معلومة

ما هي فوائد الستاتين من حيث إطالة العمر؟

ما هي فوائد الستاتين من حيث إطالة العمر؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

اقترحت حكومة المملكة المتحدة مؤخرًا أن جميع البالغين فوق سن الخمسين ، دون استثناء ، سيستفيدون من تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول.

لدي قريبة أنثى مسنة ربما تعرضت أو لم تتعرض لحدث قلبي بسيط (التشخيص ما زال خارجًا) وانخفاض ضغط الدم. قيل لهم أنهم سيستفيدون من العقاقير المخفضة للكوليسترول وطلبوا مني (عالم أحياء سابق) معرفة المزيد.

لقد ألقيت نظرة على آليات العمل ، والتي تبدو واضحة. لكن البيانات السريرية مربكة إلى حد ما.

يبدو أنه يمكننا أن نؤكد على وجه اليقين أن عددًا صغيرًا ولكن مهمًا من المستخدمين أبلغوا عن آثار جانبية طفيفة نسبيًا ، وأقلية صغيرة جدًا لديهم آثار جانبية خطيرة.

ومع ذلك ، فإن الصورة أقل وضوحًا من حيث الفوائد. لقد وجدت مجموعة متنوعة من الإحصاءات حول كيفية تقليلها لأحداث القلب ولكن لم يتم ذكر ما يترجم إليه هذا من حيث طول العمر ونوعية الحياة.

اقترحت إحدى المقالات التي نظرت إليها أنه في المتوسط ​​، فإن الشخص المعرض لخطر الإصابة بأمراض القلب والذي يتناول العقاقير المخفضة للكوليسترول لمدة 30 عامًا سيعيش فقط 9 أشهر إضافية.

مؤلف هذا الموقع لديه كتاب للبيع ، وقد يكون لديه فأس لطحنه. ولكن هناك العديد من المقالات الأخرى - مثل هذا ، وهذا وذاك - والتي تجعل الادعاءات المقلقة حول كون العقاقير المخفضة للكوليسترول أكثر خطورة وأقل فائدة مما توحي به التجارب السريرية. على وجه الخصوص ، يبدو أن هناك أدلة محدودة للغاية على أي فوائد للمرأة.

أنا أميل إلى التعامل مع هؤلاء على أنهم هراء ينذر بالخطر - لديهم هذا الشعور بالهستيريا تجاههم. ولكن بالنظر إلى أن المؤلفين يبدون شرعيين ، فإن بيانات التجارب السريرية لا يبدو أنها تتفق مع بعضها البعض (تتفاوت على نطاق واسع في النسبة المئوية للمستخدمين الذين أبلغوا عن الآثار الجانبية ، على سبيل المثال) ، وأن هذا قريب ، فقد أردت الحصول على رأي ثان .

لذا - هل يمكن لشخص ما أن يحلل الأرقام ويخبرني ما هي فوائد استخدام العقاقير المخفضة للكوليسترول من حيث سنوات الحياة ونوعية الحياة؟ هل هناك فائدة للمرأة المصابة أو غير المصابة بأمراض القلب؟ وهل هناك أي أساس لبعض التحذير من استخدامها؟


أظن أنني لن أقوم بحل العدد الذي تريده من الأرقام ، ولكن إليك بعض النقاط الأساسية:

  • أظهرت العقاقير المخفضة للكوليسترول قدرة واضحة على تحسين ملف شحميات الدم.
  • استخدامها في الوقاية الأولية / الثانوية لأحداث القلب له ما يبرره من خلال الاعتقاد بأن كمية أقل من الدهون في الدم ستترك دهونًا أقل لسد الشرايين. هذا نموذج قديم ، وهو محل نقاش ، حتى لو كنا في الوقت الحاضر نعطي العقاقير المخفضة للكوليسترول لجميع مرضى القلب (المحتملين). هناك دليل على وجود تأثير إيجابي لتلك الأدوية ، لكن هذا ليس بلا منازع.
  • يتم جني مبلغ هائل من المال من العقاقير المخفضة للكوليسترول ، وتضغط الأدوية بشدة من أجل استخدامها.
  • لديهم آثار غير مرغوب فيها ، ولكن هذه تظهر في الغالب في وقت مبكر ، لذلك عادة ما يتم مراقبة المرضى بشكل جيد بالنسبة لهم ولا يشكلون في الغالب أي تهديد حقيقي.

فيما يتعلق بموضوع المرأة: النساء قبل انقطاع الطمث محصنات من الأحداث القلبية من خلال خصائص الهرمونات الخاصة بهن ، وبالتالي من المحتمل أن يستفدن قليلاً جدًا من الستاتين في ذلك الوقت. بعد انقطاع الطمث ، تتعرض النساء لمخاطر القلب نفسها التي يتعرض لها الرجال. لا أعرف ما إذا كانت الدراسات قد أظهرت اختلافًا في نتائج العقاقير المخفضة للكوليسترول في النساء بعد سن اليأس. إذا كنت تريد معرفة المزيد ، أنصحك بالبحث عنه في Pubmed

إخلاء المسئولية: ما ورد أعلاه لا يمثل نصيحة طبية متخصصة ، ويخضع للنقاش.


3 أساطير حول أدوية الستاتين المخفضة للكوليسترول

إذا قمت & rsquove بتبديل العادات السيئة (مرحبًا ، تناول الطعام في الخارج ليلاً ومشاهدة برنامجك المفضل بنهم) بعادات جيدة مثل ممارسة رياضة الجري وطهي وجبة صحية في المنزل ، فأنت & rsquove في المسار الصحيح للحفاظ على مستويات الكوليسترول في الدم أو الحصول عليها ضمن المعدل الطبيعي. نطاق.

لكن في بعض الأحيان ، لا يكفي إجراء تعديلات على نمط الحياة لتقليل نسبة الكوليسترول في الدم. هذا & rsquos عندما يوصي طبيبك بالأدوية.

عقاقير الستاتين هي أدوية موصوفة طبيًا تخفض نسبة الكوليسترول وتمنع الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وهي السبب الرئيسي للوفاة في الولايات المتحدة. غالبًا ما يكون الخط الأول من العلاج بعد تغييرات نمط الحياة ، حيث يمكن أن تقلل الستاتين من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية والنوبات القلبية وحتى الموت بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة 25 في المائة أو أكثر. إذا كنت قد تعرضت بالفعل لحدث قلبي وعائي ، فإن العقاقير المخفضة للكوليسترول هي الدعامة الأساسية للعلاج الوقائي طويل الأمد لتقليل فرصة حدوثه مرة أخرى.

على الرغم من أن العقاقير المخفضة للكوليسترول تفيد الأشخاص الأكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، فإن العديد من الأشخاص لديهم مخاوف بشأن تناول هذه الفئة من الأدوية. & ldquo بشكل عام ، كان هناك & rsquos مبالغة في مخاطر العقاقير المخفضة للكوليسترول ، & rdquo يقول سيث مارتن ، دكتوراه في الطب ، ماجستير الطب في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز ومدير مركز اضطرابات الدهون المتقدمة. & ldquo تتمتع الإحصائيات بسجل حافل. في مراقبة الأشخاص الذين يتناولون العقاقير المخفضة للكوليسترول على مدى عقود ، وجدنا أنهم & rsquove آمنون وأن معظم الناس يتحملونها جيدًا دون أي مشاكل. ولكن مع ذلك ، لا تزال هذه المفاهيم الخاطئة قائمة


الكوليسترول والستاتين وطول العمر من سن 70 إلى 90 عامًا

خلفية: أهمية الكوليسترول كعامل خطر بين كبار السن ، وخاصة بين كبار السن ، أمر مثير للجدل. سواء كان فرط كوليسترول الدم يستدعي قلقًا طبيًا أم لا ، وما إذا كانت الستاتينات مفيدة لكبار السن ، تظل المعضلات السريرية الشائعة دون حل. تبحث هذه الدراسة فيما إذا كانت زيادة الكوليسترول الكلي (TC) مرتبطة بارتفاع معدل الوفيات من سن 70 إلى 90 عامًا ، وإذا كان للستاتين تأثير وقائي.

أساليب: تم تقييم عينة تمثيلية (مواليد 1920-1921) من دراسة الأتراب الطولي في القدس (1990-2010) في سن 70 و 78 و 85 للصيام TC في المصل منخفض الكثافة (LDL) والبروتين الدهني عالي الكثافة (LDL) استخدام الستاتين للدهون الثلاثية في المجالات الاجتماعية والوظيفية والطبية وبيانات الوفيات الناجمة عن جميع الأسباب (1990-2010). تم تحليل TC على أنه إما مستمر (بزيادات 10 مجم / ديسيلتر) أو متغير ثنائي التفرع (مرتفع TC & gt 200 مجم / ديسيلتر). حددت نماذج المخاطر النسبية لكوكس نسب مخاطر الوفيات (HRs) ، وتعديل TC ، وعلاج الستاتين ، والجنس ، والصحة الذاتية ، والتدخين ، وارتفاع ضغط الدم ، ومرض السكري ، وأمراض القلب الإقفارية ، والأورام ، ومؤشر كتلة الجسم ، والألبومين ، والدهون الثلاثية.

نتائج: كان معدل انتشار TC المرتفع في الأعمار 70 و 78 و 85 75٪ (العدد = 344) و 65٪ (العدد = 332) و 34٪ (العدد = 237) وكان استخدام الستاتين 0٪ و 17.9٪ و 45.4 ٪، على التوالى. تمت زيادة معدل البقاء على قيد الحياة (ليس بشكل كبير) بين الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع TC و GT200 ملغ / ديسيلتر مقابل ≤200 مجم / ديسيلتر من سن 70 إلى 78 ، ومن 78 إلى 85 ، ومن 85 إلى 90: 79.1٪ مقابل 73.3٪ (رتبة السجل P = .16) و 68.7٪ مقابل 61.5٪ (P = .10) و 73.4٪ مقابل 70.3٪ (P = .45) على التوالي. تم زيادة معدل البقاء على قيد الحياة بشكل كبير بين الأشخاص الذين عولجوا بالستاتين مقابل عدم وجود الستاتين في الأعمار من 78 إلى 85 (74.7٪ مقابل 64.3٪ ، رتبة السجل P = .07) و 85 إلى 90 (76.2٪ مقابل 67.4٪ ، P = .01). بعد التعديل ، لم يكن TC (مستمر أو ثنائي التفرع) مصاحبًا للوفيات من 70 إلى 78 أو 78 إلى 85 أو 85 إلى 90. في المقابل ، ارتبطت الستاتينات في سن 85 بانخفاض معدل الوفيات من سن 85 إلى 90 (معدل ضربات القلب المعدل 0.61 ، مجال الثقة 95٪ 0.42-0.89).

الاستنتاجات: بين كبار السن ، كانت مستويات الكوليسترول غير مرتبطة بالوفيات بين سن 70 و 90. يبدو أن التأثير الوقائي للعقاقير المخفضة للكوليسترول الذي لوحظ بين كبار السن مستقلاً عن TC.

الكلمات الدالة: دراسة الأتراب طول العمر للكوليسترول أقدم الستاتينات القديمة.

حقوق النشر © 2013 American Medical Director Association، Inc. تم النشر بواسطة Elsevier Inc. جميع الحقوق محفوظة.


أظهرت دراسة جديدة أن العقاقير المخفضة للكوليسترول لا تفيد مرضى سرطان الرئة

أظهرت دراسة جديدة أن أدوية خفض الكوليسترول المستخدمة جنبًا إلى جنب مع العلاج الكيميائي ليس لها أي تأثير على نتائج العلاج لمرضى سرطان الرئة.

زعمت الأبحاث الحديثة التي أجريت على الستاتين أن الأدوية تلعب دورًا في منع تطور السرطان ، أو إطالة بقاء المرضى المصابين بالعديد من أنواع السرطان الشائعة ، بما في ذلك سرطان الرئة ، مما أثار اهتمامًا كبيرًا في المجتمع الطبي. لكن الأدلة التي نشرها فريق من إمبريال كوليدج لندن و UCL (جامعة كوليدج لندن) تظهر أن الأدوية لا تفيد في الواقع مرضى سرطان الرئة على الإطلاق.

يعتقد فريق البحث أن الدليل الجديد مقنع للغاية لدرجة أنه ينبغي إعادة النظر في التجارب الحالية أو الجديدة المخططة حول استخدام الستاتينات في علاج السرطان.

تم نشر الدراسة ، الممولة من مؤسسة أبحاث السرطان في المملكة المتحدة ، في مجلة علم الأورام السريري.

تعمل الستاتينات عن طريق خفض مستويات الكوليسترول لدى المرضى وعادة ما يصفها الأطباء للمساعدة في منع النوبات القلبية أو السكتات الدماغية. قام عدد من الدراسات الصغيرة المنشورة على مدى السنوات الخمس الماضية بالتحقيق في إمكانية تقييد الستاتين لنمو الخلايا السرطانية وبقائها على قيد الحياة.

نظرًا لأن الكوليسترول يلعب دورًا رئيسيًا في رسائل نمو الخلايا ، فقد كان يعتقد في البداية أن خفض مستويات الكوليسترول يمكن أن يضعف نمو الخلايا السرطانية ونموها. ويعتقد أيضا أن الكوليسترول يؤخر تكرار الإصابة بالسرطان بعد اكتمال العلاج. كان يُعتقد أن هذه التأثيرات مجتمعة تعمل على تحسين بقاء مرضى السرطان.

في أكبر تجربة عشوائية لعلاج الستاتين لمرضى السرطان حتى الآن ، قاس الفريق الإمبراطوري تأثيرات عقار الستاتين الرائد ، المسمى برافاستاتين ، في المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة صغير الخلايا - وهو شكل عدواني بشكل خاص من سرطان الرئة حيث هناك حاجة ماسة إلى علاجات جديدة .

شملت الدراسة 846 مريضًا من 91 مستشفى في المملكة المتحدة وتم إجراؤها في مركز أبحاث السرطان في المملكة المتحدة ومركز تجارب السرطان بجامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس في معهد UCL للسرطان. تم اختيار المرضى بشكل عشوائي لتلقي إما الستاتين أو الدواء الوهمي جنبًا إلى جنب مع العلاج الكيميائي المعتاد ، وخضعوا للمراقبة على مدى عامين. أظهرت النتائج أنه على الرغم من عدم وجود آثار سلبية من تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول ، إلا أنه لم تكن هناك مزايا أيضًا.

يوضح البروفيسور مايكل سيكل من كلية الطب في إمبريال كوليدج لندن ، الذي قاد ابحاث. "لا يوجد سبب يدعو الأشخاص إلى التوقف عن تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول للتحكم في الكوليسترول لديهم ، ولكن من غير المحتمل للغاية ، بالنسبة للمرضى المصابين بسرطان الرئة ذي الخلايا الصغيرة ، أن يؤدي تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول إلى إحداث أي فرق في نتائج علاج السرطان. لأن جميع العقاقير المخفضة للكوليسترول تعمل بطريقة مماثلة خفض الكوليسترول ، فمن غير المرجح نسبيًا أن يكون للستاتينات بخلاف برافاستاتين تأثير مختلف وأكثر فائدة ".

يخطط الباحثون الإمبراطوريون لمواصلة تحقيقاتهم في كيفية عمل الستاتينات على المستوى الخلوي ، لكنهم يعتقدون أن المزيد من التجارب واسعة النطاق مثل تلك التي اكتملت للتو قد تكون غير ضرورية.

يقول البروفيسور آلان هاكشو ، نائب مدير مركز أبحاث السرطان في المملكة المتحدة ومركز تجارب السرطان بجامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس. "بشكل جماعي ، يبدو هذا الدليل مقنعًا تمامًا."

"من الممكن أن تجد التجارب الجارية على الستاتين لأنواع أخرى من السرطانات فائدة ، ولذا سيكون من المثير للاهتمام رؤية نتائجها عند توفرها. ومع ذلك ، أعتقد أنه يجب على الباحثين أن يفكروا مليًا فيما إذا كانوا سيبدأون تجربة عقار الستاتين الجديد كجزء من السرطان. العلاج ، دون نتائج من مزيد من الدراسات الكبيرة مثل دراساتنا ".


ما الذي يجب أن تتوقعه من علاج الستاتين

كانت أدوية الستاتين التي تخفض الكوليسترول في طليعة إدارة أمراض القلب والأوعية الدموية منذ عدة عقود حتى الآن. لماذا ا؟ إنه & # 8217s لأن مجموعة كبيرة من الأبحاث تدعم فوائدها في الحد من مخاطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتة الدماغية.

كليفلاند كلينك هي مركز طبي أكاديمي غير هادف للربح. يساعد الإعلان على موقعنا في دعم مهمتنا. نحن لا نصادق على المنتجات أو الخدمات التي لا تتبع كليفلاند كلينك. سياسة

لقد أصبحت الأدوية مستخدمة عالميًا لدرجة أنه إذا لم يتم وصف العقاقير المخفضة للكوليسترول بالفعل ، فمن المحتمل أن تفعل ذلك في مرحلة ما.

يقول طبيب القلب الوقائي لوك لافين ، إن العقاقير المخفضة للكوليسترول تخفض الكوليسترول الضار LDL (أو الضار) ، والذي يرتبط بانخفاض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بتصلب الشرايين. (هذا هو تراكم الكوليسترول والخلايا الدهنية والرواسب الالتهابية على الجدران الداخلية للشرايين ويعرف أيضًا باسم & # 8220 تصلب & # 8221 أو & # 8220 انسداد & # 8221 الشرايين).

يقول الدكتور لافين: "بالإضافة إلى ذلك ، تعمل الستاتينات على تقليل الالتهاب ، والذي نعرف أنه عامل يسبب تصلب الشرايين وأمراض القلب والأوعية الدموية".

ومع ذلك ، على الرغم من فوائدها العديدة ، فإن العقاقير المخفضة للكوليسترول (مثل جميع الأدوية) لها بعض الآثار الجانبية المهمة التي تحتاج إلى معرفتها. لذا ، راجع مخاطر وفوائد هذه الأدوية المهمة مع طبيبك ، وناقش حاجتك إلى علاج الستاتين.

ما هي فوائد الستاتين؟

تمنع الستاتينات عمل الإنزيم المسؤول عن إنتاج الكوليسترول في الكبد. في هذه العملية ، تقلل بشكل كبير من LDL والكوليسترول الكلي ، بينما لها أيضًا تأثيرات مفيدة على الكوليسترول HDL ("الجيد & # 8221)" ، والدهون الثلاثية والالتهابات. تشير بعض الأدلة إلى أن العلاج بالستاتين عالي الكثافة قد يساعد في إبطاء ، وربما عكس ، نمو لويحات تصلب الشرايين التي تسد الشرايين. قد تجعلهم أيضًا أقل عرضة للتمزق والتسبب في النوبات القلبية والسكتات الدماغية.

يوضح الدكتور لافين: "هناك بيانات جيدة تشير إلى أنه كلما زاد خفض LDL الذي يمكننا تحقيقه ، انخفض خطر الإصابة بأحداث قلبية عكسية مثل السكتات الدماغية والنوبات القلبية".

على الرغم من أن جميع العقاقير المخفضة للكوليسترول تنتمي إلى نفس فئة الأدوية ، إلا أنها تختلف في مدى قوتها ومدى قدرتها على خفض الكوليسترول الضار.

سيستخدم طبيبك أداة مثل حاسبة المخاطر الخاصة بالكلية الأمريكية لأمراض القلب / جمعية القلب الأمريكية وعوامل أخرى لقياس خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لتصلب الشرايين على المدى الطويل ، وتحديد ما إذا كنت بحاجة إلى علاج الستاتين ، وإذا كان الأمر كذلك ، فأيهما.

عادة ما يتم تناول الستاتين مرة واحدة يوميًا وهي متوفرة في أشكال عامة. ويضيف الدكتور لافين: "من المهم أن نلاحظ أن أتورفاستاتين وروزوفاستاتين هما حقًا أساس عمل أمراض القلب والستاتين في هذه المرحلة". "عادة ما يكون لدى الكثير من الصيدليات أحد العقاقير المخفضة للكوليسترول عالية الكثافة. إنها رخيصة الثمن وسهلة الحصول عليها. من واقع خبرتي ، فإن 99٪ من شركات التأمين تغطي واحدة منها على الأقل ، وأكثر من 75٪ تغطي كليهما ".

هل أنت مرشح لأدوية الستاتين؟

توصي إرشادات الكلية الأمريكية لأمراض القلب وجمعية القلب الأمريكية بعلاج الستاتين من أجل:

  • الوقاية الثانوية في الأشخاص المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية التصلب العصيدي.
  • الأشخاص الذين لديهم مستوى كوليسترول LDL يبلغ 190 ملليجرام لكل ديسيلتر (مجم / ديسيلتر) أو أعلى ، بسبب حالة وراثية.
  • الأشخاص المصابون بالسكري الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 75 عامًا بمستوى LDL يزيد عن 70 مجم / ديسيلتر ولا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بتصلب الشرايين.
  • البالغين غير المصابين بالسكري الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 75 عامًا مع احتمال 20٪ أو أكثر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لتصلب الشرايين في السنوات العشر القادمة (المرضى المعرضون لمخاطر عالية).
  • المرضى غير المصابين بالسكري الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 75 مع مستوى LDL من 70 إلى 189 مجم / ديسيلتر وخطر ASCVD لمدة 10 سنوات من 7.5 ٪ إلى أقل من 20 ٪ (خطر متوسط) إذا كان تقدير المخاطر ووجود بعض عوامل تعزيز المخاطر * صالح المعاملة.

* تشمل هذه العوامل التاريخ العائلي لـ ASCVD ، ومستويات LDL باستمرار 160 مجم / ديسيلتر ، ومستويات الدهون الثلاثية باستمرار ≥175 مجم / ديسيلتر ، وأمراض الكلى المزمنة ، والعرق ، والأمراض الالتهابية ، ومتلازمة التمثيل الغذائي ، ونتائج (عند بعض الأشخاص ، إذا تم قياسها) من البروتين التفاعلي C عالي الحساسية ، والبروتين الدهني (أ) ، والبروتين الشحمي ب. ملاحظة: توصي الإرشادات بالنظر في تسجيل كالسيوم الشريان التاجي للأشخاص المعرضين لخطر متوسط ​​والذين لا يزال قرار بدء العلاج بالستاتين غير مؤكد.

ما هي الآثار الجانبية للعقاقير المخفضة للكوليسترول؟

ارتفاع إنزيمات الكبد. بالإضافة إلى الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا مثل الصداع والغثيان ، قد تسبب العقاقير المخفضة للكوليسترول في بعض الأحيان زيادات في إنزيمات الكبد ، مما يشير إلى التهاب الكبد. ومع ذلك ، فإن أحدث إرشادات ACC / AHA توصي باختبار إنزيم الكبد فقط لمستخدمي الستاتين الذين هم أكثر عرضة لخطر الإصابة أو لديهم أعراض قد تشير إلى تسمم الكبد. علاوة على ذلك ، قد تسبب العقاقير المخفضة للكوليسترول ارتفاعًا طفيفًا في نسبة السكر في الدم ، وهو ما يكفي لدفع بعض الأشخاص إلى الإصابة بمرض السكري من النوع 2. "لكننا نعلم أن فوائد الستاتين تفوق الزيادة الطفيفة في نسبة الجلوكوز في الدم بين العديد من السكان ،" يلاحظ الدكتور لافين.

ضباب عقلي. في حين أن بعض الدراسات قد حددت الآثار الإيجابية للعقاقير المخفضة للكوليسترول على الوظيفة الإدراكية ، فقد أبلغ بعض المستخدمين عن مشاكل مثل التشوش الذهني والنسيان ، والتي تختفي بعد التوقف عن تناول الدواء. بشكل عام ، على الرغم من أن التجارب السريرية واسعة النطاق لا تشير إلى زيادة المشكلات الإدراكية المرتبطة باستخدام الستاتين ، كما يقول الدكتور لافين.

ألم عضلي. من أكثر الآثار الجانبية الجديرة بالملاحظة المرتبطة بعلاج الستاتين آلام العضلات وتيبسها ، والتي يمكن أن تكون أكثر حدة مع زيادة جرعة الستاتين وفعاليتها وقد تجعل بعض الأشخاص غير متحملين للأدوية. من المرجح أن تتسبب بعض العقاقير المخفضة للكوليسترول - على وجه الخصوص ، أتورفاستاتين وسيمفاستاتين - في حدوث هذه الآثار الجانبية ، بينما يكون تأثير غيرها ، مثل روزوفاستاتين وبرافاستاتين ، أقل تأثيرًا.

كيفية تقليل الآثار الجانبية

قد تساهم بعض الحالات التي يمكن علاجها (مثل ضعف الغدة الدرقية ونقص فيتامين د الشديد) في عدم تحمل العقاقير المخفضة للكوليسترول. لذلك قد تستهلك كميات كبيرة من الجريب فروت (أو العصير) وتناول بعض الأدوية. قد تؤدي معالجة هذه العوامل إلى تخفيف أو منع التأثيرات العضلية المرتبطة بالعقاقير المخفضة للكوليسترول. أيضًا ، وجد بعض الأشخاص أن تناول مكملات الإنزيم المساعد Q10 قد يساعد ، على الرغم من أن إرشادات ACC / AHA لا توصي باستخدامها.

من المهم عدم التوقف عن تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول وإبلاغ طبيبك عن أي آثار جانبية للعضلات. قد يحولك طبيبك إلى عقار الستاتين الأقل فاعلية ، أو يغير الجرعة ، أو يستكشف استراتيجيات الجرعات البديلة. قد يشمل ذلك تناول الأدوية كل يومين أو أقل من ذلك. ببعض المثابرة ، يمكنك أنت وطبيبك تطوير نظام الستاتين الذي يناسبك.

يقول د. لافين: "عادة ، يمكنك أن تجد على الأقل بعض جرعة الستاتين التي يمكن للأشخاص تحملها ، حتى لو كانت مرتين في الأسبوع". "إذا كنت لا تستطيع مطلقًا تحمل الستاتين بأي جرعة ، فلدينا أدوية أخرى يمكننا استخدامها" ، مثل ezetimibe (Zetia ®) أو أحدث الأدوية المعروفة باسم مثبطات PCSK9: alirocumab (Praluent ®) و evolocumab (Repatha ®).

ما تحتاج لمعرفته حول استخدام العقاقير المخفضة للكوليسترول عند كبار السن

العمر هو أهم عامل خطر للإصابة بمرض تصلب الشرايين القلبي الوعائي. ومع ذلك ، يجب مراعاة مخاطر وفوائد العقاقير المخفضة للكوليسترول بعناية لدى كبار السن ، وخاصة أولئك الذين يعانون من مشاكل صحية.

قد يكون كبار السن ، ككل ، أكثر عرضة من نظرائهم الأصغر سنًا لتجربة آثار جانبية خطيرة من العقاقير المخفضة للكوليسترول. يتناول العديد من كبار السن العديد من الأدوية ، مما يزيد من احتمالية تعرضهم لتفاعلات دوائية معاكسة مع الستاتين. الأهم من ذلك ، كبار السن الذين يعانون من حالات طبية أخرى تقصر متوسط ​​العمر المتوقع قد لا يجنيون فوائد العلاج بالستاتين.

لذا ، إذا كان عمرك يزيد عن 75 عامًا - وخاصة إذا كنت تعاني من مشاكل صحية أخرى - ناقش إيجابيات وسلبيات العلاج بالستاتين مع طبيبك ، كما ينصح الدكتور لافين.

ويوضح قائلاً: "عادةً ما تكون تأثيرات العقاقير المخفضة للكوليسترول على المدى الطويل - نحن نتحدث من خمس إلى عشر سنوات فيما يتعلق بالحد من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية". "لذا ، عليك أن توازن بين خطر تناول دواء آخر وما إذا كنت ستموت من شيء آخر في تلك السنوات الخمس إلى العشر. أعتقد أنه من المعقول جدًا لشخص مصاب بأمراض مصاحبة أخرى أن يتحدث عن التخلص من العقاقير المخفضة للكوليسترول ".

ظهر هذا المقال لأول مرة في Cleveland Clinic Men & # 8217s مستشار الصحة.


استخدامات ومخاطر العقاقير المخفضة للكوليسترول

الستاتينات هي مجموعة من الأدوية التي يمكن أن تخفض مستويات الكوليسترول في الدم. يفعلون ذلك عن طريق منع إنزيم في الكبد ضروري لصنع الكوليسترول.

يلعب الكوليسترول دورًا في وظائف الخلايا والجسم الطبيعية. ومع ذلك ، يمكن أن تؤدي المستويات العالية جدًا إلى تصلب الشرايين. يتسبب هذا في تراكم لويحات تحتوي على الكوليسترول في الشرايين ومنع تدفق الدم.

عن طريق خفض مستويات الكوليسترول في الدم ، يقلل الستاتين أيضًا من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية وآلام الصدر ، والتي تسمى أيضًا الذبحة الصدرية.

يقدر الباحثون أن ما يقرب من 30٪ من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا في الولايات المتحدة يأخذون شكلاً من أشكال العقاقير المخفضة للكوليسترول. أدناه ، نصف الاستخدامات والمخاطر والفوائد المحتملة لهذه الأدوية.

عادة ما يصف الأطباء الستاتين لخفض مستويات الكوليسترول في الدم. تمنع هذه الأدوية عمل إنزيم الكبد الذي يساعد على إنتاج الكوليسترول. تُعرف أيضًا باسم مثبطات اختزال HMG-CoA.

يمكن أن تقلل الستاتينات من كمية كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) في الجسم. يشير الناس أحيانًا إلى هذا النوع على أنه كولسترول "ضار". يمكن أن ترفع الستاتينات أيضًا مستويات البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) أو الكوليسترول "الجيد".

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تقلل الستاتين من كمية الدهون ، التي تسمى الدهون الثلاثية ، في الدم.

  • أتورفاستاتين (ليبيتور)
  • فلوفاستاتين (ليسكول)
  • لوفاستاتين (ميفاكور)
  • بيتافاستاتين (ليفالو ، ليفازو)
  • برافاستاتين (ليبيتور)
  • رسيوفاستاتين (كريستور)
  • سيمفاستاتين (زوكور)

الأتورفاستاتين والروسوفاستاتين هما الأكثر فعالية ، بينما الفلوفاستاتين هو الأقل.

الأدوية المركبة متاحة أيضًا. على سبيل المثال ، فيتورين هو مزيج من سيمفاستاتين ، وهو ستاتين ، وإيزيتيميب ، وهو دواء يقلل من امتصاص الكوليسترول الغذائي.

يجب على الأشخاص الذين يتناولون سيمفاستاتين أو أتورفاستاتين أو لوفاستاتين تجنب الجريب فروت وعصير الجريب فروت لتقليل مخاطر التفاعل.

يعاني معظم الأشخاص الذين يتناولون العقاقير المخفضة للكوليسترول من آثار جانبية طفيفة ، إن وجدت. يمكن أن تشمل الآثار الجانبية البسيطة ما يلي:

وتتمثل أخطر الآثار الجانبية في فشل الكبد وتلف العضلات الهيكلية. هذه نادرة.

على وجه التحديد ، قد تؤدي العقاقير المخفضة للكوليسترول إلى تلف عضلي لدى 1 من كل 10000 شخص يتعاطون هذا النوع من الأدوية كل عام. عادةً ما يكون الضرر قابلاً للعكس بمجرد توقف الشخص عن تناول الستاتين.

في حالات نادرة ، قد يحدث نوع حاد من تلف العضلات يسمى انحلال الربيدات ، في حوالي 2-3 من كل 100000 شخص يتناولون هذا النوع من الأدوية سنويًا.

أيضًا ، ربطت بعض الأبحاث استخدام العقاقير المخفضة للكوليسترول وإعتام عدسة العين. ومع ذلك ، لم تجد مراجعة عام 2017 أي دليل واضح على ذلك.

بالإضافة إلى ذلك ، قد تزيد العقاقير المخفضة للكوليسترول بشكل طفيف من خطر إصابة الشخص بداء السكري من النوع 2.

أخيرًا ، قد ترتبط العقاقير المخفضة للكوليسترول بمشاكل الذاكرة ، على الرغم من اختلاط الأدلة. وفقًا لمراجعة 2018 ، قد تسبب العقاقير المخفضة للكوليسترول ضعفًا مؤقتًا في الذاكرة ، ولكن قد يكون لها أيضًا تأثير وقائي ضد التدهور المعرفي المرتبط بالعمر. البحث في هذا مستمر.

ما هو انحلال الربيدات؟

يسبب انحلال الربيدات في البداية ألمًا في العضلات ويمكن أن يتفاقم مسببة انهيارًا كبيرًا للعضلات أو فشلًا كلويًا. في حالات نادرة ، يمكن أن تكون قاتلة.

تكون الحالة أكثر شيوعًا عند الأشخاص الذين يتناولون العقاقير المخفضة للكوليسترول مع دواء آخر يحمل خطر انحلال الربيدات أو يرفع مستوى الستاتين في الدم.


الإحصائيات على العقاقير المخفضة للكوليسترول: هل ينبغي أن يتناولها البالغون الأصحاء الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا؟

يجب على كل شخص يزيد عمره عن 50 عامًا تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول لخفض نسبة الكوليسترول ، وفقًا لمقال افتتاحية الأسبوع الماضي في المشرط. استندت المقالة في توصيتها إلى تحليل تلوي لـ27 تجربة إكلينيكية نُشرت في نفس العدد ، وخلصت إلى أن العقاقير المخفضة للكوليسترول تقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بالنوبات القلبية وغيرها من أحداث القلب والأوعية الدموية لدى الأشخاص الأصحاء دون التسبب في مخاطر كبيرة. تم نشر المقالات اللاحقة التي تبشر بنتائج التحليل التلوي في مجلة وصي, فوربس والمملكة المتحدة تلغراف. ولكن استنادًا إلى الأرقام ، لا يزال العديد من الخبراء غير مقتنعين بأن فوائد الأدوية تفوق مخاطرها.

لا شك في أن العقاقير المخفضة للكوليسترول تنقذ الأرواح عندما يتم وصفها للأشخاص المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية. ولكن ما إذا كان ينبغي أيضًا إعطاء الأدوية للأشخاص الأصحاء الذين لا يعانون من ارتفاع نسبة الكوليسترول أو عوامل الخطر القلبية الوعائية الأخرى ، فقد كان سؤالًا طويل الأمد ومثيرًا للجدل. ذكرت إحدى التجارب السريرية الكبيرة المعروفة باسم JUPITER في عام 2008 أن رسيوفاستاتين (Crestor) يقلل من خطر الإصابة بالنوبات القلبية وغيرها من الأحداث بنسبة 44 في المائة في موضوعات صحية ، لكن الخبراء أثاروا منذ ذلك الحين تساؤلات حول منهجيته ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أنه تم إيقاف التجربة مبكرًا ، وهو ما قد خلق تأثير المبالغة في تقدير فوائد الدواء. تم تصميم التحليل التلوي الحالي للمساعدة في إنهاء المشكلة. كان هدفنا هو جمع كل الأدلة المتاحة ، ويوضح المؤلف المشارك كولين بايجنت ، عالم الأوبئة بجامعة أكسفورد في إنجلترا.

بعد تجميع نتائج 27 تجربة شملت 165149 شخصًا ، أفاد التحليل التلوي أن الأشخاص أقل عرضة بنسبة 21 في المائة للإصابة بأمراض الأوعية الدموية الخطيرة مثل النوبة القلبية أو السكتة الدماغية أو جراحة المجازة بعد انخفاض الكوليسترول لديهم بالمقدار المتوقع بعد تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول لمدة عام أكثر من الأشخاص المماثلين الذين لا يتناولون الحبوب. لكن مثل هذه النتائج نادرة في الأفراد الأصحاء على أي حال ، لذا فإن تقليل المخاطر يُترجم فعليًا إلى فائدة سريرية صغيرة وخفض المخاطر الإجمالية من 4.04 في المائة إلى 3.27 في المائة سنويًا ، بفارق 0.77 في المائة.

بعبارة أخرى ، يحتاج ما يقرب من 130 شخصًا إلى تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول لمدة عام لمنع حدوث نتيجة صحية واحدة غير مرغوب فيها ، ويتعين على 500 شخص تناولها لمنع وفاة واحدة. & quot؛ بمجرد وصولك إلى مستويات منخفضة جدًا من المخاطر ، تكون الفوائد صغيرة جدًا ، & quot؛ يعترف Baigent.

يثير الخبراء أيضًا أسئلة حول الموضوعات المدرجة في التحليل التلوي. على الرغم من أنه من المفترض أن تكون المراجعة مصممة لتقييم آثار العقاقير المخفضة للكوليسترول على الأشخاص المعرضين لخطر منخفض للإصابة بأمراض الأوعية الدموية ، فإن 60 بالمائة من المشاركين في الواقع بالفعل أمراض الأوعية الدموية. & quot لماذا الجمع بين الأشخاص المصابين بأمراض القلب والأشخاص الذين لا & # 39t؟ يقول Kausik Ray ، طبيب القلب في جامعة Saint George & # 39s في لندن ، إنه أمر مضلل حقًا. في عام 2010 ، نشر راي وزملاؤه تحليلًا تلويًا لـ 11 تجربة إكلينيكية للستاتين شملت 65229 شخصًا لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، وخلصوا إلى أن العقاقير المخفضة للكوليسترول لا تقلل من خطر الوفاة لدى الأشخاص الأصحاء. (من خلال تضمين الأشخاص المصابين بأمراض الأوعية الدموية ، فإن لانسيت لقد بالغ التحليل التلوي في تقدير فوائد الستاتين & # 39: يكشف تحليل المجموعة الفرعية أنه من بين الأشخاص الذين لم يعانون من أمراض الأوعية الدموية ، قلل العقاقير المخفضة للكوليسترول من الخطر المطلق للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة 0.4 في المائة سنويًا.)

وماذا عن الآثار الجانبية؟ من المعروف منذ فترة طويلة أن العقاقير المخفضة للكوليسترول تزيد من خطر الإصابة بالسكتات الدماغية النزفية وآلام العضلات وغيرها من المضاعفات الحادة (ولكن النادرة) في العضلات والكبد. في فبراير 2012 ، حذرت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية المستهلكين من أن الأدوية قد تزيد أيضًا من خطر الإصابة بمرض السكري وفقدان الذاكرة. ومع ذلك ، فإن لانسيت يشير التحليل إلى أن احتمالية حدوث هذه الآثار الجانبية منخفضة جدًا ، على سبيل المثال ، يعاني شخص واحد فقط من بين كل 2000 علاج سكتة دماغية نزفية. يقول بايجنت إن الفوائد أكبر بكثير من المخاطر ، حتى عند مستويات منخفضة جدًا من المخاطر.

ومع ذلك ، يشعر بعض الخبراء بالقلق من النتائج التي تقلل من المخاطر الحقيقية. وفقًا لريتا ريدبرج ، أخصائية أمراض القلب بجامعة كاليفورنيا ، سان فرانسيسكو ، ورئيسة تحرير مجلة محفوظات الطب الباطنيقبل بدء إحدى التجارب المشمولة في التحليل ، تم إعطاء الأشخاص المحتملين العقاقير المخفضة للكوليسترول لعدة أسابيع لمعرفة مدى قدرتهم على التحمل. إذا تعرض أي فرد لآثار جانبية ، فقد تمت دعوتهم للمشاركة في التجربة. هذا النوع من الفحص المسبق & quot؛ ليس علمًا نظيفًا & quot؛ كما يقول فيناي براساد ، طبيب باطني في كلية الطب بجامعة نورث وسترن فينبرغ ، لأنه يجعل الأدوية تبدو أكثر أمانًا مما هي عليه بالفعل.

هناك أيضا قضية التمويل والتحيز. تم تمويل جميع التجارب المشمولة في التحليل التلوي تقريبًا جزئيًا من قبل شركات الأدوية ، كما حصل بعض المؤلفين المشاركين في التحليل التلوي على تكريم من شركات الأدوية أيضًا. على الرغم من أن هذه الحقائق لا تعني أن النتائج غير صحيحة ، إلا أن دراسة أجريت عام 2003 نشرت في المجلة الطبية البريطانية يشير إلى أن التجارب التي تمولها شركات الأدوية من المرجح أن تقدم نتائج إيجابية حول منتجاتها أكثر من التجارب التي تمولها منظمات مستقلة. & quot؛ إن مطالبة الصناعة بإجراء دراساتها الخاصة يشبه مطالبة الرسام بالحكم على عمله الخاص فيما إذا كان يجب أن يفوز بجائزة أم لا ، كما يقول براساد. & quotIt & # 39s سبب آخر للشك. & quot

وحتى إذا كانت نتائج التحليل التلوي دقيقة وكانت الآثار الجانبية نادرة ، فيجب على Quone أن يتساءل عما إذا كان من المجدي من حيث التكلفة & مثل وضع ملايين الأشخاص على الأدوية من أجل فائدة محتملة صغيرة ، كما يقول جيمس لياو ، خبير في الأوعية الدموية. الطب في مستشفى Brigham and Women & # 39s في بوسطن. تتوفر إصدارات عامة منخفضة التكلفة من الأدوية وتبيع شركة mdashWalmart إمدادًا شهريًا بجرعة منخفضة من لوفاستاتين مقابل 4 دولارات أمريكية و [مدش] ، لكن العديد من المستهلكين يختارون خيارات اسم العلامة التجارية الأكثر تكلفة. في عام 2011 ، على سبيل المثال ، أنفق الأمريكيون 4.4 مليار دولار على AstraZeneca & # 39s Crestor و 7.7 مليار دولار على Pfizer & # 39s Lipitor.

فهل يجب على المزيد من الأشخاص الأصحاء تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول؟ يقول بايجنت إن القيام بذلك يمكن أن ينقذ ملايين الأرواح ، لأن العديد من النوبات القلبية تحدث لدى الأشخاص الذين يعتبرون منخفضي الخطورة. لكن بأي ثمن؟ "هناك الكثير من الأشخاص الذين يتناولون العقاقير المخفضة للكوليسترول ولا يحصلون على أي فوائد منها ، ويتعرضون للكثير من الأحداث السلبية ،" يقول ريدبيرج.


لا أحد يستفيد من أدوية الستاتين

إن خفض كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة فكرة سيئة

أنا معروف على نطاق واسع ، ويمكن العثور عليه في العديد من مواقع الويب الطبية الرئيسية ، أن ارتفاع نسبة الكوليسترول الضار يسببهمرض الفن. ومع ذلك ، هذا هو خاطئة. هناك الكثير من الأبحاث المتاحة اليوم تؤكد أن هذا غير صحيح ، لكن الفكرة لا تزال قائمة. يرتبط حجم جزيئات LDL الصغيرة بأمراض القلب وكذلك الهوموسيستين و CRP والأنسولين المرتفع والبروتينات السكرية العالية ، و A1c هو مثال ، ارتفاع Lp (a) ، جزيئات HDL غير الناضجة ، مخازن الحديد العالية وأكثر من ذلك. إن قائمة الأشياء المرتبطة بتطور أمراض القلب طويلة ولا يوجد أي منها مرتبك. كنوع من الحقائق الممتعة ، اعلم أن انخفاض الكوليسترول مرتبط بكل شيء من الاكتئاب إلى السرطان. الكثير من الأعذار لهذا الارتباط قدمها المدافعون عن الستاتين ولكن لا أحد يعرف في الواقع ما هي الصلة بين انخفاض الكوليسترول وهذه الأمراض الأخرى.

كان الطب الأمريكي في حملة صليبية حقيقية لخفض الكوليسترول منذ 40 عامًا. قيل للناس أن يأكلوا أطعمة منخفضة الكوليسترول ، وأن يتناولوا أدوية لخفض الكوليسترول ، وخاصة العقاقير المخفضة للكوليسترول. مع العلم ، كما أفعل ، كيف يميل الجسم إلى التحسين من أجل علاج المرض ، كنت دائمًا متشككًا في هذا. كل شيء آخر متساوٍ إذا كان الجسم أفضل حالًا مع انخفاض الكوليسترول ، وهذا هو المكان الذي سيكون فيه بالفعل - لا حاجة إلى حبوب منع الحمل.

في الواقع ، في عام 2002 ، توصلت صناعة الأدوية إلى بديل الستاتين ، الذي يخفض الكوليسترول فقط ، ويسمى ezetimibe (Zetia ، Vytorin). تم تطويره خصيصًا بحيث يتمكن الأشخاص الذين لا يستطيعون تحمل الستاتين ، من خفض الكوليسترول الشرير. ومع ذلك ، فإن عقار exetimibe ، إذا تم استخدامه بمفرده ، لم يفشل فقط في منع النوبات القلبية ، بل أدى إلى زيادة السرطان بشكل كبير. يبدو أن هذا الخطأ الطبي الدراماتيكي لم يكن كافيًا لجعل إدارة الغذاء والدواء تسحب الدواء الذي لا يزال متاحًا ويتم وصفه على نطاق واسع. So, whatever the merits of lowering cholesterol as evidenced by statins lowering cholesterol, it was not as simple as ‘lower cholesterol and everything will be fine.’ The failure of this drug should have put the simple ‘lipid hypothesis’ to rest. By the way ‘the lipid hypothesis’ is the generic term for the whole cholesterol model of disease.

“BUT, BUT, BUT, statins reduce heart ‘events’. There’s surely a benefit.” This is true, but who benefits? If you consider ‘all cause mortality’, rather than considering just heart events, the picture is not so sanguine. No category of women, with or without pre-existing heart disease is helped overall. For men with no pre-existing heart disease, no benefit either. For men over 80, no benefit. We have now ‘sliced and diced’ the benefit group down to “men, under 80, with pre-existing heart disease may get benefit from statins.” For that group, maybe. Even this is controversial. Not quite the wonder drug hoped for. More than that, there is an increase in non-heart related deaths. هممم.

Are there positive uses for statins? نعم فعلا. The most striking example, and the secret of its use revealed, is this: if atorvastatin is infused at the time of a coronary catheterization then there are fewer heart complications, including death, from the procedure. Now this immediate benefit is obviously not from lowering cholesterol. It is from calming ‘endothelial inflammation:’ the metabolic fire in the lining of damaged arteries is dampened. This is a good thing. Congratulations statins!

We know that unstable plaque, the damaged area of an artery, is the source of the clotting trigger that brings on a heart attack. We further know that inflammation is what destabilizes these areas of damage. Decrease the intimal inflammation and you get fewer heart attacks and bingo you also now know the real benefit of statins.

However, are the 30,000,000 Americans currently taking statins receiving benefit? In almost all cases, the answer is ‘no benefit:’ by any measure no more than 1 or 2 per hundred and probably much less than that in most populations.

Recent studies show 20% percent of statin users report side effects: 10% have muscle pain and damage, sometimes permanent, the rest are divided between liver damage, kidney damage, adult onset diabetes, cataracts, depression and memory loss.

Summary: Statins are effectively proven to be of no benefit to most, if not all, segments of the population. There are some specific uses, and that’s that.

Even though I question whether any of you would benefit from statin therapy, almost all of you could benefit from inflammation reduction. Do you need to address this? Quantitative Medicine can easily answer that one. C-Reactive Protein, or CRP, is a quite general inflammation marker, easily determined with a blood draw. Is yours high? If so, something is amiss. Could be heart disease. Could be allergy, genetics, cancer, a cold, or a lot of other things. However, you need to figure out the bad actors and reduce them to see if CRP goes down. Diet and exercise can play a strong role here. If you do reduce it, you reduce your heart attack risk enormously, far more than even the wildest dreams of the statin manufacturers. Do your own heavy lifting – don’t outsource it to statins.


Common Side Effects of Statins

The most commonly reported side effects of statins include:

  • صداع
  • belching or excessive gas
  • constipation
  • croaky voice or hoarseness
  • صعوبة النوم
  • heartburn, indigestion, nausea, or stomach discomfort
  • lower back or side pain, tenderness around the eyes or cheekbones
  • nasal congestion or stuffiness, or a runny nose
  • slight muscle pain
  • التعرق.

Other side effects, such as liver damage, are rare, and it is not necessary to have ongoing liver tests while you are taking a statin once you have had a baseline liver function test done.


محتويات

Statins are usually used to lower blood cholesterol levels and reduce risk for illnesses related to atherosclerosis, with a varying degree of effect depending on underlying risk factors and history of cardiovascular disease. Clinical practice guidelines generally recommend people start with lifestyle modification through a cholesterol-lowering diet and physical exercise. For those unable to meet their lipid-lowering goals through such methods, statins can be helpful. [14] [15] The medication appears to work equally well regardless of sex, [16] although some sex-related differences in treatment response were described. [17]

If there is an underlying history of cardiovascular disease, it has a significant impact on the effects of statin. This can be used to divide medication usage into broad categories of primary و ثانوي prevention. [18]

Primary prevention Edit

For the primary prevention of cardiovascular disease, the United States Preventive Services Task Force (USPSTF) 2016 guidelines recommend statins for those who have at least one risk factor for coronary heart disease, are between 40 and 75 years old, and have at least a 10% 10-year risk of heart disease, as calculated by the 2013 ACC/AHA Pooled Cohort algorithm. [18] [19] [20] Risk factors for coronary heart disease included abnormal lipid levels in the blood, diabetes mellitus, high blood pressure, and smoking. [19] They recommended selective use of low-to-moderate doses statins in the same adults who have a calculated 10-year cardiovascular disease event risk of 7.5–10% or greater. [19] In people over the age of 70, statins decrease the risk of cardiovascular disease but only in those with a history of heavy cholesterol blockage in their arteries. [21]

Most evidence suggests that statins are also effective in preventing heart disease in those with high cholesterol but no history of heart disease. A 2013 Cochrane review found a decrease in risk of death and other poor outcomes without any evidence of harm. [4] For every 138 people treated for 5 years, one fewer dies for every 49 treated, one fewer has an episode of heart disease. [10] A 2011 review reached similar conclusions, [22] and a 2012 review found benefits in both women and men. [23] A 2010 review concluded that treatment without history of cardiovascular disease reduces cardiovascular events in men but not women, and provides no mortality benefit in either sex. [24] Two other meta-analyses published that year, one of which used data obtained exclusively from women, found no mortality benefit in primary prevention. [25] [26]

The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) recommends statin treatment for adults with an estimated 10 year risk of developing cardiovascular disease that is greater than 10%. [27] Guidelines by the American College of Cardiology and the American Heart Association recommend statin treatment for primary prevention of cardiovascular disease in adults with LDL cholesterol ≥ 190 mg/dL or those with diabetes, age 40–75 with LDL-C 70–190 mg/dl or in those with a 10-year risk of developing heart attack or stroke of 7.5% or more. In this latter group, statin assignment was not automatic, but was recommended to occur only after a clinician-patient risk discussion with shared decision making where other risk factors and lifestyle are addressed, the potential for benefit from a statin is weighed against the potential for adverse effects or drug interactions and informed patient preference is elicited. Moreover, if a risk decision was uncertain, factors such as family history, coronary calcium score, ankle-brachial index, and an inflammation test (hs-CRP ≥ 2.0 mg/L) were suggested to inform the risk decision. Additional factors that could be used were an LDL-C ≥ 160 or a very high lifetime risk. [28] However, critics such as Steven E. Nissen say that the AHA/ACC guidelines were not properly validated, overestimate the risk by at least 50%, and recommend statins for patients who will not benefit, based on populations whose observed risk is lower than predicted by the guidelines. [29] The European Society of Cardiology and the European Atherosclerosis Society recommend the use of statins for primary prevention, depending on baseline estimated cardiovascular score and LDL thresholds. [30]

Secondary prevention Edit

Statins are effective in decreasing mortality in people with pre-existing cardiovascular disease. [31] Pre-existing disease can have many manifestations. Defining illnesses include a prior heart attack, stroke, stable or unstable angina, aortic aneurysm, or other arterial ischemic disease, in the presence of atherosclerosis. [18] They are also advocated for use in people at high risk of developing coronary heart disease. [32] On average, statins can lower LDL cholesterol by 1.8 mmol/L (70 mg/dL), which translates into an estimated 60% decrease in the number of cardiac events (heart attack, sudden cardiac death) and a 17% reduced risk of stroke after long-term treatment. [33] A greater benefit is observed with high-intensity statin therapy. [34] They have less effect than the fibrates or niacin in reducing triglycerides and raising HDL-cholesterol ("good cholesterol"). [35] [36]

No studies have examined the effect of statins on cognition in patients with prior stroke. However, two large studies (HPS and PROSPER) that included patients with vascular diseases reported that simvastatin and pravastatin did not impact cognition. [37]

Statins have been studied for improving operative outcomes in cardiac and vascular surgery. [38] Mortality and adverse cardiovascular events were reduced in statin groups. [39]

Older adults who receive statin therapy at time of discharge from the hospital after an inpatient stay have been studied. People with cardiac ischemia not previously on statins at the time of admission have a lower risk of major cardiac adverse events and hospital readmission two years post-hospitalization. [40] [41]

Comparative effectiveness Edit

While no direct comparison exists, all statins appear effective regardless of potency or degree of cholesterol reduction. [22] Simvastatin and pravastatin appear to have a reduced incidence of side-effects. [5]

A comparison of simvastatin, pravastatin, and atorvastatin, based on their effectiveness against placebos, found no differences in reduction of cardiovascular disease or lipid levels in the blood. [42] A 2015 Cochrane systematic review update reported that rosuvastatin is more than three-fold more potent than atorvastatin. [43]

Females Edit

According to the 2015 Cochrane systematic review, atorvastatin showed greater cholesterol-lowering effect in females than in males compared to rosuvastatin. [43]

Children Edit

In children statins are effective at reducing cholesterol levels in those with familial hypercholesterolemia. [44] Their long term safety is, however, unclear. [44] [45] Some recommend that if lifestyle changes are not enough statins should be started at 8 years old. [46]

Familial hypercholesterolemia Edit

Statins may be less effective in reducing LDL cholesterol in people with familial hypercholesterolemia, especially those with homozygous deficiencies. [47] These people have defects usually in either the LDL receptor or apolipoprotein B genes, both of which are responsible for LDL clearance from the blood. [48] Statins remain a first-line treatment in familial hypercholesterolemia, [47] although other cholesterol-reducing measures may be required. [49] In people with homozygous deficiencies, statins may still prove helpful, albeit at high doses and in combination with other cholesterol-reducing medications. [50]

Contrast-induced nephropathy Edit

A 2014 meta-analysis found that statins could reduce the risk of contrast-induced nephropathy by 53% in people undergoing coronary angiography/percutaneous interventions. The effect was found to be stronger among those with preexisting kidney dysfunction or diabetes mellitus. [51]

Choosing a statin for people with special considerations [52]
شرط Commonly recommended statins Explanation
Kidney transplantation recipients taking ciclosporin Pravastatin or fluvastatin Drug interactions are possible, but studies have not shown that these statins increase exposure to ciclosporin. [53]
HIV-positive people taking protease inhibitors Atorvastatin, pravastatin or fluvastatin Negative interactions are more likely with other choices [54]
Persons taking gemfibrozil, a non-statin lipid-lowering drug أتورفاستاتين Combining gemfibrozil and a statin increases risk of rhabdomyolysis and subsequently kidney failure [55] [56]
Persons taking the anticoagulant warfarin Any statin The statin use may require that the warfarin dose be changed, as some statins increase the effect of warfarin. [57]

The most important adverse side effects are muscle problems, an increased risk of diabetes mellitus, and increased liver enzymes in the blood due to liver damage. [5] [58] Over 5 years of treatment statins result in 75 cases of diabetes, 7.5 cases of bleeding stroke, and 5 cases of muscle damage per 10,000 people treated. [31] This could be due to the statins inhibiting the enzyme (HMG-CoA reductase), which is necessary to make cholesterol, but also for other processes, such as CoQ10 production, which is important for muscle function and sugar regulation. [59]

Other possible adverse effects include neuropathy, [60] pancreatic and liver dysfunction, and sexual dysfunction. [61] The rate at which such events occur has been widely debated, in part because the risk/benefit ratio of statins in low-risk populations is highly dependent on the rate of adverse events. [62] [63] [64] A Cochrane meta-analysis of statin clinical trials in primary prevention found no evidence of excess adverse events among those treated with statins compared to placebo. [4] Another meta-analysis found a 39% increase in adverse events in statin treated people relative to those receiving placebo, but no increase in serious adverse events. [65] The author of one study argued that adverse events are more common in clinical practice than in randomized clinical trials. [61] A systematic review concluded that while clinical trial meta-analyses underestimate the rate of muscle pain associated with statin use, the rates of rhabdomyolysis are still "reassuringly low" and similar to those seen in clinical trials (about 1–2 per 10,000 person years). [66] A systematic review co-authored by Ben Goldacre concluded that only a small fraction of side effects reported by people on statins are actually attributable to the statin. [67]

Cognitive effects Edit

Multiple systematic reviews and meta-analyses have concluded that the available evidence does not support an association between statin use and cognitive decline. [68] [69] [70] [71] [72] Statins have been shown to decrease the risk of dementia, Alzheimer's disease, and improve cognitive impairment in some cases. [73] [ needs update ] Additionally, both the Patient-Centered Research into Outcomes Stroke Patients Prefer and Effectiveness Research (PROSPER) study [74] and the Health Protection Study (HPS) demonstrated that simvastatin and pravastatin did not affect cognition for patients with risk factors for, or a history of, vascular diseases. [75]

There are reports of reversible cognitive impairment with statins. [76] The U.S. Food and Drug Administration (FDA) package insert on statins includes a warning about the potential for non-serious and reversible cognitive side effects with the medication (memory loss, confusion). [77]

Muscles Edit

In observational studies 10–15% of people who take statins experience muscle problems in most cases these consist of muscle pain. [6] These rates, which are much higher than those seen in randomized clinical trials [66] have been the topic of extensive debate and discussion. [31] [78]

Serious muscle problems such as rhabdomyolysis (destruction of muscle cells) and statin-associated autoimmune myopathy occur in less than 0.1% of treated people. [79] Rhabdomyolysis can in turn result in life-threatening kidney injury. The risk of statin-induced rhabdomyolysis increases with older age, use of interacting medications such as fibrates, and hypothyroidism. [80] [81] Coenzyme Q10 (ubiquinone) levels are decreased in statin use [82] CoQ10 supplements are sometimes used to treat statin-associated myopathy, though evidence of their efficacy is lacking as of 2017 [update] . [83] The gene SLCO1B1 (Solute carrier organic anion transporter family member 1B1) codes for an organic anion-transporting polypeptide that is involved in the regulation of the absorption of statins. A common variation in this gene was found in 2008 to significantly increase the risk of myopathy. [84]

Records exist of over 250,000 people treated from 1998 to 2001 with the statin drugs atorvastatin, cerivastatin, fluvastatin, lovastatin, pravastatin, and simvastatin. [85] The incidence of rhabdomyolysis was 0.44 per 10,000 patients treated with statins other than cerivastatin. However, the risk was over 10-fold greater if cerivastatin was used, or if the standard statins (atorvastatin, fluvastatin, lovastatin, pravastatin, or simvastatin) were combined with a fibrate (fenofibrate or gemfibrozil) treatment. Cerivastatin was withdrawn by its manufacturer in 2001. [86]

Some researchers have suggested hydrophilic statins, such as fluvastatin, rosuvastatin, and pravastatin, are less toxic than lipophilic statins, such as atorvastatin, lovastatin, and simvastatin, but other studies have not found a connection. [87] Lovastatin induces the expression of gene atrogin-1, which is believed to be responsible in promoting muscle fiber damage. [87] Tendon rupture does not appear to occur. [88]

Diabetes Edit

The relationship between statin use and risk of developing diabetes remains unclear and the results of reviews are mixed. [89] [90] [91] [92] Higher doses have a greater effect, but the decrease in cardiovascular disease outweighs the risk of developing diabetes. [93] Use in postmenopausal women is associated with an increased risk for diabetes. [94] The exact mechanism responsible for the possible increased risk of diabetes mellitus associated with statin use is unclear. [91] However, recent findings have indicated the inhibition of HMGCoAR as a key mechanism. [95] Statins are thought to decrease cells' uptake of glucose from the bloodstream in response to the hormone insulin. [91] One way this is thought to occur is by interfering with cholesterol synthesis which is necessary for the production of certain proteins responsible for glucose uptake into cells such as GLUT1. [91]

Cancer Edit

Several meta-analyses have found no increased risk of cancer, and some meta-analyses have found a reduced risk. [96] [97] [98] [99] [100] Specifically, statins may reduce the risk of esophageal cancer, [101] colorectal cancer, [102] gastric cancer, [103] [104] hepatocellular carcinoma, [105] and possibly prostate cancer. [106] [107] They appear to have no effect on the risk of lung cancer, [108] kidney cancer, [109] breast cancer, [110] pancreatic cancer, [111] or bladder cancer. [112]

Drug interactions Edit

Combining any statin with a fibrate or niacin (other categories of lipid-lowering drugs) increases the risks for rhabdomyolysis to almost 6.0 per 10,000 person-years. [85] Monitoring liver enzymes and creatine kinase is especially prudent in those on high-dose statins or in those on statin/fibrate combinations, and mandatory in the case of muscle cramps or of deterioration in kidney function.

Consumption of grapefruit or grapefruit juice inhibits the metabolism of certain statins. Bitter oranges may have a similar effect. [113] Furanocoumarins in grapefruit juice (i.e. bergamottin and dihydroxybergamottin) inhibit the cytochrome P450 enzyme CYP3A4, which is involved in the metabolism of most statins (however, it is a major inhibitor of only lovastatin, simvastatin, and to a lesser degree, atorvastatin) and some other medications [114] (flavonoids (i.e. naringin) were thought to be responsible). This increases the levels of the statin, increasing the risk of dose-related adverse effects (including myopathy/rhabdomyolysis). The absolute prohibition of grapefruit juice consumption for users of some statins is controversial. [115]

The U.S. Food and Drug Administration (FDA) notified healthcare professionals of updates to the prescribing information concerning interactions between protease inhibitors and certain statin drugs. Protease inhibitors and statins taken together may increase the blood levels of statins and increase the risk for muscle injury (myopathy). The most serious form of myopathy, rhabdomyolysis, can damage the kidneys and lead to kidney failure, which can be fatal. [116]

Osteoporosis and fractures Edit

Studies have found that the use of statins may protect against getting osteoporosis and fractures or may lead to getting osteoporosis and fractures. [117] [118] [119] [120] A cross-sectional retrospective analysis of the entire Austrian population found that the risk of getting osteoporosis is dependent on the dose used. [121]

Statins act by competitively inhibiting HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme of the mevalonate pathway. Because statins are similar in structure to HMG-CoA on a molecular level, they will fit into the enzyme's active site and compete with the native substrate (HMG-CoA). This competition reduces the rate by which HMG-CoA reductase is able to produce mevalonate, the next molecule in the cascade that eventually produces cholesterol. A variety of natural statins are produced by بنسيليوم و فطر الرشاشيات fungi as secondary metabolites. These natural statins probably function to inhibit HMG-CoA reductase enzymes in bacteria and fungi that compete with the producer. [123]

Inhibiting cholesterol synthesis Edit

By inhibiting HMG-CoA reductase, statins block the pathway for synthesizing cholesterol in the liver. This is significant because most circulating cholesterol comes from internal manufacture rather than the diet. When the liver can no longer produce cholesterol, levels of cholesterol in the blood will fall. Cholesterol synthesis appears to occur mostly at night, [124] so statins with short half-lives are usually taken at night to maximize their effect. Studies have shown greater LDL and total cholesterol reductions in the short-acting simvastatin taken at night rather than the morning, [125] [126] but have shown no difference in the long-acting atorvastatin. [127]

Increasing LDL uptake Edit

In rabbits, liver cells sense the reduced levels of liver cholesterol and seek to compensate by synthesizing LDL receptors to draw cholesterol out of the circulation. [128] This is accomplished via proteases that cleave membrane-bound sterol regulatory element binding proteins, which then migrate to the nucleus and bind to the sterol response elements. The sterol response elements then facilitate increased transcription of various other proteins, most notably, LDL receptor. The LDL receptor is transported to the liver cell membrane and binds to passing LDL and VLDL particles, mediating their uptake into the liver, where the cholesterol is reprocessed into bile salts and other byproducts. This results in a net effect of less LDL circulating in blood.

Decreasing of specific protein prenylation Edit

Statins, by inhibiting the HMG CoA reductase pathway, inhibit downstream synthesis of isoprenoids, such as farnesyl pyrophosphate and geranylgeranyl pyrophosphate. Inhibition of protein prenylation for proteins such as RhoA (and subsequent inhibition of Rho-associated protein kinase) may be involved, at least partially, in the improvement of endothelial function, modulation of immune function, and other pleiotropic cardiovascular benefits of statins, [129] [130] [131] [132] [133] [134] as well as in the fact that a number of other drugs that lower LDL have not shown the same cardiovascular risk benefits in studies as statins, [135] and may also account for some of the benefits seen in cancer reduction with statins. [136] In addition, the inhibitory effect on protein prenylation may also be involved in a number of unwanted side effects associated with statins, including muscle pain (myopathy) [137] and elevated blood sugar (diabetes). [138]

Other effects Edit

As noted above, statins exhibit action beyond lipid-lowering activity in the prevention of atherosclerosis through so-called "pleiotropic effects of statins." [132] The pleiotropic effects of statins remain controversial. [139] The ASTEROID trial showed direct ultrasound evidence of atheroma regression during statin therapy. [140] Researchers hypothesize that statins prevent cardiovascular disease via four proposed mechanisms (all subjects of a large body of biomedical research): [139]

  1. Improve endothelial function
  2. Modulate inflammatory responses
  3. Maintain plaque stability
  4. Prevent blood clot formation

In 2008, the JUPITER trial showed statins provided benefit in those who had no history of high cholesterol or heart disease, but only elevated high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) levels, an indicator for inflammation. [141] The study has been criticized due to perceived flaws in the study design, [142] [143] [144] although Paul M. Ridker, lead investigator of the JUPITER trial, has responded to these criticisms in length. [145]

Click on genes, proteins and metabolites below to link to respective articles. [§ 1]

As the target of statins, the HMG-CoA reductase, is highly similar between eukaryota and archaea, statins also act as antibiotics against archaea by inhibiting archaeal mevalonate biosynthesis. This has been shown in vivo and in vitro. [146] Since patients with a constipation phenotype present with higher abundance of methanogenic archaea in the gut, the use of statins for management of irritable bowel syndrome has been proposed and may actually be one of the hidden benefits of statin use. [147] [148]

The statins are divided into two groups: fermentation-derived and synthetic. Some specific types are listed in the table below. Note that the associated brand names may vary between countries.

LDL-lowering potency varies between agents. Cerivastatin is the most potent, (withdrawn from the market in August, 2001 due to risk of serious rhabdomyolysis) followed by (in order of decreasing potency), rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin, lovastatin, pravastatin, and fluvastatin. [160] The relative potency of pitavastatin has not yet been fully established, but preliminary studies indicate a potency similar to rosuvastatin. [161]

Some types of statins are naturally occurring, and can be found in such foods as oyster mushrooms and red yeast rice. Randomized controlled trials have found these foodstuffs to reduce circulating cholesterol, but the quality of the trials has been judged to be low. [162] Due to patent expiration, most of the block-buster branded statins have been generic since 2012, including atorvastatin, the largest-selling [ بحاجة لمصدر ] branded drug. [163] [164] [165] [166] [167] [168] [169]

Statin equivalent dosages
% LDL reduction (approx.) أتورفاستاتين Fluvastatin لوفاستاتين برافاستاتين Rosuvastatin سيمفاستاتين
10–20% 20 مجم 10 مجم 10 مجم 5 mg
20–30% 40 مجم 20 مجم 20 مجم 10 مجم
30–40% 10 مجم 80 مجم 40 مجم 40 مجم 5 mg 20 مجم
40–45% 20 مجم 80 مجم 80 مجم 5–10 mg 40 مجم
46–50% 40 مجم 10–20 mg 80 mg*
50–55% 80 مجم 20 مجم
56–60% 40 مجم
* 80-mg dose no longer recommended due to increased risk of rhabdomyolysis
Starting dose
Starting dose 10–20 mg 20 مجم 10–20 mg 40 مجم 10 mg 5 mg if hypothyroid, >65 yo, Asian 20 مجم
If higher LDL reduction goal 40 mg if >45% 40 mg if >25% 20 mg if >20% 20 mg if LDL >190 mg/dL (4.87 mmol/L) 40 mg if >45%
Optimal timing Anytime مساء With evening meals Anytime Anytime مساء

The role of cholesterol in the development of cardiovascular disease was elucidated in the second half of the 20th century. [170] This lipid hypothesis prompted attempts to reduce cardiovascular disease burden by lowering cholesterol. Treatment consisted mainly of dietary measures, such as a low-fat diet, and poorly tolerated medicines, such as clofibrate, cholestyramine, and nicotinic acid. Cholesterol researcher Daniel Steinberg writes that while the Coronary Primary Prevention Trial of 1984 demonstrated cholesterol lowering could significantly reduce the risk of heart attacks and angina, physicians, including cardiologists, remained largely unconvinced. [171] Scientists in academic settings and the pharmaceutical industry began trying to develop a drug to reduce cholesterol more effectively. There were several potential targets, with 30 steps in the synthesis of cholesterol from acetyl-coenzyme A. [172]

In 1971, Akira Endo, a Japanese biochemist working for the pharmaceutical company Sankyo, began to investigate this problem. Research had already shown cholesterol is mostly manufactured by the body in the liver with the enzyme HMG-CoA reductase. [11] Endo and his team reasoned that certain microorganisms may produce inhibitors of the enzyme to defend themselves against other organisms, as mevalonate is a precursor of many substances required by organisms for the maintenance of their cell walls or cytoskeleton (isoprenoids). [123] The first agent they identified was mevastatin (ML-236B), a molecule produced by the fungus Penicillium citrinum.

A British group isolated the same compound from Penicillium brevicompactum, named it compactin, and published their report in 1976. [173] The British group mentions antifungal properties, with no mention of HMG-CoA reductase inhibition. [ هناك حاجة إلى الاقتباس الطبي ] Mevastatin was never marketed, because of its adverse effects of tumors, muscle deterioration, and sometimes death in laboratory dogs. P. Roy Vagelos, chief scientist and later CEO of Merck & Co, was interested, and made several trips to Japan starting in 1975. By 1978, Merck had isolated lovastatin (mevinolin, MK803) from the fungus الرشاشيات الأرضية, first marketed in 1987 as Mevacor. [11]

In the 1990s, as a result of public campaigns, people in the United States became familiar with their cholesterol numbers and the difference between HDL and LDL cholesterol, and various pharmaceutical companies began producing their own statins, such as pravastatin (Pravachol), manufactured by Sankyo and Bristol-Myers Squibb. In April 1994, the results of a Merck-sponsored study, the Scandinavian Simvastatin Survival Study, were announced. Researchers tested simvastatin, later sold by Merck as Zocor, on 4,444 patients with high cholesterol and heart disease. After five years, the study concluded the patients saw a 35% reduction in their cholesterol, and their chances of dying of a heart attack were reduced by 42%. [11] [174] In 1995, Zocor and Mevacor both made Merck over US$1 billion . [11]

Though he did not profit from his original discovery, Endo was awarded the 2006 Japan Prize, and the Lasker-DeBakey Clinical Medical Research Award in 2008, for his pioneering research. [175] Endo was also inducted into the National Inventors Hall of Fame in Alexandria, Virginia in 2012. Michael C. Brown and Joseph Goldstein, who won the Nobel Prize for related work on cholesterol, said of Endo: "The millions of people whose lives will be extended through statin therapy owe it all to Akira Endo." [176]

As of 2016 [update] misleading claims exaggerating the adverse effects of statins had received widespread media coverage, with a consequent negative impact to public health. [31] Controversy over the effectiveness of statins in the medical literature was amplified in popular media in the early 2010s, leading an estimated 200,000 people in the UK to stop using statins over a six-month period to mid 2016, according to the authors of a study funded by the British Heart Foundation. They estimated that there could be up to 2,000 extra heart attacks or strokes over the following 10 years as a consequence. [177] An unintended effect of the academic statin controversy has been the spread of scientifically questionable alternative therapies. Cardiologist Steven Nissen at Cleveland Clinic commented "We are losing the battle for the hearts and minds of our patients to Web sites. " [178] promoting unproven medical therapies. Harriet Hall sees a spectrum of "statin denialism" ranging from pseudoscientific claims to the understatement of benefits and overstatement of side effects, all of which is contrary to the scientific evidence. [179]

Lovastatin (Mevacor) was approved as a generic drug in the US in December 2001. [180]

Pravastatin (Pravachol) was approved as a generic drug in the US in April 2006. [181]

Simvastatin (Zocor) was approved as a generic drug in the US in June 2006. [182]

Atorvastatin (Lipitor) was approved as a generic drug in the US in November 2011. [183] [184]

Fluvastatin (Lescol) was approved as a generic drug in the US in April 2012. [185]

Pitavastatin (Livalo) and rosuvastatin (Crestor) were approved as generic drugs in the US in 2016. [186] [187]

Ezetimibe/simvastatin (Vytorin) and ezetimibe/atorvastatin (Liptruzet) were approved as generic drugs in the US in 2017. [188]

Clinical studies have been conducted on the use of statins in dementia, [189] lung cancer, [190] nuclear cataracts, [191] hypertension, [192] [193] and prostate cancer. [194] There is no high quality evidence that statins are useful for pneumonia. [195] The small number of available trials do not support the use of statins as an adjunctive therapy or as a monotherapy in multiple sclerosis. [196]