معلومة

نظرًا لأن فيروسات الحمض النووي الريبي والفيروسات القهقرية تتمتع جميعها بمعدلات طفرة عالية ، فلماذا لا تمتلك سوى فيروسات قليلة ميزة التباين؟

نظرًا لأن فيروسات الحمض النووي الريبي والفيروسات القهقرية تتمتع جميعها بمعدلات طفرة عالية ، فلماذا لا تمتلك سوى فيروسات قليلة ميزة التباين؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد تعلمنا أنه من الصعب صنع لقاحات للأنفلونزا وفيروس نقص المناعة البشرية وفيروس التهاب الكبد الوبائي لأنهم يفتقرون إلى آلية التصحيح ، وبالتالي لديهم معدلات طفرة عالية. لكن معظم فيروسات الحمض النووي الريبي والفيروسات القهقرية لا تزال مستقرة من الناحية المستضدية ، مثل الحصبة وداء الكلب وشلل الأطفال والحمى الصفراء وفيروس التهاب الكبد B وما إلى ذلك ، فلماذا إذن يتحول عدد قليل فقط من الفيروسات إلى التغيير بنجاح؟ هل هذا بسبب أن مستقبلاتها تسمح بالمرونة ، أم أن البروتينات السكرية لديها توافقات متطورة تسمح بمزيد من الطفرات؟


معدل الطفرات المرتفع ليس سوى جزء صغير من سبب صعوبة صنع لقاحات ضد فيروسات الحمض النووي الريبي. لا تكمن المشكلة الحقيقية في أنها تتطور بسرعة ، ولكن في قدرتها على تحمل مستويات عالية من التباين في مناطق مولدها المضادة دون أن تفقد لياقتها. فيروسات مثل شلل الأطفال والحصبة ، كما قلت ، لديها معدلات طفرة بسهولة على قدم المساواة مع الإنفلونزا أو فيروس نقص المناعة البشرية ، ولكن عندما تحور مناطق مهمة مستضديًا ، فإن هذه الفيروسات الجديدة تكون أقل قدرة بكثير على العدوى والانتقال بين المضيفين. ولذلك ، فإن اللقاحات إما تمنع تكاثر الفيروس تمامًا ، أو تجبرها على اتخاذ شكل أضعف بكثير يكون أقل عدوى بكثير.

لماذا تتحمل بعض الفيروسات التغيرات المستضدية بشكل أفضل من غيرها؟ إنه غير معروف ، لكن من المفترض أنه كان هناك اختيار له في تلك السلالات.


الفيروسات القهقرية الذاتية

الفيروسات القهقرية الذاتية (ERVs) هي عناصر فيروسية داخلية في الجينوم تشبه إلى حد كبير ويمكن اشتقاقها من الفيروسات القهقرية. وهي وفيرة في جينومات الفقاريات الفكية ، وتشكل ما يصل إلى 5-8٪ من الجينوم البشري (تقديرات أقل لـ

1٪). [1] [2] فيروسات فيروسات النسخ العكسي هي تسلسل أولي وراثي رأسيًا وصنفًا فرعيًا من نوع من الجينات يسمى الينقولات ، والتي يمكن عادةً تعبئتها ونقلها داخل الجينوم لتؤدي دورًا حيويًا في التعبير الجيني وفي التنظيم. [3] [4] ومع ذلك ، تفتقر فيروسات النسخ العكسي إلى معظم وظائف الينقولات ، وعادة ما تكون غير معدية وغالبًا ما تكون بقايا جينومية معيبة لدورة تكرار الفيروس. [5] [6] يتم تمييزها كعناصر رجعية من السلالة الجرثومية بسبب تكاملها والنسخ العكسي في الجينوم النووي للخلية المضيفة. اقترح الباحثون أن الفيروسات القهقرية تطورت من نوع من الينقولات يسمى retrotransposon ، وهو عنصر من الدرجة الأولى [7] يمكن لهذه الجينات أن تتحور وبدلاً من الانتقال إلى مكان آخر في الجينوم يمكن أن تصبح خارجية أو مسببة للأمراض. هذا يعني أنه ليس كل فيروس فيروسات النسخ العكسي قد يكون قد نشأ كإدخال بواسطة فيروس ارتجاعي ولكن قد يكون بعضها مصدر المعلومات الجينية في الفيروسات القهقرية التي تشبهها. [8] عندما يحدث تكامل الحمض النووي الفيروسي في الخط الجرثومي ، يمكن أن يؤدي إلى ظهور ERV ، والذي يمكن أن يصبح لاحقًا ثابتًا في مجموعة الجينات للسكان المضيف. [1] [9]


بدء العدوى

لإصابة خلية ما ، يجب أن يلتصق الفيروس بسطح الخلية ، ويخترق الخلية ، ويصبح غير مغطى بما يكفي لجعل جينومه متاحًا للآلات الفيروسية أو المضيفة للنسخ أو الترجمة.

مرفق

يشكل الارتباط ارتباطًا محددًا لبروتين فيريون (مضاد مستقبلات) إلى أحد مكونات سطح الخلية (المستقبل). المثال الكلاسيكي لمضاد المستقبل هو هيماجلوتينين لفيروس الأنفلونزا (فيروس أورثومي إكس). يتم توزيع مضادات المستقبلات في جميع أنحاء أسطح الفيروسات التي تصيب الخلايا البشرية والحيوانية. قد تحتوي الفيروسات المعقدة مثل فيروس الهربس البسيط (فيروس الهربس) على أكثر من نوع واحد من الجزيء المضاد للمستقبلات. قد تؤدي الطفرات في الجينات التي تحدد المستقبلات المضادة إلى فقدان القدرة على التفاعل مع مستقبلات معينة. المستقبلات الخلوية التي تم تحديدها حتى الآن هي بروتينات سكرية إلى حد كبير ، ولكنها تشمل حمض السياليك وكبريتات الهيباران.

يتطلب التعلق أيونات بتركيزات كافية لتقليل التنافر الكهروستاتيكي ، ولكنه يعتمد إلى حد كبير على درجة الحرارة والطاقة. إن قابلية الخلية للتأثر محدودة بتوافر المستقبلات المناسبة وليس كل الخلايا في مستقبلات التعبير عن الكائن الحي المعرضة للإصابة. تفتقر خلايا الكلى البشرية إلى مستقبلات فيروس شلل الأطفال عندما تكون موجودة في العضو ، ولكن تظهر المستقبلات عندما تنتشر الخلايا الكلوية في مزرعة الخلايا. لا ينبغي الخلط بين القابلية للتساهل. في حين أن خلايا الصيصان لا تتأثر بشلل الأطفال لأنها تفتقر إلى مستقبلات الارتباط بالفيروس ، إلا أنها متساهلة تمامًا لأنها تنتج فيروسات معدية بعد انتقال العدوى باستخدام الحمض النووي الريبي الفيروسي السليم المستخرج من جزيئات فيروس شلل الأطفال. ارتباط الفيروسات بالخلايا في بعض الحالات (على سبيل المثال ، فيروسات بيكورنا تؤدي إلى تغييرات لا رجعة فيها في بنية الفيروس. وفي حالات أخرى ، إذا لم يحدث الاختراق ، يمكن للفيروس أن ينفصل عن نفسه ويمتص لخلية مختلفة. orthomyxoviruses وبعض الفيروسات المخاطانية التي تحمل النورامينيداز على سطحها ، ويمكن لهذه الفيروسات أن تتخلص من مستقبلاتها عن طريق شق حمض النورامينيك من سلاسل عديد السكاريد في المستقبلات.

اختراق

الاختراق هو خطوة تعتمد على الطاقة. يحدث على الفور تقريبًا بعد التعلق ويتضمن إحدى الآليات الثلاث ، أي (أ) انتقال الفيروس عبر غشاء البلازما ، (ب) الالتقام الخلوي لجزيء الفيروس مما يؤدي إلى تراكم الفيروسات داخل الفجوات السيتوبلازمية و (ج) اندماج الفيروس. الغشاء الخلوي مع غلاف virion. تخترق الفيروسات غير المغلفة بواسطة الآليتين الأوليين. على سبيل المثال ، في سياق امتصاص فيروس شلل الأطفال للخلية ، يتم تعديل القفيصة وتفقد سلامتها حيث يتم نقلها إلى السيتوبلازم. في حالة الفيروسات التي تخترق نتيجة اندماج مظاريفها مع غشاء البلازما (على سبيل المثال ، فيروسات الهربس) ، يبقى الغلاف في غشاء البلازما ، بينما تتسرب المكونات الداخلية إلى السيتوبلازم. يتطلب اندماج المغلفات الفيروسية مع غشاء البلازما تفاعل بروتينات فيروسية معينة في الغلاف الفيروسي مع البروتينات في الغشاء الخلوي.

طلاء

Uncoating هو مصطلح عام ينطبق على الأحداث التي تحدث بعد الاختراق والتي مهدت الطريق للجينوم الفيروسي للتعبير عن وظائفه. في حالة معظم الفيروسات ، تتفكك الفيريون ، بمفردها أو بمساعدة المكونات الخلوية (الإنزيمات) وفقط الحمض النووي أو مركب البروتين الحمضي النووي هو كل ما تبقى من جسيم الفيروس قبل التعبير عن الوظائف الفيروسية. يتم نقل الفيروس الغدي ، وفيروس الهربس ، والقفيصات النووية لفيروس الورم الحليمي البشري إلى المسام النووية حيث يتم إطلاق الحمض النووي الفيروسي مباشرة في النواة. في الخلايا المصابة بالفيروسات المخاطانية ، يتم امتصاص الجسيم في الحويصلة الداخلية. تعمل القناة الأيونية المدمجة في الغلاف الفيروسي على تحمض جسيم الفيروس ، وتغير بنية الهيماجلوتينين وتمكن من اندماج الغلاف الفيروسي مع غشاء الحويصلة وإطلاق البروتين النووي الفيروسي (RNP) في السيتوبلازم. في حالة إعادة الفيروسات الاستثنائية ، تتم إزالة أجزاء فقط من القفيصة ، ويعبر الجينوم الفيروسي عن جميع وظائفه على الرغم من أنه لم يتم تحريره بالكامل من القفيصة. جينوم فيروس الجدري غير مطلي على مرحلتين: بينما في المرحلة الأولى يتم إزالة الغطاء الخارجي بواسطة إنزيمات المضيف ، يبدو أن إطلاق الحمض النووي الفيروسي من اللب يتطلب مشاركة منتجات الجينات الفيروسية المصنوعة بعد الإصابة.


ملخص المؤلف

تحدث الطفرات بشكل متكرر في SARS-CoV-2 وقد ارتبطت المتغيرات الطافرة ، ORF1ab / RdRp 4715L و S 614G بقوة بزيادة العدوى والوفيات في البلدان الأخرى. على الرغم من أن زيادة عدد الحالات في إفريقيا يرتبط ارتباطًا إيجابيًا بزيادة الوفيات ، إلا أن مثل هذه الوفيات لم تكن مرتبطة بشكل إيجابي بمتغيري الثنائي ORF1ab 4715L و S 614G في الجزء الأول من الفاشية. قد يكون هذا بسبب السكان الأصغر سنًا ، وانخفاض معدلات الاعتلال المشترك والعوامل الوراثية المتباينة.

الاقتباس: Lamptey J و Oyelami FO و Owusu M و Nkrumah B و Idowu PO و Adu-Gyamfi EA وآخرون. (2021) الخصائص الجينومية والوبائية لـ SARS-CoV-2 في إفريقيا. بلوس نيجل تروب ديس 15 (4): e0009335. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0009335

محرر: تسفي بنتويتش ، جامعة بن غوريون في النقب ، إسرائيل

تم الاستلام: 15 أكتوبر 2020 وافقت: 26 مارس 2021 نشرت: 26 أبريل 2021

حقوق النشر: © 2021 لامبتي وآخرون. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب شروط ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ في أي وسيط ، بشرط ذكر المؤلف والمصدر الأصليين.

توافر البيانات: يتم إرفاق جميع البيانات ذات الصلة بالمخطوطة وملفات المعلومات الداعمة الخاصة بها.

التمويل: هذا المشروع جزء من برنامج EDCTP2 المدعوم من الاتحاد الأوروبي (رقم المنحة EDCTP-TMA2015-Career Development Fellowships http://www.edctp.org/projects-2/edctp2-projects/career-development-fellowships/#) ، ومركز تعزيز النظام الصحي ، غانا (https://cfhss.org/). لم يكن للممولين أي دور في تصميم الدراسة أو جمع البيانات وتحليلها أو اتخاذ قرار النشر أو إعداد المخطوطة.

تضارب المصالح: وقد أعلن الباحثون إلى أن لا المصالح المتنافسة موجودة.


خيارات الوصول

احصل على الوصول الكامل إلى دفتر اليومية لمدة عام واحد

جميع الأسعار أسعار صافي.
سيتم إضافة ضريبة القيمة المضافة في وقت لاحق عند الخروج.
سيتم الانتهاء من حساب الضريبة أثناء الخروج.

احصل على وصول محدود أو كامل للمقالات على ReadCube.

جميع الأسعار أسعار صافي.


الملخص

كشفت الدراسات الحديثة عن عدد لا يحصى من التسلسلات الفيروسية المدمجة أو "الذاتية التولد" في جينومات مختلفة من حقيقيات النوى. والمثير للدهشة أنه يبدو أنه ليس فقط الفيروسات القهقرية ولكن تقريبًا جميع أنواع الفيروسات يمكن أن تصبح داخلية. نراجع كيف تقدم هذه `` الأحافير '' الجينومية رؤى جديدة حول أصل الفيروسات ودينامياتها التطورية والتطور الهيكلي للفيروسات ، والتي أدت إلى ازدهار مجال علم الأحياء القديمة. ندرس أيضًا العديد من الطرق التي أثرت من خلالها الفيروسات الذاتية ، للأفضل أو للأسوأ ، على بيولوجيا مضيفيها. نجادل بأن الصراع بين المضيف والفيروسات قد أدى إلى اختراع وتنويع الترسانات الجزيئية ، والتي بدورها تعزز الخيار الخلوي المشترك للفيروسات الذاتية.


الملخص

كشفت الدراسات الحديثة عن عدد لا يحصى من التسلسلات الفيروسية المدمجة أو "الذاتية التولد" في جينومات مختلفة من حقيقيات النوى. والمثير للدهشة أنه يبدو أنه ليس فقط الفيروسات القهقرية ولكن تقريبًا جميع أنواع الفيروسات يمكن أن تصبح داخلية. نراجع كيف تقدم هذه `` الأحافير '' الجينومية رؤى جديدة حول أصل الفيروسات ودينامياتها التطورية والتطور الهيكلي للفيروسات ، والتي أدت إلى ازدهار مجال علم الأحياء القديمة. ندرس أيضًا الطرق العديدة التي أثرت من خلالها الفيروسات الذاتية ، للأفضل أو للأسوأ ، على بيولوجيا مضيفيها. نجادل بأن الصراع بين المضيف والفيروسات قد أدى إلى اختراع وتنويع الترسانات الجزيئية ، والتي بدورها تعزز الخيار الخلوي المشترك للفيروسات الذاتية.


العدوى الناشئة: التهديدات الميكروبية للصحة في الولايات المتحدة (1992)

الأمراض المعدية المستجدة هي حالات مميزة سريريًا زاد معدل حدوثها بين البشر. لأغراض هذه الدراسة ، ركزت اللجنة على الأمراض التي ظهرت في الولايات المتحدة خلال العقدين الماضيين. قد يرجع الظهور إلى إدخال عامل جديد ، أو إلى التعرف على مرض موجود لم يتم اكتشافه ، أو إلى تغيير في البيئة يوفر "جسرًا" وبائيًا. (للحصول على مثال لمرض ناشئ ، انظر الإطار 2-1). يمكن أيضًا استخدام الظهور ، أو بشكل أكثر تحديدًا ، عودة الظهور ، لوصف عودة ظهور مرض معروف بعد انخفاض معدل الإصابة. على الرغم من أن العامل المعدي يلعب دورًا في أي مرض معدي ناشئ ، إلا أن العوامل المسببة الأخرى قد تكون مهمة أيضًا.

المربع 2-1 شكل مميت من بكتيريا Strep

لقد كانت صدمة للكثيرين عندما توفي محرك الدمى الشهير جيم هينسون فجأة في مايو 1990. كيف يمكن لرجل سليم في أوائل الخمسينيات من عمره أن يسقط بسهولة بسبب حالة التهاب رئوي؟ منذ وفاته ، تركز الاهتمام على شكل "جديد" مميت من البكتيريا العقدية. تنتمي هذه البكتيريا الجديدة إلى فئة من البكتيريا تسمى "المجموعة أ" ، وهي مجموعة فرعية من الكائنات المألوفة لدى الكثيرين باعتبارها سببًا لالتهاب البلعوم الحاد (التهاب الحلق العقدي). البكتيريا العقدية A الجديدة تقتل الأشخاص الأصحاء (مثل Henson) ، وتقوم بذلك بطريقة سريعة مخيفة. كان هذا صحيحًا بالنسبة لرجل كندي يبلغ من العمر 30 عامًا أصيب بشظية في إصبعه ، والتي أصيبت لاحقًا بالعدوى. في غضون ستة أيام ، أصيب بمرض شديد لدرجة أنه تم إدخاله إلى وحدة العناية المركزة ووضعه على جهاز التنفس الصناعي. توفي بعد ستة أسابيع من تعفن الدم (العدوى المنتشرة) (جولدمان ، 1991).

عادة ما يتم استنشاق البكتيريا العقدية A الجديدة ، مثل جميع الكائنات الحية بالمكورات العقدية ، ولكن يمكنها أيضًا أن تدخل الجسم من خلال جرح أو خدش. العدوى التي تثيرها بمجرد دخولها إلى الجسم هي خبيثة بشكل خاص: فمن السهل الخلط بين أعراضها المبكرة وعلامات الإنفلونزا. في العديد من الحالات ، تسببت البكتيريا في إصابة مضيفها بالالتهاب الرئوي ، وفي حالات أخرى ، بتلف الكلى والكبد قبل أن يلتمس الشخص المصاب العلاج. في مرحلة متقدمة جدًا ، يصعب علاج العدوى. حتى لو نجحت الجرعات الهائلة من البنسلين في قتل البكتيريا ، فلا توجد وسيلة متاحة لمواجهة آثار السم القاتل التي تنتجها والتي تسبب في الواقع الالتهاب الرئوي وتلف الأنسجة.

على الرغم من ظهور التقارير عن الحالات الأولى للعدوى القاتلة بالبكتيريا العنقودية الجديدة A في الأدبيات الطبية في عام 1989 (Stevens et al. ، 1989) ، فإن المشكلات الصحية المرتبطة بعائلة البكتيريا العقدية ليست جديدة. في الأيام التي سبقت المضادات الحيوية ، كانوا مسؤولين عن تفشي الحمى القرمزية والحمى الروماتيزمية على نطاق واسع. كما أن هذه البكتيريا ليست نادرة. التهاب الحلق هو مرض شائع بين الأطفال لدرجة أنه يمكن اعتباره طقوس العبور.

لا يزال الكثير عن بكتيريا Strep A الجديدة لغزا. لاحظ بعض العلماء و mdashn التشابه بين السم الذي تفرزه بكتيريا A الجديدة والسم الذي شوهد مرة مع الحمى القرمزية و [مدش] يعتقدون أن هذه البكتيريا هي ميكروب قديم يعود إلى الظهور. يعتبر البعض الآخر أن هذا الشكل شديد الضراوة من البكتيريا هو نتيجة طفرة بكتيرية حديثة.

مهما كان مصدره ، فإن البكتيريا العقدية الجديدة A تستحق الاهتمام. يشجع الخبراء الأشخاص بشدة على طلب الرعاية الطبية الفورية إذا أصيبوا بمرض شديد (ارتفاع في درجة الحرارة ، والتهاب الحلق) بطريقة مفاجئة ، خاصةً إذا تعرضوا مؤخرًا لجرح أو حروق.

على الرغم من أن حالات الإصابة بهذا الميكروب الجديد المميت تظل نادرة جدًا ، إلا أن حدوثها المتزايد في العامين الماضيين أمر يدعو إلى القلق. لقاح للعدوى بالمكورات العقدية قيد التطوير ، لكن يقدر الباحثون أنه لن يكون جاهزًا للاستخدام العام لمدة ثلاث سنوات أخرى على الأقل. في غضون ذلك ، تعمل مراكز السيطرة على الأمراض على تتبع البكتيريا العنقودية الجديدة عن كثب ، على أمل معرفة المزيد عن البكتيريا وكيفية إيقافها.

الجدول 2-1 عبارة عن قائمة بالعوامل المعدية الناشئة ، مصنفة حسب نوع الكائن الحي. يوفر الملحق ب معلومات أكثر تفصيلاً عن كل من هذه العوامل. تدرك اللجنة أن هذه القائمة تتوسع باستمرار ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الأعداد المتزايدة للأفراد الذين يعانون من نقص المناعة. لذلك ، قد لا تحتوي على جميع الكائنات الحية التي تناسب التعريف أعلاه.

بمجرد إدخال العامل الممرض الجديد إلى البشر ، تصبح قدرته على الانتشار عاملاً حاسمًا في ظهوره. وينطبق الشيء نفسه على العوامل الموجودة بالفعل في مجموعة بشرية محدودة أو منعزلة:

الجدول 2-1 الجزء 1: أمثلة من البكتيريا الناشئة والريكتسية والمتدثرة

التهاب المعدة والأمعاء الجوي ، التهاب النسيج الخلوي ، عدوى الجروح ، تسمم الدم

ابتلاع الماء الملوث أو دخول الغذاء من خلال شق في الجلد

تحسين تكنولوجيا كبت المناعة للكشف والتمايز

مرض لايم: طفح جلدي ، حمى ، تشوهات عصبية وقلبية ، التهاب المفاصل

لدغة معدية Ixodes القراد

زيادة أعداد الغزلان والبشر في المناطق المشجرة

التهاب الأمعاء العطيفة: آلام في البطن ، وإسهال ، وحمى

ابتلاع طعام أو ماء ملوث أو حليب ملوث ينتشر عن طريق الفم أو البراز من شخص أو حيوان مصاب

زيادة التعرف على استهلاك الدواجن غير المطبوخة

الكلاميديا ​​الرئوية (سلالة TWAR)

عدوى TWAR: الحمى ، والألم العضلي ، والسعال ، والتهاب الحلق ، والالتهاب الرئوي

قد يكون استنشاق الكائنات المعدية عن طريق الاتصال المباشر مع إفرازات شخص مصاب

يمكن أن تؤدي عدوى الرمد الحبيبي والتهابات الأعضاء التناسلية والتهاب الملتحمة أثناء الحمل إلى الالتهاب الرئوي عند الرضع

زيادة النشاط الجنسي التغيرات في الصرف الصحي

التهاب القولون: آلام في البطن ، إسهال مائي ، إسهال دموي

اتصال انتقال برازي - فموي مع الكائن الحي في البيئة

زيادة التعرف على كبت المناعة

داء إيرليخ: مرض حموي (حمى ، صداع ، غثيان ، قيء ، ألم عضلي)

القراد غير المعروف هو ناقل مشتبه به

زيادة الاعتراف ربما زيادة في السكان المضيفين وناقلات

التهاب القولون النزفي قلة الصفيحات متلازمة انحلال الدم اليوريمي

تناول الأطعمة الملوثة ، خاصة. لحم بقري غير مطبوخ جيداً وحليب خام

على الأرجح بسبب تطور مسببات الأمراض الجديدة

المستدمية النزلية المجموعة الحيوية aegyptius

الحمى البرفرية البرازيلية: التهاب الملتحمة القيحي ، ارتفاع درجة الحرارة ، قيء ، فرفرية

يشتبه في أن الاتصال مع إفرازات الأشخاص المصابين بذباب العين نواقل

ربما زيادة في الفوعة بسبب الطفرة

التهاب المعدة والقرحة الهضمية وربما سرطان المعدة

تناول طعام أو ماء ملوث ، خاصة. ملامسة الحليب غير المبستر للحيوانات الأليفة المصابة

داء الفيالقة: توعك ، ألم عضلي ، حمى ، صداع ، مرض تنفسي

أنظمة تبريد الهواء وإمدادات المياه

الاعتراف في حالة الوباء

داء الليستريات: التهاب السحايا والدماغ و / أو تسمم الدم

ابتلاع أغذية ملوثة ملامسة للتربة الملوثة ببراز حيواني مصاب باستنشاق الكائنات الحية

ربما زاد الوعي والتقدير وإعداد التقارير

السل: السعال ، فقدان الوزن ، التهاب الرئة يمكن أن ينتشر إلى أجهزة الأعضاء الأخرى

التعرض لقطرات البلغم (الزفير من خلال السعال أو العطس) لشخص مصاب بمرض نشط

الخراجات والالتهاب الرئوي والتهاب الشغاف والصدمة السامة

ملامسة الكائن الحي في آفة قيحية أو على اليدين

الاعتراف في حالة وبائية ربما طفرة

الأبراج العقدية (المجموعة أ)

الحمى القرمزية ، الحمى الروماتيزمية ، الصدمة السامة

الاحتكاك المباشر بالأشخاص المصابين أو الناقلين عن طريق تناول الأطعمة الملوثة في بعض الأحيان

التغيير في ضراوة البكتيريا يحتمل حدوث طفرة

الكوليرا: إسهال شديد وجفاف سريع

ابتلاع المياه الملوثة ببراز الأشخاص المصابين ابتلاع طعام معرض لمياه ملوثة

من المحتمل أن يتم إدخال الصرف الصحي / النظافة السيئة عبر مياه الآسن من سفن الشحن

مرض الإسهال جرثومة الدم القاتلة التهاب النسيج الخلوي (في بعض الأحيان)

ملامسة الجروح السطحية بمياه البحر أو تناول المأكولات البحرية الملوثة (النيئة أو غير المطبوخة جيدًا) (أحيانًا)

الجدول 2-1 الجزء الثاني: أمثلة على الفيروسات الناشئة

عامل مرض جنون البقر

اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري في الأبقار

ابتلاع علف يحتوي على أنسجة غنم مصابة

التغييرات في عملية التقديم

الحمى والتهاب المفاصل والحمى النزفية

لدغة البعوض المصابة

حمى القرم والكونغو النزفية

لدغة قراد بالغ مصاب

تغيرات بيئية تفضي إلى زيادة تعرض الإنسان للقراد على الأغنام والحيوانات البرية الصغيرة

لدغة بعوضة مصابة (بشكل أساسي الزاعجة المصرية)

أدى ضعف السيطرة على البعوض إلى زيادة التحضر في المناطق المدارية مما أدى إلى زيادة السفر الجوي

الفيروسات الخيطية (ماربورغ ، إيبولا)

حمى نزفية خاطفة ومرتفعة الوفيات

الاتصال المباشر بالدم المصاب والأعضاء والإفرازات والسائل المنوي

القرود المصابة بالفيروس تشحن من البلدان النامية عبر الجو ، غير معروفة في أوروبا والولايات المتحدة

آلام في البطن ، قيء ، حمى نزفية

استنشاق بول وبراز القوارض

الغزو البشري لمكانة إيكولوجية للفيروسات

الغثيان والقيء واليرقان: عدوى مزمنة تؤدي إلى سرطان الخلايا الكبدية وتليف الكبد.

ملامسة اللعاب أو السائل المنوي أو الدم أو السوائل المهبلية لشخص مصاب بطريقة انتقال غير معروفة للأطفال

زيادة النشاط الجنسي على الأرجح ونقل تعاطي المخدرات عن طريق الوريد (قبل عام 1978)

الغثيان والقيء واليرقان: عدوى مزمنة تؤدي إلى سرطان الخلايا الكبدية وتليف الكبد.

التعرض (عن طريق الجلد) لدم ملوث أو انتقال جنسي بالبلازما

الاعتراف من خلال تطبيقات علم الفيروسات الجزيئي ممارسات نقل الدم بعد الحرب العالمية الثانية (خاصة في اليابان)

حمى وآلام في البطن ويرقان

الوردية عند الأطفال ، متلازمة تشبه عدد كريات الدم البيضاء

احتمال انتشار الجهاز التنفسي غير معروف

فيروسات نقص المناعة البشرية

مرض فيروس نقص المناعة البشرية ، بما في ذلك الإيدز: ضعف شديد في الجهاز المناعي ، والالتهابات الانتهازية

الاتصال الجنسي أو التعرض لدم أو أنسجة شخص مصاب

تغيرات التحضر في أنماط الحياة / الأعراف زيادة استخدام المخدرات عن طريق الوريد التكنولوجيا الطبية للسفر الدولي (عمليات نقل الدم / زرع)

نفس ما ورد أعلاه ، esp. السفر الدولي

آفات الجلد والأغشية المخاطية (غالبًا ، الثآليل) مرتبطة بقوة بسرطان عنق الرحم والقضيب

الاتصال المباشر (الاتصال الجنسي / الاتصال بالأسطح الملوثة)

المعترف بها حديثا ربما تغييرات في نمط الحياة الجنسية

عدوى الحمامي: حمامي على الوجه ، طفح جلدي على فقر الدم اللاتنسجي في الجذع

ملامسة إفرازات الجهاز التنفسي لشخص مصاب بالانتقال العمودي

فيروسات الخلايا اللمفاوية التائية البشرية (HTLV-I و HTLV-II)

الانتقال العمودي عن طريق الدم / التعرض لبن الثدي لانتقال جنسي من منتجات الدم الملوثة

زيادة استخدام التكنولوجيا الطبية عن طريق الحقن الوريدي (نقل الدم)

حمى ، صداع ، سعال ، إلتهاب رئوي

المحمولة جوا (خاصة في الأماكن المزدحمة والمغلقة)

فيروس الحيوان البشري إعادة تجميع التحول المستضدي

لدغة بعوضة معدية

تغيير الممارسات الزراعية

فيروسات La Crosse و California Group

لدغة بعوضة معدية

زيادة التفاعل بين النشاط البشري والمناطق الموبوءة التي يتم التخلص من الإطارات المهملة كمواقع تكاثر للبعوض

الحمى والصداع والتهاب الحلق والغثيان

ملامسة بول أو براز القوارض المصابة

التحضر / الظروف المواتية لانتشار القوارض

حمى ، التهاب الملتحمة ، سعال ، طفح جلدي أحمر

التلامس المباشر مع إفرازات الجهاز التنفسي للأشخاص المصابين

تدهور البنية التحتية للصحة العامة الداعمة للتمنيع

وكلاء Norwalk و Norwalk

وباء التهاب المعدة والأمعاء والإسهال

من المرجح أن تشمل المركبات المزعومة لانتقال العدوى عن طريق البراز الفموي مياه الشرب والسباحة والأطعمة غير المطهية

التهاب الدماغ والنخاع الفيروسي الحاد

إدخال المستودع المصاب إلى مناطق جديدة

لدغة بعوضة معدية

استيراد البعوض المصاب و / أو تنمية الحيوانات (السدود والري)

لدغة بعوضة معدية

حركة البعوض المصاب أو الأشخاص

التهاب الأمعاء ، الإسهال والقيء والجفاف وحمى خفيفة

يمكن أيضًا أن يحدث انتقال برازي - فموي - تنفسي في المقام الأول

التهاب الدماغ الخيلي الفنزويلي

لدغة بعوضة معدية

حركة البعوض ومضيفي التضخيم (الخيول)

حمى ، صداع ، آلام عضلية ، غثيان ، قيء

لدغة معدي (الزاعجة المصرية) البعوض

أدى الافتقار إلى المكافحة الفعالة للبعوض وانتشار التحضر على نطاق واسع في المناطق المدارية إلى زيادة السفر الجوي

الجدول 2-1 الجزء 3: أمثلة من البروتوزوان والديدان الطفيلية والفطريات

المتشاخسات: آلام في البطن والقيء

ابتلاع الأسماك المصابة باليرقات (غير المطبوخة جيدًا)

تغييرات في العادات الغذائية (أكل السمك النيء)

البابيزيا: الحمى والتعب وفقر الدم الانحلالي

لدغة Ixodes القراد (تحمله الفئران في وجود الغزلان)

زيادة إعادة التحريج في تغيرات أعداد الغزلان في النشاط الترفيهي في الهواء الطلق

داء المبيضات: الالتهابات الفطرية في الجهاز الهضمي والمهبل وتجويف الفم

ملامسة الفلورا الذاتية للإفرازات أو الإفرازات من الأشخاص المصابين

العلاج الطبي المثبط للمناعة (القسطرة) باستخدام المضادات الحيوية

التهاب السحايا احيانا التهابات الرئتين والكلى والبروستاتا والكبد

كريبتوسبوريديوسيس: عدوى الخلايا الظهارية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي.

برازي - فموي ، من شخص لآخر ، عن طريق الماء

التنمية بالقرب من مناطق مستجمعات المياه المثبطة للمناعة

داء الجيارديات: التهاب في الأمعاء الدقيقة العليا ، إسهال ، انتفاخ

تناول طعام أو ماء ملوث بالبراز

التحكم غير الكافي في بعض أنظمة الإمداد بالمياه المثبطة للمناعة للسفر الدولي

أمراض الجهاز الهضمي ، الإسهال الهزال في الأشخاص الذين يعانون من كبت المناعة

من غير المعروف على الأرجح تناول طعام أو ماء ملوث بالبراز

لدغة معدي أنوفيليس البعوض

التحضر تغيير بيولوجيا الطفيليات التغيرات البيئية مقاومة الأدوية للسفر الجوي

ربما غير معروف إعادة تنشيط العدوى الكامنة

داء الأسطوانيات: طفح جلدي وسعال يتبعه إسهال ، وتأثر رئوي ، وموت في الأشخاص الذين يعانون من كبت المناعة.

اختراق اليرقات للجلد أو الغشاء المخاطي (عادة من تربة ملوثة بالبراز) الأنشطة الجنسية عن طريق الفم والشرج

السفر الدولي لكبت المناعة

داء المقوسات: الحمى ، تضخم العقد اللمفية ، كثرة الخلايا الليمفاوية

التعرض لبراز القطط الحاملة للأوليات في بعض الأحيان عن طريق الطعام

زيادة كبت المناعة في القطط كحيوانات أليفة

من المحتمل أن تكون تلك العوامل الأكثر تكيفًا مع انتقال العدوى بين البشر هي تلك التي ستظهر. يمكن أن يحدث إدخال عامل مسبب للمرض في مجموعة مضيفة جديدة ونشر العامل داخل الأنواع المضيفة الجديدة في وقت واحد تقريبًا ، ولكن يتم فصلها بشكل أكثر شيوعًا بفترات زمنية طويلة. قد تؤدي التغييرات في البيئة والسلوك البشري ، بالإضافة إلى عوامل أخرى ، إلى زيادة فرص حدوث النشر.

بالنسبة للعوامل "القديمة" المألوفة ، والتي تم التحكم في انتشارها بنجاح ، غالبًا ما تكون عودة الظهور نتيجة لانقطاع في تدابير الصحة العامة بسبب الرضا عن الذات ، أو التغيرات في السلوك البشري التي تزيد من انتقال العامل المعدي من شخص لآخر ، أو التغييرات في طرق تفاعل البشر مع بيئتهم. عودة حمى الضنك إلى مناطق أمريكا الجنوبية والوسطى حيث كانت سابقاً الزهره. مصرية تم استئصال الحمى الصفراء وعودة ظهور الحمى الصفراء في نيجيريا ، حيث قُدر أن أكثر من 400 شخص ماتوا بين 1 أبريل و 14 يوليو 1991 (مراكز السيطرة على الأمراض ، بيانات غير منشورة ، 1992) ، تعكس تشغيل هذه الآليات.

مفهوم النشوء

على الرغم من أن العوامل المحددة ترتبط عادةً بالأمراض الفردية ، إلا أن الأمراض تاريخيًا هي التي تم التعرف عليها أولاً. لكن مع التقنيات المحسنة لتحديد الميكروبات ، فإن هذا الوضع يتغير. غالبًا ما يتم اكتشاف العوامل المسببة للعديد من الأمراض الناشئة حديثًا في وقت واحد تقريبًا مع (أو في بعض الحالات قبل ذلك) متلازمات المرض المرتبطة بها. لهذا السبب ، فإن المصطلح تهديد جرثومي ناشئ كما هو مستخدم في هذا التقرير يشمل كلا من العامل والمرض.

من المهم فهم الفرق بين العدوى والمرض. تشير العدوى إلى أن عاملًا ، مثل الفيروس ، قد استقر في مضيف ويتكاثر داخل ذلك المضيف و [مدش] ربما مع عدم وجود علامات خارجية للمرض. وبالتالي ، من الممكن أن تصاب بعامل ولكن لا يكون المرض مرتبطًا بشكل شائع بهذا العامل (على الرغم من أن المرض قد يتطور في وقت لاحق).

في المناقشات حول ظهور أمراض "جديدة" ، تمحور جدل كبير حول الأهمية النسبية للتطور الجديد للعوامل مقابل نقل العوامل الموجودة إلى مجموعات مضيفة جديدة (ما يسمى بالمرور الميكروبي). يُفترض أحيانًا أن ظهور كائن حي دقيق جديد يسبب المرض ينتج عن تغيير في خصائصه الوراثية. هذا هو الحال في بعض الأحيان ، ولكن هناك العديد من الحالات التي يكون فيها الظهور بسبب التغيرات في البيئة أو في البيئة البشرية. في الواقع ، ربما تكون التغيرات البيئية مسؤولة عن معظم الأمراض الناشئة.

على سبيل المثال ، على الرغم من حقيقة أن العديد من الفيروسات لديها معدلات طفرة عالية بشكل طبيعي ، فإن أهمية المتغيرات الجديدة كمصدر للفيروسات الجديدة

كان من الصعب إثبات الأمراض ، ويبدو أن هناك عددًا قليلاً من الأمثلة الموثقة نسبيًا في الطبيعة. من المحتمل أن تكون الإنفلونزا أفضل مثال على فيروس يمكن إظهار أهمية المتغيرات الجديدة فيه (أي الانجراف المستضدي) بوضوح. كما ثبت مؤخرًا أن أنواع فيروس التهاب الكبد B تسبب المرض. ومع ذلك ، فإن حالات مثل هذه يفوقها عدد حالات الأمراض الجديدة أو الفاشيات الناتجة عن حركة الميكروبات بين الأنواع. غالبًا ما يكون نقل العوامل المعدية عبر الأنواع نتيجة للأنشطة البشرية.

تطور الفيروسات مقيد بمتطلباتها للاحتفاظ بها في مضيف. لذلك يبدو أن المتغيرات الجديدة لمسببات الأمراض غير الفيروسية ، مثل البكتيريا ، ستكون أكثر شيوعًا من الأشكال الجديدة لمسببات الأمراض الفيروسية نظرًا لأن الكائنات غير الفيروسية أقل تقييدًا بمتطلبات المضيف. ومع ذلك ، فإن معظم مسببات الأمراض غير الفيروسية تظهر عادةً أصلًا نسيليًا (Selander and Musser ، 1990 Musser et al. ، 1991 Tibayrenc et al. ، 1991a ، b). أي ، يبدو أنها مشتقة من سلف واحد ، مما يشير إلى أن تطور عامل ممرض جديد ناجح هو حدث نادر نسبيًا. عندما يحدث ، فمن المحتمل أن الميكروب الجديد ينشأ في منطقة جغرافية واحدة وينتشر عبر قنوات حركة مرور الميكروبات. أحد الآثار الضمنية لهذا النموذج هو أن السيطرة على الأمراض "الجديدة" قد تكون أكثر احتمالا إذا تم تحديد المتغير الجديد في وقت مبكر (على سبيل المثال ، من خلال مراقبة الأمراض المعدية في جميع أنحاء العالم) وتم اتخاذ خطوات لمنع انتشاره بشكل أكبر.

من المحتمل أن العوامل الممرضة الناشئة بشكل عام لم تتطور حديثًا. بدلا من ذلك ، يبدو أنها موجودة بالفعل في الطبيعة. قد يكون بعضها موجودًا في مجموعات بشرية معزولة لبعض الوقت ، والبعض الآخر ، بما في ذلك العديد من أكثرها حداثة ، راسخ جيدًا في الحيوانات. تسمى العدوى التي تصيب الحيوانات التي تنتقل إلى الإنسان الأمراض الحيوانية المنشأ. كما نوقش في الفصل الأول ، كانت القوارض عبر التاريخ مستودعات طبيعية مهمة بشكل خاص للعديد من الأمراض المعدية.

لا يمكن المبالغة في أهمية الأمراض حيوانية المصدر في ظهور العدوى البشرية. غالبًا ما يكون إدخال الفيروسات إلى البشر ، على سبيل المثال ، نتيجة للأنشطة البشرية ، مثل الزراعة ، التي تسبب تغيرات في البيئات الطبيعية. قد تضع هذه التغييرات الإنسان على اتصال مع الحيوانات المصابة أو مع ناقلات مفصليات الأرجل لأمراض الحيوان ، مما يزيد من فرص إصابة الإنسان بالعدوى. ظهرت الحمى النزفية الأرجنتينية ، وهي عدوى طبيعية تصيب القوارض ، نتيجة ممارسة زراعية تضع الإنسان على مقربة شديدة من القوارض. فيروسات حمى ماربورغ ، ماتشوبو ، هانتاان ، وريفت فالي هي أيضًا من أصل حيواني المنشأ ، كما يمكن القول ، هو فيروس نقص المناعة البشرية (HIV). من المحتمل أن تكون الحمى الصفراء ، التي تحدث دورتها الطبيعية للعدوى في موطن الغابة وتشمل القرود والبعوض في المناطق الاستوائية في إفريقيا وأمريكا الجنوبية ، مرضًا حيوانيًا قديمًا. تحدث حمى الغابة الصفراء عندما يتدخل البشر في الدورة الطبيعية ويتم عضهم من قبل البعوض المصاب. ومع ذلك ، هناك أيضًا حمى صفراء في المناطق الحضرية ، ينتقل فيها الفيروس نفسه

البشر بواسطة البعوض الآخر (على سبيل المثال ، الزاعجة المصرية) التي تكيفت مع العيش في المدن. من المعتقد بشكل عام أن حركة الناس من خلال تجارة الرقيق والتجارة البحرية تنشر فيروسات الحمى الصفراء وحمى الضنك والشيكونغونيا ، وكذلك الزهره. مصرية ، من أفريقيا إلى المناطق الاستوائية الأخرى. الزهره. مصرية لا يزال منتشرًا في العديد من المناطق الحضرية في جنوب شرق الولايات المتحدة ، على الرغم من أن وباء الحمى الصفراء الأخير في مدينة أمريكية كبرى كان في نيو أورليانز في عام 1905.

على الرغم من أن الاحتمالات منخفضة في أن يصبح الكائن الحي المختار عشوائيًا من مسببات الأمراض البشرية الناجحة ، إلا أن التنوع الكبير للكائنات الدقيقة في الطبيعة يزيد من هذه الاحتمالات. على سبيل المثال ، حددت جهود أخذ العينات الميدانية ومراقبة الأمراض حتى الآن أكثر من 520 من الفيروسات المنقولة بالمفصليات ، أو الفيروسات المنقولة بالمفصليات (كاراباتسوس ، 1985). إن إمكانات معظم هذه الفيروسات المرضية غير معروفة ، ولكن ثبت أن ما يقرب من 100 منها تسبب مرضًا للإنسان (Benenson ، 1990). على الرغم من زوال برنامج فيروس arbovirus لمؤسسة Rockefeller في عام 1971 ، وعلى الرغم من أن عددًا قليلاً فقط من المختبرات تبحث بنشاط عن مسببات الأمراض الجديدة في الحيوانات والمفصليات ، يتم اكتشاف فيروسات جديدة كل عام (انظر الإطار 2-2).

أحد الأمثلة على فيروس حيواني المنشأ تم اكتشافه مؤخرًا هو Guanarito ، وهو سبب الحمى النزفية الفنزويلية. في خريف عام 1989 ، تم اكتشاف تفشي مرض خطير بشكل غير عادي وأحيانًا مميت في ولاية بورتوغيزا في وسط فنزويلا. المرضى الذين يتم تقديمهم للعلاج من الحمى الطويلة والصداع وآلام المفاصل والإسهال والسعال والتهاب الحلق والسجود ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات والمظاهر النزفية. قام الأطباء في المنطقة بتشخيص المرض في البداية على أنه حمى الضنك النزفية (DHF). خلال فترة واحدة ، من أوائل مايو 1990 حتى أواخر مارس 1991 ، تم تسجيل 104 حالات إصابة بالمرض. توفي أكثر من ربع هؤلاء المرضى بقليل ، معظمهم من البالغين (سالاس وآخرون ، 1991).

حدثت جميع حالات المرض الشبيه بـ DHF في بلدية غواناريتو في ولاية بورتوغيزا ، أو في المناطق المجاورة في ولاية باريناس. تقع بلدية MUNICIPIO في Guanarito ، التي يبلغ عدد سكانها 20000 نسمة ، في السهول الوسطى لفنزويلا ، وهي منطقة رئيسية لإنتاج الأغذية. اقتصر تفشي المرض على سكان الريف البالغ عددهم 12000 نسمة تقريبًا ، والذين إما يزرعون أو يربون الماشية (سالاس وآخرون ، 1991).

في خريف عام 1990 ، أرسل عالم الفيروسات من وزارة الصحة الفنزويلية عينات مصل من عدة مرضى يشتبه في إصابتهم بـ DHF إلى وحدة أبحاث Yale Arbovirus (YARU) في كلية الطب بجامعة ييل. لا يمكن عزل أي فيروس بعد الزراعة الروتينية للمصل في خلايا البعوض (الطريقة القياسية لاستعادة فيروسات حمى الضنك).

في أوائل عام 1991 ، زار أحد موظفي YARU فنزويلا أثناء رحلة إلى أمريكا الجنوبية لجمع عزلات فيروس حمى الضنك لمشروع بحثي مستمر. في كاراكاس ، أُعطي موظف YARU ثقافات طحال من حالتين قاتلتين من حمى النزف السكري المشتبه به من منطقة غواناريتو. عند التلقيح في الفئران حديثي الولادة ومزارع خلايا Vero (كلية القرد) في

المربع 2-2 فيروسات أربوفيروس

في جميع أنحاء العالم ، في عام 1930 ، كان من المعروف أن ستة فيروسات فقط تم الحفاظ عليها في دورات بين مضيفات حيوانية وناقلات مفصليات الأرجل مثل البعوض والبعوض والقراد (كاراباتسوس ، 1985). واحد فقط من فيروسات arbovirus المعروفة (أرثروبود-بوrne virus) ، فيروس الحمى الصفراء ، تسبب المرض في البشر. كانت الفيروسات الخمسة الأخرى مسؤولة عن الأوبئة وخسائر اقتصادية كبيرة في الحيوانات الأليفة: اللسان الأزرق في الأغنام والماشية ، ومرض نيروبي للأغنام ، ومرض لوبينغ في الأغنام ، والتهاب الفم الحويصلي في الماشية ، وحمى الخنازير الأفريقية.

في وقت لاحق من نفس العقد ، كان هناك انفجار للأمراض التي تنقلها المفصليات ظهرت حديثًا في أمريكا الشمالية. تسببت فيروسات التهاب الدماغ والنخاع الخيلي الغربي والشرقي في حدوث فاشيات كبيرة مع معدلات إماتة عالية في كل من الخيول والبشر. ارتبط فيروس سانت لويس بالتهاب الدماغ بأكثر من 1000 حالة و 201 حالة وفاة في سكان ميسوري. أظهر البحث اللاحق أن كل من هذه الفيروسات قد تم الحفاظ عليه في دورة تعتمد على البعوض والطيور. عندما غزا أي من الفيروسات البشر ، غالبًا ما تبع ذلك وباء.

منذ ثلاثينيات القرن الماضي ، تم العثور على 86 فيروسًا إضافيًا من الفيروسات المنقولة بالمفصليات في أمريكا الشمالية. لحسن الحظ ، تم ربط عدد قليل فقط من الأمراض البشرية ، مثل مركب كاليفورنيا لالتهاب الدماغ وحمى القراد في كولورادو وفيروسات حمى الضنك. ومع ذلك ، يتم توزيع جميع الفيروسات الـ 86 على نطاق واسع ، وقد ثبت حتى الآن أن العديد منها لا يسبب سوى عدوى غير ظاهرة في البشر. يمكن أن يؤدي التحول في ضراوة الفيروسات أو قابلية الإنسان للإصابة إلى تغيير التوازن الحالي. يحذر بعض الخبراء من أن فيروسات أربوفيروس هي "فيروسات تبحث عن مرض بشري".

لا يقتصر خطر الإصابة بمرض فيروسات المفصليات على أمريكا الشمالية. 1985 الفهرس الدولي لفيروسات أربوفيروس (Karabatsos ، 1985) حددت 504 فيروسات مفصصة في جميع أنحاء العالم ، ارتبط 124 منها بمرض ما. من دواعي القلق المستمر أن يتم إدخال فيروسات غير أصلية إلى الولايات المتحدة من خلال السفر والتجارة.

يعكس معدل اكتشاف فيروسات أربوفيروس كثافة البحث العالمي من قبل مؤسسة روكفلر والوكالات الحكومية والجامعات من 1950 إلى 1980. كان هناك انخفاض كبير في نشاط مثل هذه البرامج في السنوات الأخيرة ، كما هو موضح في الجدول أدناه. ومع ذلك ، يستمر العثور على فيروسات arbovirus الجديدة في أي وقت وفي أي مكان يتم فيه البحث.

YARU ، أسفرت هذه العينات لاحقًا عن عزلتين من فيروس أرينا غير معروف سابقًا ، وهي عائلة من الفيروسات يُعتقد عمومًا أنها تنقلها القوارض. كان الكائن الحي مختلفًا عن فيروسات لاسا وجونين وماتشوبو ، وهي فيروسات أرينا الأخرى المعروفة بأنها تسبب أمراضًا نزفية حادة في البشر. ومنذ ذلك الحين ، تم تصنيف العامل الجديد على أنه فيروس Guanarito ، وتم تصنيف المرض المرتبط به باسم الحمى النزفية الفنزويلية (Salas et al. ، 1991).

يحاول مسؤولو الصحة الفنزويليون الآن تحديد عوامل الخطر والتوزيع الجغرافي والطيف السريري لعدوى فيروس Guanarito وتحديث بيانات الإصابة به. الدراسات جارية حاليًا في معهد البحوث الطبية التابع للجيش الأمريكي للأمراض المعدية (USAMRIID) لتطوير نموذج حيواني للمرض ولتقييم العوامل العلاجية المحتملة. في أكتوبر 1991 ، قام علماء من YARU بزيارة فنزويلا لبدء دراسة للتعرف بشكل إيجابي على خزان (خزانات) القوارض لفيروس Guanarito.

تتورط القوارض في عدد من الإصابات الحيوانية المصدر ، لكن البركة الحيوانية المصدر تشمل أيضًا الحيوانات البحرية ، مثل الفقمة وخنازير البحر والدلافين ، والتي مثل البشر عرضة لتفشي الأمراض المعدية.تمر معظم هذه الأحداث دون أن يلاحظها أحد ، إما لأنها تحدث بعيدًا عن الشاطئ أو لأن عدد الحيوانات المصابة صغير جدًا للفت الانتباه إلى احتمال الإصابة بأمراض معدية. ومع ذلك ، تجذب الأوبئة البحرية الانتباه في بعض الأحيان ، وعادةً عندما تظهر أعداد كبيرة من الجثث الميتة فجأة على أحد الشواطئ الشعبية.

بدأ أحدث وباء نباتي رئيسي ، تم الإبلاغ عنه مبدئيًا في فقمات الموانئ التي تعيش في المياه قبالة أوروبا والمملكة المتحدة ، في أبريل 1988. ونفقت الآلاف من الحيوانات. وكانت المنطقة الأشد تضررا على طول الساحل الأنغلي الشرقي البريطاني ، حيث تشير التقديرات إلى وفاة أكثر من نصف الفقمات المحلية. بلغ التفشي ذروته في أغسطس وتراجع حتى أواخر عام 1989. ومنذ ذلك الحين تم الإبلاغ عن عدد قليل من الفقمات الميتة في هذه المنطقة.

يبدو الآن أن نفس المرض أو مرضًا مشابهًا كان موجودًا في الفقمة السيبيرية إلى حد ما قبل الوباء الأوروبي (Grachev et al. ، 1989). تم العثور على المرض أيضًا في خنازير البحر (Kennedy et al. ، 1988) وفي الدلافين (M. Domingo et al. ، 1990). أسفرت دراسة مستفيضة لتفشي المرض في أوروبا عن عزل العامل المسبب ، وهو فيروس مشابه لفيروسات الحصبة وسلّ الكلاب والطاعون البقري.

من حين لآخر ، تسبب الفيروسات البحرية مرضًا في الثدييات الأرضية أو البشر. على سبيل المثال ، أدت سلالة من فيروس الإنفلونزا A (H7N7) إلى تفشي وبائي في الفقمة في عام 1980 وتسببت في التهاب الملتحمة لدى البشر الذين تعاملوا مع الفقمة المصابة (Webster et al. ، 1981). لقد تم اقتراح أن الطفح الحويصلي للخنازير ، وهو مرض فيروسي خطير يسببه فيروس كاليس ، قد تم إدخاله إلى الخنازير من خلال العلف الذي يحتوي على مادة من أسود البحر. ربما تم إدخال العديد من فيروسات الكاليس للثدييات الأرضية من مصادر بحرية (سميث وبويت ، 1990). من بين الفيروسات التي تصيب الإنسان ، التهاب الكبد E.

تم تصنيف الفيروس (التهاب الكبد غير A ، غير B الذي ينتقل عن طريق المعوي والذي ينتقل عادة عن طريق الماء وينتشر في المناطق المدارية بما في ذلك أجزاء من أمريكا الجنوبية) مبدئيًا على أنه فيروس كاليسيفيروس (Reyes et al. ، 1990).

هناك أيضًا عدد من الأمراض المؤكدة التي تم اكتشاف ارتباطها بعامل معدي مؤخرًا فقط. بالإضافة إلى القرحة الهضمية ، المذكورة في الفصل الأول ، تشمل الأمراض الأخرى ذات الصلة المكتشفة حديثًا مع ميكروب سرطان عنق الرحم (المرتبط بفيروس الورم الحليمي البشري) والفيروس الليمفاوي للخلايا التائية البشرية (HTLV) - المصاحب الأول للاعتلال النخاعي أو الشلل التشنجي الاستوائي (الناتج عن الشلل السفلي التشنجي الاستوائي) عدوى HTLV). تشمل الأمراض التي توجد روابط محتملة لها مع عوامل معدية قيد التحقيق ، التهاب المفاصل الروماتويدي (باروفيروس بي 19 ، HTLV-I) وتصلب الشرايين (الفيروس المضخم للخلايا [CMV] ، وفيروس الهربس البسيط [HSV] -1 و HSV-2 ، أو الكلاميديا ​​الرئوية) وداء السكري المعتمد على الأنسولين (فيروس كوكساكي B5). تمت مناقشة العديد من هذه الأمثلة لاحقًا في هذا الفصل.

بدلاً من تصنيف التهديدات الميكروبية الناشئة حسب نوع العامل و mdashviral أو البكتيرية أو الأولية أو الديدان الطفيلية أو الفطرية ، يصنف هذا التقرير التهديدات الناشئة وفقًا للعوامل المتعلقة بظهورها:

التركيبة السكانية البشرية والسلوك

التنمية الاقتصادية واستخدام الأراضي

السفر والتجارة الدولية

التكيف الميكروبي والتغيير

تفصيل تدابير الصحة العامة

يلفت التصنيف الانتباه إلى القوى المحددة التي تشكل ظهور الأمراض المعدية (انظر الشكل 2-1). تعمل هذه القوى (أي عوامل الظهور) على عناصر مختلفة في عملية الظهور. تؤثر بعض العوامل على اكتساب البشر والحيوانات الأخرى للميكروب الناشئ ، ويؤثر البعض الآخر بشكل أساسي على انتشار الميكروب بين السكان. على الرغم من صعوبة التنبؤ بظهور عوامل / أمراض معدية "جديدة" ، إن لم تكن مستحيلة ، إلا أنه من المفيد فهم العوامل التي تسهل ظهور وانتشار الأمراض المعدية بشكل عام. يجب أن نركز على ما نحن فعل اعرف: من المرجح أن يحدث المرض المعدي الذي سيظهر أو يعاود الظهور من خلال واحد أو أكثر من "المسارات التيسيرية" الموضحة في الشكل 2-1. يشكل الوعي بهذا النظام من المسارات الخطوة الأولى للوقاية المعقولة من الأمراض المعدية ومكافحتها.

ظهرت العديد من الأمراض التي تم تناولها في هذا التقرير بسبب مجموعة من العوامل. هذا ليس مفاجئًا ، نظرًا للتفاعلات المعقدة غالبًا للميكروبات ومضيفيها من البشر والحيوانات والبيئة. ومع ذلك ، فقد حاولت اللجنة قدر الإمكان توضيح الأسباب المحددة لظهور الأمراض أو العوامل التي يرجع ظهورها في المقام الأول إلى هذا العامل الوحيد.

الشكل 2-1: رسم تخطيطي لظهور الأمراض المعدية.

الديموغرافيا البشرية والسلوك

في مجموعة معقدة من التفاعلات التي تؤدي إلى ظهور المرض ، والعنصر البشري ونمو عدد السكان ، والكثافة ، والتوزيع والمثبطات المناعية والسلوك يلعب دورًا حاسمًا. يمكن أن تسهل الزيادات في حجم وكثافة وتوزيع السكان من انتشار العوامل المعدية.يمكن أن تؤدي التغييرات في توزيع السكان إلى اتصال الناس بالكائنات المسببة للأمراض الجديدة أو بالنواقل التي تنقل تلك الكائنات. غالبًا ما يسمح التثبيط المناعي ، وهو منتج ثانوي للشيخوخة ، واستخدام بعض الأدوية ، أو الأمراض ، أو عوامل أخرى ، بالعدوى عن طريق الكائنات الحية الدقيقة التي لا تكون عادةً مسببة للأمراض عند البشر. يساهم السلوك الفردي ، وخاصة النشاط الجنسي واستخدام العقاقير غير المشروعة ، في انتقال عدد من الأمراض التي لها تأثير صحي كبير على هذا البلد وغيره من البلدان.

النمو السكاني والكثافة والتوزيع

حتى وقت قريب ، كان معظم سكان العالم يعيشون في مناطق ريفية. في عام 1800 ، على سبيل المثال ، كان أقل من 1.7 في المائة من الناس يعيشون في مجتمعات حضرية. بحلول عام 1970 ، كان أكثر من ثلث سكان العالم يعيشون في مناطق حضرية. بحلول عام 2000 ، من المتوقع أن يرتفع هذا الجزء إلى النصف (Dentler ، 1977).

لا يختار المزيد من الناس العيش في المناطق الحضرية فحسب ، بل يزداد حجم وكثافة العديد من المدن أيضًا ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى معدل النمو السكاني الإجمالي و mdasheach العام ، ينمو عدد سكان العالم بنحو 70 مليون نسمة. تساهم معدلات المواليد المرتفعة في العديد من المدن في التحضر. بحلول نهاية القرن ، ستكون هناك 425 مدينة يبلغ عدد سكانها مليون نسمة أو أكثر ، بزيادة 200 مدينة منذ عام 1985 (الأمم المتحدة ، 1985 معهد الموارد العالمية ، 1986). من المتوقع أن يتجاوز عدد سكان 25 مدينة 11 مليون نسمة (Last and Wallace، 1992).

في أجزاء كثيرة من العالم ، كان النمو السكاني في المناطق الحضرية مصحوبًا بالاكتظاظ ، وسوء النظافة ، وعدم كفاية الصرف الصحي (بما في ذلك التخلص من مياه الصرف الصحي) ، وإمدادات غير كافية من المياه النظيفة. كما تسببت التنمية الحضرية ، مع ما يصاحبها من تشييد ، وظهور مناطق الأحياء الفقيرة ومدن الأكواخ ، واحتياجات البنية التحتية (مثل مرافق معالجة المياه والتخلص من النفايات) ، في حدوث أضرار بيئية. خلقت هذه العوامل ظروفًا ازدهرت في ظلها بعض الكائنات الحية المسببة للأمراض والنواقل التي تحملها. فيروسات حمى الضنك وناقلها الأساسي للبعوض ، الزهره. مصرية، هي أحد الأمثلة.

داللغة الإنجليزية

هناك أربعة أنماط مصلية مميزة لفيروس حمى الضنك ، كل منها يمكن أن يسبب مجموعة من الأمراض تتراوح من الحمى الخفيفة والشعور بالضيق العام (حمى الضنك) إلى الصدمة والمرض النزفي القاتل (حمى الضنك النزفية / متلازمة صدمة الضنك [DHF / DSS]). عادة ما تكون حمى الضنك مرضًا يصيب الأطفال الصغار ، على الرغم من إمكانية إصابة الأطفال الأكبر سنًا والبالغين. تنتقل فيروسات حمى الضنك إلى البشر عن طريق الزهره. مصرية البعوض.

على الرغم من أن حمى الضنك أصابت سكان المناطق المدارية لمئات السنين ، إلا أن الشكل الأكثر خطورة للمرض ، DHF / DSS ، جديد نسبيًا. حدث أول وباء معترف به لـ DHF / DSS في مانيلا في عام 1953 (Hammon et al. ، 1960). عادة ما تكون حمى الضنك نتيجة عدوى أولية بأحد الأنماط المصلية الأربعة لفيروس حمى الضنك. يحدث DHF / DSS في الأشخاص المصابين بنوعين أو أكثر من الأنماط المصلية. أصبح الانتشار والاختلاط العالمي للأنماط المصلية لحمى الضنك ممكنًا من خلال انتقال الأفراد المصابين من منطقة إلى أخرى.

على مدى السنوات الخمس عشرة الماضية ، أصبحت حالات تفشي حمى الضنك عديدة وشديدة بشكل متزايد ، لا سيما في المراكز الحضرية في المناطق الاستوائية. في ال

في الوقت نفسه ، انتشرت أوبئة DHF / DSS من آسيا إلى الأمريكتين. في أوائل الثمانينيات ، وصل المرض إلى كوبا ، حيث قتل 158 كوبيًا في اندلاع كبير في عام 1981. وحدث الوباء الأخير في فنزويلا في عام 1990 وتم تسجيل أكثر من 3100 حالة من حالات الإصابة بمرض نزيف حاد ، بالإضافة إلى 73 حالة وفاة ( جوبلر ، 1991). توجد حاليًا بؤر مستوطنة لـ DHF / DSS في منطقة البحر الكاريبي وشبه جزيرة يوكاتان في المكسيك.

على الرغم من أن المرض يتركز في عدد قليل من المناطق ، فقد ارتفعت معدلات الإصابة العالمية بـ DHF / DSS. منذ ظهوره في عام 1956 ، تم الإبلاغ عن 29803 حالة في المتوسط ​​من DHF / DSS سنويًا. بين عامي 1986 و 1990 ، كان متوسط ​​عدد الحالات المبلغ عنها سنويًا أكثر من 267.692 (Gubler ، 1991). في جنوب شرق آسيا ، يُصنف DHF / DSS كأحد الأسباب الرئيسية للاستشفاء والوفاة بين الأطفال.

على الرغم من أن أسباب الزيادة في نشاط حمى الضنك وتغير نمط المرض ليست مفهومة تمامًا ، إلا أن عواقب زيادة التحضر ، والمناطق المكتظة بالسكان ، وسوء الصرف الصحي تلعب دورًا مهمًا. هذه الظروف تساعد على نمو أعداد البعوض. من الأفضل الحفاظ على فيروس حمى الضنك ، وهو قصير العمر في المضيف البشري ، في المناطق المكتظة بالسكان الزهره. مصرية يتواجد بكثرة ويتركز الأفراد المعرضون للإصابة به. إن الافتقار إلى المكافحة الفعالة للبعوض في العديد من المراكز الحضرية الاستوائية ومداشا ناتج ثانوي للمشاكل الاقتصادية والسياسية وكذلك اللامبالاة والمدشحة ساهمت بلا شك في الارتفاع الدراماتيكي في الإصابة بحمى الضنك في جميع أنحاء العالم.

تعرضت الولايات المتحدة لتفشي حمى الضنك في عامي 1922 و 1945 (لانجون ، 1990). لم يتم الإبلاغ عن أي حالات من حمى الضنك DHF / DSS حتى الآن ، ولكن تحدث حالات وافدة من حمى الضنك سنويًا لمواطني الولايات المتحدة الذين عادوا من السفر إلى الخارج. في عام 1990 ، على سبيل المثال ، تم الإبلاغ عن 24 حالة مؤكدة من حمى الضنك المستوردة إلى مراكز السيطرة على الأمراض (CDC) (مراكز السيطرة على الأمراض ، 1991c). بالرغم ان الزهره. مصرية و الزهره. المبيض (ناقل ثانوي) أصبح راسخًا في الكثير من جنوب شرق الولايات المتحدة ، ومن غير المحتمل انتشار أوبئة DHF / DSS ، مثل تلك التي شوهدت في كوبا وفنزويلا. الولايات المتحدة أقل عرضة للخطر لأن مستوى معيشتها أعلى ، ومن المرجح أن يتم فحص المنازل ، والإطارات المهملة (انظر المربع 2-3) والحاويات الأخرى التي يمكن أن تتكاثر الزاعجة أقل شيوعًا مما هو عليه في العديد من المدن في المناطق الاستوائية. في الوقت الحاضر ، الطريقة الفعالة الوحيدة للحد من انتشار حمى الضنك هي مهاجمة ناقلها الرئيسي ، الزهره. مصرية. أثبتت برامج تطبيق مبيدات الآفات المدعومة من الحكومة ، وجهود المواطنين الخاصة للقضاء على مواقع تكاثر البعوض (أي تقليل المصدر) بالقرب من منازلهم ، أنها تعمل. يعتمد نجاح جهود تقليل المصادر على برامج التعليم العام.

مثل لقاح الحمى الصفراء ، سيكون لقاح حمى الضنك ذو الأسعار المعقولة عاملاً مساعدًا مهمًا لمكافحة النواقل في وقف انتشار الأوبئة الحضرية. لكن تطوير لقاح حمى الضنك كان معقدًا

المربع 2-3 قرح العين البيئي أو حضانة البعوض?

على حد سواء! الإطارات المهملة هي قبيحة للعين بالنسبة لمعظم البعوض ، ولكن بالنسبة لبعض البعوض ، فإنها توفر موقعًا مثاليًا لإيداع بيضها. الزاعجة المصرية و الزهره. المبيض، كلاهما ناقل للأمراض مثل حمى الضنك والتهاب الدماغ الفيروسي والحمى الصفراء ، يفضلون وضع بيضهم في الماء الذي يتجمع في حاويات. الإطارات المهملة ، التي تحتفظ بالمياه بغض النظر عن الموقع الذي تهبط فيه والتي لا تأوي عادة حيوانات مفترسة مثل الأسماك أو الضفادع ، هي حاضنات مثالية لبيض هذا البعوض. وفي كل عام ، تتخلص الولايات المتحدة من ربع مليار إطار وتستورد عدة ملايين (معظمها من اليابان) لتجديدها وإعادة بيعها.

لا يجد البعوض منازل في إطارات مهجورة فحسب ، بل يجد أيضًا وسائل نقل. عندما يتم نقل الإطارات القديمة في جميع أنحاء البلاد عن طريق الشاحنات ، فإن بيض البعوض غالبًا ما يصاحبها. يفقس البيض بعد ذلك على بعد مئات الأميال من مكان وضعه ، ويمكن لأعداد البعوض البالغة أن تستقر في مناطق ربما لم تصل إليها مطلقًا. الزهره. المبيض في الواقع "قطعت الطريق" إلى الولايات المتحدة في عام 1985 من اليابان في شحنة من الإطارات المستعملة. بالفعل ، أثبت هذا النوع نفسه كمقيم.

الإطارات ليست أماكن الإقامة الوحيدة من صنع الإنسان التي يفضلها البعوض. أي حاوية تحتوي على ماء وعبوة بيرة أو صودا فارغة مدشان ، أو دلو ، أو إناء للزهور أو مدشدة تُترك بالخارج خلال أشهر الربيع والصيف الدافئة هي موقع جذاب لوضع البيض لإناث البعوض. يتكاثر بعض البعوض في الداخل في حاوية رطبة في قبو أو مرآب أو سقيفة إذا أتيحت لها الفرصة. هذا جزئيًا سبب عدم اعتبار الرش الجوي للمبيدات وسيلة فعالة للسيطرة على البعوض ، وعادة ما تكمن الحشرات (وتضع بيضها) في أماكن اختباء رطبة لا تستطيع المواد الكيميائية الوصول إليها.

وهكذا ، كما قد تبدو غير ضارة للكثيرين ، فإن العناصر المهملة مثل الإطارات القديمة وعلب الألمنيوم الفارغة قد تلعب دورًا في بدء وانتشار الأمراض التي ينقلها البعوض. يعد القضاء على مواقع التكاثر التي من صنع الإنسان طريقة بسيطة ومنطقية لتقليل فرص الإصابة بمثل هذا المرض.

من الأنماط المصلية الأربعة لفيروس حمى الضنك. لا يتوقع العلماء أن اللقاح سيكون متاحًا في السنوات الخمس إلى العشر القادمة.

المناعة

يمكن أن يحدث كبت المناعة ، وهو ضعف في جهاز المناعة ، بسبب عدد من العوامل ، بما في ذلك ما يلي:

الأدوية المثبطة للمناعة للزراعة أو علاج الأورام الخبيثة (العلاج الكيميائي) أو علاج أمراض المناعة الذاتية

الالتهابات المتزامنة الأخرى

يمكن أن يؤدي التثبيط المناعي إلى المرض لدى الفرد الذي كان لولا ذلك ليكون قادرًا على درء المرض. يتم استدعاء العدوى التي تسببها الكائنات الحية غير المهددة التي تستفيد من حالة الشخص الضعيفة العدوى الانتهازية.

على الرغم من أن العدوى الانتهازية قد حظيت بقدر كبير من الاهتمام خلال العقد الماضي مع ظهور وباء مرض فيروس نقص المناعة البشرية ، إلا أنها ليست جديدة. خلال أوبئة الأنفلونزا في الجزء الأول من هذا القرن ، كان من المفهوم جيدًا أن كلاً من صغار السن (الذين لديهم جهاز مناعي غير ناضج) وكبار السن (الذين لديهم دفاعات مناعية متضائلة ، وفي كثير من الأحيان مرض متزامن) كانوا في خطر أكبر من الخضوع لهذا المرض الفيروسي. العلاجات والتقنيات الطبية الجديدة و [مدش] ، على سبيل المثال ، علاج أمراض الأوعية الدموية الكولاجينية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب الأوعية الدموية ، والعلاج الكيميائي للسرطان ، وزرع الأعضاء و [مدش] خلقت فتحات إضافية لمسببات الأمراض الانتهازية.

هناك سبب وجيه للاعتقاد بأن العدوى الانتهازية ستستمر في تهديد صحة الإنسان. يستمر متوسط ​​عمر سكان الولايات المتحدة في الارتفاع. يعيش المزيد والمزيد من الناس في الثمانينيات والتسعينيات من العمر ، عندما أصبحت العدوى التي لم تكن مهددة للحياة في السابق قاتلة شائعة. من المرجح أن تستمر الرعاية السابقة للولادة دون المستوى الأمثل للنساء ذوات الوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض ، والتي تؤدي في كثير من الأحيان إلى الرضع الخدج والمعرضين للأمراض ، لتكون القاعدة. سيستمر عدد المصابين بالإيدز في الازدياد حيث يصاب أولئك الذين أصيبوا بالعدوى منذ سنوات بمرض كامل. يعتبر السكان المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية بمثابة نقطة مهمة بشكل خاص لمراقبة العدوى الانتهازية الناشئة بسبب حجمها ولأن كبت المناعة الذي يتسم به المرض شامل.

في كثير من الحالات ، فإن معرفة نوع ومدى الخلل المناعي لدى الشخص يجعل من الممكن التنبؤ بأنواع العدوى التي يحتمل أن يصاب بها الشخص. عندما يكون نقص المناعة حادًا وعامًا بطبيعته ، فإن أي عدد من العدوى يكون عرضة للظهور ، غالبًا في وقت واحد وبكثافة مذهلة في كثير من الأحيان. هذا هو الحال بالنسبة للأشخاص المصابين بمرض فيروس نقص المناعة البشرية. ليس من المستغرب أن تتسبب العدوى الانتهازية في 90 في المائة من جميع الوفيات المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية (Double Helix ، 1990).

الانتهازية ، غالبًا ما تسبب العدوى كائنات طبيعية موجودة في معظم الأفراد. عادة ما يتم التحكم في هذه الكائنات من قبل نظام المناعة الصحي ، والعديد منها و [مدش] على سبيل المثال ، أنواع معينة من البكتيريا التي تساعد على الهضم في الأمعاء و mdashare مفيدة بالفعل لوظيفة الجسم الطبيعية. يمكن أن تؤدي الاضطرابات في سلامة الجهاز الهضمي ، والتي غالبًا ما تكون نتيجة العلاج الكيميائي أو العلاج الإشعاعي ، إلى إدخال البكتيريا المعوية في مجرى الدم ، مما قد يؤدي في النهاية إلى عدوى مهددة للحياة. يمكن أن يؤدي العلاج المطول بالمضادات الحيوية إلى قمع البكتيريا الطبيعية المقيمة التي تميل إلى الحفاظ على الكائنات الفطرية مثل الكانديدا عند الفحص ، يمكن للفطريات أن تبدأ في عدوى يحتمل أن تكون خطرة.

يجب أن يشمل تعريف العدوى الانتهازية أيضًا تلك العدوى التي تسببها الكائنات الحية التي عادةً ما تكون مُمْرضة في العوائل السليمة ولكنها أكثر شيوعًا أو تسبب عدوى أكثر شدة في المضيف المصاب بضعف المناعة. على سبيل المثال ، على الرغم من أن الشخص السليم غير المناعي الذي يتلامس مع فيروس الحماق قد يتطور ويتعافى من جدري الماء ، فإن الشخص الذي يعاني من ضعف في جهاز المناعة لديه فرصة جيدة للوفاة من العدوى.

تحدث العدوى "المعاد تنشيطها" ، وهي نوع آخر من العدوى الانتهازية ، في الأشخاص الذين سبق أن أصيبوا بكائن كان الجسم قادرًا على قمعه ولكن لا يقضي عليه تمامًا. وعندما تضعف أجهزة المناعة لدى هؤلاء الأفراد ، يكون للكائن الحي فرصة يسبب المرض مرة أخرى ، أو ، في كثير من الحالات ، لأول مرة. على سبيل المثال ، ما يقدر بنحو 80 في المائة من الأمريكيين مصابون بالفيروس المضخم للخلايا (CMV) ، وهو فيروس الهربس (المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية ، 1991 ب). لا يسبب مرضًا خطيرًا لدى البالغين الأصحاء ، ولكن بالنسبة لمتلقي الزرع ، الذين يتلقون عقاقير مثبطة للمناعة لمنعهم من رفض الأنسجة الغريبة ، يمكن أن يكون الفيروس المضخم للخلايا من المضاعفات التي تهدد الحياة.

يعتبر السل (TB) مثالاً آخر على العدوى التي يمكن إعادة تنشيطها أثناء التثبيط المناعي. العامل المسبب لمرض السل ، السل الفطري، وعادة ما يستمر في الجسم لفترة طويلة بعد الإصابة الأولية. على الرغم من أن الإصابة بهذه البكتيريا في شخص لم يتعرض له من قبل عادة ما تكون ذاتية الشفاء ، إلا أن السل المعاد تنشيطه ، والذي يمكن أن يحدث بعد سنوات ، يمكن أن يسبب مرضًا رئويًا يهدد الحياة. في السنوات الأخيرة ، أصاب السل الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بخطورة تنذر بالخطر ، مما تسبب في انتشار مرض سريع الانتشار يصيب أعضاء في جميع أنحاء الجسم.

بعد الانخفاض المطرد منذ الخمسينيات من القرن الماضي ، بدأ معدل الإصابة بمرض السل في الولايات المتحدة في الارتفاع مؤخرًا. منذ عام 1986 ، زادت الحالات المبلغ عنها بنسبة 16 في المائة (انظر الشكل 2-2) (سنايدر وروبر ، 1992). يُعزى هذا الاتجاه إلى حد كبير إلى حالات السل بين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. كما يحدث السل بوتيرة أكبر بين المهاجرين واللاجئين ، ومتعاطي المخدرات ، والمشردين ، والمحرومين طبيًا ، وكبار السن.كانت غالبية الزيادة بين الأقليات العرقية والإثنية (خاصة السود واللاتينيين) والأطفال والشباب والمهاجرين واللاجئين.

معدل حدوث السل ، 1980-1990 شكل 2-2.

المصدر: مركز خدمات الوقاية ، مراكز السيطرة على الأمراض.

يبلغ معدل الإصابة بالسل بين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ما يقرب من 500 ضعف المعدل بين عامة السكان. على عكس بعض الالتهابات الفطرية والبكتيرية الأخرى التي تحدث فقط في المراحل المتأخرة من مرض فيروس نقص المناعة البشرية ، فإن السل هو مرض خافر لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ويميل إلى الحدوث قبل العدوى الانتهازية الأخرى ، غالبًا قبل أن يدرك الأفراد أنهم مصليون. في الأفراد الأصحاء ، يمكن تشخيص مرض السل الرئوي وعلاجه بسهولة نسبية (معدل الشفاء حوالي 95 بالمائة). ومع ذلك ، ينتشر المرض في كثير من الأحيان في جميع أنحاء الجسم في الأشخاص الموعودين بالمناعة ، مما يجعل التشخيص والعلاج أكثر صعوبة.

النشاط الجنسي وتعاطي المخدرات

يعد وباء فيروس نقص المناعة البشرية من أكثر الأمراض التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي تدميرا منذ ظهور مرض الزهري منذ ما يقرب من 500 عام في أوروبا الغربية. انتشر مرض الزهري ، وهو مرض جرثومي ، بسرعة خلال أواخر القرن الخامس عشر وأوائل القرن السادس عشر ، وسرعان ما وصل إلى معدل انتشار بنسبة 20 في المائة في العديد من المناطق الحضرية (هيرش ، 1885). يعتقد العلماء أن المرض قد انتشر عن طريق الأنشطة الجنسية للجنود ، وأن الاختلاط الجنسي بين الجنسين كان ولا يزال الآلية الأساسية التي تنتشر من خلالها العدوى. انخفض معدل الإصابة بمرض الزهري في الولايات المتحدة بشكل كبير في وقت سابق من هذا القرن مع إدخال البنسلين. بين عامي 1985 و 1990 ، تضاعف معدل الإصابة تقريبًا ، ولا سيما بين

المغايرين جنسيا الذين يستخدمون الكوكايين (مراكز السيطرة على الأمراض ، 1992f). يرتبط عدد من العوامل بهذا الارتفاع ، بما في ذلك ممارسة الجنس مع شركاء متعددين لشراء الأدوية ، ولا سيما الكراك غير الكافي للرعاية الصحية بين المجموعات المعرضة للخطر وانخفاض المستويات التعليمية بين السكان الاجتماعي والاقتصادي المنخفض (مراكز السيطرة على الأمراض ، 1991 ز).

أصل فيروس نقص المناعة البشرية ، الفيروس البطيء (أحد أفراد عائلة الفيروسات القهقرية) الذي يسبب مرض فيروس نقص المناعة البشرية ومتلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز) ، غير معروف. كانت الفيروسات المرتبطة ارتباطًا وثيقًا بفيروس نقص المناعة البشرية موجودة منذ مئات ، إن لم يكن مئات الآلاف ، من السنين في الرئيسيات الأفريقية غير البشرية. تشير المقارنات المماثلة بين عزلات الفيروس البطيئة البشرية وغير البشرية بقوة إلى أن فيروس HIV-2 ، وهو نوع من فيروس نقص المناعة البشرية الموجود بشكل أساسي في الأشخاص من غرب إفريقيا ، قد يكون قد أصاب البشر بعد انتقال العدوى عبر الأنواع من الرئيسيات غير البشرية (Gao et al. ، في الصحافة). يمكن أن يحدث هذا الانتقال من خلال لدغات القرود المصابة التي تم الاحتفاظ بها كحيوانات أليفة ، أو تم التقاطها بواسطة الصيادين ، أو نقلها إلى بلدان أخرى. تُظهر تحليلات تسلسل النيوكليوتيدات أن فيروس نقص المناعة البشرية -2 وبعض عزلات فيروس نقص المناعة القرد (SIV) ، وهو فيروس شبيه بفيروس نقص المناعة البشرية ، تنتمي إلى نفس المجموعة الفرعية ، ولا توجد بيانات في الوقت الحالي تضع عزلة SIV من القرود في نفس المجموعة الفرعية مثل HIV-1 . ومع ذلك ، فقد تم عزل فيروس SIV ينتمي إلى نفس المجموعة الفرعية مثل HIV-1 من الشمبانزي. ومع ذلك ، إذا كانت الفيروسات الشبيهة بفيروس HIV-1 موجودة في الرئيسيات غير البشرية ، فمن الممكن أن يكون كلا من HIV-1 و HIV-2 ينتقلان من حين لآخر ، ولكن بشكل غير متكرر ، إلى البشر واستمروا في المناطق النائية أو في الأفراد أو السكان المعزولين لعدة قرون. على الرغم من أن أول حالة موثقة لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية تم الحصول عليها من عينة مصل تم جمعها في وسط إفريقيا عام 1959 (Garry ، 1990) ، فإن الدولة أو القارة التي بدأ فيها وباء فيروس نقص المناعة البشرية غير معروفة. ما هو واضح هو أن فيروس نقص المناعة البشرية وفيروس نقص المناعة البشرية نشأ من خلال عمليات تطورية طبيعية.

في البداية ، أفلت وباء مرض فيروس نقص المناعة البشرية من اكتشافه بسبب فترة حضانة المرض الطويلة (الوقت من الإصابة حتى ظهور المرض الذي يهدد الحياة). بعد إنشاء مستودعات العدوى في البلدان الأفريقية والغربية ، انتشر فيروس نقص المناعة البشرية في جميع أنحاء العالم. في إفريقيا ، يُعتقد أن فيروس نقص المناعة البشرية تم نقله عن طريق انتقال الأفراد المصابين من المجتمعات الريفية المعزولة إلى المدن التي تتوسع بسرعة. كان هذا التحضر مصحوبًا بتغيرات في السلوك الجنسي ، والتي لعبت دورًا رئيسيًا في انتقال فيروس نقص المناعة البشرية بين (بشكل أساسي) السكان من جنسين مختلفين في إفريقيا (كوين وآخرون ، 1986). العدوى الموجودة مسبقًا مع الكائنات الحية الدقيقة الأخرى المنقولة عن طريق الاتصال الجنسي ، وخاصة تلك التي تسبب تقرحات الأعضاء التناسلية والتهاب الجهاز التناسلي المحلي ، ربما سهلت انتقال فيروس نقص المناعة البشرية بين الجنسين (هيلمان وآخرون ، 1989).

كان الانتشار المبكر لفيروس نقص المناعة البشرية ، لا سيما في الولايات المتحدة وأوروبا ، إلى حد كبير نتيجة للممارسات الجنسية عالية الخطورة لبعض الرجال المثليين جنسياً ، وكان هذا هو المكان الذي شوهدت فيه معظم الحالات المبكرة. في غضون فترة قصيرة ، ومع ذلك ، مجموعة رئيسية أخرى من الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية

ظهرت: متعاطي المواد الوريدية. أضاف إدخال الكوكايين الكراك في الولايات المتحدة في منتصف الثمانينيات مكونًا آخر إلى الوبائيات المعقدة لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. كثير من الأشخاص الذين يتعاطون الكوكايين يستخدمون الجنس كعملة لدعم عادتهم. كانت النتيجة ارتفاعًا مذهلاً في عدوى الزهري والقريح وفيروس نقص المناعة البشرية المنقولة جنسياً. على الرغم من أن عدوى فيروس العوز المناعي البشري في الولايات المتحدة تحدث في الغالب عند المثليين الذكور ومتعاطي المواد الوريدية ، إلا أن معدل الإصابة بين المثليين جنسياً الذين لا يتعاطون المخدرات آخذ في الازدياد.

حقيقة أن فيروس نقص المناعة البشرية أثبت نفسه لأول مرة في الولايات المتحدة بشكل رئيسي بين الرجال المثليين له تداعيات سلبية وإيجابية. على الجانب السلبي ، تم تسهيل الظهور السريع بين الأفراد الذين شاركوا في الجماع الشرجي مع شركاء متعددين. على الجانب الإيجابي ، حدثت أمراض غير عادية مرتبطة بعدوى فيروس العوز المناعي البشري في البداية في مجموعة سكانية فرعية محددة ، وربما سرعت هذه الخصوصية في التعرف على المتلازمة وطبيعتها المعدية. لو حدثت الحالات الأولى للإيدز في مجموعة سكانية أكثر تنوعًا ، فمن المحتمل أن يكون اكتشاف الطبيعة الدقيقة للمشكلة قد تباطأ. بمجرد أن تم التعرف على المرض ككيان جديد مع احتمال انتشار الوباء ، بدأ مجتمع البحوث الطبية الحيوية جهودًا متضافرة لتحديد العامل المسبب للمرض. تم إنشاء تعاون بين العاملين في مجال الرعاية الصحية ، الذين قدموا عينات دم من المرضى ، والباحثين ، الذين قاموا بدورهم بعزل وتحديد خصائص الفيروس بحيث يمكن إجراء اختبارات الدم والبدء في تطوير الأدوية واللقاحات.

لسوء الحظ ، لم يكن القطاع السياسي في الولايات المتحدة مستجيبًا للأزمة وببطء استجابته ربما يكون قد ساهم في النمو الهائل للوباء. يبدو أن السبب الرئيسي لهذا التردد هو كراهية بعض المسؤولين الفيدراليين لسلوك هؤلاء الأشخاص المتأثرين في البداية بمرض فيروس نقص المناعة البشرية: الرجال المثليون ومتعاطي المخدرات. في بعض الحالات ، أحبط المسؤولون الفيدراليون الجهود المبذولة للحد من الوباء. على سبيل المثال ، صرح الجراح العام السابق سي. إيفريت كوب ، "على الرغم من أن مراكز السيطرة على الأمراض كلفت أول فرقة عمل لمكافحة الإيدز في وقت مبكر من يونيو 1981 ، لم يُسمح لي ، بصفتي الجراح العام ، بالتحدث علنًا عن الإيدز حتى الثانية مصطلح ريغان. كلما تحدثت عن قضية صحية في مؤتمر صحفي أو في برنامج تلفزيوني صباحي على الشبكة ، قال مسؤولو الشؤون العامة بالحكومة لوسائل الإعلام مقدمًا إنني لن أجيب على الأسئلة المتعلقة بالإيدز ، ولن يُسأل عن أي أسئلة حول هذا الموضوع. لم أفهم أبدًا سبب فرض هذه القيود الغريبة علي. وعلى الرغم من أنني طلبت التفسير ، ما زلت لا أعرف الإجابة "(كوب ، 1991).

لكن الأكثر ضرراً هو مقاومة الحكومة المستمرة لبرامج التربية الجنسية المقترحة المصممة لوقف انتقال فيروس نقص المناعة البشرية (كوب ، 1991). قامت الحكومة الفيدرالية مؤخرًا بإلغاء تمويل دراسة معتمدة مدتها خمس سنوات للسلوك الجنسي للمراهقين (مارشال ،

1991) يشير إلى الجدل المستمر والتناقض الذي يحيط بالعديد من جوانب استجابة الأمة لمرض فيروس نقص المناعة البشرية.

حتى الآن ، لم يتم تطوير أي دواء يمكنه الوقاية من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية أو علاجها ، وليس من المحتمل أن يتوفر لقاح قريبًا. في العديد من مناطق العالم ، ولا سيما أوروبا الشرقية والهند وجنوب شرق آسيا ، تتزايد أعداد حالات الإصابة بالمرض بسرعة. في إفريقيا ، تتغير التركيبة السكانية للوباء ، حيث يبتعد الأفراد المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية عن المدن ويعودون إلى المناطق الريفية (آر إم أندرسون وآخرون ، 1991). في إفريقيا وأمريكا اللاتينية ومنطقة البحر الكاريبي وأمريكا الشمالية ، يصيب فيروس نقص المناعة البشرية أعدادًا متزايدة من المثليين جنسياً ومتعاطي المواد الوريدية والأطفال (مراكز السيطرة على الأمراض ، 1991 أ). في عام 1989 ، نقل مرض فيروس نقص المناعة البشرية مرض القلب ليصبح السبب الرئيسي الثاني للوفاة بين الذكور الأمريكيين الذين تتراوح أعمارهم بين 25 و 44 عامًا ، بعد الإصابة العرضية وغير المقصودة (مراكز السيطرة على الأمراض ، 1991 هـ). تشير التقديرات الآن إلى أن العدد الإجمالي للبالغين الذين أصيبوا بمرض فيروس نقص المناعة البشرية في جميع أنحاء العالم يزيد عن مليون شخص ويبلغ عدد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية 10 ملايين. تقدر منظمة الصحة العالمية (WHO) أن ما يصل إلى 40 مليون شخص يمكن أن يصابوا بفيروس نقص المناعة البشرية بحلول عام 2000 (منظمة الصحة العالمية ، 1991).

التكنولوجيا والصناعة

على الرغم من كل الفوائد ، قد تتسبب التكنولوجيا والصناعة بشكل مباشر أو غير مباشر في ظهور الأمراض المعدية. لقد خلق الطب الحديث مواقف مناسبة بشكل مثالي لظهور العوامل المعدية. تعمل الصناعات الغذائية والزراعية باستمرار على منع إدخال الكائنات المسببة للأمراض في إمداداتنا الغذائية ، ولكنها لا تنجح دائمًا. يتم التحكم في مسببات الأمراض المنقولة عن طريق المياه عن طريق المعالجة الدقيقة وتطهير مياه الشرب ، ولكن تحدث الأعطال وتؤدي في بعض الأحيان إلى انتشار الأمراض المعدية.

الطب الحديث

بشكل عام ، يتوقع الأشخاص الذين يدخلون المستشفى أن تتحسن صحتهم من خلال العلاج الذي يتلقونه. ومع ذلك ، فإن هذا ليس هو الحال بالنسبة لمريض واحد على الأقل من بين 20 مريضًا. كل عام ، يعاني ما يقدر بنحو مليوني شخص في الولايات المتحدة (حوالي 5 بالمائة من إجمالي عدد المرضى في المستشفى) من التهابات المستشفيات والالتهابات الفيروسية والبكتيرية والأولية والفطرية التي لم تكن موجودة أو محتضنة في وقت دخول المستشفى (Fuchs، 1979 Wenzel ، 1988 مارتون ، 1990). قد تكون معدلات عدوى المستشفيات في البلدان النامية أعلى من 5 إلى 10 مرات (Wenzel ، 1987).

الآثار الصحية والمالية لعدوى المستشفيات في هذا البلد مذهلة. تُعزى أكثر من 20000 حالة وفاة سنويًا إلى المستشفيات المكتسبة

عادةً ما يحتاج المرضى الذين يتعافون من هذه العدوى إلى 10 أيام إضافية من الرعاية في المستشفى (Fuchs، 1979 Wenzel، 1988). كل عام ، تمثل العدوى المكتسبة من المستشفيات ما بين 5 مليارات دولار و 10 مليارات دولار في نفقات طبية إضافية ، معظمها ناتج عن فترات الإقامة الزائدة في المستشفى (Wenzel ، 1987 Schaechter et al. ، 1989 Martone ، 1990).

على الرغم من تحسن الصرف الصحي في المستشفيات بشكل ملحوظ منذ أواخر القرن التاسع عشر ، عندما تم استخدام حمض الكاربوليك لأول مرة كمطهر أثناء الجراحة ، إلا أن عدوى المستشفيات لا تزال تتحدى الجهود المبذولة للسيطرة عليها (فوكس ، 1979). يقع التقدم الطبي ومقاومة مضادات الميكروبات في قلب الصراع.

في فبراير 1991 ، نظر قسم العدوى بالمستشفى في مركز السيطرة على الأمراض (CDC) في اتجاهات 10 سنوات في عدوى المستشفيات باستخدام البيانات التي تم جمعها من خلال نظام مراقبة عدوى المستشفيات الوطنية (NNISS). شهدت الثمانينيات تضاعف حالات الإصابة بالجراثيم ثلاث مرات (روس ، 1990) وتحولًا في الكائنات الحية الأكثر انتشارًا كأسباب للعدوى في المستشفيات ، من تلك المعرضة عمومًا لمضادات الميكروبات (على سبيل المثال ، المتقلبة الرائعة ، الإشريكية القولونية، و الكلبسيلة الرئوية) لأولئك الذين يميلون إلى أن يكونوا أكثر مقاومة للعلاج (على سبيل المثال ، المعوية ، الزائفة ، المكورات المعوية، و الكانديدا الأنواع) (Schaberg et al. ، 1991). بالإضافة إلى ذلك ، يبدو أن هناك زيادة ملحوظة في كل من انتشار وتنوع مسببات الأمراض الفيروسية والفطرية التي وُجد أنها أسباب للعدوى في المستشفيات (روس ، 1990). تشير كل هذه الملاحظات إلى أن بيئة المستشفى هي موقع رئيسي لظهور التهديدات الميكروبية للصحة.

العديد من العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بالعدوى في المستشفى متأصلة في أي مكان للرعاية الصحية. لا يتم إدخال الأشخاص المصابين بعدوى خطيرة في المستشفيات بشكل متكرر فقط ، مما يوفر مصدرًا داخل المستشفى للكائنات المسببة للأمراض ، ولكن نسبة الأشخاص الذين لديهم قابلية متزايدة للإصابة بالعدوى تكون أيضًا أكبر في المستشفى منها في عموم السكان. بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لأن مؤسسات الرعاية الصحية ليست معزولة تمامًا عن المجتمع (يدخل الموظفون والزائرون والمواد الغذائية والإمدادات يوميًا) ، يتعرض المرضى لنفس مسببات الأمراض التي تنتشر في المنطقة المحيطة. وبالتالي ، يمكن أن تنتقل عدوى المستشفيات من العاملين إلى المرضى ، ومن الزوار إلى المرضى ، ومن المرضى إلى المرضى الآخرين. يمكن أيضًا أن تنتقل العدوى من الأسطح الملوثة ، مثل الأرضيات ، أو طاولات الفحص ، أو الأدوات المعقمة بشكل غير صحيح ، ومن النباتات الجرثومية العادية للمريض ، خاصة أثناء الإجراءات الغازية.

مقاومة مضادات الميكروبات ، وهي مشكلة في علاج العديد من الأمراض البكتيرية ، لها أهمية خاصة في محيط المستشفى. بحكم طبيعتها ، تمتلئ المستشفيات بالأشخاص الذين لديهم قابلية متزايدة للإصابة بالعدوى. تميل المستشفيات أيضًا بطبيعتها إلى استخدام كميات كبيرة من المضادات الحيوية. (يتلقى حوالي ثلث المرضى في المستشفى مثل هذه العوامل [Shapiro et al. ، 1979].) إن الجمع بين السكان المعرضين للمناعة والاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية يحتمل أن يكون محفوفًا بالمخاطر ، حيث

الضغط الذي تمارسه على الميكروبات من خلال التحدي المستمر للمركبات المضادة للميكروبات يساعد على بقاء الكائنات الحية المقاومة لهذه الأدوية (Holmberg et al. ، 1987).

عادة ما يبدأ تطور مقاومة الكائن الحي للأدوية من خلال الضغط الانتقائي بالتعرض لعقار مضاد للميكروبات. تعمل الأدوية المضادة للميكروبات والمركبات الأخرى المصممة لمكافحة مسببات الأمراض البشرية عن طريق قتل أو تثبيط نمو الكائنات الحية الدقيقة الحساسة. ومع ذلك ، بسبب التباين الجيني ، ليس كل بكتيريا أو فيروسات أو طفيليات أو الديدان الطفيلية أو الفطريات عرضة بشكل طبيعي لهذه الأدوية. والنتيجة هي أن الأدوية تترك دون أن تمس عددًا صغيرًا من الميكروبات المقاومة ، وبالتالي "تختار" الكائنات الحية التي يمكنها النجاة من هجوم الأدوية. تشكل هذه الكائنات المقاومة تهديدا خطيرا محتملا للصحة. على الرغم من أن دور الضغط الانتقائي في مقاومة مضادات الميكروبات واضح ، إلا أن هناك حاجة لدراسات إضافية (باستخدام المنهجيات الوبائية والبيولوجية الجزيئية المناسبة) لتحديد عوامل الخطر التي تعزز انتقال مسببات الأمراض المقاومة في المستشفى والتحقيق فيها.

العديد من إجراءات المستشفى القياسية تسهل اكتساب المريض لعدوى المستشفيات. إن استخدام الأجهزة الطبية التقليدية هو المسؤول عن الحصة الأكبر من هذه العدوى: تحدث مئات الآلاف من حالات الأمراض المرتبطة بالجهاز كل عام. أكثر هذه الأمراض شيوعًا (والأكثر شيوعًا من بين جميع التهابات المستشفيات) هي عدوى المسالك البولية (UTI) (هاردينغ وآخرون ، 1991). الغالبية العظمى من عدوى المسالك البولية المكتسبة من المستشفيات هي نتيجة القسطرة. في بعض الحالات ، تنتج العدوى عن إدخال القسطرة غير المعقمة بشكل متكرر ، ومع ذلك ، فهي تدخل مع قسطرة بكتيريا الجسم الطبيعية (على سبيل المثال ، بكتريا قولونية و المكورات العنقودية الأنواع ، التي عادةً ما تُبقي خارج المثانة بواسطة الحواجز المخاطية في المسالك البولية) التي تسبب العدوى. يمكن للأجهزة الأخرى ، مثل الأنابيب الرغامية وأجهزة التهوية الميكانيكية ، أن تسبب العدوى بطريقة مماثلة.

يعد الالتهاب الرئوي ثاني أكثر الأمراض المكتسبة من المستشفيات شيوعًا والسبب الرئيسي للوفاة من عدوى المستشفيات. تعد العدوى المرتبطة بالجروح الجراحية ثالث أكثر الأنواع شيوعًا. يوفر الجلد أحد دفاعات الجسم الطبيعية ضد الغزو الميكروبي ، كما أنه موطن لبكتيريا المكورات العنقودية غير المؤذية. عندما ينكسر الجلد ، كما يحدث أثناء الجراحة أو القسطرة الوريدية ، يمكن للمكورات العنقودية (بما في ذلك سلالات المستشفى المقاومة للمضادات الحيوية) الوصول إلى الأنسجة العميقة وتسبب العدوى. تحدث عدوى مجرى الدم ، وهي رابع أكثر أنواع أمراض المستشفيات شيوعًا ، عندما تشق الميكروبات طريقها إلى أعماق الجسم و mdashtypically بمساعدة الأجهزة الطبية أو استخدام الإجراءات الغازية و mdashand تدخل مجرى الدم. في حالات نادرة ، يمكن أن تنجم عدوى مجرى الدم ، بما في ذلك مرض اليرسينيا الناجم عن نقل الدم وعدوى فيروس العوز المناعي البشري ، عن استخدام منتجات الدم الملوثة (انظر الإطار 2-4) (Cover and Aber ، 1989 Martone ، 1990).

المربع 2-4 ما مدى أمان إمداد الدم؟

العديد من الأربعة ملايين شخص الذين يتلقون نقل الدم في الولايات المتحدة كل عام لديهم مخاوف بشأن الإصابة بمرض معدي في هذه العملية. مثل الأعضاء والأنسجة الأخرى التي يتم زرعها ، يعد الدم منتجًا بيولوجيًا يمكنه استضافة الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. ولكن لحسن الحظ ، يخضع الدم المتبرع به اليوم لمجموعة من الاختبارات المصممة لضمان خلوه من التلوث بالعوامل المعدية. يقوم الصليب الأحمر الأمريكي (ARC) الآن باختبار دم المتبرعين بحثًا عن مرض الزهري والتهاب الكبد B و C وأنواع الفيروسات T-lymphotrophic البشرية 1 و 2 (HTLV-I و HTLV-II) و HIV-1 ومؤخراً HIV-2 مثل حسنا. يُصنف HIV-2 حاليًا على أنه السبب الرئيسي لمرض فيروس نقص المناعة البشرية في غرب إفريقيا فقط ، ولكن اعتبارًا من سبتمبر 1991 ، تم تشخيص إصابة 31 شخصًا في الولايات المتحدة بعدوى HIV-2 ، مما يجعل الفيروس تهديدًا محتملاً لسلامة إمدادات الدم في هذا البلد (جونستون ، 1991).

اتخذت وزارة الدفاع (DOD) والجمعية الأمريكية لبنوك الدم (AABB) مؤخرًا خطوات لحماية إمدادات الدم من التلوث بكائنات دقيقة أخرى ، وهي طفيلي الليشمانيا. تم العثور على الطفيل بشكل أساسي في إفريقيا وآسيا ، وقد تم العثور عليه أواخر العام الماضي في دماء أكثر من عشرين جنديًا عائدين من حرب الخليج. يخطط كل من DOD و AABB ، بالإضافة إلى ARC ، لرفض التبرعات حتى عام 1993 على الأقل من جميع الأفراد والأعضاء في القوات المسلحة الأمريكية و mdash الذين سافروا إلى الشرق الأوسط منذ أغسطس 1990.

لقد حققت العديد من الجهود التي بذلتها بنوك الدم لتحسين سلامة إمدادات الدم نجاحًا هائلاً. قبل ثلاثين عامًا ، أصيب ما يقرب من واحد من كل ثلاثة أشخاص ممن تلقوا نقل الدم بشكل من أشكال التهاب الكبد اليوم ، وانخفض هذا الخطر إلى أقل من 1 من كل 100 (راسل ، 1991). فرص الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من نقل الدم أقل بكثير مما كانت عليه في أوائل الثمانينيات ، عندما تم تحديد الإيدز لأول مرة. قبل عام 1985 ، عندما انتشر اختبار فيروس نقص المناعة البشرية في دم المتبرع ، أصيب أكثر من 4300 شخص بالفيروس من خلال عمليات نقل الدم. من عام 1985 حتى ديسمبر / كانون الأول 1991 ، أصيب 20 شخصًا فقط بفيروس نقص المناعة البشرية من خلال عمليات نقل الدم (مراكز السيطرة على الأمراض ، 1992 هـ).تم تقدير خطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من نقل الدم من 1 في 40.000 إلى 1 من 150.000 لكل وحدة من الدم المنقول ، اعتمادًا على المنطقة التي نشأ منها الدم (راسل ، 1991).

لسوء الحظ ، فإن الضمانات ضد الدم الملوث بالكائنات الحية الدقيقة ليست مضمونة. نتيجة لذلك ، أصبح الأطباء أكثر تحفظًا بشأن استخدام عمليات نقل الدم. يشجع معظم المرضى على المساهمة بدمهم قبل الجراحة كلما أمكن ذلك ، وقد سعى العديد من الأطباء إلى بدائل جديدة لعمليات نقل الدم تمامًا. تعد تقنيات إنقاذ الخلايا الآلية التي يمكن استخدامها أثناء الجراحة أو بعدها للتعافي والتطهير وإعادة الدم المفقود أحد هذه البدائل. حتى ينجح البحث عن بديل فعال للدم (يبدو أن العديد من الشركات على وشك تطوير منتج آمن) ، تظل حماية إمدادات الدم ومستخدميه من الأمراض المعدية أولوية قصوى.

يمكن أن تؤدي الإجراءات الغازية المعقدة ، مثل زرع الأنسجة أو الأعضاء ، إلى عدوى المستشفيات. الأدوية المثبطة للمناعة المستخدمة لمنع رفض الأنسجة أو العضو الغريب لها آثار جانبية غير مرغوب فيها تتمثل في إضعاف جهاز المناعة في الجسم. في كثير من الأحيان ، لا تشمل هذه العدوى ميكروبات المستشفى ولكن مسببات الأمراض من أنسجة المتبرع أو مسببات الأمراض الموجودة بالفعل في المتلقي. إجراء اختبارات مكثفة للأنسجة الغريبة قبل الزرع يحمي من انتقال معظم هذه الميكروبات. ومع ذلك ، فإن العوامل الكامنة ، مثل الفيروس "البطيء" الذي يسبب مرض كروتزفيلد جاكوب ، يصعب للغاية اكتشافها وقد يتم نقلها عن غير قصد إلى متلقي الزرع في الأنسجة التي تبدو طبيعية للمتبرع. تم توثيق جميع حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد الوبائي C وعدوى الفيروس المضخم للخلايا الناتجة عن زرع الأعضاء ، كما هو الحال مع حالات كروتزفيلد جاكوب ، وهو مرض تنكسي في الدماغ ، في متلقي القرنيات المزروعة وهرمون النمو البشري (لوربر ، 1988 بيريرا وآخرون. ، 1991).

حEALTH جنكون دإليفرى

لا شك في أن التغييرات في تقديم الرعاية الصحية على مدى السنوات العشرين الماضية كان لها تأثير على معدلات الإصابة بالعدوى في المستشفيات. يلعب ارتفاع تكاليف الرعاية الصحية دورًا رئيسيًا. إحدى استراتيجيات الرعاية الصحية الواعية بالتكلفة والتي يبدو أنها تساهم في زيادة حالات عدوى المستشفيات هي ما يسمى بالإدارة الصناعية في المستشفيات. تهدف الإدارة الصناعية إلى تعظيم نسبة المرضى إلى الممرضات والحفاظ على تجمعات من العاملين في مجال الرعاية الصحية و [مدش] وخاصة الممرضات و [مدش] الذين يمكن أن يتناوبوا بشكل متكرر بين وحدتين أو أكثر في المؤسسة. من وجهة نظر المستشفى ، يعد تعظيم نسبة المرضى إلى الممرضات أمرًا مرغوبًا لأنه يقلل من تكاليف الرعاية الصحية. في الوقت نفسه ، يمكن لهذه الممارسة أن تزيد من انتقال المرض عن طريق تقليل الوقت المتاح للصرف الصحي المناسب وزيادة عدد المرضى المصابين الذين تتعرض لهم الممرضة.

مما يؤدي إلى تفاقم الجودة المحتملة لإنتاج الأمراض لهذه المشاكل هو الانتقال ثنائي الاتجاه المتزايد للمرضى بين مستشفيات الرعاية الحادة ومستشفيات الرعاية المزمنة. إن اختلاط المرضى من مرافق الرعاية الحادة (الذين يميلون إلى أن يكونوا مرضى بشدة) مع المقيمين في مستشفيات الرعاية المزمنة (الذين يميلون إلى ضعف وظيفة المناعة بسبب الشيخوخة أو المرض المزمن ، أو كليهما) محفوف بالمخاطر. بالمقارنة مع البرامج القائمة على المستشفيات ، فإن برامج مكافحة العدوى في العديد من مرافق الرعاية طويلة الأجل بدائية في أحسن الأحوال. على عكس البرامج المعتمدة على المستشفيات ، لا توجد معايير موحدة لتحديد عدوى المستشفيات في مرافق الرعاية طويلة الأجل بالإضافة إلى ذلك ، لم يتم إجراء دراسات كافية مصممة لتقييم فعالية تدابير المراقبة والتحكم الخاصة بهم. يتناقض هذا الوضع بشكل حاد مع مثل هذه الجهود في مستشفيات الرعاية الحادة ، والتي حظيت بمزيد من الاهتمام والتمويل الفيدرالي.

من المرجح أن تزداد المشكلة خطورة مع مرور الوقت ، بالنظر إلى تقديرات وكالة سياسات وأبحاث الرعاية الصحية أن 43 في المائة من جميع أولئك الذين بلغوا 65 عامًا في عام 1990 سيدخلون دار رعاية المسنين في مرحلة ما من حياتهم (وكالة الصحة سياسة وبحوث الرعاية ، 1990).

باختصار ، لم يعد من الممكن اعتبار المستشفيات ومرافق الرعاية طويلة الأجل وحدات وبائية منعزلة ولكن يجب اعتبارها جزءًا من شبكة من مرافق رعاية المرضى. هذه الشبكة تجعل من الممكن انتشار العدوى المكتسبة في المستشفيات والمجتمعات بسرعة وعلى نطاق واسع.

صثورة من نOSOCOMIAL أناNFECTIONS

تظهر الدراسات ، بشكل مفاجئ ، أنه حتى في ظل أكثر الظروف صحية ، يمكن الوقاية من حوالي ثلث إلى نصف جميع الإصابات المكتسبة من المستشفيات (Schaechter et al.، 1989 Martone، 1990). هناك عدة عوامل "تكدس" ضد جهود مكافحة العدوى. لا يمكن فعل الكثير للقضاء على معظم عوامل الخطر هذه ، والتي تشمل العمر (حديثي الولادة وكبار السن لديهم مناعة محدودة) ، وشدة المرض (المتعلقة بطول الإقامة ، وهو عامل خطر أيضًا) ، والأمراض الكامنة (العدوى الكامنة أو قصور المناعة) ) (فريمان وماكجوان ، 1978). قد تكون المحاولات المتزايدة للوقاية من المرضى المعرضين لمخاطر عالية هي السلاح الوحيد ضد العدوى في هذه الظروف.

نجحت طريقتان حديثتان للسيطرة على الالتهابات المكتسبة من المستشفيات بشكل ملحوظ: "الاحتياطات الشاملة للدم وسوائل الجسم" الصادرة عن مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) لعام 1987 والتطعيم ضد التهاب الكبد B. بموجب الاحتياطات العالمية ، الدم وبعض سوائل الجسم الكل يعتبر المرضى مصادر محتملة لفيروس نقص المناعة البشرية وفيروس التهاب الكبد B (HBV) ومسببات الأمراض الأخرى التي تنتقل عن طريق الدم. المبادئ التوجيهية هي مراجعة لوثيقة عام 1983 أوصت باحتياطات خاصة (استخدام القفازات وغيرها من الحواجز الواقية ، والتعامل الدقيق والتخلص من الإبر والأدوات الحادة الأخرى) لدم وسوائل الجسم للمرضى المعروفين أو المشتبه في إصابتهم بالدم- مسببات الأمراض المنقولة. تم ترخيص لقاح التهاب الكبد B في عام 1982.

تظهر الإحصائيات تأثير هذين الإجراءين لمكافحة العدوى. وثقت دراسة حديثة أجراها فرع التهاب الكبد في مراكز السيطرة على الأمراض (CDC) انخفاضًا بنسبة 75 في المائة في حالات التهاب الكبد B بين العاملين في مجال الرعاية الصحية في أربع مقاطعات خافرة بين عامي 1982 و 1988 (Alter et al. ، 1990). يعتقد مؤلفو الدراسة أن الانخفاض في الحالات كان "على الأرجح نتيجة مباشرة للتحصين بلقاح التهاب الكبد B والتنفيذ الأوسع لاحتياطات الدم الشاملة" (Alter et al. ، 1990).

على الرغم من أنه من الواضح أن قصة التهاب الكبد B يمكن اعتبارها انتصارًا للسيطرة على عدوى المستشفيات ، فمن المرجح أن تظهر تهديدات جرثومية جديدة في المستقبل. تُعد مؤسسات الرعاية الصحية أرضًا خصبة لتكاثر سلالات الكائنات الحية الجديدة والأكثر فتكًا وقد تمثل أحد أكثرها

مواقع مهمة لمراقبة مسببات الأمراض الجديدة التي ستظهر لتهدد الصحة في المستقبل.

تجهيز الأغذية ومناولتها

تعد احتمالية مشاركة الأطعمة في ظهور أو عودة ظهور التهديدات الميكروبية للبشر كبيرة ، ويرجع ذلك في جزء كبير منه إلى وجود العديد من النقاط في السلسلة الغذائية التي يمكن أن تتعرض فيها سلامة الأغذية للخطر. تبدأ سلسلة الأحداث هذه في أي مكان يتم فيه تربية المحاصيل أو الحيوانات ، فهي تستمر من خلال نظام معقد من التصنيع والتوزيع والبيع بالتجزئة وتنتهي باستخدام المنتج الغذائي من قبل المستهلك. يمكن أن تؤدي التغييرات في أي عدد من جوانب السلسلة من المزرعة إلى المستهلك ، أو عدم الاهتمام بسلامة الأغذية بشكل عام ، إلى تفشي الأمراض التي تنقلها الأغذية.

على الرغم من أن الأطعمة التي تحتوي على فيروسات أو طفيليات يمكن أن تسبب المرض (مثل التلوث الكيميائي) ، فإن غالبية الحالات الفردية للأمراض المنقولة عن طريق الأغذية والمسببات المعروفة في الولايات المتحدة تسببها البكتيريا. ومع ذلك ، في أكثر من نصف حالات تفشي الأمراض التي تنقلها الأغذية ، يكون السبب الدقيق غير معروف (Bean and Griffin ، 1990). على الرغم من أن عدم وجود سبب دقيق يعكس في كثير من الحالات تحقيقًا غير مكتمل ، فمن المحتمل أن تكون نسبة معينة من تلك الفاشيات على الأقل نتيجة لمسببات الأمراض التي تنقلها الأغذية غير معروفة حتى الآن.

كانت هناك زيادة كبيرة في معرفتنا بالأمراض التي تنتقل عن طريق الأغذية خلال العشرين عامًا الماضية ، كما يتضح من مضاعفة قائمة مسببات الأمراض المنقولة عن طريق الأغذية إلى ثلاثة أضعاف تقريبًا. أحد المكونات المهمة لهذه الزيادة في الفهم هو الفهم العلمي الأفضل للعوامل التي تسمح للكائنات الحية الدقيقة ، والبكتيريا على وجه الخصوص ، بالتسبب في مرض الإنسان. بسبب الأساليب الأفضل لتحديد مسببات الأمراض التي تنتقل عن طريق الأغذية ، فقد أصبح من الواضح أن سلالات معينة فقط من الأنواع البكتيرية قد تسبب الأمراض التي تنقلها الأغذية.

على سبيل المثال، الإشريكية القولونية هو جزء من النباتات المعوية الطبيعية للإنسان وقد استخدم وجوده في عينة من الماء كدليل على التلوث البرازي من قبل الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. غالبية عزلات بكتريا قولونية لا تشكل أي خطر على البشر باعتبارها مسببات الأمراض التي تنقلها الأغذية. ومع ذلك ، فقد حدد الباحثون خمس مجموعات متميزة من بكتريا قولونية التي تسبب مرض معوي. بناءً على آلية التسبب في كل مجموعة ، يتم تصنيفهم معويًا ، وذيفًا معويًا ، وممرضًا معويًا ، ومضخمًا معويًا ، ونزيفًا معويًا بكتريا قولونية (آرتشر ويونغ ، 1988). تم تعزيز القدرة على اكتشاف هذه العزلات المسببة للأمراض بشكل كبير من خلال الاختبارات التشخيصية التي تحدد الجينات أو المنتجات الجينية المرتبطة بالفوعة مثل السموم والمواد اللاصقة وعلامات سطح الخلية.

لعبت المراقبة الوبائية المحسنة أيضًا دورًا مهمًا في تحديد الكائنات الحية الدقيقة التي تسبب الأمراض التي تنقلها الأغذية. كان هذا

حالة تفشي مرض الليستريات البشري ، وهو عدوى بكتيرية حدثت في الولايات المتحدة وكندا وسويسرا في أوائل الثمانينيات وحتى منتصفها. سمحت المراقبة الدقيقة لبيانات الإصابة بالمرض من قبل المرافق الطبية باكتشاف هذه الأوبئة ، على الرغم من أن العدد الفعلي للحالات كان منخفضًا نسبيًا. أشارت التحقيقات الوبائية اللاحقة إلى تورط كول سلو (Schlech et al. ، 1983) ، والحليب (Fleming et al. ، 1985) ، والجبن الطري (مكتب الصحة العامة الفيدرالية ، سويسرا ، 1988 Linnan et al. ، 1988) كوسيلة للعدوى . مصدر قلق خاص هو أن الليستريات ، التي تسببها الليسترية المستوحدة، غالبًا ما يتم تشخيصه عند النساء الحوامل أو حديثي الولادة والأشخاص الذين يعانون من كبت المناعة ، حيث يمكن أن يكون قاتلاً. نشر مركز السيطرة على الأمراض (CDC) مؤخرًا توصيات للوقاية من داء الليستريات الذي تنقله الأغذية للأشخاص المعرضين لخطر كبير (الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة ، والنساء الحوامل ، وكبار السن) ، وتشير التوصيات إلى الأطعمة الإضافية التي يجب تجنبها (مراكز السيطرة على الأمراض ، 1992 ح).

أثقافي جمرئيات و صالممارسات

أي تغيير في الظروف أو الممارسات المرتبطة بإنتاج السلع الزراعية يمكن أن يؤثر على سلامة الإمدادات الغذائية. يمكن أن يكون لعامل لا يمكن السيطرة عليه تقريبًا ، مثل الطقس ، تأثير كبير. على سبيل المثال ، يمكن للجفاف أن يجعل الحبوب أكثر عرضة للفطريات المنتجة للسموم الفطرية ، ويمكن أن تهدد المستقلبات الفطرية السامة ، مثل الأفلاتوكسين ، صحة كل من البشر والماشية. تم تقليل هذه المخاطر الخاصة بشكل كبير من خلال برنامج وزارة الزراعة الأمريكية (USDA) الذي يراقب حالة السلع الزراعية الرئيسية. بمجرد تحديدها ، يتم إتلاف الحبوب الملوثة.

يمكن أن يكون للإجراءات الزراعية الجديدة أيضًا تأثيرات ميكروبيولوجية غير متوقعة. على سبيل المثال ، فإن إدخال حظائر التسمين ومرافق تربية الدواجن ومعالجتها على نطاق واسع قد تورط في زيادة حدوث مسببات الأمراض البشرية ، مثل السالمونيلا، في الحيوانات الأليفة على مدار الثلاثين عامًا الماضية. تم التشكيك في استخدام المضادات الحيوية لتعزيز نمو الحيوانات الأليفة والوقاية منها بسبب دورها المحتمل في تطوير ونشر مقاومة المضادات الحيوية (Cohen and Tauxe ، 1986 Institute of Medicine ، 1989). يستخدم ما يقرب من نصف حمولة المضادات الحيوية المنتجة في الولايات المتحدة في تربية الحيوانات للاستهلاك البشري. وبالتالي ، فإن المخاوف بشأن اختيار سلالات البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية وانتقالها إلى البشر نتيجة لهذا الاستخدام المفرط للمضادات الحيوية أمر واقعي (معهد الطب ، 1989). من المتصور أن مراقبة حيوانات التسمين من أجل تطوير كائنات مقاومة قد تكون وسيلة للإنذار المبكر لظهور مسببات الأمراض المقاومة للأدوية حديثًا.

قد تؤثر الأحداث المجتمعية واسعة النطاق المرتبطة بشكل غير مباشر بالزراعة على سلامة الأغذية. مخاوف حديثة بشأن الاعتلال الدماغي الإسفنجي البقري

(جنون البقر) توضيح هذه النقطة. في عام 1980 ، في إنجلترا ، أدى الجمع بين زيادة أسعار الوقود والقيود الصارمة على استخدام المذيبات العضوية لاستخراج الدهون إلى تغييرات في معالجة المخلفات ، وأحشاء الحيوانات المذبوحة التي تشكل مكونًا رئيسيًا في علف الحيوانات. لا يبدو أن الطرق الجديدة تعطل عامل مرض جنون البقر بشكل كافٍ ، وقد تم ربط زيادة حدوث مرض جنون البقر في الحيوانات الأليفة بمخلفاتها. هناك جدل كبير ، على الأقل في إنجلترا ، حول ما إذا كان عامل مرض جنون البقر قد يصيب البشر أيضًا (Dealer and Lacey، 1990، 1991 K. C. Taylor، 1991). ومع ذلك ، لم يتم اكتشاف أي إصابات بشرية حتى الآن.

بالإضافة إلى تعديلات أساليب الزراعة التقليدية ، يمكن أن يكون لإدخال أنواع جديدة من الزراعة تأثير على ظهور التهديدات الميكروبية. أصبحت تربية الأحياء المائية وتربية الأحياء البحرية ، على سبيل المثال ، من الأساليب المهمة لإنتاج الأسماك والمأكولات البحرية بسرعة. ومع ذلك ، كان هناك القليل من الجهد نسبيًا لفهم التأثير الميكروبي المحتمل لهذه التكنولوجيا الجديدة. بينما يحاول مزارعو تربية الأحياء المائية وتربية الأحياء المائية زيادة إنتاجهم من المياه العذبة والحيوانات البحرية ، فإن ضغوط الاكتظاظ والإفراط في التغذية تخلق ظروفًا مثالية بكتيريا غازية قؤوبة، أحد مسببات الأمراض الشائعة للأسماك الموجودة في المياه العذبة ومصب الأنهار (Plumb، 1975 Hazen et al.، 1978). على نحو متزايد ، A. hydrophila ، A. veronii (متغير حيوي سوبريا), A. caviae ، A. jandaei ، A. trota ، A. schubertii، و أ. فيروني (متغير حيوي فيروني ) متورط كأسباب للعدوى في المستشفيات ، والجروح ، والمياه المنقولة عن طريق الغذاء في البشر (Daily et al.، 1981 Buchanan and Palumbo، 1985 Hickman-Brenner et al.، 1987، 1988 Janda and Duffey، 1988 Carnahan et al. . ، 1989 كارناهان وجوزيف ، 1991 جوزيف وآخرون ، 1991 صموئيل جوزيف ، أستاذ ، قسم علم الأحياء الدقيقة ، جامعة ميريلاند ، الاتصالات الشخصية ، 1992). تم العثور على هذه الالتهابات البكتيرية في الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة وأولئك الذين يعانون من سوء الحالة الصحية (W.A Davis et al. ، 1978). على الرغم من وجود عدد من المصادر المحتملة للعدوى الأيروموناس من المحتمل أن تكون الأنواع وتربية الأحياء المائية وتربية الأحياء البحرية هي المصادر الأكثر شيوعًا ، حيث أن حدوث هذه الكائنات في منتجات هذه الأساليب الزراعية يقترب من 100 في المائة.

يثير استخدام المواد البرازية البشرية والحيوانية لإثراء مزارع الأحواض في أجزاء من الصين والهند مخاوف إضافية حول سلامة بعض منتجات الاستزراع المائي المستوردة (وارد ، 1989). قد تعزز مثل هذه الممارسات انتشار مسببات الأمراض التي تنتقل عن طريق الفم والبراز. في منطقة كلكتا في الهند ، حيث تُستخدم طريقة التخصيب هذه لتربية القريدس ، توجد نسبة عالية من غير O1 ضمة الكوليرا تم الإبلاغ عن تلوث (ناير وآخرون ، 1991).

FOOD صتجهيز و صتحفظ تيالأنثروبولوجيا

يمكن أن يكون لتطبيق تقنيات معالجة الأغذية وحفظها الجديدة تأثيرات غير متوقعة على السلامة الميكروبية للأغذية. شيئا ما

بسيطة مثل التغيير في التعبئة والتغليف يمكن أن يكون مهمًا. على سبيل المثال ، تم تقديم أغلفة بلاستيكية لتعبئة الفطر الطازج في عام 1967 لأنها عززت جودة حفظ هذا الطعام القابل للتلف بدرجة كبيرة. سرعان ما تم اكتشاف أن معدل التنفس للفطر سريع للغاية لدرجة أنه حتى مع وجود فيلم بلاستيكي نصف نافذ ، فإن الأكسجين الموجود في العبوة ينضب بسرعة. ينتج عن هذا بيئة لاهوائية مناسبة تمامًا لها كلوستريديوم البوتولينوم، البكتيريا المنتجة للسموم العصبية التي تسبب التسمم الغذائي (سوجياما ويانغ ، 1975). تمت معالجة المشكلة عن طريق إحداث ثقبين في الفيلم البلاستيكي ، مما سمح بنقل كمية كافية من الأكسجين لمنع نمو اللاهوائية ولا يزال يسمح بتراكم ما يكفي من ثاني أكسيد الكربون لتأخير التلف (Kautter et al. ، 1978).

مثال آخر يأتي من الصين. يبدو أن نقل الفطر المملح في أكياس بلاستيكية في ذلك البلد وفر ظروفًا مواتية لنمو بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية (هاردت إنجليش وآخرون ، 1990). أدى الوجود الناتج من السموم المعوية للمكورات العنقودية إلى توقف (والذي لا يزال ساريًا) في نوفمبر 1989 لاستيراد الفطر الصيني إلى الولايات المتحدة.

يتم استخدام طرق حفظ الطعام الجديدة ، مثل تغليف الغلاف الجوي المعدل (MAP) ، بتكرار أكبر حيث يُظهر المستهلكون الأمريكيون تفضيلهم لـ طازج المنتجات الغذائية التي تحتوي على الحد الأدنى من المعالجة والمواد الحافظة. تستخدم MAP مجموعات من الغازات لقمع بكتيريا التلف الهوائية التي تخلق روائح ونكهات كريهة (Seideman and Durland ، 1984). لسوء الحظ ، قد لا تثبط هذه الغازات ، بل وربما تشجع ، نمو الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض الأخرى التي لا يمكن اكتشافها بالرائحة أو الذوق (Post et al. ، 1985 Hintlian and Hotchkiss ، 1986 ، 1987 Berrang et al. ، 1989 Ingham et al. ، 1990 Wimpfheimer et al. ، 1990 Hart et al. ، 1991).

إحدى تقنيات تخليص الأطعمة من الملوثات الميكروبية هي الإشعاع المؤين. تم استخدام هذا النهج لسنوات عديدة لتعقيم المعدات والإمدادات الطبية بجرعات منخفضة ، ويمكنه القضاء على البكتيريا المسببة للأمراض والفطريات والأوليات والديدان الطفيلية في الأطعمة أو السيطرة عليها (Thayer ، 1990). كما أن هذه التقنية فعالة للغاية في تطهير الحشرات. تمت التوصية بالتشعيع المؤين لبسترة الأطعمة أو تعقيمها كأداة فعالة للسيطرة على الأمراض التي تنتقل عن طريق الأغذية (لجنة الخبراء المشتركة حول تشعيع الأغذية ، 1980 مجلس العلوم والتكنولوجيا الزراعية ، 1986 ثاير ، 1990). تمت الموافقة على تطبيقات مختلفة في أكثر من 30 دولة ، بما في ذلك ، مؤخرًا ، الموافقة على القضاء على الحشرات من الفاكهة ، Trichinella spiralis من لحم الخنزير المصاب و السالمونيلا من الدواجن النيئة. من الخصائص الفريدة للإشعاع أن مظهر الأطعمة المعالجة بهذه الطريقة لا يتغير. يرجع الكثير من الجدل حول استخدام الإشعاع إلى الاعتقاد الخاطئ بأن الأطعمة المعالجة مشعة. وقد أثبتت الأبحاث المكثفة بشكل لا لبس فيه

أنه لا يوجد تحريض للإشعاع في الأطعمة التي يتم معالجتها بمصادر نظيرية 60 Co أو 137 Cs ، أو مصادر الأشعة السينية لما يصل إلى 5 ملايين إلكترون فولت (MeV) ، أو مصادر شعاع الإلكترون المعجل بأقل من 10 MeV (Koch و أيزنهاور ، 1967 بيكر ، 1983). وتجدر الإشارة ، مع ذلك ، إلى أن التشعيع ليس حلاً سحريًا. في منتجات الألبان ، التي تحتوي على دهون حساسة للأكسدة ، على سبيل المثال ، يتأثر الطعم. علاوة على ذلك ، تعتبر هذه التقنية بشكل عام أقل فعالية بكثير في تعطيل الفيروسات ، مقارنة بفعاليتها مع البكتيريا ومسببات الأمراض الأخرى الأكثر تعقيدًا (مثل الفطريات).

درسم تخطيطي

هناك العديد من التغيرات الديموغرافية الهامة والمستمرة في الولايات المتحدة والتي سيكون لها تأثيرات مباشرة وغير مباشرة على ظهور أمراض جرثومية جديدة تنقلها الأغذية. قبل كل شيء هو حقيقة أنه ، على الأقل خلال أوائل القرن الحادي والعشرين ، سيتكون السكان بشكل متزايد من كبار السن ، وهم مجموعة معرضة بشكل خاص لمسببات الأمراض التي تنقلها الأغذية.

يمكن أن يؤثر التوسع السكاني والطلبات المصاحبة على البنية التحتية أيضًا على سلامة الإمدادات الغذائية. على سبيل المثال ، عندما يتم تطوير مناطق مصبات الأنهار لأغراض سكنية أو ترفيهية ، غالبًا ما تتخلف سعة معالجة المياه عن المتطلبات التي تفرضها الزيادة السكانية. في بعض الحالات ، يتم إطلاق مسببات الأمراض الفيروسية والبكتيرية التي يحتمل أن تكون خطرة في المياه من مياه الصرف الصحي وجريان مياه الصرف ، حيث تتركز بواسطة المحار ثم يتم حصادها واستهلاكها ، في كثير من الأحيان بأقل قدر من المعالجة. لقد أصبح إغلاق أحواض المحار بسبب وجود هذه العوامل الممرضة قضية رئيسية للصحة العامة والاقتصادية في عدد من المناطق الساحلية. تتفاقم المشكلة بسبب الصيد الجائر من الأسرة المغلقة. طرق اختبار المياه بحثًا عن الفيروسات المعوية البشرية (على سبيل المثال ، التهاب الكبد A و C ، وفيروس Norwalk ، والفيروسات caliciviruses) حاليًا غير كافية (معهد الطب ، 1991 ب).

جONSUMER أالمتكلمون و بإهافيور

بشكل عام ، وخاصة في العالم المتقدم ، يتوقع الجمهور أن تكون إمداداته الغذائية آمنة. وقد تم تحقيق هذا التوقع إلى حد كبير من خلال التصنيع الآمن للأغذية الجاهزة وتوزيعها. إن مدى التدريب الذي يتلقاه الأفراد على مناولة الطعام وإعداده بشكل صحيح آخذ في الانخفاض. وبسبب التغييرات في هيكل الأسرة وأدوار المرأة ، يجري التقليل من أهمية دورات التدبير المنزلي في المدارس ، كما أن استخدام الأطعمة الجاهزة وتناول الطعام خارج المنزل آخذ في الازدياد. مع هذه التغييرات ، قد تؤدي الافتراضات حول سلامة الأغذية إلى الشعور بالرضا عن النفس. يمكن أن يؤدي عدم اهتمام المستهلك بالخطوات المناسبة للحفاظ على سلامة الأغذية في المنزل إلى إرباك الضمانات المضمنة في إنتاج الأغذية ومعالجتها.


علم الأحياء 202 - الفصل 27 - الفيروسات

لأن الفيروسات لا تستطيع التكاثر بأنفسها (بدون مضيف) ، لا تعتبر الفيروسات حية.

لا تحتوي الفيروسات أيضًا على خلايا: فهي صغيرة جدًا ، وأصغر بكثير من خلايا الكائنات الحية ، وهي في الأساس مجرد حزم من الأحماض النووية والبروتينات.

جينوم حمض نووي مصنوع من DNA أو RNA مدسوس داخل الكبسولة

مكرر في سيتوبلازم الخلية المضيفة

الخيطية / الحلزونية - سميت الكبسولات الخيطية بعد مظهرها الخطي ، الرفيع ، الذي يشبه الخيط.

الرأس-الذيل - هذه القفيصات هي نوع من الهجين بين الأشكال الخيطية وعشرونية الوجوه. وهي تتكون أساسًا من رأس عشري الوجوه متصل بذيل خيطي.

قاموا ب & اقتباس & اقتباس رقعة من الأغشية المضيفة في طريقهم للخروج من الخلية.

لا يمتلك Mimivirus فيريونًا يبلغ قطره 750 نانومتر - & GT
أخطأ في تعريفه على أنه بكتيريا

يحتوي جينوم Mimivirus على 9 جينات ضرورية للترجمة

يقترح أن هذه الفيروسات ربما كانت مستقلة ذات يوم

الجينوم الفيروسي يخدع الخلية المضيفة في صنع الفيروسات

غالبًا ما تتلف الخلية المصابة بالفيروس بسبب العدوى

يمكن للفيروسات أن تتكاثر داخل الخلايا فقط

في الخارج ، هم فيروسات خاملة أيضية

فيروس الشريط السلبي - الجينوم مكمل لـ mRNA الفيروسي

تعتبر الفيروسات المسببة للإشريكية القولونية هي الأفضل دراسة

يجب أن تصيب خلية مضيفة من أجل التكاثر.

الاختراق أو الحقن
- يخترق T4 جدار الخلية لحقن الجينوم الفيروسي

نتيجة الجمع بين الطريحة والنقيضة
- تتولى Phage عملية تكاثر الخلية وإنزيمات تخليق البروتين لتخليق المكونات الفيروسية

المجسم
- تجميع المكونات

يطلق
- يتم إطلاق جزيئات الفيروس الناضجة من خلال الإنزيم الذي يستضيف المضيف أو يتبرعم من خلال جدار الخلية المضيفة

الدمج: ينسخ الفيروس حمضه النووي في جينوم الخلية المضيفة

يسمح الدمج بتكرار الفيروس مع الحمض النووي للخلية المضيفة أثناء انقسام المضيف

الجينوم المتكامل يسمى Prophage

خلية تحتوي على نبتة تسمى ليسوجين

الأشخاص المقاومون لعدوى فيروس العوز المناعي البشري لديهم طفرة في جين CCR5 (CCR5-Δ32)

مع مرور الوقت ، تسبب الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية انخفاضًا هائلاً في العدد الإجمالي لخلايا CD4 من حوالي 1000 خلية لكل ul من الدم إلى أقل من 200 ul - ويؤدي إلى نقص المناعة.

قد يموت المضيف في النهاية من مجموعة متنوعة من العدوى الانتهازية
لا تسبب المرض عادة

-اختبار وجود الأجسام المضادة ضد فيروس نقص المناعة البشرية

- مزيد من الاختبارات تؤكد الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

انتشار الإيدز:
- لا تظهر أعراض سريرية على حاملات المرض ولكنها معدية

- تستمر العدوى طوال الفترة الكامنة

يرتبط gp120 الفيروسي ببروتين CD4 على الضامة وخلايا CD4 +

- المستقبلات مثل CCR5 تؤثر على احتمالية الدخول

الدخول من خلال مسام الاندماج: يدخل الفيروس

تكرار:
- إنزيم المنتسخة العكسية يحول الحمض النووي الريبي الفيروسي إلى الحمض النووي المزدوج الشريطة

- الطفرات الشائعة في العملية

تم دمج -DNA في المضيف

- فترة سكون متغيرة

المجسم:
- عمل نسخ عديدة من الفيروسات

- الحمض النووي ، ونضوج بروتينات فيروس نقص المناعة البشرية

مثبطات النسخ العكسي
- AZT - أول عقار مرخص للاستخدام السريري
انتقائي لفيروس نقص المناعة البشرية

مثبطات الأنزيم البروتيني:
- استهدف البروتياز الذي يشق بوليروتين في البروتينات الأصغر اللازمة لتكاثر الفيروس وتجميعه

منع الدخول الفيروسي:
- يمنع الانصهار انصهار الغلاف الفيروسي مع غشاء البلازما للخلية المستهدفة


شاهد الفيديو: تصوير حجم فيروس كورونا تحت المجهر مقطع رائع . (شهر نوفمبر 2022).