حالة التمرين الجماعي بين الدراستين في تفسير الاختلاف في نتائج التأخر الزمني. من المعروف أن التمارين المزمنة تسبب تكيفات أنظمة إنزيمات الجسم المضادة للأكسدة. سيؤدي هذا التكيف إلى تقليل قابلية LDL الخاص بالمتمرن للخضوع للأكسدة من خلال انخفاض مصاحب للرقابة في إنتاج الجذور الحرة و ROS. لا يعرف كم من الوقت يستغرق حدوث هذه التكيفات الإيجابية. تشير نتائج هاتين الدراستين إلى أن التمارين المزمنة حقًا (الشدة الهوائية ، على مدى عدة أشهر أو ربما سنوات) تقلل من قابلية LDL لدى الذكور المتمرنين للخضوع للأكسدة (كما رأينا في الدراسة 2). على العكس من ذلك ، فإن الإجهاد الهوائي المنتظم لفترة زمنية أقصر بشكل عام يخلق بيئة مؤكسدة أكثر في الجسم ، مما يزيد من قابلية LDL للخضوع للأكسدة (كما هو موضح في الدراسة 1). لا يُعرف طول الوقت الذي يستغرقه جسم الإنسان للتكيف والتغلب على الإجهاد التأكسدي للتمرينات الهوائية كما تم قياسه بأكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة.

آثار

يعتبر التمرين بشكل عام بمثابة ضغط مؤكسد للجسم. من المحتمل أن تزيد البيئة المؤكسدة التي قد تكون موجودة في بلازما المتمرنين من قابلية LDL للتأكسد ، إذا افترض المرء أن أنظمة الجسم المضادة للأكسدة لا تعمل بالمستوى الأمثل. يُفترض أنه إذا تأكسد LDL في جدار الشريان ، فإنه يصبح مسببًا لتصلب الشرايين. ومع ذلك ، إذا تأكسد في البلازما ، فقد يتم إزالته بسرعة عن طريق الكبد ، وبالتالي خفض مستويات الكوليسترول في الدم.

يوضح الشكل الآلية المحتملة التي يمكن من خلالها أن يساهم الإجهاد التأكسدي الناجم عن التمرين في التأثيرات المضادة للهرمونات الناتجة عن التمرين. بالنظر إلى الآثار المفيدة المقبولة عمومًا للتمارين الهوائية ، فإن القابلية المعززة لأكسدة LDL التي شوهدت في الدراسة 1 (معظمهم من الذكور) قد تشير إلى إزالة مؤكسدة مستمرة لـ LDL من البلازما. إذا كان الأمر كذلك ، فقد تكون أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة في البلازما مسؤولة عن بعض تأثيرات خفض الدهون الناتجة عن التمارين الرياضية وقد تكون مفيدة بالفعل. قد يشير انخفاض التعرض لأكسدة LDL الذي شوهد في الدراسة 2 من المتمرنين الذكور إلى تكيف أنظمة إنزيمات مضادات الأكسدة ، وبالتالي تقليل إنتاج الجذور الحرة و ROS. وتجدر الإشارة إلى أن متوسط ​​مستويات الدهون في الدم لدى المتمرنين في الدراسة 1 أعلى من الذين درسوا 2 من المتمرنين الذكور. يدعم هذا الفرضية القائلة بأن النشاط الهوائي قصير المدى قد يسبب تعديلًا تأكسديًا لـ LDL في البلازما والتصفية عبر الكبد ، وبالتالي خفض نسبة الكوليسترول في الدم. قد تؤدي التمارين الهوائية طويلة المدى إلى تعزيز مقاومة البروتين الدهني منخفض الكثافة للأكسدة ، وبالتالي استقرار مستويات الدهون في الدم المنخفضة بالفعل. لا يبدو أن التمارين الرياضية تؤثر على أكسدة البروتين الدهني منخفض الكثافة المعزول عن الإناث بغض النظر عن حالة التمرينات. لذلك ، يمكن تحقيق الفوائد العديدة للنشاط الهوائي دون العواقب الوخيمة المحتملة لهذا الإجهاد التأكسدي.

غالبًا ما يرتبط وجود الدهون المؤكسدة في البلازما بالحالات المرضية ، ولا يوجد سبب مقنع للتكهن بأن الأكسدة الناتجة عن ممارسة الرياضة تختلف عن أشكال الأكسدة الأخرى. نتيجة طبيعية لهذه الفرضية تشير إلى أن مكملات مضادات الأكسدة قد ترفع مستويات الدهون في البلازما لدى المتمرنين. بالنظر إلى نتائج الدراسة 2 ، يبدو هذا غير مرجح. قد يكون من الحكمة أن نفترض أن الإجهاد التأكسدي الناجم عن التمرين يعاكس فوائده المحتملة ، لكن الأنسجة المعرضة للإجهاد التأكسدي المتكرر تولد استراتيجيات دفاعية لتقليل أو إبطال عواقب مثل هذا الإجهاد.

ومع ذلك ، قد تفشل هذه الأنظمة عندما تترافق مع عوامل أخرى ، مثل الالتهاب المزمن وسوء التغذية وعدم كفاية مضادات الأكسدة والعوامل الوراثية. حتى يتم فهم الآلية التي تنظم التوازن الدقيق بين العوامل المؤيدة للأكسدة والعوامل المضادة للأكسدة أثناء التمرينات المزمنة بوضوح ، قد يكون من الحكمة ضمان تناول كمية كافية من مضادات الأكسدة الغذائية لممارسي التمارين المتفرقة وكذلك الممارس المزمن حقًا.

اختصارات ومختصرات مختارة

مؤشر كتلة الجسم=مؤشر كتلة الجسم
MPO=myeloperoxidase
ROS=reactive oxygen species
TBARS=thiobarbituric acid–reactive substances
V o 2 peak=peak oxygen consumption

Figure 1. Top left, male subjects. Change from sedentary lifestyle to exercise induces oxidative stress, which results in “seeding” of LDL with peroxides. Exercise also induces neutrophil degranulation and increases plasma MPO. Seeded LDL and MPO are suggested to result in generation of oxidized (OX) LDL that is readily cleared by the liver. Top right, male subjects. Chronic long-term exercisers have elevated cellular antioxidant enzymes that prevent generation of lipid hydroperoxides (LOOH) and seeding of LDL. Despite an increase in plasma MPO, LDL undergoes less oxidation due to lack of peroxides. Bottom left, female subjects. Change from sedentary lifestyle to exercise induces oxidative stress however, female hormones or other factors prevent generation of LOOH and seeding of LDL. Despite an increase in plasma MPO, LDL undergoes less oxidation due to lack of peroxides. Bottom right, female subjects. Chronic long-term exercise induces oxidative stress, which may also deplete estrogens. However, induction of antioxidant enzymes in the endothelium may prevent generation of LOOH and seeding of LDL. Despite an increase in plasma MPO, LDL undergoes less oxidation due to lack of peroxides.

Table 1. Characteristics of the Study Groups in Study 1

Table 2. Lag Time of LDL (50 μg Protein) Isolated From Subjects in the 2 Study Groups and Oxidized in a 2.5 μmol/L Copper System

1 Expressed in terms of malondialdehyde (nmol/mg protein).

الجدول 3. Characteristics of the Study Groups in Study 2

Table 4. Lag Time of LDL (100 μg Protein) Isolated and Oxidized in a 5 μmol/L Copper System and Resulting Biomarker Levels

1 Expressed in terms of malondialdehyde (nmol/mg protein).

Table 5. Subject Characteristics Illustrating Group×Sex Differences

Table 6. Mean Lag Times and Resulting Plasma Biomarker Levels

1 Expressed in terms of malondialdehyde (nmol/mg protein).

Table 7. Estimated Marginal Means of Lag Time for an Observed Group×Sex Interaction

Results given as mean±SD. Models used age as a covariate with either BMI, plasma α-tocopherol, LDL α-tocopherol, plasma total cholesterol, LDL, HDL, triglyceride, TBARS, or MPO protein.


Autonomic Neural Control of CBF During Exercise

The large increase in systolic blood pressure during exhaustive exercise challenges CBF control mechanisms including cerebrovascular or cerebral autoregulation, the cerebrovascular responsiveness (CVRCO2) to carbon dioxide (CO2) and oxygen (O2) partial pressures, matching of local cerebral blood supply to the metabolic demand (i.e., neurovascular coupling), neurogenic control (Immink et al., 2014 Ritz et al., 2014 Willie et al., 2014 Phillips et al., 2016), and maintenance of cardiac output (Ide et al., 1998, 1999a Van Lieshout et al., 2001, 2003 Ogoh et al., 2005a Bronzwaer et al., 2014, 2017). During exercise, CBF increases as quantified by several methods (for review, see Secher et al., 2008 Smith and Ainslie, 2017). Dynamic exercise enhances the transcranial Doppler ultrasound determined middle cerebral artery blood velocity (MCA V) and the 133 Xe clearance determined CBF (Jorgensen et al., 1992) and also the blood flow in the internal carotid and vertebral arteries (Sato et al., 2011). Notably, the increase in CBF during cerebral activation is such that cerebral oxygenation is enhanced as expressed by blood-oxygen-level (BOLD) dependent imaging (Laughlin et al., 2012) and for whole-body exercise, a similar increase in cerebral oxygenation is demonstrated by near-infrared spectroscopy (Ide et al., 1999b). Changes in CBF in response to exercise are restricted to specific areas of the brain and, therefore, blood flow in a single brain artery or vein cannot be considered to fully represent flow to or from the brain as a whole, reflecting that the effects of exercise on brain metabolism are heterogeneous. For example, regulation of internal carotid and vertebral artery flow seems different not only during exercise (Sato et al., 2011) but also during simulated orthostatic stress (Ogoh et al., 2015b). Constancy of diameter of an insonated large cerebral artery is required to link changes in cerebral blood velocity to those in CBF (Coverdale et al., 2014 Verbree et al., 2014, 2017).

Sympathetic activity is proposed to enhance cerebral vascular tone to counteract the increase in cerebral perfusion pressure beyond what is designated as the cerebral autoregulatory range (Purkayastha et al., 2013 Ogoh et al., 2015a), with cerebral perfusion pressure defined as the difference between blood pressure at the level of the circle of Willis and the critical closing pressure, the pressure inside a blood vessel below which it collapses and blood flow ceases. Both sympathetic and cholinergic mechanisms are considered important for restricting the exercise-induced increase in CBF without affecting the cerebral metabolic rate for oxygen (Seifert et al., 2010 Purkayastha et al., 2013 Willie et al., 2014 Ogoh et al., 2015a). Of note, erythropoietin has been applied to improve athletic performance and endurance but it actually reduces cerebrovascular conductance during exercise both under normoxic and hypoxic conditions (Rasmussen et al., 2012). The contribution of autonomic neural control of CBF during exercise remains difficult to detangle (Van Lieshout and Secher, 2008 Mitchell et al., 2009 Willie et al., 2014). The presently available evidence for neurogenic CBF control from rest to exercise is mainly from direct sympathetic ganglion blockade studies. At rest, unilateral trigeminal ganglion stimulation reduces CBF as evaluated by transcranial Doppler ultrasound and by single-photon emission computed tomography (Seifert and Secher, 2011). During exercise, β-adrenergic receptor blockade restricts the increase in cardiac output and in MCA V whereas this attenuation is eliminated by stellate ganglion blockade (Ide et al., 1998). Intrinsic cerebrovascular sympathetic activity is indicated by jugular venous “spillover” of norepinephrine from the brain in healthy humans but not in patients with autonomic failure who lack sympathetic vasomotor control (Harms et al., 2000 Mitchell et al., 2009). Apart from these selective investigations numerous studies have manipulated CBF pharmacologically by e.g., angiotensin, α-adrenergic receptor agonists and antagonists, nitric oxide donors, and anesthetic agents (Purkayastha et al., 2013 Willie et al., 2014) but the effects of these interventions on cerebrovascular tone remain controversial (Van Lieshout and Secher, 2008 Willie et al., 2014). For instance, the similarity of reductions in arterial pressure and pulsatile change in MCA V before vs. during ganglion blockade while maintaining arterial pressure with phenylephrine was taken to suggest that sympathetic vasoconstriction, mediated through α2-adrenergic receptor activation, is not the underlying mechanism for the reduction in CBF during central hypovolemia (Zhang and Levine, 2007). Yet, it should be considered that phenylephrine may lower CBF while increasing mean arterial pressure (Stewart et al., 2013). In diabetic patients, both cerebral autoregulatory capacity (Kim et al., 2008a Kim, 2014 Vianna et al., 2015) and CVRCO2 as the major operative mechanisms maintaining CBF may have become impaired (Dandona et al., 1978 Fulesdi et al., 1997), rendering diabetic patients more susceptible to ischemic episodes (Dandona et al., 1978 Kim et al., 2011).


Exercise dose and mortality

Contrary to some of the data presented above, other reports suggest a gradual decline in the reduction in mortality with increasing volume and intensity of exercise. The Copenhagen City Heart Study 30 suggested a reverse J-shaped dose–response relationship between lifetime exercise exposure and cardiovascular mortality by studying healthy joggers (ن = 1,098) and non-joggers (ن = 3,950). Joggers were grouped into light, moderate and strenuous categories of exercise the joggers in the strenuous category performed four to six times the current recommendations for exercise. The greatest reduction in mortality was observed in light joggers (HR 0.22, 95% CI 0.10–0.47), followed by moderate joggers (HR 0.66, 95% CI 0.32–1.38). Strenuous joggers (HR 1.97, 95% CI 0.48–8.14) had an increased risk of death however, the study was criticized for the small number of individuals included, the low number of deaths and the large confidence intervals for the hazard ratios in the strenuous-jogger category.

The Aerobics Center Longitudinal Study 31 of 55,137 individuals with a mean age of 44 years revealed that just 5–10 min of running per day at <6 mph was sufficient to reduce all-cause mortality by 38%. However, maximal benefit was gained by those running 6–12 miles per week divided over three sessions at a pace of 6–7 mph (ref. 31 ). Running more than six times per week at a pace of >8 mph and accumulating >20 miles per week conferred no incremental reduction in mortality compared with running one to three times per week at 6–7 mph and accumulating 6–12 miles per week. Further analysis of runners in the highest tertiles of exercise (31–49 MET hours per week) suggested a decline in the trend for a reduction in cardiovascular and all-cause mortality when compared with non-runners, although no upper limit at which exercise became detrimental was demonstrated 32 .

These data are suggestive of a curvilinear relationship between dose of endurance exercise and reduction in mortality, with a gradual plateau among individuals who exercise most intensively. However, much larger studies with high numbers of deaths are required to substantiate this concept.


الملخص

Objective

This study sought to examine the effects of moderate intensity exercise on lubrication performance of saliva. We hypothesized that exercise would result in enhanced salivary lubricity by direct sympathetic stimulation of the salivary proteins.

Study design

In total, 11 healthy young pre-menopausal female participants (mean age: 24.4 ± 1.8 years, BMI: 22.1 ± 1.9 kg/m 2 ) were included in a within-subjects repeated measures experimental design. Unstimulated whole saliva was collected at rest (S0), immediately after 45 min of moderate intensity cycling at ∼70 % maximum heart rate (mean: 133.4 ± 0.8 bpm) or time-match quiet rest (S1), and after a 60 min of recovery period (S2). Ex vivo salivary lubricity were measured using soft tribology. Total protein content, mucin (MUC5B) concentration, and α-amylase activity were determined.

نتائج

Tribology results revealed that moderate intensity exercise resulted in enhanced lubricity of saliva with an order-of-magnitude lower friction coefficients in the boundary regime at S1 and S2, with frictional forces being significantly lower at S1 (p < 0.001) and S2 (p < 0.001) as compared to the Control procedure. Total protein and α-amylase secretion also increased in the Exercise procedure at S1 (p < 0.05), but concentrations returned to baseline levels at S2.

Conclusions

Moderate intensity exercise leads to an increase in α-amylase and total protein secretion resulting in enhanced lubrication performance of the saliva. However, the lubrication performance was not related to MUC5B content, suggesting the role of other proteinaceous species acting as lubricants. This proof-of-concept study serves as the first step to design exercise interventions in populations with dry mouth conditions.


Carbon Dioxide Expulsion

Your muscles produce more energy as skeletal movements and contractions increase during exercise. Carbon dioxide is a toxic byproduct of energy production in your muscles. Your circulation system has chemoreceptors that detect changes in oxygen and carbon dioxide concentrations in your blood. Chemoreceptors send signals to your brain that increase your respiration rate when they detect rising carbon dioxide levels. Your circulatory system's veins work harder circulating waste-rich blood back to your heart during exercise your heart contracts and pushes the blood into the pulmonary artery and your lungs absorb carbon dioxide from the pulmonary artery and expel the toxic gas from your body each time you exhale.


The Long Term Effects of Exercising To the Cardiovascular System

Exercising increases the stroke volume of the heart. This refers to the amount of blood being pumped by the heart with every beat. Every time your heart beats, blood enters the left ventricle and out the blood vessels. This motion pushes blood into the veins and into your every organ. This is how your tissues get access to oxygen. By exercising, the heart achieves stronger, more powerful muscle contractions. This literally increases the pumping power of your heart. When the stroke volume of the heart is increased, it does not work as hard as it should.

Increases Capillary Density

Capillaries are diminutive blood vessels linked to bigger arteries and veins. They go to organs and other tissues to supply nutrients. Exercising regularly boosts the density of the capillaries. This means the organs and tissues get more nutrients. The organs become even more efficient in eliminating wastes like carbon dioxide with more capillaries. When your body is healthy at a cellular level, you become even stronger.

Boosts Arterial Wall Elasticity

When the arterial wall remains pliant and elastic, it can withstand high blood pressure. Weak arterial wall leads to damaged or ruptured arteries. It could also cause health complications. Exercising helps keep the arterial wall elastic so the body can adapt to changes in pressure more effectively. Physical fitness also allows the heart to supply more oxygen without decreasing the cardiac output in high pressure.

Faster Recovery Time

When the heart is strong, you recover faster from any injury or health problems. If you’ve been exercising for years, your blood pressure remains normal. Sure, pressure will spike as you work out but it will go back to normal at a much faster speed. This is an indication of good health and efficient cardiovascular system.


DISCUSSION

Concentrations of FFA and glycerol increased progressively during the 60 min of exercise in the Single trial (ص < 0.05). In the Repeated trial, it was interesting that concentrations of FFA, acetoacetate, and 3-hydroxybutyrate increased markedly during the intervening 20-min rest after the first bout of exercise (ص < 0.05). It is possible that the cessation of exercise created an imbalance between the supply and demand of fatty acids (2), causing a rapid elevation of FFA concentration. In addition, the Repeated trial showed pronounced increases in FFA and glycerol concentrations during the final 15 min of the second exercise bout, although no significant difference was observed in respiratory responses during the exercise between the Repeated and Single trials. Therefore, the present results indicate that lipolysis during the second half of exercise is augmented strongly in the Repeated trial. The finding that repeated bouts of exercise showed greater exercise-induced lipolysis than in the single bout of prolonged exercise is novel and has not been reported before.

During the second half of the exercise bout, the Epi response was significantly greater in the Repeated trial than in the Single trial. Conversely, the Repeated trial showed a rapid decrease in insulin concentration during the second exercise bout. Combinations of higher Epi and lower insulin levels might augment exercise-induced lipolysis in the Repeated trial. Moreover, the lower plasma glucose during the second half of exercise might be involved in increased lipolytic action. It is well known that even small changes in blood glucose have great impact on the Epi and insulin responses during exercise (7, 9, 13). Therefore, the lower glucose level in the Repeated trial might enhance lipolysis during the second half of the exercise bout. The present results, which indicate enhanced Epi and lipolytic responses by repeated bouts of exercise, are consistent with those of previous studies. For example, Stich et al. (30) showed that local glycerol elevation in adipose tissue during repeated bouts of exercise was augmented during a second bout of exercise. Another study with repeated exercise at higher exercise intensity (75% of V̇ o 2 peak) demonstrated more pronounced Epi and NE responses to a second bout of exercise on the same day (22).

During the 60-min recovery period, serum FFA and glycerol concentrations were significantly higher in the Repeated trial than in the Single trial. It was also noteworthy that the Repeated trial showed a much elevated 3-hydroxybutyrate concentration during the recovery period, suggesting enhancement of fatty acid oxidation in the liver. Clearly, circulating hormones such as Epi and insulin do not affect the delayed enhancements of FFA and glycerol levels, because concentrations of these hormones decreased completely during the recovery period. Alternatively, a previous study has shown that the GH response to exercise is associated with a postexercise rise in lipolysis (34). However, no significant difference was observed in the magnitude of exercise-induced GH response between Single and Repeated trials, suggesting that GH is not a factor for greater lipolysis during the recovery period in the Repeated trial. In more recent studies, evidence exists that IL-6 stimulates lipolysis in humans (31, 33). In addition, a second bout of endurance exercise on the same day causes a more pronounced IL-6 response than the first bout of exercise (24). Although we were unable to determine circulating IL-6 concentration, there is a possibility that more elevated IL-6 in the Repeated trial is associated with increased lipolysis during the recovery period.

We hypothesized that the Repeated trial would cause greater lipolytic response and concomitant augmentation of fat oxidation during the exercise. However, no significant difference was observed in %fat contribution during the exercise between the trials, even though Repeated trial showed significantly higher FFA and ketone body concentrations at the beginning of the second half of the exercise bout. The results are consistent with those of recent studies (8, 14), which have indicated that elevated FFA concentration caused by prior GH administration had no effect on fat oxidation pattern during subsequent submaximal exercise. Based on these findings, fat oxidation pattern during moderate-intensity exercise might not be strongly affected by a substantial increase in FFA concentration. This finding is also consistent with the concept that carbohydrate oxidation predominates during exercise, even with elevated concentration of fatty acids (5, 8). However, estimation by indirect calorimetry might not be sufficiently sensitive to detect slight changes in substrate oxidation pattern during the exercise.

In contrast, %fat contribution was significantly higher in the Repeated trial than in the Single trial during the recovery period (ص < 0.05). In addition, this effect remained partly even at the 60-min point of the recovery period (Repeated trial vs. Single trial, ص = 0.08). The increased FFA theoretically facilitates uptake of fatty acids by muscles (20, 21). Therefore, the enhanced fat oxidation during the recovery period might be caused by elevated FFA and ketone body concentrations. Whether the enhanced fat oxidation persists after the 60 min of recovery period remains unclear, but the enhancement of postexercise fat oxidation might play a role in body mass control (27, 28). On the other hand, the interpretation of this result needs precaution, because the preexercise value of %fat contribution was significantly higher in the Repeated trial.

According to the guideline of exercise prescription from the American College of Sports Medicine (1), exercise durations of 45–60 min are a typical target to ensure sufficient energy expenditure for obese people. Although a single bout of prolonged exercise is commonly conducted in exercise prescriptions, programs with repetition of shorter exercise might be preferred when prescribing exercise to sedentary people, such as overweight individuals. In addition, several studies (6, 11, 17, 26) have shown that repeated bouts of shorter exercise produce similar changes in cardiovascular fitness and weight loss compared with a single bout of prolonged exercise. Nevertheless, to our knowledge, this is the first study to compare fat metabolism during exercise between a single bout of prolonged exercise and repeated bouts of exercise of equal total exercise duration. Practical application of the current results could be in the design of exercise regimens for weight management.

In conclusion, repetition of moderate-intensity exercise caused a more pronounced exercise-induced fat mobilization compared with a single bout of prolonged exercise. In addition, the Repeated trial showed augmented FFA, glycerol, ketone body responses, and fat oxidation during the recovery period.


شاهد الفيديو: #الدوار أو ما يسمى الدوخة أثناء ممارسة التمارين الرياضية (شهر فبراير 2023).