معلومة

أين تنتج الخلايا البائية الأجسام المضادة؟

أين تنتج الخلايا البائية الأجسام المضادة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

كنت مؤخرًا في مؤتمر جمعية اللوكيميا والأورام اللمفاوية حيث ادعى محاضر متخصص في علم الأورام ذلك الكل يتم تكوين الأجسام المضادة في نخاع العظام (لن أذكر اسمه ، لأنه كان محاضرًا رائعًا ، ولا أرغب في تلطيخ اسمه إذا حدث خطأ في هذه النقطة بالذات).

يبدو أن ويكيبيديا تشير إلى أن المستضدات يتم إنتاجها في "الأعضاء اللمفاوية الثانوية" أو أحيانًا في نخاع العظام ، لكن ويكيبيديا ضللت من قبل. يبدو لي أن التطور يفضل تكوين أجسام مضادة قريبة من العدوى ، وليس بعيدًا في نخاع العظام أو الأعضاء اللمفاوية (كيف تعرف الأجسام المضادة كيفية العودة إلى العدوى الأصلية؟ الأجسام المضادة في جميع أنحاء الجسم إذا كانت العدوى موضعية.)

أسئلتي هي: هل يمكن لشخص ما "رسم خريطة" لسفر خلية B نموذجية في جميع أنحاء الجسم من الوقت الذي تكتشف فيه الخلية B مستضدًا حتى وقت إنتاج الأجسام المضادة (وإذا توقفت لاحقًا عن إنتاج الأجسام المضادة ، من فضلك تشمل ذلك)؟


يبدو أن طبيب الأورام غير صحيح.

يتم إنشاء الأجسام المضادة في جميع أنحاء الجسم داخل الأعضاء الليمفاوية الثانوية (العقد الليمفاوية) أو أي نسيج لمفاوي مخاطي آخر مرتبط (MALT).

تنضج الخلايا البائية في نخاع العظام وتنتهي من نضجها في المحيط ، ثم يمكنها العيش في العقد الليمفاوية ، أو MALT ، أو الطحال ، أو الثرب ، أو غيرها من الهياكل ، ويمكنها تكوين أجسام مضادة في كل تلك الهياكل.

فيما يتعلق بسؤال العدوى المحلي ، أنت على حق. عندما يدخل العامل الممرض إلى الجسم ، تكون الخلايا البائية الأقرب إليه في العقدة الليمفاوية الأقرب إلى هذا الموقع ، وبالتالي هناك مكان حدوث استجابة الجسم المضاد. لهذا السبب عندما يكون لديك التهاب في الحلق (التهاب الحلق) ، تتورم اللوزتان (وهي أعضاء لمفاوية أيضًا).


خلية الذاكرة ب

يتم إنشاء خلايا الذاكرة B أثناء الاستجابات الأولية للقاحات المعتمدة على T. إنها لا تنتج أجسامًا مضادة ، أي لا تحمي ، إلا إذا أدت إعادة التعرض للمستضد إلى دفع تمايزها إلى خلايا البلازما المنتجة للأجسام المضادة. إن إعادة التنشيط هذه عملية سريعة ، مثل أن الاستجابات المعززة تتميز بالزيادة السريعة إلى التتر الأعلى من الأجسام المضادة التي لها تقارب أعلى للمستضد من الأجسام المضادة التي تم إنشاؤها أثناء الاستجابات الأولية (الجدول 2-6).

مع استثناء محتمل للاستجابات للقاحات الفيروسية الحية ، تعتبر استجابات الجسم المضاد للقاح تتضاءل وتنخفض في النهاية إلى ما دون الحدود الوقائية ، ما لم يعيد التعرض للمستضد المتكرر تنشيط الذاكرة المناعية. تتولد خلايا الذاكرة B استجابة لمولدات المضادات المعتمدة على T ، أثناء تفاعل GC بالتوازي مع خلايا البلازما (الشكل 2-5). عند خروجها من الخلايا الجذعية السرطانية ، تكتسب خلايا الذاكرة B خصائص الهجرة نحو مناطق خارج الجريب من الطحال والعقد. 72 تحدث هذه الهجرة من خلال الدم ، حيث توجد خلايا الذاكرة البائية بعد التحصين بشكل عابر في طريقها نحو الأعضاء اللمفاوية.

من الضروري أن نفهم أن خلايا الذاكرة ب لا تنتج أجسامًا مضادة - أي أنها لا تحمي. تتطلب مشاركتهم في فعالية اللقاح عملية انتشار وتمايز يحركها المستضد. 72 قد تحدث إعادة التنشيط هذه استجابة لمسببات الأمراض المتوطنة أو المتكررة ، أو للكائنات الحية الدقيقة المستعمرة أو المتفاعلة ("المعززات الطبيعية") ، أو لتعزيز التمنيع. ينتج عن التنشيط الذي يحركه المستضد لخلايا الذاكرة B تكاثرها السريع وتمايزها في خلايا البلازما التي تنتج كميات كبيرة جدًا من الأجسام المضادة عالية الانجذاب. 72 مع زيادة تقارب السطح Ig من خلايا الذاكرة B ، تكون متطلباتها لإعادة التنشيط أقل من تلك الخاصة بالخلايا B الساذجة: وبالتالي يمكن استدعاء خلايا الذاكرة B بكميات أقل من المستضد وبدون مساعدة خلايا CD4 + T. خلايا الذاكرة الخاصة بالمستضد التي تم إنشاؤها بواسطة التحصين الأولي أكثر عددًا (وأفضل ملاءمة) من الخلايا البائية الساذجة القادرة في البداية على التعرف على المستضد. وبالتالي ، فإن السمة المميزة الأولى لاستجابات الذاكرة (الجدول 2-6) هي توليد مستويات أجسام مضادة أعلى بكثير من التمنيع الأولي. إذا لم يكن الأمر كذلك ، فيجب التشكيك في التوليد الفعال لخلايا الذاكرة ب. 72

تحدث إعادة تنشيط خلايا الذاكرة B وتكاثرها وتمايزها دون الحاجة إلى تحريض وتطوير استجابات GC. وبالتالي يتم إكمال هذه العملية بسرعة أكبر بكثير من الاستجابات الأولية. نافذة لمدة 4-7 أيام بعد ذلك المستدمية النزلية ب تم الإبلاغ عن تمنيع PS على أنه كافٍ لمستويات عالية من الأجسام المضادة الخاصة بلقاح PS لتظهر في دم الرضع الذين تم تحضيرهم مسبقًا. 73 السرعة التي تظهر بها الأجسام المضادة الخاصة بالمستضد في المصل هي بالتالي سمة مميزة أخرى للاستجابات الثانوية (الجدول 2-6). تشير الحركية الأبطأ إلى أن تحريض خلايا الذاكرة B واستمرارها و / أو إعادة تنشيطها قد يكون دون المستوى الأمثل.

السمة المميزة الأخرى لخلايا الذاكرة ب هي عرض وإفراز أجسام مضادة ذات تقارب أعلى بشكل ملحوظ من تلك التي تنتجها خلايا البلازما الأولية ، نتيجة لفرط التحول الجسدي والانتقاء. 72 تمتد عملية نضج التقارب التي بدأت داخل GCs خلال عدة أشهر بعد نهاية تفاعل GC. وبالتالي ، فإن الأجسام المضادة للقاح ذات الشدة الأعلى من خط الأساس (التي تُعرَّف على أنها مجموع الارتباطات الخاصة بالحلقة المحددة) للمستضد يتم تحفيزها فقط عند انقضاء الوقت الكافي بعد التحضير. 62،74،75 جدول التحصين "الكلاسيكي" للدفع الأولي هو السماح بمرور 4-6 أشهر بين الجرعات التمهيدية والجرعات المعززة ، ومن ثم الجدول الزمني العام "0-1-6 أشهر". ينتج عن التعرض الثانوي للمستضد (الجدول 2-6) إنتاج أجسام مضادة ذات صلة أعلى من الاستجابات الأولية. 76 ملاحظة ، قد لا يكون هذا هو الحال عندما يحدث التحضير "الطبيعي" ، على سبيل المثال ، من خلال البكتيريا التفاعلية المتصالبة ، قبل التحصين.


رؤى جديدة حول الخلايا البائية ولماذا يمكن للبشر إنتاج تريليونات من الأجسام المضادة المقاومة للأمراض

تحديد وتدفق قياس التدفق الخلوي للمجموعات السكانية الفرعية لخلايا cMyc + GC B المختارة بشكل إيجابي. (أ) سير عمل scRNAseq واستراتيجية البوابة لعزل خلايا cMyc + GC B الطحالية من الفئران cMycgfp / gfp. (ب) خريطة الحرارة توضح DEGs تمثيلية للغاية في كل مجموعة. اجتازت DEGs هذه العتبات: أولاً ، قطع P 0.05 عن طريق مقارنة متعددة المجموعات وثانيًا ، لـ P 0.05 عن طريق المقارنة بين مجموعتين (الكتلة مقابل ≠ الكتلة) وتغير log2 أضعاف> 1. كان Fcer2a هو الجين الثامن المخصب في مجموعة cMyc + # 1 ، لكنه غير مدرج في المجموعة لأنه يظهر باعتباره الجين المخصب الثاني في مجموعة cMyc + # 3 بدلاً من ذلك. يتم تمييز الجينات التي ترمز العلامات الرئيسية المستخدمة لتحديد مجموعات سكانية فرعية من الخلايا CMyc + GC B (كما هو موضح في D) باللون الأحمر. (C) خريطة حرارية توضح الجينات الخمسة للعلامة الرئيسية المستخدمة في D. تم اختيار العلامات من 76 DEGs (P 0.005 ، عن طريق مقارنة متعددة المجموعات). (د) مخططات قياس التدفق الخلوي التمثيلي التي توضح استراتيجية البوابات لتحديد المجموعات السكانية الفرعية لخلية cMyc + GC B. تظهر خلايا GC B الطحالية للفئران C57BL / 6 بنقاط رمادية كخلايا تحكم cMyc-GFPneg. يظهر متوسط ​​قيمة ± SEM (15 فأرة) في كل بوابة مشار إليها. استجابة خلية GC B الطحالية لـ SRBC في اليوم السابع في الفئران cMycgfp / gfp. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (2021). DOI: 10.1073 / pnas.2016425118

لا توجد قصة في علم الأحياء أكثر إثارة للاهتمام من تلك التي تتضمن الخلايا البائية والعمليات المعقدة التي تؤدي إلى إنتاج الأجسام المضادة - إنها قصة عن الرياضيات ، وقصة عن علم الوراثة ، وقصة عن كيف يمكن لجيوش ضخمة من الأجسام المضادة الدقيقة أن تتحكم في مجموعة متنوعة من الأمراض - العوامل المسببة.

كان موضوع إنتاج الخلايا البائية والأجسام المضادة موضوعًا غامضًا لعلماء الأحياء والأطباء. ولكن في قبضة وباء عالمي أودى بحياة أكثر من مليوني شخص ، أصبحت المخاوف بشأن الأجسام المضادة والاستجابة المناعية موضوعات للتقارير الإخبارية التلفزيونية اليومية.

يعتبر إنتاج الأجسام المضادة في صميم المخاوف المتعلقة بالصحة والبقاء ، مثل احتمالات التعافي من COVID-19 ومدى نجاح اللقاحات في الوقاية من عدوى SARS-CoV-2. على مدى العمر ، يستطيع البشر إنتاج 10 تريليونات من جزيئات الأجسام المضادة المختلفة ، وهو رقم مذهل لدرجة أنه يثير التساؤل حول كيف يكون ذلك ممكنًا.

الأجسام المضادة هي بروتينات ، مما يعني أن إنتاجها يتم ترميزه بواسطة الجينات. لكن الرقم 10 تريليونات يمثل ما يبدو معضلة رياضية حرجة. كيف يمكن للجينوم البشري ، الذي يتكون من 30 ألف جين ، أن ينتج 10 تريليونات من الأجسام المضادة المختلفة؟ قد يبدو من المستحيل أن يتمكن الشخص من صنع أجسام مضادة أكثر من الجينات الموجودة في الجينوم ، والتي يجب أن تكون أكبر بأعداد كبيرة لاستيعاب العدد الهائل من الأجسام المضادة.

كما اتضح ، أنتج التطور آليات لحل هذا عدم التطابق. يمكن للبشر أن يولدوا إمدادًا لا نهائيًا على ما يبدو من الأجسام المضادة عن طريق ضم أجزاء جينية منفصلة معًا قبل نسخها. تسمى هذه العملية بفرط الطفرة الجسدية ، والتي تسمح للخلايا البائية بتحويل الجينات التي تستخدمها لإنتاج الأجسام المضادة. تسمح هذه العملية المذهلة للخلايا البائية بإنتاج الأجسام المضادة التي ترتبط بشدة بـ SARS-CoV-2 - أو أي فيروسات أخرى أو أنواع بكتيرية تغزو الجسم.

تحدث هذه الأحداث البيولوجية غير العادية - تخصيص الأجسام المضادة والخلايا البائية التي تشكل ذكريات الغزاة - في المراكز الجرثومية للعقد الليمفاوية ، وهو عالم بحد ذاته به ترسيم "جغرافي" للمناطق المظلمة والمضيئة. المركز الجرثومي هو المكان الذي تنشط فيه الخلايا البائية وتتكاثر. إنه أيضًا حيث تتحول فئات مختلفة من الغلوبولين المناعي - الأجسام المضادة - التي هي نتاج الخلايا البائية إلى فئات الغلوبولين المناعي المختلفة - IgA و IgD و IgE و IgG و IgM. في المراكز الجرثومية ، تزيد الغلوبولين المناعي أيضًا من تقاربها مع المستضدات ، وهي شظايا من المتسللين التي تعرفها الأجسام المضادة على أنها خطيرة وتسعى إلى تدميرها.

تجري الأبحاث في لندن لإيجاد أرضية جديدة في فهم نشاط المركز الجرثومي - كيف يتم تنشيط الخلايا البائية وكيف تصل الغلوبولين المناعي إلى اتساعها وتنوعها المذهلين. لا تدخل الخلايا البائية المناطق الفاتحة والمظلمة للغدد الليمفاوية بشكل طوعي. يعتمد دخولها وخروجها من هذه المناطق الحرجة على مجموعة متنوعة من العوامل ، كل منها يهدف إلى إنتاج أنواع معينة من الخلايا البائية وفيضانات من الأجسام المضادة عالية النوعية.

يمكن أن تكون الخلية B خلية بلازما يتمثل دورها في إفراز كميات كبيرة من الأجسام المضادة أو ، يمكن أن تكون الخلية B خلية ذاكرة B ، والتي تتشكل داخل المراكز الجرثومية بعد الإصابة الأولية. يمكن لخلايا الذاكرة B البقاء على قيد الحياة لعقود. دورهم هو "تذكر" العامل المعدي ، المستضد.

يؤدي وجود سجل لسبب سابق للمرض إلى تسريع الاستجابة في المرة التالية التي يتم فيها مواجهة نفس المستضد. توجد خلايا B أخرى في المراكز الجرثومية ، بعضها في مراحل وسيطة من التطور.

يقوم الفريق الذي يتخذ من لندن مقراً له في مختبر المناعة والسرطان التابع لمعهد فرانسيس كريك بدراسة عملية تُعرف باسم نضج التقارب داخل المراكز الجرثومية للعقد الليمفاوية.

نضج التقارب هو العملية التي تطور فيها الأجسام المضادة روابطها القوية مع المستضدات. يمكن أن يكون المستضد جزءًا من فيروس أو مقتطفًا من بكتيريا ، على سبيل المثال ، يتم إحضارها إلى المراكز الجرثومية بواسطة الخلايا المتغصنة. لا يدق المتشعبون جرس الإنذار بشأن الخطر فحسب ، بل يقدمون الأدلة. توجد الخلايا التائية أيضًا في المراكز الجرثومية وهي بمثابة دعامات في الاستجابة المناعية الشاملة ، بل إنها تلعب دورًا في مساعدة الخلايا البائية على النضوج. المراكز الجرثومية هي خلايا نحل للنشاط.

كتب الدكتور ريناكو ناكاجاوا وفريق معهد كريك: "إن النضج التقارب يعتمد على مدى كفاءة المراكز الجرثومية في اختيار الخلايا البائية بشكل إيجابي في المنطقة الضوئية ، حيث تودع الخلايا التغصنية شظايا من متسلل". تم نشر تحليلهم الشامل حول الأنشطة في المراكز الجرثومية في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم.

تقرير ناكاجاوا وفريق معهد كريك: "خلايا المركز الجرثومية B المختارة بشكل إيجابي تعيد الدوران بين منطقة الضوء والمنطقة المظلمة وتتمايز في النهاية إلى خلايا بلازمية وخلايا ذاكرة ب".

أكد فريق البحث أن "خلايا المنطقة الضوئية B يتم اختيارها في المراكز الجرثومية بطريقة تعتمد على cMyc ، قبل هجرة المنطقة المظلمة." وهذا يعني أنشطة cMyc في المراكز الجرثومية.

يعمل الجين الورمي cMyc أيضًا كمنظم لدورة الخلية. إنه عامل نسخ متعدد الوظائف يقود مجموعة من الأنشطة الضرورية للانقسام الخلوي السريع. كما أنه يمنع التعبير عن الجينات ذات الوظائف المضادة للتكاثر. بسبب قدرته على إحداث موت الخلايا المبرمج ، فإن تعبير cMyc منظم بإحكام.

كما وجد ناكاجاوا وزملاؤه ، يشارك cMyc أيضًا بشكل وثيق في آليات المركز الجرثومي ، ويلعب دورًا في تكوين وصيانة المراكز في العقد الليمفاوية في جميع أنحاء الجسم. إنه بروتين 62 كيلودالتون يتكون من 439 من الأحماض الأمينية وينتمي إلى فئة اللولب الحلزوني الحلزوني لعوامل نسخ السوستة.

كتب ناكاجاوا وزملاؤه: "تعيد هذه الدراسة تعريف الانتقاء الإيجابي للخلايا البائية في المركز الجرثومي كعملية ديناميكية تضمن الحفاظ على مجموعة واسعة من الصلات في المراكز الجرثومية". "وجدنا أن انقسام الخلية المعتمد على التقارب حدث في منطقة الضوء ، وبالتالي فإن هذه العملية لا تقتصر على المنطقة المظلمة."

في حين أن أبحاث معهد كريك تعيد تعريف الآليات في المناطق المضيئة والمظلمة ، فإن عملهم يعتمد أيضًا على دراسات تعود إلى عقود لتوضيح كيفية نضج الخلايا البائية والأجسام المضادة لتصبح قوى رئيسية للدفاع المناعي.

القصة وراء قدرة الإنسان على إنتاج تريليونات من الأجسام المضادة هي واحدة من أكثر القصص المدهشة في الطبيعة ، وتسلط الضوء على سبب كون الجهاز المناعي للثدييات أحد أكثر شبكات المراقبة والاستجابة تعقيدًا في الكون المعروف.

في الواقع ، طورت أجهزة المناعة لدى البشر والحيوانات الأخرى آليات وراثية تسمح لهم بتكوين عدد كبير جدًا من الأجسام المضادة. من خلال ضم أجزاء جينية منفصلة معًا قبل نسخها ، يمكن إنتاج وفرة من الأجسام المضادة. لا تستخدم جميع الثدييات نفس الإستراتيجيات ، ولكن النتيجة النهائية هي جيش جزيئي من الغلوبولين المناعي المكافحة للأمراض التي يصممها الجسم لمحاربة المتسللين.


التنميط المناعي للخلايا البائية

الخلايا البائية هي وسطاء للاستجابة الخلطية ، أو مناعة بوساطة الجسم المضاد. من خلال دراسة هذه المجموعة المعينة من الخلايا ، نتعلم المزيد عن الأعمال الداخلية للجهاز المناعي ، مما يزيد بالتالي من وعينا بالأسباب المحتملة وراء مجموعة متنوعة من اضطرابات المناعة الذاتية والسرطانات. تفتح الأبحاث المناعية الواسعة نظرة ثاقبة للخطوات المستقبلية التي يمكن اتخاذها لعلاج هذه الأمراض.

التطور من الخلايا الجذعية إلى الخلايا البائية

يبدأ توليد الخلايا البائية في نخاع العظم حيث تنتج الخلايا الجذعية الخلايا اللمفاوية. خلال كل مرحلة من مراحل التطور ، يخضع موضع الجسم المضاد - وهو الموقع الذي يتفاعل فيه المستضد مع الخلية - لإعادة التركيب الجيني. هذا إعادة التركيب خاص بالمرحلة التطورية للخلية البائية. يبدأ التطوير بالخلية المؤيدة لـ B ، والتي تعبر عن Igα و Igβ. تنضج الخلية بشكل أكبر في الخلية السابقة B التي تعبر عن مستقبل الخلية B (Igμ) على سطحها. ينتهي النضج في نخاع العظم بالخلية البائية الساذجة التي تعبر عن مستقبل الخلية البائية (التي تحتوي على IgM و IgD) القادرة على التعرف على المستضد. ثم تغادر هذه الخلايا النخاع العظمي وتدخل المحيط (Cambier JC، et al. Nat Rev Immunol.2007).

أنواع فرعية من الخلايا البائية التقليدية

الخلايا B التقليدية ، والتي يشار إليها أيضًا باسم خلايا B-2 ، تتمايز نهائيًا إلى نوعين فرعيين شائعين عند التنشيط:

  • خلايا البلازما ب: خلية البلازما هي حراسة الجهاز المناعي. تنتشر الخلية البائية الساذجة في جميع أنحاء الجسم. عندما تواجه مستضدًا فريدًا ، تأخذ خلية البلازما المستضد من خلال الالتقام الخلوي بوساطة مستقبلات. يتم نقل الجسيمات المستضدية إلى سطح الخلية ، وتحميلها على جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير II وتقدم إلى خلية تائية مساعدة. يؤدي ارتباط الخلية التائية المساعدة بمركب مستضد معقد التوافق النسيجي الكبير II إلى تنشيط الخلية البائية. تمر الخلية البائية المنشطة بفترة تكاثر سريع وتغير مفرط جسدي. يحدث الانتقاء لتلك الخلايا التي تنتج أجسامًا مضادة ذات صلة عالية بهذا المستضد المعين. بمجرد التمايز النهائي ، تفرز خلية البلازما B فقط الأجسام المضادة الخاصة بذلك المستضد ولا يمكنها بعد الآن إنتاج أجسام مضادة لمولدات المضادات الأخرى.
  • خلايا الذاكرة B: يتم الاحتفاظ بخلايا الذاكرة في المراكز الجرثومية للجهاز الليمفاوي ، وذلك عندما يواجه الجهاز المناعي مستضدًا معينًا. أثناء أي تعرض متكرر ، تتسبب الخلية التائية المساعدة الجريبية في تمايز خلية الذاكرة إلى خلية بلازما ب لديها حساسية أكبر لهذا المستضد المحدد. يؤدي هذا إلى تنشيط الجهاز المناعي ليقوم باستجابة أسرع وأقوى مما كان ممكنًا في السابق.

تشمل الأنواع الفرعية الأخرى للخلايا البائية ما يلي:

  • خلايا B-1: نوع فرعي ثانوي ، حوالي 5٪ فقط في البشر ، من خلايا B جنينية ذاتية التجديد تعمل بطريقة مشابهة لخلايا البلازما. توجد خلايا B-1 بشكل أساسي أثناء حياة الجنين وحديثي الولادة.
  • المنطقة الهامشية (MZ) الخلايا البائية: خلايا الذاكرة البائية الناضجة التي توجد فقط في المنطقة الهامشية من الطحال. يمكن تنشيط هذه الخلايا من خلال ربط مستقبلات تشبه الرسوم وليس بالضرورة من خلال مستقبلات الخلايا البائية.
  • الخلايا الحويصلية (FO) B: وهي خلايا B ناضجة ، ولكنها غير نشطة. توجد هذه المجموعة الفرعية من الخلايا البائية بشكل أساسي في بصيلات الطحال والغدد الليمفاوية. تنشيط هذه الخلايا يتطلب مساعدة الخلايا التائية. يمكن أن تتمايز خلايا FO B إلى خلايا بلازما أو ذاكرة B.
  • الخلايا التنظيمية B (Breg): تنظم خلايا Breg سلبًا قوة الاستجابة المناعية والالتهاب عن طريق إفراز رسائل كيميائية تسمى السيتوكينات ، مثل IL-10. على الرغم من أن هذه الخلايا تشكل جزءًا صغيرًا من مجموعة الخلايا البائية (

التنميط المناعي للخلايا البائية من خلال قياس التدفق الخلوي

تعبر الخلايا البائية غير الناضجة عن CD19 و CD 20 و CD34 و CD38 و CD45R ، ولكن ليس IgM. بالنسبة لمعظم الخلايا البائية الناضجة ، تشتمل الواسمات الرئيسية على IgM و CD19 ، وهو مستقبل بروتين لمستضدات (Kaminski DA. Front Immunol. 2012). تعبر الخلايا البائية المنشطة عن CD30 ، وهو منظم لموت الخلايا المبرمج. تفقد خلايا البلازما B التعبير عن CD19 ، لكنها تكتسب CD78 ، الذي يستخدم لتحديد كمية هذه الخلايا. يمكن أن تكون خلايا الذاكرة B من النمط المناعي باستخدام تعبير CD20 و CD40. يمكن تصنيف الخلايا بشكل أكبر باستخدام CD80 و PDL-2 بغض النظر عن نوع الغلوبولين المناعي الموجود على سطح الخلية (Zuccarino-Catania GV et al. Nat Immunol. 2014.). على الصعيد العالمي ، تلعب السيتوكينات (مثل إنترلوكين -10) والكيموكينات المشاركة في مستقبلات الكيموكين 3 دورًا مهمًا في نقل الرسائل البيولوجية لتحفيز الاستجابة المناعية.

جدول للأنواع الفرعية للخلايا B الشائعة مع بعض علامات الخلايا التي يمكن أن تكون مفيدة لقياس التدفق الخلوي:


تنتج الخلايا البائية الأجسام المضادة & # 39 عندما يستدعي الخطر ، ولكن ليس عندما يهمس ، & # 39 تقرير العلماء

يحمينا الجهاز المناعي وخلايا rsquos B من الأمراض عن طريق إنتاج الأجسام المضادة ، أو & quotsmart bullets ، التي تستهدف على وجه التحديد الغزاة مثل مسببات الأمراض والفيروسات مع ترك الجزيئات غير الضارة بمفردها. ولكن كيف تحدد الخلايا البائية ما إذا كان التهديد حقيقيًا وما إذا كانت ستبدأ في إنتاج هذه الأسلحة؟

أظهر فريق دولي من علماء الحياة في عدد 16 مايو من مجلة Science كيف ولماذا تستجيب هذه الخلايا فقط للتهديدات الحقيقية.

& quotI من الأهمية بمكان أن تستجيب الخلايا البائية بشكل كامل أو لا تستجيب على الإطلاق. أي شيء بينهما يسبب المرض ، كما قال المؤلف الرئيسي للدراسة ، ألكسندر هوفمان ، أستاذ علم الأحياء الدقيقة والمناعة وعلم الوراثة الجزيئي في كلية الآداب والعلوم بجامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس. & quot إذا كانت الخلايا البائية تستجيب بشكل ضعيف عندما يكون هناك عامل ممرض حقيقي ، فأنت تعاني من نقص المناعة ، وإذا استجابت بشكل غير لائق لشيء ليس من مسببات الأمراض الحقيقية ، فأنت مصاب بمرض مناعي ذاتي. & quot

تهاجم الأجسام المضادة التي تنتجها الخلايا البائية المستضدات وجزيئات [مدش] المرتبطة بمسببات الأمراض والميكروبات والفيروسات. يهدف المستشعر الموجود على سطح الخلية و rsquos إلى التعرف على مستضد معين ، وعندما يصادف المستشعر هذا المستضد ، فإنه يرسل إشارة تمكن الجسم وجيش الخلايا البائية من الاستجابة بسرعة. ومع ذلك ، قد تكون هناك جزيئات قريبة غير ضارة. يجب أن تتجاهل الخلايا البائية إشاراتها وأن تتجاهل شيئًا تفشل في القيام به في أمراض المناعة الذاتية.

إذن كيف تقرر الخلايا البائية ما إذا كانت ستبدأ في إنتاج الأجسام المضادة؟

وقال هوفمان إن هذه الخلايا المناعية تعاني من صعوبة في السمع إلى حد ما ، وهو أمر مناسب لأن الاستجابات المناعية القوية والمدمرة المحتملة يجب أن تقفز إلى العمل فقط عندما يستدعي الخطر ، وليس عندما تهمس.

يقول هوفمان وزملاؤه إن الخلايا البائية تستجيب فقط عندما يتم الوصول إلى عتبة عالية. إشارة صغيرة أو متوسطة و [مدش] من جزيء غير ضار ، على سبيل المثال و [مدش] لا تحصل على استجابة ، مما يقلل من خطر الإنذارات الكاذبة.

& quotIt & rsquos مثل الوسادة الهوائية لسيارتك & rsquos ، والتي فازت & rsquot ما لم تكن في حاجة إليها حقًا ، & quot ؛ قال هوفمان. & quot؛ يمكنك أن تتخيل أنه إذا تم تصميم الوسادة الهوائية بشكل سيئ وإذا كنت مكابح بقوة شديدة أو تعرضت لحادث طفيف ، فيمكن أن تنتفخ ببطء وتكون عديمة الفائدة. تريدها أن تنشر بشكل كامل أو لا تريدها على الإطلاق. هذا ما تفعله الخلية البائية عندما تقرر ما إذا كانت تواجه شيئًا ممرضًا حقًا أو غير ضار. لا توجد خلية ب تستجيب جزئيًا. & quot

لدينا بلايين من الخلايا البائية ، وكل واحدة تخلق هذه العتبة من خلال دائرة جزيئية تتضمن جزيئين. أحد هذه الجزيئات ، المعروف باسم CARMA1 ، ينشط الآخر ، IKKb ، الذي ينشط الأول بشكل أكبر.

وقال هوفمان ، الذي يهدف بحثه إلى فهم وفك شفرة لغة الخلايا ، إن التغذية الراجعة الإيجابية بين هذين السببين تؤدي إلى نمو غير محدود ، وبمجرد تشغيله ، لا توجد طريقة لإيقافه حتى يتم إطلاق الرصاص الذكي. & quot لكن الميزة الثانية للتعليقات الإيجابية هي أنه يمكن أن ينشئ حدًا أعلى فقط يحدث هذا التنشيط السريع. & quot

طور هو وزملاؤه معادلات رياضية بناءً على الدائرة الجزيئية ، ثم تمكنوا من محاكاة استجابات الخلايا البائية تقريبًا. تم اختبار التنبؤات الناتجة عن الفريق و rsquos بشكل تجريبي من قبل المتعاونين معهم في مختبر الأنظمة الخلوية المتكاملة في Japan & rsquos RIKEN Center for Integrative Medical Sciences. في جزء واحد من الدراسة ، قام الباحثون بعمل طفرات معينة في IKKb بحيث لا يتمكن من إرسال إشارة إلى CARMA1. قاموا أيضًا بإجراء طفرات في CARMA1 لمنعه من استقبال الإشارة من IKKb. في كلتا الحالتين ، استجابت الخلايا البائية جزئيًا ، في بعض الأحيان ، مثل الوسادة الهوائية المنتفخة بشكل ضعيف.

وقال هوفمان ، الذي يبني نماذج رياضية للبيولوجيا: & quot لقد أصبحت استجابة منطقة رمادية بدلاً من استجابة بالأبيض والأسود.

(الصورة الأولية المصاحبة لهذا الإصدار توضح هذا. الحد الأدنى هو 0 ، وفي الظروف العادية ، كانت الخلايا البائية الموضحة باللون الأزرق قد تجاوزتها بوضوح أو فشلت في الوصول إليها. ولكن عندما تم تغيير الدائرة ، فإن العديد من الخلايا البائية ، باللون الأخضر ، انخفض قليلاً فوق أو أسفل العتبة.)

يمكن أن يؤدي البحث إلى تشخيص أفضل للمرض إذا كان المرضى الذين يعانون من اضطراب المناعة الذاتية ، مثل الذئبة ، لديهم خلل في هذه الدائرة الجزيئية.

شمل المؤلفون المشاركون في الدراسة ماريكو أوكادا-هاتاكياما ، الأستاذة في اليابان ومركز Rsquos RIKEN ، ومارسيلو بيهار ، باحث ما بعد الدكتوراه في مختبر Hoffmann & rsquos الذي قبل الآن منصب أستاذ مساعد في جامعة تكساس ، أوستن.

تضمنت مصادر تمويل البحث منحًا فيدرالية لهوفمان من المعهد الوطني للسرطان والمعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية (منح R01CA141722 ، R01AI083453) ، وكلاهما جزء من المعاهد الوطنية للصحة ، وتمويل لأوكادا-هاتاكياما من برنامج ابتكار الخلايا. وزارة التعليم والثقافة والرياضة والعلوم والتكنولوجيا ، والجمعية اليابانية لتعزيز العلوم.

بحث Hoffmann & rsquos: تصحيح سوء الاتصال الخلوي

قال هوفمان إن العديد من الأمراض مرتبطة بسوء التواصل في الخلايا. في بحث آخر ، أظهر هو وزملاؤه لأول مرة أنه من الممكن تصحيح نوع معين من سوء الاتصال الخلوي و mdash الذي يتضمن ربط المستقبلات بالجينات التي يتم التحكم فيها أثناء الالتهاب و [مدش] دون آثار جانبية شديدة. نُشر هذا البحث ، الممول اتحاديًا من المعاهد الوطنية للصحة ، في مجلة Cell في 10 أكتوبر 2013.

قد يكون هوفمان وزملاؤه قادرين على تطوير استراتيجيات علاجية لا تمنع أو تغلق خطوط الاتصال المعيبة في الخلايا المريضة فحسب ، بل تصحح سوء الفهم في الواقع. (لقد أنجزوا هذا بالفعل باستخدام خلايا في طبق بتري. وتتمثل خطوتهم التالية في معرفة ما إذا كان يمكن القيام بذلك في حيوان ، ثم في الإنسان).


استجابة مناعية

مسببات الأمراض هي كائنات حية تسبب المرض. لقد تم تكييفنا جميعًا لمنع دخول هذه الأشياء إلى أجسادنا في المقام الأول. إذا نجح العامل الممرض في التسلل إلى الداخل ، فإن نظام المناعة لدينا يبدأ العمل ، وينشط أنواعًا مختلفة من خلايا الدم البيضاء لتصنيع الأجسام المضادة وقتل العامل الممرض.

حواجز تمنع دخول مسببات الأمراض

أجسامنا عدة حواجز دفاعية لمنع الإصابة بمسببات الأمراض. على سبيل المثال:

تجاويف أجسامنا (مثل العين والأنف والفم والأعضاء التناسلية) مبطنة بـ الغشاء المخاطي التي تحتوي على إنزيم يسمى الليزوزيم. يقتل الليزوزيم البكتيريا عن طريق إتلاف جدرانها الخلوية ، مما يؤدي إلى انفجارها.

لنا جلد بمثابة حاجز مادي لمنع مسببات الأمراض من الدخول إلينا. إذا تم قطع جلدنا أو جرحه ، فإن دمنا يتخثر بسرعة لتقليل دخول مسببات الأمراض.

ال ةقصبة الهوائية (القصبة الهوائية) تحتوي على خلايا كأس تفرز المخاط. تصبح مسببات الأمراض التي نستنشقها محاصرة في المخاط الذي يندفع نحو المعدة بفعل الخلايا الظهارية الهدبية.

لنا المعدة | يحتوي على عصائر معدية عالية حمضي - سوف تفسد هذه البروتينات وتقتل أي مسببات الأمراض التي تم تناولها في طعامنا ومشروباتنا.

يتم تغطية الدواخل من الأمعاء وسطح الجلد لدينا بكتيريا غير ضارة والتي سوف تنافس أي كائنات مسببة للأمراض وتقلل من قدرتها على النمو.

حواجز تحول دون دخول مسببات الأمراض إلى الجسم.

استجابة مناعية غير محددة

ال استجابة مناعية غير محددة هي استجابتنا الفورية للعدوى ويتم إجراؤها بنفس الطريقة تمامًا بغض النظر عن العامل الممرض (أي أنها ليست خاصة بمسبب مرض معين). تتضمن الاستجابة المناعية غير النوعية إشعال، الانتاج من الإنترفيرون و البلعمة.

إشعال - يتم الكشف عن البروتينات الموجودة على سطح العامل الممرض (المستضدات) بواسطة جهاز المناعة لدينا. تطلق الخلايا المناعية جزيئات لتحفيزها توسع الأوعية (اتساع الأوعية الدموية) وزيادة الأوعية الدموية قابل للنفاذ منه. هذا يعني أن المزيد من الخلايا المناعية يمكن أن تصل إلى موقع الإصابة عن طريق الخروج من مجرى الدم إلى الأنسجة المصابة. زيادة تدفق الدم هو سبب احمرار وتورم جزء ملتهب من الجسم.

إنتاج الإنترفيرون - إذا كان العامل الممرض الذي أصابك هو فيروس ، فإن خلايا جسمك التي غزاها الفيروس ستبدأ في تصنيع بروتينات مضادة للفيروسات تسمى الإنترفيرون. يبطئون تكاثر الفيروس بثلاث طرق مختلفة:

يحفز إشعال لجلب المزيد من الخلايا المناعية إلى موقع الإصابة

تعيق ال ترجمة من البروتينات الفيروسية لتقليل تكاثر الفيروس

تنشيط الخلايا التائية القاتلة لتدمير الخلايا المصابة

البلعمة

البلعمة هي نوع من خلايا الدم البيضاء التي يمكن أن تدمر مسببات الأمراض - أنواع البلعمة تشمل الضامة ، وحيدات العدلات. يكتشفون أولاً وجود العامل الممرض عندما مستقبلات على سطح الخلية يرتبط بالمستضدات الموجودة على العامل الممرض. ثم تلتف البلعمة السيتوبلازم حول العامل الممرض و يبتلع هو - هي. يوجد العامل الممرض داخل نوع من الحويصلة يسمى أ بلعم. نوع آخر من الحويصلة يسمى a الايسوسومالذي يحتوي على الانزيمات الهاضمة (الليزوزيمات) سوف تندمج مع البلعمة لتشكيل أ البلعمة. الليزوزيمات تهضم العامل الممرض وتدمره. ستتم إزالة العامل الممرض المهضوم من البلعمة بواسطة طرد خلوي لكنها ستحتفظ ببعض جزيئات المستضد لتظهر على سطح خلاياها - وهذا يعمل على تنبيه الخلايا الأخرى في الجهاز المناعي إلى وجود مستضد غريب. يشار إلى البلعمة الآن باسم خلايا المضادات الحيوية (APC).


تمايز الخلايا البائية والتنشيط

تتمايز الخلايا البائية في نخاع العظام. أثناء عملية النضج ، يتم إنتاج ما يصل إلى 100 تريليون نسخة مختلفة من الخلايا البائية ، وهو ما يشبه تنوع مستقبلات المستضدات الموجودة في الخلايا التائية.

بعد تنشيط الخلايا البائية من خلال ارتباطها بالمستضد ، فإنها تتمايز إلى خلايا بلازما. غالبًا ما تترك خلايا البلازما الأعضاء اللمفاوية الثانوية ، حيث يتم إنشاء الاستجابة ، وتهاجر مرة أخرى إلى نخاع العظم ، حيث بدأت عملية التمايز بأكملها. بعد إفراز الأجسام المضادة لفترة محددة ، تموت ، حيث أن معظم طاقتها مكرسة لصنع الأجسام المضادة وليس للحفاظ على نفسها. وهكذا ، يقال إن خلايا البلازما متمايزة نهائياً.

تعمل خلايا الذاكرة ب بطريقة مشابهة لخلايا الذاكرة التائية. تؤدي إلى استجابة ثانوية أقوى وأسرع عند مقارنتها بالاستجابة الأولية ، كما هو موضح أدناه.


علم الأحياء MCAT: الأجسام المضادة ومستضدات

تحدث تفاعلات فرط الحساسية عندما تتأثر أنسجة الجسم برد فعل مناعي غير طبيعي. والنتيجة هي تلف الأنسجة الطبيعية والمرض السريري. تعتبر حساسية الفول السوداني مثالاً على تفاعل فرط الحساسية ، ولكن هناك ثلاث فئات إضافية واسعة.

تتضمن إحدى الفئات الإنتاج أو الترسب غير الطبيعي للأجسام المضادة. الأجسام المضادة هي جزيئات مشتقة من الخلايا البائية تلتصق عادةً بمسببات الأمراض ، مما يجعلها غير قادرة على مواصلة العدوى. عندما يتم إنتاج الأجسام المضادة ضد الأنسجة الطبيعية ، يمكن أن يحدث المرض. الشكل 1 يصور التركيب التخطيطي لجسم مضاد.

يمكن تقسيم الأجسام المضادة إلى سلسلتين من الببتيدات: ثقيلة وخفيفة. تشكل السلاسل الثقيلة العمود الفقري للجسم المضاد ، وترتبط بالسلاسل الخفيفة عبر الرابطة التساهمية. ثم يتم تقسيم كل سلسلة ثقيلة وخفيفة إلى مناطق ثابتة ومتغيرة. تعرض المناطق المتغيرة تنوعًا جزيئيًا ، مما يؤدي إلى إنشاء هوية كيميائية فريدة لكل جسم مضاد. تساعد هذه الأنماط الفريدة في ضمان قدرة الجسم على إنتاج أجسام مضادة للتعرف على العديد من الأنماط الجزيئية المحتملة على مسببات الأمراض الغازية.

على عكس الخلايا البائية ، لا تصنع الخلايا التائية الأجسام المضادة. تعتبر الخلايا التائية مهمة في تنفيذ المناعة السامة للخلايا ، مثل تحييد الخلايا المصابة بالفيروس. يدرس أحد العلماء استجابة الخلايا التائية في أحد الثدييات ، ووجد أن خلايا CD8 + T الخاصة به تتفاعل مع بروتين سطحي موجود في العديد من أنواع الخلايا المختلفة في نموذج الكائن الحي. هذا البروتين هو على الأرجح __________.


سؤال وجواب: الخلايا البائية والأجسام المضادة في COVID-19: كيف تبدو & # 039 جيدة & # 039؟

في يوم الخميس 13 أغسطس ، قدم أمين المعهد البريطاني للمعايير ندوة "الاتصال بشأن فيروس كورونا" ندوة عبر الإنترنت البروفيسور ديبورا دن والترز حول موضوعالخلايا البائية والأجسام المضادة - كيف تبدو "جيدة"؟إذا فاتتك الندوة المباشرة على الويب ، يمكنك اللحاق بالركب ومشاهدتها مرة أخرى هنا.

Professor Deborah Dunn-Walters is Professor of Immunology, Head of Immunology Section and Lead for Lifelong Health Research Theme at the University of Surrey. We hear a lot about the production of antibodies against SARS-CoV-2, but not all B cells go on to produce antibodies, and of those that do, some produce a different type of antibodies than others. Making good antibodies without making potentially harmful ones is the goal of vaccines, but do we know how to tell the difference easily? In this webinar, Professor Dunn-Walters provided us with a summary of research to date and posed some key questions for areas to research in the future.

Unfortunately, we lost the internet connection during the Q&A at the end of the webinar. However, the audience had sent a substantial number of questions in and Professor Dunn-Walters very kindly took the time answer some of these for this blog.

Given what we currently know about the production of antibodies and COVID-19, what implications does this have for understanding the results of antibody tests against the disease? If I have antibodies, does that mean I’m immune to future infection?

Graphic from BSI resources on COVID-19 testing

Deborah Dunn-Walters: There is a lot of variability in antibody response between people and in the results depending on which method is used to measure the antibody. Antibodies may not be seen early in the disease in SARS-CoV-2 positive patients but are likely to be seen by 20 days after initial infection. IgM and IgA antibodies would not be detected a couple of months after recovery, but IgG would be there for longer. You are more likely to develop antibodies that can be picked up by a standard antibody test if you had a more severe disease than someone who was asymptomatic or only had mild disease.

A positive test using a method that is 100% specific, means that you have had the disease. If a test were, for example, 99.7% specific then a positive result would mean that you are highly likely to have had the disease, but 3 in every thousand results might be a false positive.

A negative test could mean that either you haven’t had the virus at all, or that you did have the virus but it was such a mild/asymptomatic infection you didn’t make antibodies or that any antibodies made are in such low quantity that an antibody test is not sensitive enough to detect them. A recent study of 341 volunteers with a previous positive PCR test showed that even after correcting for the lack of sensitivity of the test there were 4% negative results. 1

Either way, because we do not yet have an answer as to whether the presence of antibodies indicates immune protection against infection we can only use antibody tests to estimate disease prevalence, not to assess our level of immunity.

Do you think that any of the antibodies produced in response to COVID-19 might cross-react with antibodies produced for the other coronaviruses that infect humans (and which cause common colds)?

DDW: نعم فعلا. The systems serology paper by Butler وآخرون. presented in the webinar shows that there are antibodies produced in COVID-19 patients, in both serum and nasal washes, that react with other common coronaviruses. 2

Do you have any further thoughts about the use of convalescent serum containing high levels of antibodies for severe COVID-19 patients. Is there any evidence that it is helping recovery?

DDW: If my hypothesis is correct, that later antibodies are more matured than the antibodies made early in the disease, then it follows that antibodies from convalescent patients will be useful. For example, they may be of higher affinity and have different levels of sugars on them. There has been no evidence of harm from convalescent serum and randomised controlled trials are ongoing. Indications are that transfusion at an early stage with convalescent plasma containing high levels of IgG would be of use. 3

What determines low or high antibody titers in COVID-19? For example, the amount of virus, or how many B-cells recognise the antigen, or both?

DDW: Firstly, I am very keen to stress the distinction between correlation of two factors versus “determination” or “causation” between one and the other. The observations we make about COVID-19 now are correlations. Plus, I don’t yet know of any quantitative studies of antigen-specific B cells during the disease, so this is difficult to answer. In cases with high virus titres and severe disease you will see high levels of antibody.

Some reports suggest that there is T cell depletion in COVID-19. Will this affect T-dependent B cell response in COVID-19 and subsequent antibody formation?

DDW: I certainly think this is an issue. Helper T cells are needed to help both Killer T cells and B cells. A B cell in the germinal centre needs T cell help to survive when it is affinity maturing its antibody. I should also mention that B cells are excellent antigen presenting cells to help activate T cells. You need both for the best responses.

Do you think that the generation of appropriate memory B cells is more important than having long-lived antibodies in building immunity to COVID-19?

DDW: I would like to have both. Having long-lived neutralising antibody circulating in the blood (or present in the nose) is good because the antibody can block infection in the first place. Having memory B cells is also good because the cells can reactivate quickly in response to challenge and replenish the long-lived antibody producing cells. It may be possible to improve the antibody even further if a memory B cell enters a new germinal centre reaction the second time round. This might be an opportunity to slightly adjust the antibody in case the virus had changed a little in the meantime.

What implications does the half-life of COVID-19 antibodies have for vaccine development and for the type of approach that might be successful?

DDW: My personal hope is that the response to vaccines would be different than the response to disease. If in the disease the B and T cells decrease and this hinders the type of response that makes high affinity antibodies, perhaps in a vaccine the response is more controlled – more T-dependent response and less extrafollicular response. So better longer-lived antibodies and memory B cells will be made from the beginning. This is my conjecture and hope not fact.

We’d like to thank Professor Deborah Dunn-Walters for her time and expertise in both presenting and answering these questions. You can watch the full webinar هنا.


How are Antibodies Produced?

How are Antibodies Produced?
Although detailed mechanics of the immune response are beyond the scope of this site, it is useful, in the context of developing a custom antibody, to have an overview of how antibodies are produced by the immune system.

When an organism’s immune system encounters a foreign molecule (typically a protein) for the first time, specialized cells such as macrophages and dendritic cells capture the molecule and begin breaking it down so that it can present these antigens to B cell lymphocytes.

Once Antigen Presentation to the B cell lymphocytes has occurred, a process known as Somatic Hypermutation allows the B cell to begin coding for a new antibody that will contain a unique Antigen Binding Site in the variable region that is capable of binding specifically to an epitope from the antigen.

Each B cell lymphocyte produces one unique antibody against one unique epitope.

Once antibodies with sufficient specificity to the epitope can be encoded, the B cell begins to release antibodies into the bloodstream. These antibodies then bind specifically with the foreign molecule and allow the immune system to eliminate the molecule from the system.

In some cases, these antibodies can disable pathogens such as viruses directly due to the binding action. In other cases, such as with bacterial pathogens, these antibodies bind to surface proteins on the bacterium’s surface, thereby signaling to the rest of the immune system that the pathogen should be destroyed.

After the foreign molecule has been eliminated, B cells remain in the bloodstream ready to produce antibodies if the antigen is encountered again.

From the perspective of developing a custom antibody against a protein antigen, the immune system captures the protein, breaks it down into individual epitopes and presents these epitopes to the B cells so that development of antibodies specific to those epitopes can begin. These antibodies can then be collected directly in the serum or by isolating the individual B cells that produce antibody against the epitope of interest. With a full-length protein antigen, there will typically be multiple B cells generating antibodies against multiple epitopes from different regions of the protein.


شاهد الفيديو: كيف يعمل جهاز المناعة (شهر فبراير 2023).