معلومة

كيف انتشر الاندماج الكروموسوم # 2؟

كيف انتشر الاندماج الكروموسوم # 2؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

هناك دليل قوي على أن الكروموسوم 2 في البشر عبارة عن اندماج اثنين من الكروموسومات لسلف مشترك من الشمبانزي والبشر كما هو موضح في ويكيبيديا هنا

هل كان من الضروري أن يتزاوج السلف المشترك ذو الكروموسوم 2 المندمج مع مخلوق آخر تندمج كروموسوماته 2 بطريقة مماثلة؟

إذا كانت الإجابة بنعم ، فكيف سيكون شكل ذريتهم؟ هل سيحتاجون أيضًا إلى التزاوج داخل أنفسهم أم يمكنهم التزاوج مع مجموعات الشمبانزي؟

إذا كان ذلك ممكنًا ، فكيف يمكن للعالم أن يسيطر العيب الجيني على السكان؟ ألا يتعارض هذا مع الانتقاء الطبيعي؟


هل كان من الضروري أن يتزاوج السلف المشترك ذو الكروموسوم 2 المندمج مع مخلوق آخر تندمج كروموسوماته 2 بطريقة مماثلة؟

بالطبع لا. الأشخاص ذوو الترجمة المتوازنة لديهم أطفال مع أشخاص لديهم ترتيب كروموسوم من النوع البري طوال الوقت. يعاني هؤلاء الأشخاص من بعض مشاكل الخصوبة ، بسبب الانقسام الاختزالي الإشكالي الذي يؤدي إلى مزيد من الأمشاج غير القابلة للكسر ، لكن لا يزال بإمكانهم التكاثر.

سبق أن ذكر شخص ما ترجمات روبرتسون لك في سؤالك السابق. ألم تبحث عنها؟

هل سيحتاجون أيضًا إلى التزاوج داخل أنفسهم أم يمكنهم التزاوج مع مجموعات الشمبانزي؟

ما عدد الشمبانزي؟ لم يكن هناك شمبانزي حديث عندما حدث الاندماج.

انظر ، يمكنك طرح مليون سؤال هنا ، ولا تزال تتعلم شيئًا. هذا المنتدى مفيد للأشخاص الذين لديهم إطار عمل جيد ودقيق لحقائق علم الأحياء ، ولكنهم يريدون ملء ثغرات محددة في قاعدة معارفهم. لا أعتقد أن هذا أنت. أعتقد أنك تعتقد أنك تعرف الإجابات الصحيحة لأسئلتك ، ليس بناءً على العلم ، ولكن على أشياء أخرى ، لقد شربت أو اختلقت مجموعة كاملة من الأشياء الخاطئة جدًا حول علم الأحياء ، وتطرح أسئلة هنا وتتوقع من الناس تأكيد معتقداتك الخاطئة ، محاولة خداع الناس للاعتراف بأن علم الأحياء السائد خطأ ، وأنت على صواب.

لن يساعدك انتقاء البيولوجيا التطورية بشكل أو بآخر. عليك أن تبدأ بافتراض أن الكثير مما تعتقد أنك تعرفه عن الحقائق العلمية خاطئ ، وأن تتعلم الأشياء الحقيقية. ليس من السهل على الإطلاق الحصول على معلومات خاطئة من أدمغتنا ، ولكن حتى تفعل ذلك ، فإن هذا التمرين لن يعلمك كثيرًا على الإطلاق.


تطور الكروموسوم في أصل جينوم أسلاف الفقاريات

لقد تم اقتراح أنه منذ أكثر من 450 مليون سنة ، حدث ازدواجان متعاقبان للجينوم في سلالة الحبليات البحرية قبل أن يؤديا إلى سلف مشترك للفقاريات. إن إعادة بناء دقيقة لهذه الأحداث التأسيسية من شأنه أن يوفر إطارًا لفهم أفضل لتأثير هذه الازدواجية المبكرة للجينوم الكامل على الفقاريات الموجودة.

نتائج

نعيد بناء تطور الكروموسومات في بداية تطور الفقاريات. قمنا أولاً بمقارنة 61 جينومًا حيوانيًا موجودًا لإعادة بناء الترتيب المتجاور للغاية للجينات في أسلاف عمره 326 مليون عام أمنيوتا الجينوم. في هذا الجينوم ، أنشأنا قائمة مدعومة جيدًا من الجينات المكررة التي تنشأ من تضاعف الجينوم الكاملين لتحديد رباعي الكروموسومات المضاعفة. من هذا ، نعيد بناء التسلسل الزمني الذي يتكون فيه جينوم ما قبل الفقاريات من 17 كروموسومًا يتضاعف مع 34 كروموسومًا ويخضع لسبعة اندماج كروموسوم قبل أن يتضاعف مرة أخرى في 54 كروموسومًا. بعد انفصال نسب جناثوستوماتا (الفقاريات الفكية) من سيكلوستوماتا (الأسماك الخالية من الفك الموجودة) ، حدثت أربعة اندماجات أخرى لتشكيل الأجداد يوتيليوستومي (الفقاريات العظمية) جينوم لـ 50 كروموسوم.

الاستنتاجات

تثبت هذه النتائج بحزم حدوث اثنين من الازدواجية الكاملة للجينوم في السلالة التي تسبق أسلاف الفقاريات ، وتحل على وجه الخصوص الغموض الذي يثيره تحليل جينوم الجلكى. يوفر هذا العمل أساسًا لدراسة تطور كروموسومات الفقاريات من وجهة نظر سلف مشترك وخاصة نمط الاحتفاظ بالجينات المضاعفة وفقدانها الذي أدى إلى التركيب الجيني لجينومات الفقاريات الموجودة.


ميوسيس سي (2)

كلمات: طور طور ، كروموسوم ، كروس ، حركة خلوية ، ثنائي الصبغيات ، DNA ، مهيمن ، مشيج ، تركيب وراثي ، خلية جرثومية ، صبغيات أحادية الصيغة الصبغية ، كروموسومات متجانسة ، طور بيني ، انقسام ، طور ، طور ، انقسام ، بويضة ، نمط ظاهري ، طور ، متنحي ، كروماتيد أخت ، خلية نطفة ، طور تيلي ، البيضة الملقحة

أسئلة المعرفة السابقة (افعل ذلك قبل استخدام الأداة.)

  1. خلال الانقسام المتساوي ، خلية واحدة تنقسم لإنتاج خليتين ابنتيتين. ما يجب أن يحدث في الخلية الأصلية بحيث تحتوي كل خلية من الخلايا الوليدة على مجموعة كاملة من الكروموسومات ​?

من المهم أن تحتوي الخلايا الوليدة على نسخة من كل كروموسوم ، لذلك تتضمن العملية نسخ الكروموسومات أولاً ثم فصل النسخ بعناية لإعطاء كل خلية جديدة مجموعة كاملة.

  1. أثناء التكاثر الجنسي ، تندمج خليتان جنسيتان لتكوين خلية مخصبة بمجموعة كاملة من الكروموسومات. ما الذي يجب أن يكون صحيحًا بشأن عدد الكروموسومات في كل خلية جنسية؟

يجب نسخ الحمض النووي بحيث تكون هناك مجموعة كاملة من الحمض النووي لتمريرها إلى كل خلية ابنة.

جيزمو الاحماء الانقسام الاختزالي هو نوع من الانقسام الخلوي ينتج عنه أربع خلايا ابنة بها نصف عدد الكروموسومات مثل الخلية الأم. تنضج هذه الخلايا الوليدة الأمشاج ، أو الخلايا الجنسية. في الانقسام الاختزالي Gizmo ، سوف تتعلم خطوات الانقسام الاختزالي والتجربة لإنتاج خلايا جنسية ونسل مخصص.

في علامة التبويب "خطوات" ، انقر فوق "ذكر" ، فأنت تبحث عن جرثومة

زنزانة ، أو الخلية التي ستخضع للانقسام الاختزالي لتصبح أمشاج.

  1. اقرأ وصف الطور البيني في الجزء السفلي من الأداة. ماذا يحدث للخلية في

بداية الطور البيني؟ تنمو الخلايا توليف mRNA والبروتينات المطلوبة

تخليق الحمض النووي

  1. انقر فوق ملف الحمض النووي في نواة الخلية. صف ما يحدث. يتم نسخ الحمض النووي وينمو ديل أكثر
  1. لماذا من الضروري أن تنمو الخلية وتضاعف حمضها النووي قبل بدء الانقسام الاختزالي؟ 2مجموعات الحمض النووي

مقدمة: على عكس الانقسام الفتيلي ، الذي ينتج خليتين ابنتيتين متطابقتين من خلية أصل واحدة ، فإن الانقسام الاختزالي يخلق أربع خلايا ابنة فريدة بنصف كمية الحمض النووي مثل الخلية الأم.

سؤال: كيف يُنشئ الانقسام الاختزالي أربع خلايا ابنة من خلية أصل واحدة؟

  1. لاحظ: ( الطور الأول I) انقر فوق النواة لتفكيكها ثم انقر فوق الحمض النووي لتكثيفه في الكروموسومات. اسحب الجسيمات المركزية إلى أعلى وأسفل الخلية.

أ. كم عدد الكروموسومات الموجودة في هذه الخلية؟ 4 أزواج

يتكون كل كروموسوم من زوج من الكروماتيدات الشقيقة ، خيوط متطابقة من الحمض النووي التي تشكلت عند تكرار الحمض النووي أثناء الطور البيني.

B. على الصورة إلى اليمين ، ارسم سطرين يربط بين أزواج صبغيات متشابهة (الكروموسومات ذات الحجم المماثل مع مجموعة مطابقة من الجينات).

في Gizmo ، اسحب الكروموسومات المتجانسة معًا. انقر فوق يكمل.

  1. لاحظ: ( الطورية أنا و طور I) - اسحب مجموعات الكروموسومات المتجانسة إلى لوحة الطور الطوري ، ثم اسحب ألياف المغزل من كل من الجسيمات المركزية إلى الكروموسومات. انقر فوق الجسيم المركزي لفصل الكروموسومات عن بعضها.

كيف تنفصل الكروموسومات في الطور الأول؟ تم سحب الكروماتيدات الشقيقة إلى أي من طرفي الخلية

أ. كيف تختلف الطور الأول في الانقسام الاختزالي عن الطور الطوري

في الانقسام؟ الانقسام يكسر الكروماتيدات

في 4. الانقسام الاختزالي يسحب 2 كروماتيدات بعيدًا.

خطوات الانقسام الاختزالي

احصل على Gizmo جاهزًا: ● تأكد من تحديد علامة التبويب STEPS. ● إذا لزم الأمر ، اختر ذكر خلية. انقر فوق الحمض النووي لنسخه للمتابعة إلى المرحلة الأولى.

النشاط أ (تابع من الصفحة السابقة)

  1. لاحظ: Telophase أنا و يظهر هي الخطوات الأخيرة للنصف الأول من الانقسام الاختزالي.

أ. صف ما يحدث عندما تنقر على الكروموسومات أثناء الطور الأول.

تتفكك الكروموسومات وإصلاحات الغلاف النووي من حولها

ب. انقر واسحب الحلقة المقلصة. صف ما حدث أثناء التحلل الخلوي.

هيكل مصنوع من خيوط الأكتين والميوسين التي تشكل حزامًا حول الخلية المنقسمة ، وتضغطها إلى قسمين.

  1. انتبه: تابع خطوات النصف الثاني من الانقسام الاختزالي حتى تصل إلى نهاية الطور الثاني ، باتباع الإرشادات الموجودة في الزاوية اليمنى العليا. أثناء تقدمك ، أجب على الأسئلة أدناه. استخدم خلف زر إذا كنت بحاجة لرؤية خطوة مرة أخرى.

ج: قبل بدء الطور الثاني ، هل يكرر الحمض النووي في الخلية نفسه؟ لا

ب. أثناء الطور الثاني ، هل تتزاوج الكروموسومات المتجانسة كما في الطور الأول؟ لا

ج. كيف يختلف الطور الثاني عن الطور الأول؟ الطور الأول لديه كروموسومات ، الطور الثاني له كروماتيدات شقيقة

D. في نهاية الطور الثاني ، كم عدد الكروماتيدات الموجودة على كل جانب من جوانب الخلية؟ 2

E. بعد التحلل الخلوي ، كم عدد الخلايا التي تكونت من الخلية الأصل؟ 4

F. هل جميع الخلايا بنفس الحجم؟ نعم

تم استدعاء الخلية الأصل الأصلية ثنائي الصيغة الصبغية لأنه يحتوي على مجموعة كاملة من أزواج الكروموسومات المتجانسة. كل خلية من الخلايا الأربعة هي أحادي العدد ، مما يعني أن كل منها يحتوي على نصف كروموسومات الخلية الأصل الأصلية. تحتوي كل خلية ابنة على كروماتيد واحد من كل زوج متماثل.

  1. ملاحظة: انقر فوق الحيوانات المنوية. سوف تتطور الحيوانات المنوية التي تشكلت من الانقسام الاختزالي إلى أمشاج ذكر ناضجة تسمى خلايا الحيوانات المنوية . ارسم خلية حيوانات منوية ناضجة في الفراغ على اليمين.

تحتوي خلايا الحيوانات المنوية الناضجة على كمية صغيرة فقط من السيتوبلازم وتستخدم سوطها أو "ذيولها" لدفع نفسها إلى الأمام. تم تصميم الحيوانات المنوية لغرض واحد ، وهو إيصال المادة الوراثية إلى خلية البويضة أثناء الإخصاب.

مقدمة: على الرغم من احتواء كل من الأمشاج الذكرية والأنثوية على مادة وراثية من الوالدين

الكائن الحي ، يؤدون وظائف مختلفة. يقوم الذكر بإيصال مادة وراثية إلى الأمشاج الأنثوية. الأمشاج الأنثوية الملقحة تسمى أ اللاقحة ، ثم ينمو في النسل.

سؤال: ما هي الفروق في الانقسام الاختزالي بين الخلايا الذكرية والأنثوية؟يحدث الانقسام الاختزالي للذكور في الخصيتين ، بينما يحدث الانقسام الاختزالي للإناث في المبايض.

  1. قارن: انقر فوق أنثى زر. بالنسبة للخلية الأنثوية ، تابع عبر الانقسام الاختزالي حتى تصل إلى نهاية الطور الأول.

حتى هذه اللحظة ، هل لاحظت أي اختلافات بين تطور الذكور و

الأمشاج الأنثوية؟ في الأنواع ذات الجنسين المنفصلين ، فإن الجنس الذي ينتج عنه

تسمى الخلية الجنسية الأصغر والأكثر حركة أو الأمشاج بالذكر. اشرح: ذكور الثدييات

تنتج أمشاج تسمى الحيوانات المنوية بينما تنتج إناث الثدييات أمشاج تسمى البيض.

أ. ما الذي تلاحظه في حجم الخليتين الناتجتين؟ 3 صغير ، 1 كبير

كيف يقارن هذا مع الخليتين في نهاية الطور النهائي I والتحرك الخلوي I في

خلايا ذكورية؟ العديد من الخلايا التي تخضع للانقسام الاختزالي السريع لا تزيل كثافة

الكروموسومات في نهاية الطور الأول. تظهر الخلايا الأخرى الكروموسوم

التفكك في هذا الوقت تتكثف الكروموسومات في الطور الثاني.

ج: ما الذي تلاحظه في الخلايا الأربع الآن؟ جميع الخلايا الثلاث بنفس الحجم وهي واحدة أكبر

ب. ما هي أكبر خلية تسمى؟ بويضة

البويضة هي أكبر خلية في جسم الإنسان. في المقابل ، فإن خلية الحيوانات المنوية هي أصغر خلية في جسم الإنسان.

مقارنة الأمشاج الأنثوية والذكور

احصل على Gizmo جاهزًا: ● تأكد من تحديد علامة التبويب STEPS.

● انقر فوق إعادة تعيين.

مقدمة: توضح الأنشطة المذكورة أعلاه أن الكائنات الحية يمكن أن تنتج أربعة أنواع مختلفة على الأقل

الأمشاج. في الواقع ، يمكن أن تنتج الكائنات الحية الملايين من الأمشاج الفريدة وراثيًا.

سؤال: كيف يمكن للانقسام الاختزالي إنشاء عدد غير محدود من الأمشاج الفريدة؟

  1. التجربة: استخدم الاختصارات التالية للكروموسومات. أخضر غامق - DG Light green - LG Dark Purple - DP ، Light Purple - LP. اختر أ ذكر أو أنثى خلية.

أ. تابع من خلال الانقسام الاختزالي إلى الطور الأول. أي الكروموسومات صعدت وأيها

ذهب للأسفل؟ فوق: الكروموسومات لأسفل: طور

ب. انقر فوق خلف وأجري الطور الأول مرة أخرى عدة مرات. هل تغيرت النتائج من أي وقت مضى؟

يشرح. يتم توزيع الكروموسومات بشكل عشوائي خلال الطور الأول.

توزع الكروموسومات بشكل عشوائي خلال الطور الأول. ما هي تركيبات الكروموسومات الممكنة في الخليتين الوليدين؟ (استخدم DG و LG و DP و LP.)

هناك (223) توليفة ممكنة من كروموسومات الأم والأب.

  1. التجربة: انقر فوق إعادة ضبط . اختر أ ذكر أو أنثى خلية. تابع عبر الانقسام الاختزالي حتى تتكثف الكروموسومات في المرحلة الأولى.

اسحب كروموسوم LG (أخضر فاتح) إلى خريطة أليل على اليسار. يُظهر هذا الأليلات (أو اختلافات الجين) الموجودة على الكروموسوم. أ الطراز العرقى هي قائمة الأليلات. النمط الجيني لكروموسوم LG ، على سبيل المثال ، هو EEFFGGHHJJ.

أ. ما هي الأنماط الجينية للكروموسومات المتبقية؟ المديرية العامة: اخضر فاتح

LP: أخضر غامق موانئ دبي: ضوء ارجواني

بعد تحريك الجسيمات المركزية ، اسحب أزواج الكروموسومات المتجانسة معًا.

انقر على الكروموسوم. ماذا يحدث؟ يخلق تقاطعًا

التنوع الجيني

احصل على Gizmo جاهزًا: ● تأكد من تحديد علامة التبويب STEPS. ● انقر إعادة ضبط ​.

عندما يتم إقران الكروموسومات المتجانسة ، يمكنهم تبادل الأقسام. هذا التبادل للجينات يسمى أ عبور ​.

ج. انقر فوق عدة مقاطع لإنشاء عمليات انتقال ، ثم انقر فوق يكمل . انتقل إلى الطور الأول. اسحب كل كروموسوم إلى خريطة Allele واكتب التركيب الوراثي الخاص به.

ال جي: دي جي المديرية العامة: LP LP: موانئ دبي موانئ دبي: LP

(النشاط ج تابع في الصفحة التالية)

مقدمة: في وقت سابق ، تعلمت كيف يمكن أن تؤدي عمليات الانتقال إلى أمشاج متنوعة وراثيًا. في هذا النشاط ، ستقوم بإجراء عمليات الانتقال في الخلايا الأم التي تخضع للانقسام الاختزالي وتجمع الأمشاج الناتجة لإنتاج ذرية ذات أنماط وراثية محددة.

سؤال: كيف يمكن تكوين نسل له صفة وراثية معينة؟

  1. الاستكشاف: تعرض علامة التبويب "التجربة" جينومًا مبسطًا لذبابة الفاكهة ، مع زوج واحد من الكروموسومات المتجانسة. يحتوي كل كروموسوم على جينات تتحكم في شكل الجناح ولون الجسم ونوع الهوائي ولون العين. الأليلات الكبيرة هي مهيمن والأليلات الصغيرة هي الصفة الوراثية النادرة . مفتاح الأليل مُعطى في أسفل اليسار. (لاحظ أن ذبابة الفاكهة الحقيقية لها ثمانية كروموسومات والعديد من الجينات الأخرى).

A. انقر فوق إعادة ضبط . بدون إنشاء أي عمليات انتقال ، انقر فوق قسّم إلى أمشاج . ماذا يكون

الأنماط الجينية المحتملة للأمشاج؟ CBLR أو cbrl

ب- اسحب مشيجًا من كل والد إلى المربع أدناه لإنشاء زيجوت. ما هي

مجموعات مختلفة من الأنماط الجينية للذرية المحتملة؟ ب أأ أب

C. انقر فوق إظهار النمط الظاهري لكل مجموعة. ما هي الأنماط الناتجة؟

  1. التجربة: انقر فوق إعادة ضبط . يمكنك إنشاء عمليات الانتقال من خلال النقر على الكروماتيدات الوسطى في كل خلية من الخلايا الأصل.

A. إنشاء مشيج مع النمط الجيني C b l r. أولاً ، انقر فوق الجين c في إحدى الخلايا الأصل لإنشاء التقاطع. ثم انقر فوق قسّم إلى أمشاج ​.

هل أنشأت مشيجًا بالنمط الجيني C b l r؟ نعم

ب. انقر فوق إعادة ضبط . أنشئ مشيجًا بالنمط الجيني: c b L R. كم عدد التقاطع

اللازمة لإنشاء هذا المشيج؟ واحدة فقط

عندما يحدث التقاطع ، يتم تبديل الجزء الكامل من المادة الوراثية بين الكروموسومين المتماثلين ، لذلك يتم تبديل الجين C مع الجين B ويتم تبديل الجين R مع الجين L.

C. انقر فوق إعادة ضبط . قم بإنشاء مشيج c B L r. كم عدد عمليات الانتقال المطلوبة؟ اثنين

(النشاط د يتابع في الصفحة التالية)

النشاط د (تابع من الصفحة السابقة)

  1. التحدي: حدد ملف تحد زر الاختيار. تأكد من ذلك النسل المستهدف 1 تم تحديده في القائمة المنسدلة.

النسل المستهدف 1 هو ذبابة الفاكهة بأجنحة عادية (cc) ، وجسم أسود (bb) ، وهوائي عادي (ll) ، وعيون حمراء (Rr). نظرًا لأن النسل يتلقى كروماتيدًا واحدًا من كل والد ، يجب أن يأتي كل كروماتيد من والد مختلف.

ج. باستخدام الأداة Gizmo ، اصنع ذبابة فاكهة بالنمط الجيني الصحيح. اشرح كيف فعلت ذلك.

لقد عبرت بحرف losercase r وحرف كبير.

ب. هل هناك طريقة أخرى للحصول على النمط الظاهري الصحيح ولكن ليس النمط الجيني الصحيح؟ نعم

يشرح. نظرًا لأن بعض الجينات متنحية ، فستظهر الجينات المهيمنة في الأعلى.

  1. التحدي: استخدم القائمة المنسدلة للتبديل إلى النسل المستهدف التالي. أثناء إنشاء النسل المستهدف 2-5 ، املأ الجدول أدناه.

لإنتاج النسل المستهدف 5 ، لماذا كانت هناك حاجة إلى عمليتي انتقال على ذراع كروماتيد واحد؟

كانت هناك حاجة إلى اثنين من الكروس أوفر لأن الكروموسومات قامت بتبديل الأجزاء الداخلية.

5. فكر وناقش: افترض أن هناك نوعين من الكروموسومات المتجانسة. كل كروموسوم

يحتوي على أليل متحور واحد في أجزاء مختلفة من الكروموسوم. كيف يمكن أن تكون عمليات الانتقال مفيدة في هذه الحالة؟ (تلميح: كيف يمكنك إنشاء كروموسوم واحد خالٍ من الطفرات؟)

إذا نتج عن التقاطع زوج من الكروموسوم ، حيث لا يحتوي أحدهما على أليل متحور بينما يحتوي الآخرون على أليلين متحولين.


سر الكروموسوم المفقود (مع ظهور ضيف خاص من المبدعين على Facebook)

[ملاحظة: انتهى هذا المنشور ليكون الأول من سلسلة من أربعة.

الجزء الثاني: لغز الكروموسومات المفقودة ، تتمة: تحديث من مدونك المختص بالتصفية

الجزء الثالث: أربعة أيام من الاندماج في الكروموسوم

الجزء الرابع: وأخيرًا يمكن أن تستريح البطة المطاردة]

هناك شيء رائع حول الكروموسومات لدينا. لدينا 23 زوجا. لدى الشمبانزي والغوريلا ، أقرب أقربائنا الأحياء ، 24. إذا توصلت إلى هذه الحقائق بهدوء ، فقد تعتقد أن هذا يمثل أزمة وجودية لعلماء الأحياء التطورية. إذا كنا بالفعل ينحدرون من سلف مشترك مع القردة العليا ، فلا بد أن أسلافنا قد فقدوا زوجًا بعد أن تشعبت سلالتنا ، منذ حوالي ستة ملايين سنة. كيف يمكننا التخلي عن كروموسوم كامل على الأرض.

تكشف نظرة فاحصة على جينومنا وجينوم أقربائنا المقربين أننا لم نفعل ذلك. لقد قمنا فقط بدمج اثنين منهم. بين الحين والآخر ، تندمج الكروموسومات. يحدث هذا الاندماج مع نمو الحيوانات المنوية والبويضات ، حيث تنثني أزواج الكروموسومات فوق بعضها البعض وتتبادل قطعًا من الحمض النووي. في بعض الأحيان ، يتشبث كروموسومان مختلفان ببعضهما البعض ثم يفشلان في الانفصال.

لاحظ العلماء كلاً من البشر والثدييات مع الكروموسومات المندمجة. عادةً ما تحتوي الكروموسومات على امتدادات مميزة من الحمض النووي في مركزها وفي نهاياتها. من وقت لآخر ، سيجد العلماء فردًا قصير الصبغي ، ولكن أحد الكروموسومات التي يحتفظ بها الآن له بنية غريبة ، مع نهايات كروموسوم بالقرب من الوسط وميزات غريبة أخرى.

قد يبدو هذا وكأنه طفرة رائعة - شيء مثل انضمام الإنسان والحصان إلى القنطور. لكن اللافت للنظر أن الكروموسومات المندمجة حقيقية ، وهناك عدد مذهل من الأشخاص الطبيعيين والأصحاء الذين يحملون هذه الكروموسومات.

إذا كان البشر والقردة يتشاركون بالفعل في سلف مشترك ، فمن المنطقي أن يندمج اثنان من الكروموسومات في أسلافنا. سمح لهم ظهور تسلسل الجينوم باختبار هذه الفرضية. ووجدوا أن الكروموسوم البشري الثاني يحمل السمات المميزة لانصهار كروموسوم قديم ، مع وجود بقايا نهايات كروموسوم في صميمه. في عام 2005 ، أصبح من الممكن اختبار الفرضية مرة أخرى ، عندما قام فريق من العلماء بتسلسل جينوم الشمبانزي ويمكنهم مقارنته بالجينوم البشري. تمكن فريق جينوم الشمبانزي من مطابقة كروموسوم بشري بين اثنين أو اثنين من الكروموسومات غير المندمجة في جينوم الشمبانزي.

كين ميلر ، عالم الأحياء في براون الذي كان شاهدًا خبيرًا في تجربة الخلق في دوفر عام 2005 ، أدرج هذا البحث في محاضراته حول التطور. إليك مقطع فيديو لإحدى تلك المحاضرات ، حيث يعرض بعض الأدلة بوضوح مثير للإعجاب.

ما يجعل علم الأحياء التطوري موضوعًا ممتعًا للكتابة عنه هو أنه لا يظل ثابتًا. في حين أن وصف ميلر دقيق تمامًا ، إلا أن السنوات الخمس الماضية جعلته قديمًا. في الشهر الماضي ، نشر إيفان إيشلر وزملاؤه من جامعة واشنطن دراسة في مجلة جينوم ريسيرش ، حيث قاموا بالتعمق في تاريخ الكروموسوم المفقود لدينا.

لقد تمكنوا من القيام بذلك بفضل نشر جينوم الغوريلا في وقت سابق من هذا العام. تؤكد المقارنة بين جينومات الإنسان والشمبانزي والغوريلا أن أسلاف الغوريلا تشعبت من أسلاف الشمبانزي والبشر منذ حوالي عشرة ملايين سنة. ثم تشعب البشر والشمبانزي فيما بعد. تقدم المقارنة بين الأنواع الثلاثة صورة أوضح لما كانت تبدو عليه الكروموسومات لدينا قبل اندماجها ، وكيف تغيرت منذ ذلك الحين.

وضع Eichler وزملاؤه مخططًا لتوضيح هذه الملحمة التي تبلغ مدتها عشرة ملايين سنة ، والتي قمت بتكييفها هنا.

من خلال مقارنة كروموسوم بشري اثنين بالنسخ غير المستخدمة في الشمبانزي والغوريلا ، أعاد إيشلر وزملاؤه بناء الكروموسومات في السلف المشترك لجميع الأنواع الثلاثة:

العصابات تتوافق مع أجزاء من كل كروموسوم. تمثل الألوان الكروموسومات السلفية (سأطلق عليهم اللونين الأخضر والأحمر فقط لتجنب التورط في الأرقام المربكة). تمثل علامات التجزئة مناطق من الحمض النووي غير المستقر للغاية. هذه المناطق ، المليئة بالتسلسلات المتكررة ، عرضة للتكرار عن طريق الخطأ ، مما يؤدي إلى توسيع الكروموسوم. إنها أيضًا حيث من المحتمل أن تتبادل الكروموسومات قطعًا مع كروموسومات أخرى. هذا هو السبب في أن الكروموسوم الأحمر لديه القليل من اللون الأخضر في النهاية. لقد التقط جزءًا من الكروموسوم الأخضر في وقت أبكر من سلفنا المشترك ، الشمبانزي والغوريلا.

ثم تغير الكروموسوم الأخضر:

ثلاثة أحداث رئيسية موضحة هنا. أولاً ، انقلب الجزء العلوي من الكروموسوم الأخضر (نوع آخر شائع من الطفرات يسمى الانقلاب). ثم تعلق جزء من كروموسوم آخر بنهاية الكروموسوم الأخضر ، المميز هنا باللون الوردي. ثم علقت قطعة جديدة من الحمض النووي في نهاية الكروموسوم الأخضر ، المعروف باسم StSat ، وتم وضع علامة عليها هنا كنقطة صفراء.

ثم تباعد أسلاف الغوريلا عن أسلاف الشمبانزي والبشر. لقد خضعوا لحوالي عشرة ملايين سنة من التطور المستقل ، وخلال هذه الفترة حدث الكثير. لسبب واحد ، تم نسخ الغطاء الموجود على الكروموسوم الأخضر ولصقه على كروموسومات أخرى ، بما في ذلك الكروموسومات الحمراء ، وحتى على الطرف الآخر من الكروموسوم الأخضر نفسه. في الرسم التوضيحي أدناه ، يتم تمثيل الأجزاء الصفراء والوردية ، جنبًا إلى جنب مع الجزء الأخضر المجاور ، بواسطة شكل بيضاوي بني

في هذه الأثناء ، كان أسلاف الشمبانزي والبشر يتطورون. استمر الكروموسومات في التغيير ، كما هو موضح هنا

تم لصق نسخة من StSat بنهاية الكروموسوم الأحمر ، ثم انقلبت المقاطع الوردية والخضراء أعلى الكروموسوم الأخضر.

توضح لك الكروموسومات الموجودة على يمين الشكل كيف كان شكل الكروموسومات لدينا قبل أن تلتحم. عندما انقسمت سلالتي الإنسان والشمبانزي ، ورثهما كل سلالة. وفي كل سلالة تطورت بطريقة مختلفة.

في سلالة الشمبانزي ، لم تندمج الكروموسومات. بدلاً من ذلك ، حدث هذا:

تم تكرار القمم الموجودة على كل من الكروموسومات الخضراء والحمراء بشكل كبير وانتهى بها الأمر على الكثير من الكروموسومات الأخرى.

وأخيرًا ، إليك ما حدث للبشر بعد انفصال أسلافنا عن الشمبانزي:

تم دمج الكروموسومين ، وتم حذف الغطاء ، بما في ذلك StSat. لم يعد بإمكانه الانتشار حول جينومنا ، كما حدث في الشمبانزي والغوريلا.

تعتبر هذه الدراسة تقدمًا مهمًا في فهمنا لكيفية تطور الكروموسومات البشرية - وهو موضوع ذو أهمية طبية أيضًا ، نظرًا لأن تكرار الحمض النووي في نهاية الكروموسومات يمكن أن يتسبب في حدوث طفرات خطيرة يمكن أن تسبب اضطرابات وراثية. بالإضافة إلى ذلك ، من الرائع جدًا أن نرى كيف أن الكروموسومات لدينا ، في الواقع ، خليط قديم.

لقد صادف أنني صادفت هذه الورقة بطريقة ملتوية للغاية - لكنها مفيدة. عند إبهام الباندا ، علمت بالأمس أن عالم الأحياء نيك ماتزكي كان يحاول تصحيح الأمور على صفحة فيسبوك الخلقية. تم إنشاء الصفحة من قبل مؤسسة تسمى The Biologic Institute ، والتي تروج لكتاب جديد من قبل اثنين من موظفيها يزعم أنه يكشف عن جميع العيوب في الحساب التطوري للبشر. لقد تم ربطهم بمنشور على موقع تديره غرفة مقاصة التصميم الذكي ، معهد ديسكفري ، والذي قدم بعض التفاصيل من الكتاب. يُدعى ، "حجاب مرسوم على أصولنا كبشر" ، وقد كتبه ديفيد كلينجهوفر.

ترك ماتزكي عدة تعليقات تشرح سبب خطأهم ، وما هي بعض الأدلة على التطور البشري في الواقع. لم يأخذ المعهد البيولوجي هذا الأمر جيدًا: فقد أعلنوا فجأة أن Facebook ليس المكان المناسب للنقاش ، وسيقتصر التعليقات على 100 كلمة ، أو ربما يغلق الأمر برمته.

لقد وجدت هذه السخرية اللذيذة واضطررت للقفز فيها أيضًا. أشرت إلى أن الموقع الذي ربطوا به لا يسمح بالتعليقات (وهو أمر نموذجي إلى حد ما في مواقع الويب الخلقية). لذلك لم تكن هناك طريقة أخرى لطرح الأسئلة سوى نشرها على Facebook. وسؤالي يتعلق بالكروموسومات المندمجة.

الدليل من اندماج الكروموسومات غامض بشكل لافت للنظر. في العرض الدارويني ، حقيقة أن البشر يمتلكون 23 زوجًا من الكروموسوم والقردة العليا 24 تشير بوضوح إلى حدث تشكل فيه الكروموسوم البشري 2 من اندماج ، تاركًا في أعقابه علامة منبهة للحمض النووي التيلومري - يظهر عادةً كغطاء واقي في نهاية الكروموسوم - في الوسط حيث لا ينتمي. Ergo ، النسب المشترك.

لكن كيسي [لوسكين ، من معهد ديسكفري والمؤلف المشارك للكتاب] يوضح أن هناك الكثير من الخطأ في هذا الاستنتاج. حتى لو كان هناك مثل هذا الحدث وكان لدى البشر في يوم من الأيام 24 زوجًا من الكروموسومات ، فلا يتبع ذلك على الإطلاق أن هذا حدث في ما قبل الإنسان. لا يوجد شيء يقف في طريق تصور عنق الزجاجة في المجتمع البشري الذي يحقق انتشار الكروموسوم المدمج 2 من جزء من مجتمع بشري مبكر إلى كل ذلك.

لكن فكرة وقوع مثل هذا الحدث على الإطلاق ليست مؤكدة في حد ذاتها. إن الحمض النووي التيلومري المتوقف في منتصف الكروموسوم 2 ليس ظاهرة فريدة. لدى الثدييات الأخرى ذلك أيضًا ، عبر جينوماتها الخاصة. حتى لو كانت فريدة من نوعها ، فهناك أقل بكثير مما تتوقعه من اندماج اثنين من التيلوميرات. أخيرًا ، يبدو في شكل "منحط" و "شديد التباين" لا ينبغي أن يكون هو الحال إذا حدث الانضمام في الماضي القريب ، منذ حوالي 6 ملايين سنة ، كما يصرح التفسير الدارويني.

لقد شعرت بالحيرة ، لذلك سألت على Facebook عن الدليل على أن شكل الكروموسوم لم يكن كما كنت تتوقع إذا اندمج قبل ستة ملايين سنة.

ما تلا ذلك كان عبارة عن جولة سخيفة ، سأعيد إنتاج بعضها هنا:

المعهد البيولوجي: عذرًا ، كارل ، ما الرابط الذي يحتوي على هذا الاقتباس المحدد؟

أنا: أقتبس من الصفحة التي قمت بالربط بها.

المعهد البيولوجي: آه! هذا الدليل موجود في الكتاب الذي يصفه المنشور.

كارل زيمر: بمعنى آخر ، الطريقة الوحيدة التي يمكننا بها التحقق من هذه الادعاءات هي شراء الكتاب؟ لا يوجد دليل تم نشره في المجلات التي يراجعها الأقران؟

كارل زيمر: الكتاب الذي تشير إلينا كتبه اثنان من موظفي معهد الأحياء - نفس المعهد الذي وضع صفحة الفيسبوك هذه. لماذا لا يمكنك وصف دليلك حول اندماج الكروموسوم هنا؟

[تمر ساعة. لا يوجد رد.]

كارل زيمر: مرحبًا؟ هل من أحد هناك؟ هل تختار عدم الرد على طلبي للحصول على دليل من كتابك؟ كيف تحسب الشكل الذي يجب أن يبدو عليه الحمض النووي لدمج الكروموسوم إذا اندمج قبل ستة ملايين سنة؟

معهد الأحياء: كارل ، أنت تكتب الكتب من أجل لقمة العيش. هل تتدرب على محتواها على مدونتك لأي شخص يسأل؟

كارل زيمر: مرحبًا ، المعهد البيولوجي. إذا قدمت ادعاءً قويًا بشأن العلم في منتدى عبر الإنترنت ، وسألني أحدهم عن دليل على هذا الادعاء ، فأنا لا أقول ، "حسنًا ، سيكون عليك فقط قراءة كتابي." أقدم الدليل - أشير إلى البحث الذي تمت مراجعته من قبل الأقران والذي استندت إليه في بياني. ولكن ، مهلاً ، سأكون راضيًا تمامًا إذا وجهتني إلى ورقة علمية تقدم حسابات تظهر أن اندماج الكروموسوم لم يكن ليحدث قبل ستة ملايين سنة. يمكنني أن أجدها لنفسي - إذا كانت هذه الورقة موجودة بالفعل.

حسنًا ، كان هذا آخر ما سمعته من معهد الأحياء. ما زالوا لم يجروا نسخًا احتياطيًا على سلسلة المحادثات الخاصة بهم. ومع ذلك ، سمعت من شخص قرأ الكتاب ، بول ماكبرايد. (حتى أنه راجعها هنا.) إليكم التعليق الذي تركه على Facebook:

كارل ، أستطيع أن أقول لك إجابة سؤالك ، لأنني قرأت الكتاب. لا يقدم Luskin أي دليل على ذلك. حسنًا ، بشكل صحيح أكثر ، يستشهد بسؤال من هذه الورقة http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12421751 "إذا حدث الاندماج داخل مصفوفات تكرار التيلومير أقل من 6 ميا ، فلماذا توجد المصفوفات في موقع الاندماج متدهور جدًا؟ " ولكن ليس إجاباتهم الثلاثة المقترحة. يؤكد Luskin أنه في حالة حدوث اندماج الكروموسومات ، يجب أن يكون انضمامًا أنيقًا ومرتبًا للكروموسومين المعنيين ، وأي شيء آخر يمثل مشكلة للتطور. عالج ديف ويسكر هذا بإيجاز في تعليق على إبهام الباندا http://pandasthumb.org/archives/2012/07/paul-mcbrides-r.html#comment-288503

أن ورقة ماكبرايد يذكر؟ إنها الورقة التي أشرت إليها في عام 2002 في البداية ، والتي قدمت دليلًا على الاندماج بناءً على دراسة الجينوم البشري. بعبارة أخرى ، يختار مؤلفو كتاب التصميم الذكي الجديد هذا اقتباسًا من ورقة عمرها عشر سنوات (يمكنك التحقق بنفسك ، الورقة مجانًا). هذا ، على ما يبدو ، هو كل الأدلة التي لديهم. إذا أخبرك أي شخص بمدى إعجاب العلم وراء التصميم الذكي ، ومدى تفوقه على علم الأحياء التطوري ، هل لي أن أقترح عليك استخدام هذا المثال لتوضيح مدى خطأهم.

لقد قرأت صحيفة 2002 منذ فترة طويلة ، لكن رابط MacBride قادني إلى إعادة قراءتها. كما أنني لاحظت أنه تم الاستشهاد بها من قبل عدد من الصحف الحديثة ، بما في ذلك صحيفة Eichler الجديدة. إنه يظهر فقط كيف يمكنك أن تنتهي بتعلم شيء جديد في أكثر الأماكن غير المتوقعة.

تحديث: يا رجل ، هؤلاء الناس سيفعلون أي شيء لتجنب مجرد إرشادي إلى بعض الأدلة.

التحديث رقم 2: في الواقع ، سيفعلون الكثير - إليك تقريري للأيام الأربعة منذ أن نشرت هذا.

التحديث رقم 3: بعد خمسة أيام ، حصلت أخيرًا على إجابتي. وهذا يوضح سبب خطأ الخلقيين. وبذلك تنتهي هذه القصة الغريبة.


شكر وتقدير

نشكر LA Mitchell و N. Agmon و DM Truong للمناقشة والتعليقات على هذه المخطوطة LA Vale Silva و A. Hochwagen لمشاركة السلالات والنصائح والكواشف مركز تكنولوجيا الجينوم الصحي بجامعة نيويورك ، وخاصة A. Heguy و P. Zappile ، لمكتبات التسلسل العميق MS Hogan و MT Maurano للمساعدة في جهاز التسلسل NextSeq 500 Z. Kuang و X. Wang و Z. Tang للحصول على المشورة بشأن تحليل المعلوماتية الحيوية و M. Delarue و L. Holt للمساعدة والوصول إلى الفحص المجهري متحد البؤر للقرص الدوار. تم دعم هذا العمل من قبل NSF بمنح MCB-1616111 إلى J.D.B.

معلومات المراجع

طبيعة سجية أشكر G. Liti و K. Wolfe والمراجع (المراجعين) المجهولين الآخرين على مساهمتهم في مراجعة النظراء لهذا العمل.


دور علم الوراثة الخلوية وعلم الوراثة الجزيئية في صحة الإنسان والطب

مادوميتا روي شودري ، سودهيشا دوبي ، في التكنولوجيا الحيوية الحيوانية ، 2014

تشوهات هيكلية

تنتج عمليات إعادة ترتيب الكروموسومات الهيكلية عن تكسر الكروموسوم مع إعادة الاتحاد اللاحقة في تكوين مختلف. يمكن أن تكون متوازنة أو غير متوازنة. في عمليات إعادة الترتيب المتوازنة ، يكتمل تكملة الكروموسوم دون فقدان أو اكتساب المادة الوراثية. وبالتالي ، فإن مثل هذه الترتيبات غير ضارة عمومًا باستثناء الحالات النادرة التي تؤدي فيها إحدى نقاط التوقف إلى إتلاف جين وظيفي مهم. ومع ذلك ، غالبًا ما يكون حاملو إعادة الترتيب المتوازنة معرضين لخطر إنجاب أطفال لديهم مكمل كروموسومي غير متوازن. In an unbalanced rearrangement, there is either loss or gain of chromosomal material and the clinical effects are usually very serious. أ النقل refers to the transfer of genetic material from one chromosome to another ( Figure 24.4a ). In a reciprocal translocation, two non-homologous chromosomes break and exchange fragments. Since they still have a balanced complement of chromosomes, they generally have normal phenotype. A Robertsonian translocation occurs in acrocentric chromosomes, namely 13,14,15,21 and 22. During a Robertsonian translocation, any two acrocentric chromosomes break at their centromeres and the long arms fuse to form a single chromosome with a single centromere. The short arms also fuse together and are usually lost within a few cell divisions due to the absence of centromeres. Since short arm regions do not have any essential genes, a Robertsonian translocation carrier will have no health problems but will have 45 chromosomes.

FIGURE 24.4A . Diagrammatic representation of a balanced translocation.

أ deletion involves loss of part of a chromosome. A deletion can happen in every chromosome and be any size ( Figure 24.4b ). The consequences of a deletion depend on the size of the missing segment and the genes located on it.

FIGURE 24.4B . Diagrammatic representation showing deletion of part of a chromosome.

Ring chromosomes usually occur when a chromosome breaks in two places and the ends of the chromosome arms fuse together to form a circular structure ( Figure 24.4c ) and the deleted genetic material gets lost during cell division.

FIGURE 24.4C . Diagrammatic representation of a ring chromosome.

ان isochromosome is an abnormal chromosome with two identical arms, either two short (p) arms or two long (q) arms. This is sometimes seen in some females with Turner syndrome or in tumor cells ( Figure 24.4d ).

FIGURE 24.4D . Diagrammatic representation of an isochromosome.

ان انعكاس is a chromosome rearrangement where a single chromosome undergoes breakage and is then reversed and rearranged within itself. Inversions are of two types: paracentric and pericentric. Paracentric inversions do not include the centromere and both breaks occur on same arm of the chromosome ( Figure 24.4e ). Pericentric inversions ( Figure 24.4f ) include the centromere and there is a break point in each arm (p and q arm).

FIGURE 24.4E AND 24.4F . Diagrammatic representation showing paracentric and pericentric inversion.

The terms “chimera” and “mosaic” are both used to describe people with two sets of DNA in their cells. Chimerism is caused by the fusing of more than one zygote, and results in a person with more than one genetic identity. Mosaicism refers to DNA differences that arise from only one zygote. Sometimes genetic disorders affect some cells and not others. For example, this can happen with the chromosomal disorder Down syndrome. People with Down syndrome have three copies of chromosome 21 in all cells. However, in some cases, only some cells have the extra chromosome 21, while other cells have two copies of chromosome 21 this condition is known as mosaic Down syndrome.

Mosaic disorders sometimes manifest with milder features than disorders affecting all cells, depending on the percentage of mosaicism, which varies in different patients. This is because the unaffected cells are still able to produce proteins normally and are therefore able to compensate.


Khan AR, Pervez MT, Babar ME, Naveed N, Shoaib M. A comprehensive study of de novo genome assemblers: current challenges and future prospective. Evol Bioinforma Online. 201814. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5826002/. Accessed 12 Dec 2019.

Sedlazeck FJ, Lee H, Darby CA, Schatz MC. Piercing the dark matter: bioinformatics of long-range sequencing and mapping. نات ريف جينيت. 201819:329.

Rice ES, Green RE. New approaches for genome assembly and scaffolding. Annu Rev AnimBiosci. 20197:17–40.

Alkan C, Coe BP, Eichler EE. Genome structural variation discovery and genotyping. نات ريف جينيت. 201112:363–76.

Salzberg SL, Phillippy AM, Zimin A, Puiu D, Magoc T, Koren S, et al. GAGE: a critical evaluation of genome assemblies and assembly algorithms. الدقة الجينوم. 201222:557–67.

Bradnam KR, Fass JN, Alexandrov A, Baranay P, Bechner M, Birol I, et al. Assemblathon 2: evaluating de novo methods of genome assembly in three vertebrate species. GigaScience [Internet]. 2013 [cited 2018 Nov 2]2. Available from: https://academic.oup.com/gigascience/article/2/1/2047-217X-2-10/2656129.

Alhakami H, Mirebrahim H, Lonardi S. A comparative evaluation of genome assembly reconciliation tools. جينوم بيول. 201718:93.

Lieberman-Aiden E, van Berkum NL, Williams L, Imakaev M, Ragoczy T, Telling A, et al. Comprehensive mapping of long-range interactions reveals folding principles of the human genome. علم. 2009326:289–93.

Dekker J, Rippe K, Dekker M, Kleckner N. Capturing chromosome conformation. علم. 2002295:1306–11.

Flot J-F, Marie-Nelly H, Koszul R. Contact genomics: scaffolding and phasing (meta) genomes using chromosome 3D physical signatures. FEBS ليت. 2015589:2966-74.

Burton JN, Adey A, Patwardhan RP, Qiu R, Kitzman JO, Shendure J. Chromosome-scale scaffolding of de novo genome assemblies based on chromatin interactions. Nat Biotechnol. 201331:1119–25.

Kaplan N, Dekker J. High-throughput genome scaffolding from in vivo DNA interaction frequency. Nat Biotechnol. 201331:1143–7.

Marie-Nelly H, Marbouty M, Cournac A, Flot J-F, Liti G, Parodi DP, et al. High-quality genome (re) assembly using chromosomal contact data. نات كومون. 20145:5695.

Marie-Nelly H. A probabilistic approach for genome assembly from high-throughput chromosome conformation capture data [Doctoral dissertation]. Université Pierre et Marie Curie – Paris 6. 2013.

Marbouty M, Cournac A, Flot J-F, Marie-Nelly H, Mozziconacci J, Koszul R. Metagenomic chromosome conformation capture (meta3C) unveils the diversity of chromosome organization in microorganisms. eLife. 20143:e03318.

Bickhart DM, Rosen BD, Koren S, Sayre BL, Hastie AR, Chan S, et al. Single-molecule sequencing and chromatin conformation capture enable من جديد reference assembly of the domestic goat genome. نات جينيه. 201749:643–50.

Dudchenko O, Batra SS, Omer AD, Nyquist SK, Hoeger M, Durand NC, et al. De novo assembly of the Aedes aegypti genome using Hi-C yields chromosome-length scaffolds. علم. 2017356:92–5.

Putnam NH, O’Connell BL, Stites JC, Rice BJ, Blanchette M, Calef R, et al. Chromosome-scale shotgun assembly using an in vitro method for long-range linkage. الدقة الجينوم. 201626:342–50.

Marbouty M, Baudry L, Cournac A, Koszul R. Scaffolding bacterial genomes and probing host-virus interactions in gut microbiome by proximity ligation (chromosome capture) assay. محامي الخيال العلمي. 20173:e1602105.

Jourdier E, Baudry L, Poggi-Parodi D, Vicq Y, Koszul R, Margeot A, et al. Proximity ligation scaffolding and comparison of two Trichoderma reesei strains genomes. BiotechnolBiofuels. 201710:151.

Cormier A, Avia K, Sterck L, Derrien T, Wucher V, Andres G, et al. Re-annotation, improved large-scale assembly and establishment of a catalogue of noncoding loci for the genome of the model brown alga Ectocarpus. فيتول جديد. 2017214:219–32.

Cock JM, Sterck L, Rouzé P, Scornet D, Allen AE, Amoutzias G, et al. ال Ectocarpus genome and the independent evolution of multicellularity in brown algae. طبيعة سجية. 2010465:617–21.

Coelho SM, Godfroy O, Arun A, Corguillé GL, Peters AF, Cock JM. OUROBOROS is a master regulator of the gametophyte to sporophyte life cycle transition in the brown alga Ectocarpus. Proc Natl Acad Sci. 2011108:11518–23.

Ahmed S, Cock JM, Pessia E, Luthringer R, Cormier A, Robuchon M, et al. A haploid system of sex determination in the brown alga Ectocarpus sp. كور بيول. 201424:1945–57.

Arun A, Coelho SM, Peters AF, Bourdareau S, Pérès L, Scornet D, et al. Convergent recruitment of TALE homeodomain life cycle regulators to direct sporophyte development in land plants and brown algae. McCormick S, Hardtke CS, editors. eLife. 20198:e43101.

Avia K, Coelho SM, Montecinos GJ, Cormier A, Lerck F, Mauger S, et al. High-density genetic map and identification of QTLs for responses to temperature and salinity stresses in the model brown alga Ectocarpus. Sci Rep. 20177:43241.

Rippe K. Making contacts on a nucleic acid polymer. اتجاهات علوم الكيمياء الحيوية. 200126:733–40.

Müller DG. UntersuchungenzurEntwicklungsgeschichte der BraunalgeEctocarpussiliculosusAusNeapel. بلانتا. 196668:57–68.

Simão FA, Waterhouse RM, Ioannidis P, Kriventseva EV, Zdobnov EM. BUSCO: assessing genome assembly and annotation completeness with single-copy orthologs. المعلوماتية الحيوية. 201531:3210–2.

Mikheenko A, Prjibelski A, Saveliev V, Antipov D, Gurevich A. Versatile genome assembly evaluation with QUAST-LG. المعلوماتية الحيوية. 201834:i142–50.

Zimin AV, Marçais G, Puiu D, Roberts M, Salzberg SL, Yorke JA. The MaSuRCA genome assembler. المعلوماتية الحيوية. 201329:2669–77.

Ramirez ME, Müller DG, Peters AF. Life history and taxonomy of two populations of ligulate Desmarestia (Phaeophyceae) from Chile. Can J Bot. 198664:2948–54.

Ghurye J, Rhie A, Walenz BP, Schmitt A, Selvaraj S, Pop M, et al. Integrating Hi-C links with assembly graphs for chromosome-scale assembly. PLoS Comput Biol. 201915:e1007273.

Cournac A, Marie-Nelly H, Marbouty M, Koszul R, Mozziconacci J. Normalization of a chromosomal contact map. علم الجينوم BMC. 201213:436.

Imakaev M, Fudenberg G, McCord RP, Naumova N, Goloborodko A, Lajoie BR, et al. Iterative correction of Hi-C data reveals hallmarks of chromosome organization. طرق نات. 20129:999–1003.

Yaffe E, Tanay A. Probabilistic modeling of Hi-C contact maps eliminates systematic biases to characterize global chromosomal architecture. نات جينيه. 201143:1059–65.

Muller H, Scolari VF, Agier N, Piazza A, Thierry A, Mercy G, et al. Characterizing meiotic chromosomes’ structure and pairing using a designer sequence optimized for Hi-C. Mol Syst Biol. 201814:e8293.

Consortium (IWGSC) TIWGS, Investigators IR principal, Appels R, Eversole K, Feuillet C, Keller B, et al. Shifting the limits in wheat research and breeding using a fully annotated reference genome. علم. 2018361:eaar7191.

Aganezov SS, Alekseyev MA. CAMSA: a tool for comparative analysis and merging of scaffold assemblies. المعلوماتية الحيوية BMC. 201718:496.

Wences AH, Schatz MC. Metassembler: merging and optimizing de novo genome assemblies. جينوم بيول. 201516:207.

English AC, Richards S, Han Y, Wang M, Vee V, Qu J, et al. Mind the gap: upgrading genomes with Pacific Biosciences RS long-read sequencing technology. بلوس واحد. 20127:e47768.

Vaser R, Sović I, Nagarajan N, Šikić M. Fast and accurate de novo genome assembly from long uncorrected reads. الدقة الجينوم. 201727:737–46.

Walker BJ, Abeel T, Shea T, Priest M, Abouelliel A, Sakthikumar S, et al. Pilon: an integrated tool for comprehensive microbial variant detection and genome assembly improvement. بلوس واحد. 20149:e112963.

Kundu R, Casey J, Sung W-K. HyPo: super fast accurate polisher for long read genome assemblies. bioRxiv. 20192019.12.19.882506.

Antipov D, Korobeynikov A, McLean JS, Pevzner PA. hybridSPAdes: an algorithm for hybrid assembly of short and long reads. المعلوماتية الحيوية. 201632:1009–15.

Miller JR, Zhou P, Mudge J, Gurtowski J, Lee H, Ramaraj T, et al. Hybrid assembly with long and short reads improves discovery of gene family expansions. علم الجينوم BMC. 201718:541.

Lazar-Stefanita L, Scolari VF, Mercy G, Muller H, Guérin TM, Thierry A, et al. Cohesins and condensins orchestrate the 4D dynamics of yeast chromosomes during the cell cycle. EMBO J. 201736(18):2684-97.

Baudry L, Guiglielmoni N, Marie-Nelly H, Cormier A, Marbouty M, Avia K, Mie YL, Godfroy O, Sterck L, Cock JM, Zimmer C, Coelho SM, Koszul R. Large genome reassembly based on Hi-C data, continuation of GRAAL. Sequence Read Archive. Datasets. 2020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra/?term=SRR8550777.

Lyam Baudry, Nadège Guiglielmoni, Hervé Marie-Nelly, Romain Koszul. Large genome reassembly based on Hi-C data, continuation of GRAAL. 2019. https://github.com/koszullab/instagraal https://doi.org/10.5281/zenodo.3753965. Accessed 16 Apr 2020.

Lyam Baudry, Nadège Guiglielmoni, Alexandre Cormier, Komlan Avia, Mark Cock, Susana Coelho, Romain Koszul. Large genome reassembly based on Hi-C data, continuation of GRAAL. 2019. https://github.com/koszullab/ectocarpus_scripts https://doi.org/10.5281/zenodo.3753973. Accessed 16 Apr 2020.


ملخص المؤلف

Sex chromosomes frequently restructure themselves during organismal evolution, often becoming highly differentiated. This dynamic process is poorly understood for most taxa, especially during the early stages typical of many dioecious flowering plants. We show that in wild strawberries, a female-specific region of DNA is associated with sex and has repeatedly changed its genomic location, each time increasing the size of the hemizygous female-specific sequence on the W sex chromosome. This observation shows, for the first time to our knowledge, that plant sex regions can “jump” and suggests that this phenomenon may be adaptive by gathering and locking new genes into linkage with sex. This conserved and presumed causal sex-determining sequence, which varies in both genomic location and degree of differentiation, will facilitate future studies to understand how sex chromosomes first begin to differentiate.

الاقتباس: Tennessen JA, Wei N, Straub SCK, Govindarajulu R, Liston A, Ashman T-L (2018) Repeated translocation of a gene cassette drives sex-chromosome turnover in strawberries. PLoS Biol 16(8): e2006062. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2006062

محرر أكاديمي: Leonie Moyle, Indiana University, United States of America

تم الاستلام: March 16, 2018 وافقت: August 9, 2018 نشرت: August 27, 2018

حقوق النشر: © 2018 Tennessen et al. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب شروط ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ في أي وسيط ، بشرط ذكر المؤلف والمصدر الأصليين.

توافر البيانات: Reads from whole-genome sequencing (Bioproject Accession PRJNA402067) have been uploaded to NCBI SRA (accession numbers listed in S1 Table). The reconstructed W haplotype is in S3 Data. Other aligned sequences are in S1, S2, and S4 Data. Additional data are included in the Supporting Information files.

التمويل: University of Pittsburgh Dietrich School of Arts & Sciences https://www.asundergrad.pitt.edu/. Received by TLA. The funder had no role in study design, data collection and analysis, decision to publish, or preparation of the manuscript. National Science Foundation https://nsf.gov/ (grant number DEB 1241006, DEB 1020523, DEB 1020271, DEB 1241217). Received by TLA and AL. The funder had no role in study design, data collection and analysis, decision to publish, or preparation of the manuscript.

تضارب المصالح: وقد أعلن الباحثون إلى أن لا المصالح المتنافسة موجودة.

الاختصارات: BAC, bacterial artificial chromosome CGRB, Center for Genome Research and Biocomputing CUGI, Clemson University Genomics Institute Fvb, diploid reference genome assembly informed by F. vesca ssp. bracteata GPCL, Genomics and Proteomics Core Laboratories IFC, Integrated Fluidic Circuit Mb, megabase Mya, million years ago QTL, quantitative trait locus SDR, sex-determining region


محتويات

  • As chromosome instability refers to the rate that chromosomes or large portions of chromosomes are changed, there should be comparisons between cells, or cell populations rather than looking at cells individually in order to determine chromosome instability. These differences should be examined statistically as well. [4]
  • The rates in the cell population being tested should be compared to a reference cell population. This is especially true in low phenotype chromosomal instability, [4] where the changes are subtle.
  • The number of cell divisions undergone by a cell population should be related to the rate of chromosomal change. [4]
  • A chromosomal instability assay should measure not only whole chromosome change rates, but also the partial chromosomal changes such as deletions, insertions, inversion and amplifications to also take into account segmental aneuploidies. [4] This provides a more accurate determination of the presence of chromosome instability.
  • The results from polyploid and diploid cells should be identified and separately recorded from one another. This is because the fitness cost (survival to next generation) of chromosomal instability is lower in polyploid cells, as the cell has a greater number of chromosomes to make up for the chromosomal instability it experiences. [4]
  • Polyploid cells are more prone to chromosomal changes, something that should be taken into account when determining the presence and degree of chromosomal instability [4]

Numerical CIN is a high rate of either gain or loss of whole chromosomes causing aneuploidy. Normal cells make errors in chromosome segregation in 1% of cell divisions, whereas cells with CIN make these errors approximately 20% of cell divisions. Because aneuploidy is a common feature in tumour cells, the presence of aneuploidy in cells does not necessarily mean CIN is present a high rate of errors is definitive of CIN. [5] One way of differentiating aneuploidy without CIN and CIN-induced aneuploidy is that CIN causes widely variable (heterogeneous) chromosomal aberrations whereas when CIN is not the causal factor, chromosomal alterations are often more clonal. [6]

Structural CIN is different in that rather than whole chromosomes, fragments of chromosomes may be duplicated or deleted. The rearrangement of parts of chromosomes (translocations) and amplifications or deletions within a chromosome may also occur in structural CIN. [5]

Defective DNA damage response Edit

A loss in the repair systems for DNA double-stranded breaks and eroded telomeres can allow chromosomal rearrangements that generate loss, amplification and/or exchange of chromosome segments. [2]

Some inherited genetic predispositions to cancer are the result of mutations in machinery that responds to and repairs DNA double-stranded breaks. Examples include ataxia telangiectasia – which is a mutation in the damage response kinase ATM – and BRCA1 or MRN complex mutations that play a role in responding to DNA damage. When the above components are not functional, the cell can also lose the ability to induce cell-cycle arrest or apoptosis. Therefore, the cell can replicate or segregate incorrect chromosomes. [7]

Faulty rearrangements can occur when homologous recombination fails to accurately repair double-stranded breaks. Since human chromosomes contain repetitive DNA sections, broken DNA segments from one chromosome can combine with similar sequences on a non-homologous chromosome. If repair enzymes do not catch this recombination event, the cell may contain non-reciprocal translocation where parts of non-homologous chromosomes are joined together. Non-homologous end joining can also join two different chromosomes together that had broken ends. The reason non-reciprocal translocations are dangerous is the possibility of producing a dicentric chromosome – a chromosome with two centromeres. When dicentric chromosomes form, a series of events can occur called a breakage-fusion-bridge cycle: Spindle fibers attach onto both centromeres in different locations on the chromosome, thereby tearing the chromatid into two pieces during anaphase. The result is a pair of DNAs with broken ends that can attach to other broken-ended DNA segments creating additional translocation and continue the cycle of chromosome breakage and fusion. As the cycle continues, more chromosome translocations result, leading to the amplification or loss of large DNA fragments. Some of these changes will kill the cell, however, in a few rare cases, the rearrangements can lead to a viable cell without tumor suppressor genes and increased expression of proto-oncogenes that may become a tumor cell. [8]

Degenerating telomeres Edit

Telomeres – which are a protective ‘cap’ at the end of DNA molecules – normally shorten in each replication cycle. In certain cell types, the telomerase enzyme can re-synthesize the telomere sequences, however, it is not present in all somatic cells. Once 25-50 divisions pass, the telomeres can be completely lost, inducing p53 to either permanently arrest the cell or induce apoptosis. Telomere shortening and p53 expression is a key mechanism to prevent uncontrolled replication and tumor development because even cells that excessively proliferate will eventually be inhibited. [9] [10]

However, telomere degeneration can also induce tumorigenesis in other cells. The key difference is the presence of a functional p53 damage response. When tumor cells have a mutation in p53 that results in a non-functional protein, telomeres can continue to shorten and proliferate, and the eroded segments are susceptible to chromosomal rearrangements through recombination and breakage-fusion-bridge cycles. Telomere loss can be lethal for many cells, but in the few that are able to restore the expression of telomerase can bring about a “stable” yet tumorigenic chromosome structure. Telomere degeneration thereby explains the transient period of extreme chromosomal instability observed in many emerging tumors. [10]

In experiments on mice where both telomerase and p53 were knocked out, they developed carcinomas with significant chromosomal instability similar to tumors seen in humans. [2]

Additional theories Edit

Spindle assembly checkpoint (SAC) abnormalities: The SAC normally delays cell division until all of the chromosomes are accurately attached to the spindle fibers at the kinetochore. Merotelic attachments – when a single kinetochore is connected to microtubules from both spindle poles. Merotelic attachments are not recognized by the SAC, so the cell can attempt to proceed through anaphase. Consequently, the chromatids may lag on the mitotic spindle and not segregate, leading to aneuploidy and chromosome instability. [11]

CIN often results in aneuploidy. There are three ways that aneuploidy can occur. It can occur due to loss of a whole chromosome, gain of a whole chromosome or rearrangement of partial chromosomes known as gross chromosomal rearrangements (GCR). All of these are hallmarks of some cancers. [12] Most cancer cells are aneuploid, meaning that they have an abnormal number of chromosomes which often have significant structural abnormalities such as chromosomal translocations, where sections of one chromosome are exchanged or attached onto another. Changes in ploidy can alter expression of proto-oncogenes or tumor suppressor genes. [1] [2]

Segmental aneuploidy can occur due to deletions, amplifications or translocations, which arise from breaks in DNA, [4] while loss and gain of whole chromosomes is often due to errors during mitosis.

Chromosomes consist of the DNA sequence, and the proteins (such as histones) that are responsible for its packaging into chromosomes. Therefore, when referring to chromosome instability, epigenetic changes can also come into play. Genes on the other hand, refer only to the DNA sequence (hereditary unit) and it is not necessary that they will be expressed once epigenetic factors are taken into account. Disorders such as chromosome instability can be inherited via genes, or acquired later in life due to environmental exposure. One way that Chromosome Instability can be acquired is by exposure to ionizing radiation. [13] Radiation is known to cause DNA damage, which can cause errors in cell replication, which may result in chromosomal instability. Chromosomal instability can in turn cause cancer. However, chromosomal instability syndromes such as Bloom syndrome, ataxia telangiectasia and Fanconi anaemia are inherited [13] and are considered to be genetic diseases. These disorders are associated with tumor genesis, but often have a phenotype on the individuals as well. The genes that control chromosome instability are known as chromosome instability genes and they control pathways such as mitosis, DNA replication, repair and modification. [14] They also control transcription, and process nuclear transport. [14]

CIN is a more pervasive mechanism in cancer genetic instability than simple accumulation of point mutations. However, the degree of instability varies between cancer types. For example, in cancers where mismatch repair mechanisms are defective – like some colon and breast cancers – their chromosomes are relatively stable. [2]

Cancers can go through periods of extreme instability where chromosome number can vary within the population. Rapid chromosomal instability is thought to be caused by telomere erosion. However, the period of rapid change is transient as tumor cells generally reach an equilibrium abnormal chromosome content and number. [15]

The research associated with chromosomal instability is associated with solid tumors, which are tumors that refer to a solid mass of cancer cells that grow in organ systems and can occur anywhere in the body. These tumors are opposed to liquid tumors, which occur in the blood, bone marrow, and lymph nodes. [16]

Although chromosome instability has long been proposed to promote tumor progression, recent studies suggest that chromosome instability can either promote or suppress tumor progression. [12] The difference between the two are related to the amount of chromosomal instability taking place, as a small rate of chromosomal instability leads to tumor progression, or in other words cancer, while a large rate of chromosomal instability is often lethal to cancer. [17] This is due to the fact that a large rate of chromosomal instability is detrimental to the survival mechanisms of the cell, [17] and the cancer cell cannot replicate and dies (apoptosis). Therefore, the relationship between chromosomal instability and cancer can also be used to assist with diagnosis of malignant vs. benign tumors. [17]

The level of chromosome instability is influenced both by DNA damage during the cell cycle and the effectiveness of the DNA damage response in repairing damage. The DNA damage response during interphase of the cell cycle (G1, S and G2 phases) helps protect the genome against structural and numerical cancer chromosome instability. However untimely activation of the DNA damage response once cells have committed to the mitosis stage of the cell cycle appears to undermine genome integrity and induce chromosome segregation errors. [18]

A majority of human solid malignant tumors is characterized by chromosomal instability, and have gain or loss of whole chromosomes or fractions of chromosomes. [4] For example, the majority of colorectal and other solid cancers have chromosomal instability (CIN). [19] This shows that chromosomal instability can be responsible for the development of solid cancers. However, genetic alterations in a tumor do not necessarily indicate that the tumor is genetically unstable, as ‘genomic instability’ refers to various instability phenotypes, including the chromosome instability phenotype [4]

The role of CIN in carcinogenesis has been heavily debated. [20] While some argue the canonical theory of oncogene activation and tumor suppressor gene inactivation, such as Robert Weinberg, some have argued that CIN may play a major role in the origin of cancer cells, since CIN confers a mutator phenotype [21] that enables a cell to accumulate large number of mutations at the same time. Scientists active in this debate include Christoph Lengauer, Kenneth W. Kinzler, Keith R. Loeb, Lawrence A. Loeb, Bert Vogelstein and Peter Duesberg.

Chromosome instability in anticancer therapy Edit

Hypothetically, the heterogeneous gene expression that can occur in a cell with CIN, the rapid genomic changes can drive the emergence of drug-resistant tumor cells. While some studies show that CIN is associated with poor patient outcomes and drug resistance, conversely, others studies actually find that people respond better with high CIN tumors. [22]

Some researchers believe that CIN can be stimulated and exploited to generate lethal interactions in tumor cells. ER negative breast cancer patients with the most extreme CIN have the best prognosis, with similar results for ovarian, gastric and non-small cell lung cancers. A potential therapeutic strategy therefore could be to exacerbate CIN specifically in tumor cells to induce cell death. [23] For example, BRCA1, BRCA2 and BC-deficient cells have a sensitivity to poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) which helps repair single-stranded breaks. When PARP is inhibited, the replication fork can collapse. Therefore, PARP tumor suppressing drugs could selectively inhibit BRCA tumors and cause catastrophic effects to breast cancer cells. Clinical trials of PARP inhibition are ongoing. [24]

There is still a worry that targeting CIN in therapy could trigger genome chaos that actually increases CIN that leads to selection of proliferative advantages. [22]

Recent work has identified chromosomal instability (CIN) as a genomic driver of metastasis. [25] Chromosome segregation errors during mitosis lead to the formation of structures called micronuclei. These micronuclei, which reside outside of the main nucleus have defective envelopes and often rupture exposing their genomic DNA content to the cytoplasm. [26] Exposure of double-stranded DNA to the cytosol activates anti-viral pathways, such as the cGAS-STING cytosolic DNA-sensing pathway. This pathway is normally involved in cellular immune defenses against viral infections. Tumor cells hijack chronic activation of innate immune pathways to spread to distant organs, suggesting that CIN drives metastasis through chronic inflammation stemming in a cancer cell-intrinsic manner. [25]

Chromosomal instability can be diagnosed using analytical techniques at the cellular level. Often used to diagnose CIN is cytogenetics flow cytometry, Comparative genomic hybridization and Polymerase Chain Reaction. [4] Karyotyping, and fluorescence in situ hybridization (FISH) are other techniques that can be used. [27] In Comparative genomic hybridization, since the DNA is extracted from large cell populations it is likely that several gains and losses will be identified. [4] Karyotyping is used for Fanconi Anemia, based on 73-hour whole-blood cultures, which are then stained with Giemsa. Following staining they are observed for microscopically visible chromatid-type aberrations [28]


ملخص القسم

The cell cycle is an very, orderly sequence of events. Cells on the path to cell division proceed through a series of precisely timed and carefully regulated stages. In eukaryotes, the cell cycle consists of a long preparatory period, called interphase. Interphase is divided into G1و S و G2 المراحل. The mitotic phase begins with karyokinesis (mitosis), consisting of stages: prophase, prometaphase, metaphase, anaphase, and telophase. Cytokinesis involves the physical separation of the cytoplasmic contents. Daughter cells are separated either by an actin ring (animal cells) or by cell plate formation (plant cells).

أسئلة إضافية للتحقق الذاتي

1. Which of the following is the correct order of events in mitosis? (a) Chromosomes align on the metaphase plate. (b) Cleavage furrowing separates the cell into two parts. (c) Nucleolus and nuclear envelope disappear. (d) The cell elongates as chromosomes are pulled to opposite poles.

2. Briefly describe the events that occur in each phase of interphase.

3. Describe the differences between the cytokinesis mechanisms in animal and plant cells.

4. List some reasons why a cell that has just completed cytokinesis might enter the G0 المرحلة بدلاً من G1 مرحلة.

الإجابات

2. During G1, the cell increases in size and the cell stockpiles energy reserves for later. خلال المرحلة S ، تتضاعف الكروموسومات ، والمركزات المركزية ، والمريكزات (الخلايا الحيوانية). خلال G2 phase, the cell continues to grow, duplicates some organelles, and dismantles other organelles.

3. In animal cells, a ring of actin fibers is formed at the former metaphase plate (cleavage furrow). The actin ring contracts inward, pulling the plasma membrane toward the center of the cell until the cell is pinched in two. In plant cells, a new cell wall must be formed between the daughter cells. A cell plate is formed in the center of the cell at the former metaphase plate. The cell plate is formed from Golgi vesicles. The vesicles fuse building a new cell wall. تنمو لوحة الخلية باتجاه جدار الخلية للخلية الأم وتندمج معه في النهاية. 4. Many cells temporarily enter G0 حتى بلوغهم مرحلة النضج. يتم تشغيل بعض الخلايا فقط لدخول G1 عندما يحتاج الكائن الحي إلى زيادة هذا النوع من الخلايا المعينة. تتكاثر بعض الخلايا فقط بعد إصابة الأنسجة. Some cells never divide once they reach maturity

قائمة المصطلحات

anaphase: stage of mitosis during which sister chromatids are separated from each other

cell cycle: ordered series of events involving cell growth and cell division that produces two new daughter cells

cell plate: structure formed during plant cell cytokinesis by Golgi vesicles, fusing at the metaphase plate ultimately leads to the formation of cell walls that separate the two daughter cells

centriole: rod-like structure constructed of microtubules at the center of each animal cell centrosome

cleavage furrow: constriction formed by an actin ring during cytokinesis in animal cells that leads to cytoplasmic division

cytokinesis: division of the cytoplasm following mitosis that forms two daughter cells.

جي0 phase: distinct from the G1 phase of interphase a cell in G0 is not preparing to divide

جي1 phase: (also, first gap) first phase of interphase centered on cell growth during mitosis

جي2 phase: (also, second gap) third phase of interphase during which the cell undergoes final preparations for mitosis

interphase: period of the cell cycle leading up to mitosis includes G1و S و G2 phases (the interim period between two consecutive cell divisions

karyokinesis: mitotic nuclear division

kinetochore: protein structure associated with the centromere of each sister chromatid that attracts and binds spindle microtubules during prometaphase

metaphase plate: equatorial plane midway between the two poles of a cell where the chromosomes align during metaphase

metaphase: stage of mitosis during which chromosomes are aligned at the metaphase plate

الانقسام المتساوي: (also, karyokinesis) period of the cell cycle during which the duplicated chromosomes are separated into identical nuclei includes prophase, prometaphase, metaphase, anaphase, and telophase

mitotic phase: period of the cell cycle during which duplicated chromosomes are distributed into two nuclei and cytoplasmic contents are divided includes karyokinesis (mitosis) and cytokinesis

mitotic spindle: apparatus composed of microtubules that orchestrates the movement of chromosomes during mitosis

prometaphase: stage of mitosis during which the nuclear membrane breaks down and mitotic spindle fibers attach to kinetochores

prophase: stage of mitosis during which chromosomes condense and the mitotic spindle begins to form

quiescent: refers to a cell that is performing normal cell functions and has not initiated preparations for cell division

S phase: second, or synthesis, stage of interphase during which DNA replication occurs

telophase: stage of mitosis during which chromosomes arrive at opposite poles, decondense, and are surrounded by a new nuclear envelope


شاهد الفيديو: Real Microscopic Mitosis MRC (شهر نوفمبر 2022).