معلومة

هل يمكن أن تصاب القردة بالفصام؟

هل يمكن أن تصاب القردة بالفصام؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يمكن أن تصاب العديد من الحيوانات بمرض عقلي ، لكنني لم أجد أي سرد ​​للحيوانات التي تظهر مرض انفصام الشخصية ، ولا حتى القردة. لم أجد هذا إلا ، لكنه يبدو غامضًا جدًا.

هل يوجد أي تفسير تطوري لسبب إصابة البشر فقط بالفصام؟


الدوبامين والغلوتامات في مرض انفصام الشخصية: علم الأحياء والأعراض والعلاج

تلعب أنظمة الجلوتامات والدوبامين أدوارًا متميزة من حيث الإشارات العصبية ، ومع ذلك فقد تم اقتراح كلاهما للمساهمة بشكل كبير في الفيزيولوجيا المرضية لمرض انفصام الشخصية. في هذه الورقة ، نقوم بتقييم الأبحاث التي تورط كلا النظامين في المسببات المرضية لهذا الاضطراب. ندرس الأدلة من دراسات ما بعد الوفاة وما قبل السريرية والدوائية والتصوير العصبي في الجسم الحي. تشير الدراسات الدوائية وما قبل السريرية إلى كلا النظامين ، وقد حدد التصوير الحي لنظام الدوبامين باستمرار تخليق الدوبامين المخطط المرتفع وقدرة إطلاقه في مرض انفصام الشخصية. أنتج تصوير نظام الغلوتامات والجوانب الأخرى للبحث في نظام الدوبامين نتائج أقل اتساقًا ، ربما بسبب القيود المنهجية وعدم تجانس الاضطراب. تشير الدلائل المتقاربة إلى أن عوامل الخطر الجينية والبيئية لمرض انفصام الشخصية تكمن وراء اضطراب وظيفة الجلوتاماتيرج والدوبامين. ومع ذلك ، في حين أن التأثيرات الجينية قد تكمن مباشرة وراء الخلل الوظيفي للجلوتاماتيرجيك ، فإن القليل من متغيرات المخاطر الجينية تورط بشكل مباشر في نظام الدوبامين ، مما يشير إلى أن إشارات الدوبامين الشاذة من المحتمل أن تكون في الغالب بسبب عوامل أخرى. نناقش الدوائر العصبية التي يتفاعل من خلالها النظامان ، وكيف يمكن أن يتسبب تعطيلهما في ظهور أعراض ذهانية. نناقش أيضًا الآليات التي تعمل من خلالها العلاجات الحالية ، وكيف سلطت الأبحاث الحديثة الضوء على فرص تطوير علاجات دوائية جديدة. أخيرًا ، ننظر في الأسئلة المعلقة في هذا المجال ، بما في ذلك ما لا يزال غير معروف فيما يتعلق بطبيعة وظيفة الجلوتامات والدوبامين في مرض انفصام الشخصية ، وما يجب تحقيقه لإحراز تقدم في تطوير علاجات جديدة.

الكلمات الدالة: مستقبلات D1 مستقبلات D2 GABA interneurons مستقبلات NMDA الذهان الأمفيتامين مضادات الذهان الأعراض الإدراكية الدوبامين الظهراني الوحشي قشرة الفص الجبهي الجلوتامات الكيتامين الفصام المخطط.


انفصام فى الشخصية

الفصام هو اضطراب نفسي مزمن له خلفية وراثية وعصبية غير متجانسة تؤثر على نمو الدماغ المبكر ، ويتم التعبير عنها كمجموعة من الأعراض الذهانية - مثل الهلوسة والأوهام والاضطراب - والاختلالات التحفيزية والمعرفية. متوسط ​​انتشار هذا الاضطراب على مدى الحياة أقل بقليل من 1٪ ، لكن الاختلافات الإقليمية الكبيرة في معدلات الانتشار واضحة بسبب التفاوتات في العمران وأنماط الهجرة. على الرغم من أن علم أمراض الدماغ الإجمالي ليس سمة من سمات مرض انفصام الشخصية ، إلا أن الاضطراب ينطوي على تغييرات مرضية دقيقة في مجموعات محددة من الخلايا العصبية وفي الاتصال الخلوي الخلوي. الفصام ، باعتباره اضطرابًا إدراكيًا وسلوكيًا ، يتعلق في النهاية بكيفية معالجة الدماغ للمعلومات. في الواقع ، أظهرت دراسات التصوير العصبي أن معالجة المعلومات غير طبيعية وظيفيًا في المرضى الذين يعانون من الحلقة الأولى والفصام المزمن. على الرغم من أن العلاجات الدوائية لمرض انفصام الشخصية يمكن أن تخفف الأعراض الذهانية ، إلا أن هذه الأدوية عمومًا لا تؤدي إلى تحسينات جوهرية في الأداء الاجتماعي والمعرفي والمهني. أضافت التدخلات النفسية والاجتماعية مثل العلاج السلوكي المعرفي والعلاج المعرفي والتعليم والتوظيف المدعومين قيمة علاجية إضافية ، ولكن يتم تطبيقها بشكل غير متسق. بالنظر إلى أن الفصام يبدأ قبل سنوات عديدة من التشخيص ، فإن تحديد الأفراد المعرضين للخطر وأولئك في المراحل المبكرة من الاضطراب ، واستكشاف الأساليب الوقائية أمر بالغ الأهمية.


روابط ذات علاقة

مراجع: مخاطر الفصام من التباين المعقد للمكون التكميلي 4. Sekar A و Bialas AR و de Rivera H و Davis A و Hammond TR و Kamitaki N و Tooley K و Presumey J و Baum M و Van Doren V و Genovese G و Rose SA و Handsaker RE مجموعة عمل الفصام التابعة لاتحاد علم الجينوم النفسي ، Daly MJ ، Carroll MC ، Stevens B ، McCarroll SA. طبيعة سجية. 2016 27 يناير. دوى: 10.1038 / nature16549. [النشر الإلكتروني قبل الطباعة]. PMID: 26814963.

التمويل: المعهد الوطني للصحة العقلية (NIMH) التابع للمعاهد الوطنية للصحة والمعهد القومي لأبحاث الجينوم البشري (NHGRI) والمعهد الوطني للعلوم الطبية العامة (NIGMS) ومركز ستانلي لأبحاث الطب النفسي.


يكتشف العلماء كيف يطور البشر أدمغة أكبر من القردة الأخرى

تنمو عضيات الدماغ البشري بشكل أكبر من الغوريلا والشمبانزي (من اليسار إلى اليمين). يبلغ عمر هذه العضيات الدماغية 5 أسابيع. الائتمان: S.Benito-Kwiecinski / MRC LMB / Cell

دراسة جديدة هي الأولى التي تحدد كيف تنمو أدمغة الإنسان بشكل أكبر ، بثلاثة أضعاف عدد الخلايا العصبية ، مقارنة بأدمغة الشمبانزي والغوريلا. حددت الدراسة ، التي قادها باحثون في مختبر البيولوجيا الجزيئية التابع لمجلس البحوث الطبية (MRC) في كامبريدج بالمملكة المتحدة ، مفتاحًا جزيئيًا رئيسيًا يمكن أن يجعل عضيات دماغ القرد تنمو بشكل أشبه بالعضوية البشرية ، والعكس صحيح.

الدراسة المنشورة في المجلة زنزانة، مقارنة "عضيات الدماغ" - الأنسجة ثلاثية الأبعاد التي نمت من الخلايا الجذعية التي تمثل النمو المبكر للدماغ - والتي نمت من الخلايا الجذعية البشرية والغوريلا والشمبانزي.

على غرار الأدمغة الفعلية ، نمت عضيات الدماغ البشري أكبر بكثير من العضيات من القردة الأخرى.

قالت الدكتورة مادلين لانكستر ، من مختبر MRC للبيولوجيا الجزيئية ، التي قادت الدراسة: "يوفر هذا بعضًا من أول نظرة ثاقبة حول ما هو مختلف عن الدماغ البشري النامي الذي يميزنا عن أقرب أقربائنا الأحياء ، والآخر عظيم القرود. إن الاختلاف الأكثر وضوحًا بيننا وبين القردة الأخرى هو مدى ضخامة أدمغتنا بشكل لا يصدق ".

خلال المراحل المبكرة من نمو الدماغ ، تتكون الخلايا العصبية من خلايا جذعية تسمى السلالات العصبية. في البداية ، يكون لهذه الخلايا السلفية شكل أسطواني يسهل عليها الانقسام إلى خلايا ابنة متطابقة بنفس الشكل.

كلما تكاثرت الخلايا العصبية السلفية في هذه المرحلة ، زاد عدد الخلايا العصبية الموجودة في وقت لاحق.

عندما تنضج الخلايا وتبطئ تكاثرها ، فإنها تستطيل ، وتشكل شكلًا مثل مخروط الآيس كريم الممتد.

في السابق ، أظهرت الأبحاث التي أُجريت على الفئران أن الخلايا العصبية السلفية الخاصة بها تنضج إلى شكل مخروطي وتبطئ تكاثرها في غضون ساعات.

الآن ، سمحت عضويات الدماغ للباحثين بالكشف عن كيفية حدوث هذا التطور في البشر والغوريلا والشمبانزي.

ووجدوا أن هذا الانتقال في الغوريلا والشمبانزي يستغرق وقتًا طويلاً ، ويحدث على مدار خمسة أيام تقريبًا.

بعد 5 أيام فقط ، نضجت الخلايا العصبية السلفية للغوريلا إلى شكل مخروطي (يمين) ، بينما تظل الخلايا البشرية (يسارًا) أسطوانية. الائتمان: S.Benito-Kwiecinski / MRC LMB / Cell

تأخر أسلاف البشر أكثر في هذا التحول ، حيث استغرق حوالي سبعة أيام. حافظت الخلايا السلفية البشرية على شكلها الذي يشبه الأسطوانة لفترة أطول من القردة الأخرى ، وخلال هذا الوقت تنقسم بشكل متكرر ، مما ينتج المزيد من الخلايا.

هذا الاختلاف في سرعة الانتقال من الأسلاف العصبية إلى الخلايا العصبية يعني أن الخلايا البشرية لديها المزيد من الوقت لتتكاثر. قد يكون هذا مسؤولاً إلى حد كبير عن العدد الأكبر من الخلايا العصبية في أدمغة الإنسان بنحو ثلاثة أضعاف مقارنةً بأدمغة الغوريلا أو الشمبانزي.

قال الدكتور لانكستر: "لقد وجدنا أن التغيير المتأخر في شكل الخلايا في الدماغ المبكر كاف لتغيير مسار التطور ، مما يساعد على تحديد عدد الخلايا العصبية التي يتم تكوينها.

"من اللافت للنظر أن التغيير التطوري البسيط نسبيًا في شكل الخلية يمكن أن يكون له عواقب وخيمة في تطور الدماغ. أشعر أننا تعلمنا حقًا شيئًا أساسيًا حول الأسئلة التي كنت مهتمًا بها طالما يمكنني تذكرها - ما الذي يجعلنا بشري."

للكشف عن الآلية الجينية التي تحرك هذه الاختلافات ، قارن الباحثون التعبير الجيني - الجينات التي يتم تشغيلها وإيقاف تشغيلها - في أشباه عضية دماغ الإنسان مقابل القرود الأخرى.

لقد حددوا الاختلافات في جين يسمى "ZEB2" ، والذي تم تشغيله في أقرب وقت في أشباه عضية دماغ الغوريلا مقارنة بالعضويات البشرية.

لاختبار تأثيرات الجين في الخلايا السلفية للغوريلا ، قاموا بتأخير تأثيرات ZEB2. أدى هذا إلى إبطاء نضج الخلايا السلفية ، مما جعل عضيات دماغ الغوريلا تتطور بشكل مشابه للإنسان - أبطأ وأكبر.

على العكس من ذلك ، فإن تشغيل جين ZEB2 في وقت مبكر في الخلايا السلفية البشرية عزز الانتقال المبكر في العضيات البشرية ، بحيث تطورت إلى حد كبير مثل عضيات القرد.

لاحظ الباحثون أن العضيات هي نموذج ، ومثل جميع النماذج ، لا تقوم بتكرار الأدمغة الحقيقية بشكل كامل ، وخاصة وظائف الدماغ الناضجة. ولكن بالنسبة للأسئلة الأساسية حول تطورنا ، فإن أنسجة المخ هذه في طبق توفر رؤية غير مسبوقة للمراحل الرئيسية لتطور الدماغ التي سيكون من المستحيل دراستها بطريقة أخرى.

كان الدكتور لانكستر جزءًا من الفريق الذي أنشأ أول عضيات دماغية في عام 2013.


القرد مقابل قرد العالم الجديد مقابل قرد العالم القديم

قبل النظر إلى الاختلافات بين القردة والقرود ، من المهم معرفة ذلك القردة والقرود كلاهما نوعان من الرئيسيات. الرئيسيات حيوان ينتمي إلى النظام البيولوجيالرئيسيات، مجموعة تحتوي على جميع أنواع الليمور والقرود والقردة في جميع أنحاء العالم.

يُقبل مصطلح "قرد" بشكل عام للإشارة إلى مجموعتين من الرئيسيات - قرود العالم الجديد وقرود العالم القديم. هاتان المجموعتان لديهما العديد من الاختلافات ، مع وجود اختلافات كبيرة بين المجموعتين تشمل الإبهام المتعارضة ، وسادات الجلوس ، وشكل الأنف والحاجز ، وذيول ما قبل الإمساك بشىء. (اقرأ المزيد عن القردة الأفريقية في العالم القديم.)

تباعدت القردة وقرود العالم القديم وقرود العالم الجديد عن بعضها البعض منذ عدة ملايين من السنين ، وكلها جزء من عائلة فرعية (رتبة فرعية) من الرئيسيات المعروفة باسم الأنثروبويد. تختلف الأنثروبويد بشكل كبير في الحجم والنطاق الجغرافي والسلوك ، لكنها متشابهة من حيث أنها جميعًا لها وجوه مسطحة وآذان صغيرة وأدمغة كبيرة ومعقدة نسبيًا.

يجب أن يساعدك تصنيف الرئيسيات هذا في فهم مكان وجود القردة (الخضراء) ، وقردة العالم القديم (الأصفر) ، وقرود العالم الجديد (البرتقالية) - في عائلة الرئيسيات ككل. في الجزء العلوي من الرسم البياني باللون الأبيض توجد أنواع من الرئيسيات ليست من القردة ولا القردة ، وهي الجلاجوس واللوريسيات والليمور:


محتويات

الفصام هو اضطراب عقلي يتميز بتغييرات كبيرة في الإدراك والأفكار والمزاج والسلوك. [34] يتم وصف الأعراض من حيث الأعراض الإيجابية والسلبية والمعرفية. [3] [35] الأعراض الإيجابية لمرض انفصام الشخصية هي نفسها لأي ذهان ويشار إليها أحيانًا بالأعراض الذهانية. قد تكون هذه موجودة في أي من أنواع الذهان المختلفة ، وغالبًا ما تكون عابرة مما يجعل التشخيص المبكر لمرض انفصام الشخصية مشكلة. يُشار إلى الذهان الذي يُلاحظ لأول مرة في الشخص الذي تم تشخيصه لاحقًا بالفصام على أنه ذهان الحلقة الأولى (FEP). [36] [37]

أعراض إيجابية

الأعراض الإيجابية هي تلك الأعراض التي لا تحدث بشكل طبيعي ، ولكنها تظهر عند الأشخاص أثناء نوبة ذهانية في مرض انفصام الشخصية. وهي تشمل الأوهام والهلوسة والأفكار والكلام غير المنتظمين ، والتي تعتبر عادةً من مظاهر الذهان. [36] غالبًا ما تتضمن الهلوسة حاسة السمع كأصوات سماع ، ولكنها قد تشمل أحيانًا أيًا من حواس التذوق والبصر والشم واللمس الأخرى. [38] كما أنها مرتبطة بشكل نموذجي بمحتوى الموضوع الوهمي. [39] الأوهام غريبة أو مضطهدة بطبيعتها. تشوهات التجربة الذاتية مثل الشعور كما لو أن أفكار أو مشاعر المرء ليست ملكًا له حقًا ، إلى الاعتقاد بأن الأفكار يتم إدخالها في عقل المرء ، والتي يطلق عليها أحيانًا ظواهر سلبية ، شائعة أيضًا. [40] يمكن أن تشمل اضطرابات الفكر حجب الأفكار والكلام غير المنظم - يُعرف الكلام غير المفهوم باسم سلطة الكلمات. [3] [41] تستجيب الأعراض الإيجابية بشكل عام للأدوية بشكل جيد ، [5] وتنخفض على مدار فترة المرض ، وربما يرتبط ذلك بالتراجع المرتبط بالعمر في نشاط الدوبامين. [7]

الأعراض السلبية

الأعراض السلبية هي قصور في الاستجابات العاطفية الطبيعية ، أو في عمليات التفكير الأخرى. المجالات الخمسة المعروفة للأعراض السلبية هي: ضعف التأثير - إظهار التعبيرات المسطحة أو القليل من التأثر العاطفي - فقر انعدام التلذذ في الكلام - عدم القدرة على الشعور بالمتعة بالاشتراكية - الافتقار إلى الرغبة في تكوين العلاقات ، وعدم المبالاة - الافتقار إلى الحافز واللامبالاة . [42] [43] يُنظر إلى الانحراف وانعدام التلذذ على أنهما عجز تحفيزي ناتج عن ضعف معالجة المكافأة. [44] [45] المكافأة هي المحرك الرئيسي للتحفيز ويتوسط الدوبامين في ذلك في الغالب. [45] لقد تم اقتراح أن الأعراض السلبية متعددة الأبعاد وقد تم تصنيفها إلى مجالين فرعيين من اللامبالاة أو الافتقار إلى الدافع والتعبير المتضائل. [42] [46] تشمل اللامبالاة القذف ، وانعدام التلذذ ، والتعبير المتضائل عن الانسحاب الاجتماعي يشمل التأثير الحاد ، والذكاء. [47] في بعض الأحيان يتم التعامل مع ضعف التعبير على أنه لفظي وغير لفظي. [48]

تمثل اللامبالاة حوالي 50 في المائة من الأعراض السلبية التي يتم العثور عليها غالبًا وتؤثر على النتيجة الوظيفية ونوعية الحياة اللاحقة. ترتبط اللامبالاة بالمعالجة المعرفية المعطلة التي تؤثر على الذاكرة والتخطيط بما في ذلك السلوك الموجه نحو الهدف. [49] اقترح المجالان الفرعيان الحاجة إلى مناهج علاجية منفصلة. [50] نقص الضيق - المرتبط بتجربة الاكتئاب والقلق المنخفض هو أحد الأعراض السلبية الأخرى الملحوظة. [51] غالبًا ما يتم التمييز بين تلك الأعراض السلبية المتأصلة في مرض انفصام الشخصية ، والتي تسمى أولية وتلك التي تنتج عن الأعراض الإيجابية ، من الآثار الجانبية لمضادات الذهان ، واضطراب تعاطي المخدرات ، والحرمان الاجتماعي - يطلق عليها الأعراض السلبية الثانوية. [٥٢] الأعراض السلبية أقل استجابة للأدوية وأكثر صعوبة في العلاج. [50] ومع ذلك ، إذا تم تقييم الأعراض السلبية الثانوية بشكل صحيح ، فإنها قابلة للعلاج. [46]

تم إدخال مقاييس لتقييم وجود الأعراض السلبية على وجه التحديد ، وقياس شدتها ، وتغييراتها منذ المقاييس السابقة مثل PANNS التي تتعامل مع جميع أنواع الأعراض. [50] هذه المقاييس هي مقابلة التقييم السريري للأعراض السلبية (CAINS) و مقياس موجز للأعراض السلبية (BNSS) المعروف أيضًا باسم موازين الجيل الثاني. [50] [51] [53] في عام 2020 ، بعد عشر سنوات من تقديمها ، وجدت دراسة متعددة الثقافات لاستخدام BNSS دليلًا نفسيًا صحيحًا وموثوقًا لهيكل المجالات الخمسة عبر الثقافات. [51] تم تصميم BNSS لتقييم كل من وجود وشدة وتغير الأعراض السلبية للنطاقات الخمسة المعترف بها ، والعنصر الإضافي المتمثل في انخفاض الضغط الطبيعي. [51] يمكن لـ BNSS تسجيل التغيرات في الأعراض السلبية المتعلقة بتجارب التدخل النفسي-الاجتماعي والدوائية. تم استخدام BNSS أيضًا لدراسة علاج مقترح بخلاف D2 يسمى SEP-363856. دعمت النتائج تفضيل خمسة مجالات على الاقتراح ثنائي الأبعاد. [51]

الأعراض المعرفية

تعتبر حالات العجز الإدراكي من الأعراض المبكرة والموجودة باستمرار لمرض انفصام الشخصية. غالبًا ما تظهر قبل وقت طويل من ظهور المرض في المرحلة البادرية ، وقد تكون موجودة في مرحلة المراهقة المبكرة ، أو الطفولة. [54] [55] إنها سمة أساسية ولكنها لا تعتبر أعراضًا أساسية ، مثل الأعراض الإيجابية والسلبية. [56] [57] ومع ذلك ، فإن وجودهم ودرجة الخلل الوظيفي يؤخذون كمؤشر للوظيفة أفضل من عرض الأعراض الأساسية. [54] تصبح حالات العجز الإدراكي أسوأ في نوبة ذهان النوبة الأولى ولكنها تعود بعد ذلك إلى خط الأساس ، وتبقى مستقرة إلى حد ما على مدار فترة المرض. [58] [59]

يُنظر إلى العجز في الإدراك على أنه يقود النتيجة النفسية والاجتماعية السلبية في مرض انفصام الشخصية ، ويُزعم أنه يعادل انخفاض محتمل في معدل الذكاء من القاعدة 100 إلى 70-85. [60] [61] قد يكون العجز المعرفي ناتجًا عن الإدراك العصبي (غير اجتماعي) أو الإدراك الاجتماعي. [62] الإدراك العصبي هو القدرة على تلقي المعلومات وتذكرها ، ويتضمن الطلاقة اللفظية والذاكرة والتفكير وحل المشكلات وسرعة المعالجة والإدراك السمعي والبصري. [59] الذاكرة اللفظية والانتباه هما الأكثر تأثرًا. [61] [63] يرتبط ضعف الذاكرة اللفظية بانخفاض مستوى المعالجة الدلالية (المتعلقة بالمعنى للكلمات). [64] ضعف آخر في الذاكرة هو الذاكرة العرضية. [65] ضعف الإدراك البصري الذي يوجد بشكل ثابت في مرض انفصام الشخصية هو التخفي البصري المتخلف. [59] تشمل إعاقات المعالجة البصرية عدم القدرة على إدراك الأوهام البصرية المعقدة. [66] الإدراك الاجتماعي يهتم بالعمليات العقلية اللازمة لتفسير وفهم الذات والآخرين في العالم الاجتماعي. [59] [62] هذا أيضًا ضعف مرتبط ، وغالبًا ما يكون إدراك عواطف الوجه أمرًا صعبًا. [67] [68] إدراك الوجه أمر بالغ الأهمية للتفاعل الاجتماعي العادي. [69] الإعاقات المعرفية لا تستجيب عادة لمضادات الذهان ، وهناك عدد من التدخلات التي تستخدم لمحاولة تحسينها. [57]

بداية

تحدث البداية عادةً بين أواخر سن المراهقة وأوائل الثلاثينيات ، مع حدوث ذروتها عند الذكور في أوائل العشرينات حتى منتصفها ، وفي الإناث في أواخر العشرينات. [3] [7] [11] يُعرف الظهور قبل سن 17 بالبداية المبكرة ، [70] وقبل سن 13 ، كما يمكن أن يحدث أحيانًا ، يُعرف باسم الفصام الطفولي أو بداية مبكرة جدًا. [7] [71] يمكن أن تحدث مرحلة لاحقة من بداية المرض بين سن 40 و 60 ، والمعروفة باسم انفصام الشخصية المتأخر. [62] يُعرف الظهور المتأخر الذي يزيد عمره عن 60 عامًا ، والذي قد يكون من الصعب تمييزه باسم الفصام ، بالذهان الشبيه بالفصام المتأخر جدًا. [62] وقد أظهر تأخر ظهور المرض أن ارتفاع معدل إصابة الإناث يكون لديهن أعراض أقل حدة ويحتاجن إلى جرعات أقل من مضادات الذهان. [62] الميل إلى الظهور المبكر عند الذكور يُنظر إليه لاحقًا على أنه متوازن من خلال زيادة ما بعد انقطاع الطمث في نمو الإناث. هرمون الاستروجين المنتج قبل انقطاع الطمث له تأثير ملطف على مستقبلات الدوبامين ولكن يمكن تجاوز حمايته من خلال الحمل الجيني الزائد. [72] كانت هناك زيادة كبيرة في أعداد كبار السن المصابين بالفصام.[73] يُقدَّر أن 70٪ من المصابين بالفصام يعانون من قصور إدراكي ، ويظهر هذا القصور أكثر في بداية المرض وتأخر ظهوره. [62] [74]

قد يحدث البداية فجأة أو قد يحدث بعد التطور البطيء والتدريجي لعدد من العلامات والأعراض ، وهي فترة تعرف باسم المرحلة البادرية. [7] يمر ما يصل إلى 75٪ من المصابين بالفصام بمرحلة بادرية. [75] الأعراض السلبية والمعرفية في المرحلة الأولية يمكن أن تسبق FEP بعدة أشهر وحتى خمس سنوات. [58] [76] تُعرف الفترة من FEP والعلاج بمدة الذهان غير المعالج (DUP) والذي يُنظر إليه على أنه عامل في النتيجة الوظيفية. المرحلة البادرية هي المرحلة عالية الخطورة لتطور الذهان. [59] نظرًا لأن التطور إلى ذهان الحلقة الأولى ليس أمرًا حتميًا ، فغالبًا ما يُفضل مصطلح بديل عن الحالة العقلية المعرضة للخطر. [59] يؤثر الخلل المعرفي في سن مبكرة على التطور المعرفي المعتاد للشباب. [77] الاعتراف والتدخل المبكر في المرحلة البادرية من شأنه أن يقلل من الاضطراب المرتبط بالتنمية التعليمية والاجتماعية وكان محور العديد من الدراسات. [58] [76] يُقترح أن استخدام المركبات المضادة للالتهابات مثل دي-سيرين قد يمنع الانتقال إلى مرض انفصام الشخصية. [58] الأعراض المعرفية ليست ثانوية للأعراض الإيجابية أو للآثار الجانبية لمضادات الذهان. [59]

تصبح الإعاقات المعرفية في المرحلة البادرية أسوأ بعد الذهان النوبة الأولى (وبعد ذلك تعود إلى خط الأساس ثم تظل مستقرة إلى حد ما) ، مما يجعل التدخل المبكر لمنع مثل هذا الانتقال ذا أهمية قصوى. [58] العلاج المبكر بالعلاجات السلوكية المعرفية هو المعيار الذهبي. [76] غالبًا ما توجد علامات عصبية ناعمة للخرق وفقدان الحركة الدقيقة في مرض انفصام الشخصية ، والتي قد تحل بالعلاج الفعال لـ FEP. [11] [78]

يوصف الفصام بأنه اضطراب في النمو العصبي ليس له حدود دقيقة ، أو سبب واحد ، ويُعتقد أنه يتطور من التفاعلات الجينية مع البيئة مع عوامل الضعف المعنية. [5] [79] [80] تفاعلات عوامل الخطر هذه معقدة ، حيث يمكن أن تتضمن إهانات عديدة ومتنوعة من الحمل إلى مرحلة البلوغ. [80] الاستعداد الوراثي في ​​حد ذاته ، دون تفاعل العوامل البيئية ، لن يؤدي إلى تطور مرض انفصام الشخصية. [80] [81] يعني المكون الجيني أن نمو الدماغ قبل الولادة يكون مضطربًا ، وأن التأثير البيئي يؤثر على نمو الدماغ بعد الولادة. [82] تشير الدلائل إلى أن الأطفال المعرضين وراثيًا هم أكثر عرضة للتأثر بعوامل الخطر البيئية. [82]

وراثي

تتراوح تقديرات وراثة الفصام بين 70٪ و 80٪ ، مما يعني أن 70٪ إلى 80٪ من الفروق الفردية في خطر الإصابة بالفصام مرتبطة بالوراثة. [22] [83] تختلف هذه التقديرات بسبب صعوبة فصل التأثيرات الجينية والبيئية ، وقد تم التساؤل عن دقتها. [84] [85] أكبر عامل خطر للإصابة بالفصام هو وجود قريب من الدرجة الأولى مصاب بالمرض (الخطر 6.5٪) أكثر من 40٪ من التوائم المتطابقة من المصابين بالفصام يتأثرون أيضًا. [86] إذا تأثر أحد الوالدين ، فإن الخطر يبلغ حوالي 13٪ ، وإذا تأثر كلاهما ، فإن الخطر يقارب 50٪. [83] ومع ذلك ، يشير DSM-5 إلى أن معظم المصابين بالفصام ليس لديهم تاريخ عائلي للذهان. [7] فشلت نتائج دراسات الجينات المرشحة لمرض انفصام الشخصية بشكل عام في العثور على ارتباطات متسقة ، [87] والمواقع الجينية التي تم تحديدها بواسطة دراسات الارتباط على مستوى الجينوم تشرح جزءًا صغيرًا فقط من التباين في المرض. [88]

من المعروف أن العديد من الجينات متورطة في مرض انفصام الشخصية ، ولكل منها تأثير ضئيل وانتقال وتعبير غير معروفين. [22] [89] [90] يمكن أن يفسر تجميع أحجام التأثير هذه في درجة المخاطر متعددة الجينات ما لا يقل عن 7٪ من التباين في المسؤولية عن مرض انفصام الشخصية. [91] يُفهم أن حوالي 5٪ من حالات الفصام تُعزى جزئيًا على الأقل إلى تغيرات نادرة في عدد النسخ (CNVs) ، ترتبط هذه الاختلافات الهيكلية بالاضطرابات الجينية المعروفة التي تتضمن عمليات الحذف في 22q11.2 (متلازمة دي جورج) و 17q12 (17q12) متلازمة الحذف الصغير) ، والازدواج في الساعة 16p11.2 (الأكثر شيوعًا) والحذف في 15q11.2 (متلازمة بيرنسايد - بتلر). [92] بعض هذه التنوعات في عدد النسخ تزيد من خطر الإصابة بالفصام بما يصل إلى 20 ضعفًا ، وغالبًا ما تصاحب التوحد والإعاقات الذهنية. [92]

ترتبط الجينات CRHR1 و CRHBP بخطورة السلوك الانتحاري. ترمز هذه الجينات لبروتينات الاستجابة للضغط اللازمة للتحكم في محور HPA ، ويمكن أن يؤثر تفاعلها على هذا المحور. يمكن أن تتسبب الاستجابة للتوتر في حدوث تغييرات دائمة في وظيفة محور HPA ، مما قد يؤدي إلى تعطيل آلية التغذية الراجعة السلبية ، والتوازن ، وتنظيم المشاعر التي تؤدي إلى تغيير السلوكيات. [81]

إن السؤال عن كيفية تأثر الفصام وراثيًا بشكل أساسي ، بالنظر إلى أن الأشخاص المصابين بالفصام لديهم معدلات خصوبة أقل ، هو تناقض. من المتوقع أن يتم اختيار المتغيرات الجينية التي تزيد من خطر الإصابة بالفصام بسبب آثارها السلبية على اللياقة الإنجابية. تم اقتراح عدد من التفسيرات المحتملة ، بما في ذلك أن الأليلات المرتبطة بمخاطر الفصام تمنح ميزة اللياقة البدنية للأفراد غير المصابين. [93] [94] في حين أن بعض الأدلة لم تؤيد هذه الفكرة ، [85] يقترح البعض الآخر أن عددًا كبيرًا من الأليلات التي تساهم كل منها بكمية صغيرة يمكن أن تستمر. [95]

بيئي

العوامل البيئية ، كل منها مرتبط بخطر طفيف للإصابة بمرض انفصام الشخصية في وقت لاحق من الحياة ، تشمل الحرمان من الأكسجين ، والعدوى ، والإجهاد الأمومي قبل الولادة ، وسوء التغذية لدى الأم أثناء نمو ما قبل الولادة. [96] يرتبط الخطر أيضًا بسمنة الأمهات ، وزيادة الإجهاد التأكسدي ، وعدم تنظيم مسارات الدوبامين والسيروتونين. [97] ثبت أن كلاً من إجهاد الأم والعدوى يغيران النمو العصبي للجنين من خلال زيادة السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. [98] هناك مخاطر أقل مرتبطة بالولادة في الشتاء أو الربيع ربما بسبب نقص فيتامين د [99] أو عدوى فيروسية قبل الولادة. [86] العدوى الأخرى أثناء الحمل أو في وقت قريب من الولادة والتي ارتبطت بزيادة المخاطر تشمل العدوى من قبل التوكسوبلازما و الكلاميديا. [100] الخطر المتزايد هو حوالي خمسة إلى ثمانية بالمائة. [101] ترتبط العدوى الفيروسية للدماغ أثناء الطفولة أيضًا بخطر الإصابة بالفصام خلال مرحلة البلوغ. [102]

تجارب الطفولة الضارة (ACEs) ، والتي تصنف أشكالها الحادة على أنها صدمات الطفولة ، وتتراوح من التعرض للتنمر أو الإساءة إلى وفاة أحد الوالدين. [103] العديد من تجارب الطفولة المعاكسة يمكن أن تسبب إجهادًا سامًا وتزيد من خطر الإصابة بالذهان. [103] [104] [105] يمكن أن تؤدي الصدمات المزمنة إلى حدوث خلل التهابي دائم في جميع أنحاء الجهاز العصبي. [106] يُقترح أن الإجهاد المبكر قد يساهم في تطور الفصام من خلال هذه التغيرات في جهاز المناعة. [106] كان الفصام هو التشخيص الأخير للاستفادة من الارتباط بين الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ونتائج الصحة العقلية للبالغين. [107]

وُجد أن العيش في بيئة حضرية أثناء الطفولة أو كشخص بالغ يؤدي باستمرار إلى زيادة خطر الإصابة بالفصام بمقدار ضعفين ، [28] [108] حتى بعد الأخذ في الاعتبار تعاطي المخدرات والمجموعة العرقية وحجم المجموعة الاجتماعية. [109] تم اقتراح وجود صلة محتملة بين البيئة الحضرية والتلوث على أنه سبب ارتفاع خطر الإصابة بالفصام. [110]

تشمل عوامل الخطر الأخرى ذات الأهمية العزلة الاجتماعية ، والهجرة المتعلقة بالمحن الاجتماعية والتمييز العنصري ، والخلل الوظيفي الأسري ، والبطالة ، وظروف السكن السيئة. [86] [111] أن يكون الأب أكبر من 40 عامًا ، أو أن يكون الأبوان أصغر من 20 عامًا مرتبط أيضًا بمرض انفصام الشخصية. [5] [112] لقد تم اقتراح أنه بصرف النظر عن التفاعلات بين البيئة والجينات ، يتم أيضًا أخذ التفاعلات البيئية-البيئية في الاعتبار حيث أن كل عامل خطر بيئي لا يكفي وحده. [96]

استعمال مواد

يستخدم حوالي نصف المصابين بالفصام العقاقير الترويحية ، بما في ذلك الحشيش والتبغ والكحول بشكل مفرط. [113] [114] يمكن أن يؤدي استخدام المنشطات مثل الأمفيتامين والكوكايين إلى الذهان المنبه المؤقت ، والذي يظهر بشكل مشابه جدًا لمرض انفصام الشخصية. في حالات نادرة ، يمكن أن يؤدي استخدام الكحول أيضًا إلى ذهان مماثل مرتبط بالكحول. [86] [115] يمكن أيضًا استخدام الأدوية كآليات للتكيف من قبل الأشخاص المصابين بالفصام ، للتعامل مع الاكتئاب والقلق والملل والوحدة. [113] [116] لا يرتبط استخدام القنب والتبغ بتطور العجز الإدراكي ، وفي بعض الأحيان توجد علاقة عكسية حيث يؤدي استخدامهما إلى تحسين هذه الأعراض. [57] ومع ذلك ، ترتبط اضطرابات تعاطي المخدرات بزيادة خطر الانتحار وضعف الاستجابة للعلاج. [117]

قد يكون استخدام القنب عاملاً مساهماً في تطور مرض انفصام الشخصية ، مما قد يزيد من خطر الإصابة بالمرض لدى أولئك المعرضين بالفعل للخطر. [23] قد تتطلب المخاطر المتزايدة وجود جينات معينة داخل الفرد. [23] يرتبط استخدامه بمضاعفة المعدل. [118] استخدام سلالات أكثر فعالية من القنب تحتوي على نسبة عالية من المكون الفعال رباعي هيدروكانابينول (THC) يزيد من المخاطر. تُعرف إحدى هذه السلالات باسم الظربان. [119] [120]

لا يتم تشخيص الفصام باستخدام اختبار تشخيصي موضوعي بل يستخدم التشخيص لوصف السلوك الملحوظ الناشئ عن العديد من الأسباب المختلفة. تم طرح عدد من النماذج لشرح الروابط بين وظيفة الدماغ المتغيرة والفصام. [28] النموذج السائد لمرض انفصام الشخصية هو اضطراب النمو العصبي ، والتغيرات الأساسية التي تحدث قبل ظهور الأعراض يُنظر إليها على أنها ناشئة عن التفاعل بين الجينات والبيئة. [121] تدعم الدراسات المكثفة هذا النموذج. [75] عدوى الأمهات وسوء التغذية والمضاعفات أثناء الحمل والولادة هي عوامل خطر معروفة لتطور مرض انفصام الشخصية ، والذي يظهر عادة بين سن 18-25 وهي فترة تتداخل مع مراحل معينة من النمو العصبي. [122] تؤدي التفاعلات الجينية مع البيئة إلى عجز في الدوائر العصبية التي تؤثر على الوظائف الحسية والإدراكية. [75]

إن نماذج الدوبامين والغلوتامات الشائعة المقترحة لا تستبعد بعضها البعض ، حيث يُنظر إلى كل منها على أنها تلعب دورًا في البيولوجيا العصبية لمرض انفصام الشخصية. [123] كان النموذج الأكثر شيوعًا الذي تم طرحه هو فرضية الدوبامين الخاصة بالفصام ، والتي تنسب الذهان إلى التفسير الخاطئ للعقل لاختلال الخلايا العصبية الدوبامينية. [124] وقد ارتبط هذا ارتباطًا مباشرًا بأعراض الأوهام والهلوسة. [125] [126] [127] تم تورط إشارات الدوبامين غير الطبيعية في مرض انفصام الشخصية بناءً على فائدة الأدوية التي تؤثر على مستقبلات الدوبامين وملاحظة أن مستويات الدوبامين تزداد أثناء الذهان الحاد. [128] [129] انخفاض في د1 قد تكون المستقبلات في قشرة الفص الجبهي الظهراني مسؤولة أيضًا عن العجز في الذاكرة العاملة. [130] [131]

تربط فرضية الجلوتامات الخاصة بالفصام بين التغيرات بين النقل العصبي الجلوتاماتي والتذبذبات العصبية التي تؤثر على الوصلات بين المهاد والقشرة. [132] وقد أظهرت الدراسات أن انخفاض التعبير عن مستقبلات الجلوتامات - مستقبلات NMDA والعقاقير التي تحجب الجلوتامات مثل الفينسيكليدين والكيتامين يمكن أن تحاكي الأعراض والمشاكل المعرفية المرتبطة بالفصام. [132] [133] [134] وجدت دراسات ما بعد الوفاة باستمرار أن مجموعة فرعية من هذه الخلايا العصبية تفشل في التعبير عن GAD67 (GAD1) ​​، [135] بالإضافة إلى التشوهات في قياس شكل الدماغ. المجموعات الفرعية من الخلايا العصبية الداخلية غير الطبيعية في مرض انفصام الشخصية هي المسؤولة عن مزامنة المجموعات العصبية اللازمة أثناء مهام الذاكرة العاملة. هذه تعطي التذبذبات العصبية الناتجة عن موجات جاما التي يتراوح ترددها بين 30 و 80 هرتز. تضعف مهام الذاكرة العاملة وموجات جاما في مرض انفصام الشخصية ، مما قد يعكس وظائف عصبية غير طبيعية. [135] [136] [137] [138] من العمليات الهامة التي قد تتعطل في النمو العصبي عملية التكوُّن النجمي - تكوين الخلايا النجمية. تعتبر الخلايا النجمية حاسمة في المساهمة في تكوين وصيانة الدوائر العصبية ، ويُعتقد أن الاضطراب في هذا الدور يمكن أن يؤدي إلى عدد من الاضطرابات النمائية العصبية بما في ذلك الفصام. [139] تشير الدلائل إلى أن الأعداد المنخفضة من الخلايا النجمية في الطبقات القشرية العميقة مرتبطة بتناقص تعبير EAAT2 وهو ناقل الغلوتامات في الخلايا النجمية التي تدعم فرضية الغلوتامات. [139]

ينتشر القصور في الوظائف التنفيذية ، مثل التخطيط والتثبيط والذاكرة العاملة في مرض انفصام الشخصية. على الرغم من أن هذه الوظائف قابلة للفصل ، إلا أن ضعفها في مرض انفصام الشخصية قد يعكس عجزًا أساسيًا في القدرة على تمثيل المعلومات المتعلقة بالهدف في الذاكرة العاملة ، والاستفادة منها لتوجيه الإدراك والسلوك. [140] [141] وقد تم ربط هذه الإعاقات بعدد من التصوير العصبي والتشوهات العصبية المرضية. على سبيل المثال ، تشير دراسات التصوير العصبي الوظيفية إلى وجود دليل على انخفاض كفاءة المعالجة العصبية ، حيث يتم تنشيط القشرة الأمامية الجبهية الظهرية الوحشية بدرجة أكبر لتحقيق مستوى معين من الأداء بالنسبة إلى عناصر التحكم في مهام الذاكرة العاملة. قد ترتبط هذه التشوهات بالنتائج المتسقة بعد الوفاة المتمثلة في انخفاض العصب العصبي ، والذي يتضح من زيادة كثافة الخلايا الهرمية وانخفاض كثافة العمود الفقري التغصني. قد تنعكس هذه التشوهات الخلوية والوظيفية أيضًا في دراسات التصوير العصبي الهيكلية التي تجد انخفاضًا في حجم المادة الرمادية مقترنًا بالعجز في مهام الذاكرة العاملة. [142]

تم ربط الأعراض الإيجابية بالضعف القشري في التلفيف الصدغي العلوي. [143] تم ربط شدة الأعراض السلبية بتقليل السماكة في القشرة الأمامية المدارية الوسطى اليسرى. [144] تُعرف الأنهيدونيا ، التي تُعرّف تقليديًا على أنها قدرة منخفضة على الشعور بالمتعة ، بشكل متكرر في مرض انفصام الشخصية. ومع ذلك ، تشير مجموعة كبيرة من الأدلة إلى أن استجابات اللذة سليمة في الفصام ، [145] وأن ما يُقال إنه انعدام التلذذ هو انعكاس لخلل وظيفي في العمليات الأخرى المتعلقة بالمكافأة. [146] بشكل عام ، يُعتقد أن فشل التنبؤ بالمكافأة يؤدي إلى ضعف في توليد الإدراك والسلوك المطلوب للحصول على المكافآت ، على الرغم من الاستجابات اللطيفة الطبيعية. [147]

تم الافتراض بأن تطور الفصام لدى بعض الأشخاص مرتبط بخلل في وظائف الأمعاء مثل حساسية الغلوتين غير الاضطرابات الهضمية أو التشوهات في ميكروبيوتا الأمعاء. [148] تظهر مجموعة فرعية من الأشخاص المصابين بالفصام استجابة مناعية للجلوتين تختلف عن تلك الموجودة في الأشخاص الذين يعانون من الاضطرابات الهضمية ، مع مستويات مرتفعة من بعض المؤشرات الحيوية في المصل لحساسية الغلوتين مثل مضادات الغليادين IgG أو مضادات الغليادين IgA. [149]

هناك نظرية أخرى تربط بين انحراف الدماغ غير الطبيعي وتطور كون الشخص أعسر وهو أكثر شيوعًا بشكل ملحوظ لدى المصابين بالفصام. [150] لوحظ هذا التطور غير الطبيعي في عدم تناسق نصفي الكرة الأرضية في مرض انفصام الشخصية. [151] خلصت الدراسات إلى أن الارتباط هو تأثير حقيقي وقابل للتحقق قد يعكس ارتباطًا وراثيًا بين الانقسام الجانبي والفصام. [150] [152]

تم استخدام نماذج بايزي لأداء الدماغ لربط التشوهات في الأداء الخلوي بالأعراض. [153] [154] تم اقتراح كل من الهلوسة والأوهام لتعكس الترميز غير المناسب للتوقعات السابقة ، مما يتسبب في توقع التأثير المفرط على الإدراك الحسي وتشكيل المعتقدات. في النماذج المعتمدة للدوائر التي تتوسط في الترميز التنبئي ، يمكن أن يؤدي انخفاض تنشيط مستقبلات NMDA إلى ظهور أعراض إيجابية للأوهام والهلوسة. [155] [156] [157]

لا يوجد اختبار موضوعي أو علامة بيولوجية لتأكيد التشخيص. يمكن أن يحدث الذهان في عدة حالات وغالبًا ما يكون عابرًا مما يجعل التشخيص المبكر لمرض انفصام الشخصية أمرًا صعبًا. يُشار إلى الذهان الذي يُلاحظ لأول مرة في الشخص الذي تم تشخيصه لاحقًا بالفصام على أنه ذهان الحلقة الأولى (FEP).

المعايير

يتم تشخيص مرض انفصام الشخصية على أساس المعايير في أي من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM) الذي نشرته الجمعية الأمريكية للطب النفسي أو التصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشكلات الصحية ذات الصلة (ICD) الذي نشرته منظمة الصحة العالمية. تستخدم هذه المعايير تجارب الإبلاغ الذاتي عن الشخص والإبلاغ عن تشوهات في السلوك ، متبوعة بتقييم نفسي. يعد فحص الحالة العقلية جزءًا مهمًا من التقييم. [158] أداة راسخة لتقييم شدة الأعراض الإيجابية والسلبية هي مقياس المتلازمة الإيجابية والسلبية (PANSS). [159] وقد لوحظ أن هذا يحتوي على أوجه قصور تتعلق بالأعراض السلبية ، وغيرها من المقاييس - ال مقابلة التقييم السريري للأعراض السلبية (CAINS) و مقياس موجز للأعراض السلبية (BNSS). [50] DSM-5 ، الذي نُشر في 2013 ، يعطي مقياس لتقييم شدة أبعاد الأعراض يحدد ثمانية أبعاد للأعراض. [56]

ينص الدليل التشخيصي والإحصائي DSM-5 على أنه حتى يتم تشخيص مرض انفصام الشخصية ، يجب استيفاء معيارين تشخيصيين خلال فترة شهر واحد ، مع تأثير كبير على الأداء الاجتماعي أو المهني لمدة ستة أشهر على الأقل. يجب أن يكون أحد الأعراض هو الأوهام أو الهلوسة أو الكلام غير المنظم. يمكن أن يكون العرض الثاني أحد الأعراض السلبية ، أو السلوك غير المنظم بشدة أو الجمود. [7] يمكن إجراء تشخيص مختلف لاضطراب الفصام قبل الأشهر الستة اللازمة لتشخيص الفصام. [7]

في أستراليا ، يكون المبدأ التوجيهي للتشخيص لمدة ستة أشهر أو أكثر مع ظهور أعراض شديدة بما يكفي للتأثير على الوظائف العادية. [160] يعتمد التشخيص في المملكة المتحدة على وجود الأعراض في معظم الأوقات لمدة شهر واحد ، مع ظهور الأعراض التي تؤثر بشكل كبير على القدرة على العمل أو الدراسة أو الاستمرار في الحياة اليومية العادية ، مع استبعاد حالات أخرى مماثلة. [161]

تُستخدم معايير التصنيف الدولي للأمراض بشكل نموذجي في البلدان الأوروبية ، حيث تُستخدم معايير الدليل التشخيصي والإحصائي (DSM) في الغالب في الولايات المتحدة وكندا ، وهي سائدة في الدراسات البحثية. في الممارسة العملية ، الاتفاق بين النظامين مرتفع. [162] ويوصي الاقتراح الحالي لمعايير التصنيف الدولي للأمراض - 11 لمرض انفصام الشخصية بإضافة اضطراب الذات كعرض. [40]

يتمثل أحد الاختلافات الرئيسية التي لم يتم حلها بين نظامي التشخيص في المتطلب في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية نتيجة وظيفية ضعيفة. تجادل منظمة الصحة العالمية في التصنيف الدولي للأمراض بأنه ليس كل المصابين بالفصام يعانون من قصور وظيفي ، وبالتالي فإن هذه العيوب ليست خاصة بالتشخيص. [56]

التغييرات التي تم إجراؤها

اعتمد كلا الدليلين عنوان الفصل طيف الفصام والاضطرابات الذهانية الأخرى ICD يعدل هذا كـ طيف الفصام والاضطرابات الذهانية الأولية الأخرى. [56] يظل تعريف مرض انفصام الشخصية بشكل أساسي هو نفسه المحدد في النص المنقح DSM-IV (DSM-IV-TR) في عام 2000. ومع ذلك ، مع نشر DSM-5 ، أزال APA جميع التصنيفات الفرعية لمرض انفصام الشخصية. [56] أزال ICD-11 أيضًا الأنواع الفرعية. تمت إعادة تصنيف النوع الفرعي الذي تمت إزالته من كلا النوعين ، في التصنيف الدولي للأمراض 11 على أنه a اضطراب نفسي حركي التي قد تكون موجودة في مرض انفصام الشخصية. [56]

كان التغيير الرئيسي الآخر هو إزالة الأهمية التي أعطيت سابقًا لأعراض شنايدر من الدرجة الأولى. [163] لا يزال DSM-5 يستخدم قائمة اضطراب الفصام ولكن ICD-11 لم يعد يتضمنه. [56] يوصي الدليل التشخيصي والإحصائي DSM-5 أيضًا بالتمييز بشكل أفضل بين الحالة الحالية لمرض انفصام الشخصية والتقدم التاريخي لها ، لتحقيق توصيف شامل أوضح. [163]

تم تضمين تقييم الأبعاد في DSM-5 الذي يغطي ثمانية أبعاد من الأعراض ليتم تصنيفها (باستخدام مقياس لتقييم شدة أبعاد الأعراض) - وتشمل هذه المعايير التشخيصية الخمسة بالإضافة إلى الإعاقات المعرفية والهوس والاكتئاب. [56] هذا يمكن أن يضيف معلومات ذات صلة للفرد فيما يتعلق بالعلاج والتشخيص والنتائج الوظيفية كما أنه يمكّن من وصف الاستجابة للعلاج بشكل أكثر دقة. [56] [164]

تم إعطاء اثنين من الأعراض السلبية - الهزال وتضاؤل ​​التعبير العاطفي ، أهمية أكبر في كلا الدليلين. [56]

أمراض المصاحبة

قد يعاني العديد من المصابين بالفصام من واحد أو أكثر من الاضطرابات العقلية الأخرى ، مثل اضطراب الهلع أو الوسواس القهري أو اضطراب تعاطي المخدرات. هذه اضطرابات منفصلة تتطلب العلاج. [7] عندما يصاحب الفصام ، فإن اضطراب تعاطي المخدرات واضطراب الشخصية المعادية للمجتمع يزيدان من خطر العنف. [١٦٥] يزيد اضطراب استخدام المواد المرضية أيضًا من خطر الانتحار. [117]

غالبًا ما تحدث اضطرابات النوم مع مرض انفصام الشخصية ، وقد تكون علامة مبكرة على الانتكاس. [166] ترتبط اضطرابات النوم بأعراض إيجابية مثل التفكير غير المنظم ويمكن أن تؤثر سلبًا على اللدونة القشرية والإدراك. [166] يتعطل توحيد الذكريات في اضطرابات النوم. [167] ترتبط بشدة المرض وسوء التشخيص وضعف نوعية الحياة. [168] [169] بداية النوم واستمرار الأرق من الأعراض الشائعة ، بغض النظر عما إذا كان قد تم تلقي العلاج أم لا. [168] تم العثور على اختلافات جينية مرتبطة بهذه الحالات التي تشمل إيقاع الساعة البيولوجية ، واستقلاب الدوبامين والهستامين ، ونقل الإشارة. [170] تم العثور على أدلة إيجابية محدودة لاستخدام الوخز بالإبر كوظيفة إضافية. [171]

تشخيص متباين

لإجراء تشخيص لمرض انفصام الشخصية ، يجب استبعاد الأسباب المحتملة الأخرى للذهان. [172] الأعراض الذهانية التي تستمر لأقل من شهر يمكن تشخيصها على أنها اضطراب ذهاني قصير ، أو اضطراب فصامي الشكل. لوحظ الذهان في طيف الفصام المحدد الآخر والاضطرابات الذهانية الأخرى كفئة DSM-5. يتم تشخيص الاضطراب الفصامي العاطفي إذا كانت أعراض اضطراب المزاج موجودة بشكل كبير إلى جانب الأعراض الذهانية. الذهان الناتج عن حالة طبية عامة أو مادة ما يسمى الذهان الثانوي. [7]

قد تظهر الأعراض الذهانية في العديد من الحالات الأخرى ، بما في ذلك الاضطراب ثنائي القطب ، [8] اضطراب الشخصية الحدية ، [9] التسمم بالمواد ، والذهان الناجم عن المواد ، وعدد من متلازمات الانسحاب من المخدرات. توجد الأوهام غير الغريبة أيضًا في الاضطراب الوهمي والانسحاب الاجتماعي في اضطراب القلق الاجتماعي واضطراب الشخصية الانعزالية واضطراب الشخصية الفصامية. اضطراب الشخصية الفُصامية له أعراض مشابهة ولكنها أقل حدة من أعراض الفصام. [7] يحدث الفصام مع اضطراب الوسواس القهري (OCD) في كثير من الأحيان أكثر مما يمكن تفسيره بالصدفة ، على الرغم من أنه قد يكون من الصعب التمييز بين الوساوس التي تحدث في الوسواس القهري وأوهام الفصام. [173] يمكن أن يكون هناك تداخل كبير مع أعراض اضطراب ما بعد الصدمة. [174]

قد تكون هناك حاجة إلى فحص طبي وعصبي أكثر عمومية لاستبعاد الأمراض الطبية التي نادراً ما تنتج أعراض ذهانية شبيهة بالفصام ، مثل اضطراب التمثيل الغذائي ، والعدوى الجهازية ، والزهري ، والاضطراب الإدراكي العصبي المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية ، والصرع ، والتهاب الدماغ الحوفي ، وآفات الدماغ. السكتة الدماغية ، والتصلب المتعدد ، وفرط نشاط الغدة الدرقية ، وقصور الغدة الدرقية ، والخرف مثل مرض الزهايمر ، ومرض هنتنغتون ، والخرف الجبهي الصدغي ، وخرف أجسام ليوي قد ترتبط أيضًا بأعراض ذهانية تشبه الفصام. [175] قد يكون من الضروري استبعاد الهذيان ، والذي يمكن تمييزه عن طريق الهلوسة البصرية ، والبدء الحاد وتقلب مستوى الوعي ، ويشير إلى وجود مرض طبي أساسي. لا يتم تكرار التحقيقات بشكل عام للانتكاس ما لم يكن هناك محدد طبي دلالة أو آثار ضائرة محتملة من الأدوية المضادة للذهان. يجب فصل الهلوسة عند الأطفال عن تخيلات الطفولة النموذجية. [7] من الصعب التمييز بين مرض انفصام الشخصية الطفولي والتوحد. [71]

تعتبر الوقاية من مرض انفصام الشخصية أمرًا صعبًا حيث لا توجد علامات موثوقة للتطور اللاحق للاضطراب. [176] هناك دليل مؤقت وإن كان غير حاسم على فعالية التدخل المبكر للوقاية من الفصام في مرحلة البادرة. [177] هناك بعض الأدلة على أن التدخل المبكر لدى المصابين بالذهان في الحلقة الأولى قد يحسن النتائج قصيرة المدى ، ولكن هناك فائدة قليلة من هذه التدابير بعد خمس سنوات. [28] قد يقلل العلاج السلوكي المعرفي من خطر الإصابة بالذهان لدى الأشخاص المعرضين لخطر كبير بعد عام [178] ويوصى به في هذه المجموعة من قبل المعهد الوطني للتميز في الرعاية الصحية (NICE). [34] إجراء وقائي آخر هو تجنب الأدوية التي ارتبطت بتطور الاضطراب ، بما في ذلك الحشيش والكوكايين والأمفيتامينات. [86]

يتم وصف مضادات الذهان بعد الإصابة بالذهان في الحلقة الأولى ، وبعد مغفرة يستمر استخدام الصيانة الوقائية لتجنب الانتكاس. ومع ذلك ، فمن المسلم به أن بعض الأشخاص يتعافون بعد نوبة واحدة وأن استخدام مضادات الذهان على المدى الطويل لن يكون ضروريًا ولكن لا توجد طريقة لتحديد هذه المجموعة. [179]

العلاج الأساسي لمرض انفصام الشخصية هو استخدام الأدوية المضادة للذهان ، غالبًا مع التدخلات النفسية والدعم الاجتماعي. [28] [180] خدمات الدعم المجتمعي بما في ذلك مراكز الاستقبال ، وزيارات أعضاء فريق الصحة النفسية المجتمعية ، والتوظيف المدعوم ، [181] ومجموعات الدعم شائعة. الوقت بين ظهور الأعراض الذهانية لتلقي العلاج - ترتبط مدة الذهان غير المعالج (DUP) بنتائج أضعف على المدى القصير والمدى الطويل. [182]

قد يتم فرض الإدخال الطوعي أو غير الطوعي إلى المستشفى من قبل الأطباء والمحاكم الذين يعتبرون أن الشخص يعاني من نوبة شديدة. في المملكة المتحدة ، بدأت المستشفيات العقلية الكبيرة المسماة بالمصحات في الإغلاق في الخمسينيات من القرن الماضي مع ظهور مضادات الذهان ، ومع الوعي بالتأثير السلبي للبقاء في المستشفى على المدى الطويل على التعافي. [26] عُرفت هذه العملية بإلغاء المؤسسات ، وتم تطوير الخدمات المجتمعية والداعمة من أجل دعم هذا التغيير. حذت العديد من الدول الأخرى حذوها مع الولايات المتحدة بدءًا من الستينيات. [183] ​​لا تزال هناك مجموعة أصغر من الأشخاص الذين لا يوافق الأطباء والمحاكم على تسريحهم. [26] [32] في بعض البلدان التي تفتقر إلى الخدمات الداعمة والاجتماعية الضرورية ، تكون الإقامة الطويلة في المستشفى أكثر شيوعًا. [33]

دواء

علاج الخط الأول لمرض انفصام الشخصية هو مضاد للذهان. مضادات الذهان من الجيل الأول ، والتي تسمى الآن مضادات الذهان النموذجية ، هي مضادات الدوبامين التي تمنع مستقبلات D2 ، وتؤثر على النقل العصبي للدوبامين. تلك التي تم طرحها لاحقًا ، مضادات الذهان من الجيل الثاني المعروفة باسم مضادات الذهان غير التقليدية ، يمكن أن يكون لها أيضًا تأثير على ناقل عصبي آخر ، وهو السيروتونين. يمكن أن تقلل مضادات الذهان من أعراض القلق في غضون ساعات من استخدامها ولكن بالنسبة للأعراض الأخرى قد تستغرق عدة أيام أو أسابيع للوصول إلى تأثيرها الكامل. [36] [184] لها تأثير ضئيل على الأعراض السلبية والإدراكية ، والتي يمكن أن تساعد في العلاج النفسي والأدوية الإضافية. [185] لا يوجد مضاد ذهان منفرد مناسب لعلاج الخط الأول للجميع ، حيث تختلف الاستجابات والتفاوتات بين الأشخاص. [186] يمكن التفكير في إيقاف الدواء بعد نوبة ذهانية واحدة حيث كان هناك تعافي كامل مع عدم ظهور أعراض لمدة اثني عشر شهرًا. تؤدي الانتكاسات المتكررة إلى تفاقم التوقعات طويلة المدى ، كما أن خطر الانتكاس بعد النوبة الثانية مرتفع ، وعادةً ما يوصى بالعلاج طويل الأمد. [187] [188]

يزيد تدخين التبغ من عملية التمثيل الغذائي لبعض مضادات الذهان ، عن طريق تنشيط الإنزيم CYP1A2 بقوة ، ويوجد فرق كبير في هذه المستويات بين المدخنين وغير المدخنين. [189] [190] [191] يوصى بزيادة جرعة هؤلاء المدخنين الذين يتناولون كلوزابين بنسبة 50٪ ولأولانزابين بنسبة 30٪. [190] يمكن أن تؤدي نتيجة التوقف عن التدخين إلى زيادة تركيز مضادات الذهان التي قد تؤدي إلى تسمم ، لذلك يجب إجراء مراقبة للتأثيرات بهدف تقليل الجرعة ، وقد تتفاقم الأعراض بشكل ملحوظ ، والإرهاق الشديد ، والنوبات هي أيضا ممكنة مع خطر الانتكاس. وبالمثل ، قد يحتاج أولئك الذين يستأنفون التدخين إلى تعديل جرعاتهم وفقًا لذلك. [189] [192] ترجع التأثيرات المتغيرة إلى المركبات الموجودة في دخان التبغ وليس النيكوتين ، لذلك فإن استخدام العلاج ببدائل النيكوتين له تأثير مكافئ يتمثل في التوقف عن التدخين وستظل هناك حاجة إلى المراقبة. [189]

حوالي 30 إلى 50 بالمائة من المصابين بالفصام لا يقبلون أنهم يعانون من مرض أو يمتثلون للعلاج الموصى به. [193] بالنسبة لأولئك غير الراغبين أو غير القادرين على تناول الأدوية بانتظام ، يمكن استخدام الحقن طويلة المفعول من مضادات الذهان ، [194] والتي تقلل من خطر الانتكاس بدرجة أكبر من الأدوية الفموية. [195] عند استخدامها مع التدخلات النفسية والاجتماعية ، فإنها قد تحسن الالتزام طويل الأمد بالعلاج. [196]

أشارت نتائج الأبحاث إلى أن أنظمة النقل العصبي الأخرى ، بما في ذلك السيروتونين والغلوتامات و GABA والأسيت كولين ، متورطة في تطور مرض انفصام الشخصية ، وأن هناك حاجة إلى دواء أكثر شمولاً. [191] تم اختبار مضاد الذهان الجديد الأول في فئته والذي يستهدف أنظمة ناقل عصبي متعددة تسمى lumateperone (ITI-007) ، وتمت الموافقة عليه من قبل إدارة الغذاء والدواء في ديسمبر 2019 لعلاج مرض انفصام الشخصية لدى البالغين. [191] [197] [198] Lumateperone هو عامل جزيئي صغير يُظهر أمانًا وتحملًا أفضل. يتفاعل مع الدوبامين والسيروتونين والغلوتامات بطريقة معقدة وانتقائية بشكل فريد ، ويُنظر إليه على أنه يحسن الأعراض السلبية والإيجابية والوظائف الاجتماعية. [199] وجد أن Lumateperone يقلل أيضًا من الخلل الأيضي المحتمل ، ولديه معدلات أقل من اضطرابات الحركة ، وله آثار جانبية أقل على القلب والأوعية الدموية مثل سرعة ضربات القلب. [191]

آثار جانبية

ترتبط مضادات الذهان التقليدية بمعدل أعلى من اضطرابات الحركة بما في ذلك الأكاثيسيا. ترتبط بعض الأنواع غير النمطية بزيادة الوزن بشكل كبير ومرض السكري وخطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي. [200] ريسبيريدون (غير نمطي) له معدل أعراض خارج هرمي مشابه للهالوبيريدول (نموذجي). [200] ارتبطت حالة نادرة ولكنها قاتلة من المتلازمة الخبيثة للذهان (NMS) باستخدام مضادات الذهان. من خلال الاعتراف المبكر بها ، وانخفضت معدلات التدخل في الوقت المناسب. ومع ذلك ، يُنصح بالوعي بالمتلازمة لتمكين التدخل. [201] يمكن أن تحدث حالة أخرى أقل ندرة من خلل الحركة المتأخر بسبب الاستخدام طويل الأمد لمضادات الذهان ، والتي تتطور بعد عدة أشهر أو سنوات من الاستخدام. يتم الإبلاغ عنه في كثير من الأحيان باستخدام مضادات الذهان النموذجية. [202]

يرتبط كلوزابين بآثار جانبية تشمل زيادة الوزن والتعب وفرط اللعاب. تشمل الآثار الضارة الأكثر خطورة النوبات ، NMS ، قلة العدلات ، ندرة المحببات (انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء) ويحتاج استخدامها إلى مراقبة دقيقة. [203] [204] وجدت الدراسات أن العلاج بمضادات الذهان بعد NMS وقلة العدلات يمكن أحيانًا إعادة تحدي (إعادة تشغيله) بنجاح باستخدام كلوزابين. [205] [206]

يرتبط كلوزابين أيضًا بالجلطات الدموية (بما في ذلك الانسداد الرئوي) والتهاب عضلة القلب واعتلال عضلة القلب. [207] [208] تشير المراجعة المنهجية للانصمام الرئوي المرتبط بالكلوزابين إلى أن هذا التأثير الضار يمكن أن يكون قاتلاً في كثير من الأحيان ، وأن له بداية مبكرة ويعتمد على الجرعة. نصحت النتائج بالنظر في استخدام العلاج الوقائي للجلطات الدموية الوريدية بعد بدء العلاج بالكلوزابين ، واستمرار هذا العلاج لمدة ستة أشهر. [208] من المرجح أن يحدث الإمساك ثلاث مرات مع استخدام كلوزابين ، ويمكن أن تؤدي الحالات الشديدة إلى الدقاق ونقص تروية الأمعاء مما يؤدي إلى العديد من الوفيات. [203]

ومع ذلك ، فإن مخاطر الآثار الضارة الخطيرة من كلوزابين منخفضة ، وهناك آثار مفيدة يمكن اكتسابها من انخفاض مخاطر الانتحار والعدوانية. [209] [210] يمكن أن يكون لمضادات الذهان النموذجية والريسبيريدون غير التقليدية آثار جانبية للضعف الجنسي. [86] كلوزابين وأولانزابين وكويتيابين لها تأثيرات مفيدة على الأداء الجنسي بمساعدة العلاجات النفسية المختلفة. [211] تتسبب الآثار الجانبية غير المرغوب فيها في توقف الأشخاص عن العلاج ، مما يؤدي إلى حدوث انتكاسات. [212]

الفصام المقاوم للعلاج

يستجيب حوالي نصف المصابين بالفصام بشكل إيجابي لمضادات الذهان ، ويعودون بشكل جيد إلى الأداء الوظيفي. [213] ومع ذلك ، تستمر الأعراض الإيجابية في ما يصل إلى ثلث الأشخاص. بعد تجربتين على مضادات الذهان المختلفة على مدى ستة أسابيع ، والتي ثبت أيضًا أنها غير فعالة ، سيتم تصنيفها على أنها مصابة بالفصام المقاوم للعلاج (TRS) ، وسيتم تقديم كلوزابين. [214] [30] يفيد كلوزابين حوالي نصف هذه المجموعة على الرغم من أن له تأثيرًا جانبيًا خطيرًا من ندرة المحببات (انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء) في أقل من 4٪ من الأشخاص. [28] [86] [215] لن يستجيب ما بين 12 و 20 في المائة للكلوزابين ويقال إن هذه المجموعة تعاني من الفصام المقاوم للعلاج الفائق. [214] [216] قد يتم تقديم العلاج بالصدمات الكهربائية لعلاج TRS كعلاج إضافي ، وقد ثبت أنه مفيد في بعض الأحيان. [216] خلصت مراجعة إلى أن هذا الاستخدام له تأثير فقط على TRS على المدى المتوسط ​​وأنه لا توجد أدلة كافية لدعم استخدامه بخلاف هذه المجموعة. [217]

غالبًا ما يكون TRS مصحوبًا بنوعية حياة متدنية واختلال وظيفي اجتماعي أكبر. [218] قد تكون TRS نتيجة للعلاج غير الكافي وليس غير الفعال ، كما قد تكون علامة خاطئة بسبب عدم تناول الدواء بانتظام ، أو عدم تناوله على الإطلاق. [210] حوالي 16 في المائة من الأشخاص الذين استجابوا للعلاج في البداية أصيبوا بمقاومة. يمكن أن يرتبط هذا بطول الفترة الزمنية التي تستغرقها نقاط الوصول ، حيث يصبح العلاج أقل استجابة. [219] تدعم هذه النتيجة أيضًا مشاركة الدوبامين في تطور مرض انفصام الشخصية. [210] تشير الدراسات إلى أن TRS قد يكون شكلاً أكثر قابلية للتوريث. [220]

قد يكون TRS واضحًا من ذهان الحلقة الأولى ، أو من الانتكاس. يمكن أن تختلف في شدتها والاستجابة للعلاجات الأخرى. [218] يُنظر إلى هذا الاختلاف على أنه ربما يشير إلى بيولوجيا عصبية أساسية مثل فرط حساسية الدوبامين (DSS) ، أو خلل وظيفي في الغلوتامات أو السيروتونين ، والالتهاب والإجهاد التأكسدي. [214] وجدت الدراسات أن فرط الحساسية للدوبامين توجد في ما يصل إلى 70٪ من المصابين بـ TRS. [221] أدى الاختلاف إلى اقتراح اعتبار الفصام المستجيب للعلاج والمقاوم للعلاج نوعين فرعيين مختلفين. [214] [220] ومن المقترح أيضًا أنه إذا أمكن تمييز الأنواع الفرعية في مرحلة مبكرة ، فيمكن أن يتبع ذلك آثار كبيرة لاعتبارات العلاج ، وللبحث. [216] وجدت دراسات التصوير العصبي انخفاضًا كبيرًا في حجم المادة الرمادية لدى المصابين بـ TRS مع عدم وجود مثل هذا التغيير في أولئك الذين يستجيبون للعلاج. [216] في أولئك الذين لديهم مقاومة معالجة فائقة ، كان الانخفاض في حجم المادة الرمادية أكبر. [214] [216]

تم إنشاء ارتباط بين ميكروبيوتا الأمعاء وتطور TRS. السبب الأكثر شيوعًا المطروح لـ TRS هو حدوث طفرة في الجينات المسؤولة عن فعالية الدواء. وتشمل هذه جينات إنزيمات الكبد التي تتحكم في توافر الدواء لأهداف الدماغ ، والجينات المسؤولة عن بنية ووظيفة هذه الأهداف. تقوم البكتيريا في القولون بتشفير جينات أكثر بمئات المرات من تلك الموجودة في الجينوم البشري. يصل جزء بسيط فقط من الأدوية المبللة إلى القولون ، بعد أن تعرضت بالفعل لبكتيريا الأمعاء الدقيقة ، وتم امتصاصها في الدورة الدموية البابية. ثم يخضع هذا الجزء الصغير للعمل الأيضي للعديد من مجتمعات البكتيريا. يعتمد تنشيط الدواء على تركيبة وإنزيمات البكتيريا وخصائص الدواء ، وبالتالي يمكن أن يؤثر قدر كبير من التباين الفردي على كل من فائدة الدواء ومدى تحمله. يُقترح أن إعطاء مضادات الذهان بالحقن من شأنه تجاوز القناة الهضمية ويكون أكثر نجاحًا في التغلب على TRS. يختلف تكوين ميكروبيوتا الأمعاء بين الأفراد ، ولكن يُنظر إليها على أنها تظل مستقرة. ومع ذلك ، يمكن أن تتغير الشعبة استجابة للعديد من العوامل بما في ذلك الشيخوخة والنظام الغذائي وتعاطي المخدرات والأدوية - خاصة المضادات الحيوية والملينات ومضادات الذهان. في FEP ، تم ربط الفصام بالتغيرات المهمة في ميكروبيوتا الأمعاء التي يمكن أن تتنبأ بالاستجابة للعلاج. [222]

التدخلات النفسية

قد يكون عدد من التدخلات النفسية والاجتماعية التي تتضمن عدة أنواع من العلاج النفسي مفيدة في علاج مرض انفصام الشخصية مثل: العلاج الأسري ، [223] العلاج الجماعي ، العلاج المعرفي ، [224] العلاج السلوكي المعرفي ، والتدريب وراء المعرفي. [225] يتم أيضًا تقديم التدريب على المهارات ، والمساعدة في استخدام المواد المخدرة ، وإدارة الوزن - وغالبًا ما تكون مطلوبة كأثر جانبي لمضادات الذهان.[226] في الولايات المتحدة ، تم الجمع بين التدخلات الخاصة بذهان الحلقة الأولى في نهج شامل يُعرف بالرعاية المتخصصة المنسقة (CSC) ويتضمن أيضًا دعم التعليم. [36] في المملكة المتحدة الرعاية في جميع المراحل هو نهج مشابه يغطي العديد من إرشادات العلاج الموصى بها. [34] الهدف هو تقليل عدد حالات الانتكاس والبقاء في المستشفى. [223]

عادة ما يتم تقديم خدمات الدعم الأخرى للتعليم والتوظيف والإسكان. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من انفصام الشخصية الحاد ، والذين خرجوا من الإقامة في المستشفى ، غالبًا ما يتم الجمع بين هذه الخدمات في نهج متكامل لتقديم الدعم في المجتمع بعيدًا عن محيط المستشفى. بالإضافة إلى إدارة الأدوية والإسكان والشؤون المالية ، يتم تقديم المساعدة لمزيد من الأمور الروتينية مثل المساعدة في التسوق واستخدام وسائل النقل العام. يُعرف هذا النهج باسم العلاج المجتمعي الحازم (ACT) وقد ثبت أنه يحقق نتائج إيجابية في الأعراض والوظيفة الاجتماعية ونوعية الحياة. [227] [228] هناك طريقة أخرى أكثر كثافة تُعرف باسم إدارة العناية المركزة (ICM). ICM هي مرحلة أبعد من ACT وتؤكد على دعم الكثافة العالية في حالات أصغر ، (أقل من عشرين). هذا النهج هو توفير رعاية طويلة الأجل في المجتمع. تظهر الدراسات أن ICM يحسن العديد من النتائج ذات الصلة بما في ذلك الأداء الاجتماعي. [229]

أظهرت بعض الدراسات أدلة قليلة على فعالية العلاج السلوكي المعرفي (CBT) سواء في تقليل الأعراض أو منع الانتكاس. [230] [231] ومع ذلك ، فقد وجدت دراسات أخرى أن العلاج المعرفي السلوكي يحسن الأعراض الذهانية العامة (عند استخدامه مع الأدوية) وقد تمت التوصية به في كندا ، ولكن لوحظ هنا أنه ليس له أي تأثير على الوظيفة الاجتماعية أو الانتكاس أو جودة الحياة. [232] في المملكة المتحدة ، يوصى باستخدامه كعلاج إضافي في علاج الفصام ، ولكنه غير مدعوم للاستخدام في علاج الفصام المقاوم للعلاج. [231] [233] يُنظر إلى العلاجات بالفنون لتحسين الأعراض السلبية لدى بعض الأشخاص ، وتوصي بها NICE في المملكة المتحدة. [184] [234] ومع ذلك ، فقد تم انتقاد هذا النهج لأنه لم يتم بحثه جيدًا ، ولا ينصح باستخدام العلاجات بالفنون في الإرشادات الأسترالية على سبيل المثال. [234] [235] [236] دعم الأقران ، والذي يقدم فيه الأشخاص الذين لديهم خبرة شخصية مع مرض انفصام الشخصية ، المساعدة لبعضهم البعض ، ذو فائدة غير واضحة. [237]

آخر

لقد ثبت أن التمارين التي تتضمن التمارين الهوائية تحسن الأعراض الإيجابية والسلبية ، والإدراك ، والذاكرة العاملة ، وتحسن نوعية الحياة. [238] [239] كما ثبت أن التمارين تزيد من حجم الحُصين لدى المصابين بالفصام. يعد انخفاض حجم الحُصين أحد العوامل المرتبطة بتطور المرض. [238] ومع ذلك ، لا تزال هناك مشكلة تتمثل في زيادة الدافع للمشاركة في النشاط البدني والحفاظ عليه. [240] يوصى بجلسات تحت الإشراف. [239] في المملكة المتحدة ، يتم تقديم نصائح حول الأكل الصحي جنبًا إلى جنب مع برامج التمارين الرياضية. [241]

غالبًا ما يوجد نظام غذائي غير كاف في مرض انفصام الشخصية ، ويرتبط نقص الفيتامينات المصاحبة بما في ذلك حمض الفوليك وفيتامين د بعوامل الخطر لتطور مرض انفصام الشخصية والوفاة المبكرة بما في ذلك أمراض القلب. [242] [243] من المحتمل أن يكون لدى المصابين بالفصام أسوأ نظام غذائي من بين جميع الاضطرابات العقلية. لوحظ انخفاض مستويات حمض الفوليك وفيتامين د بشكل ملحوظ في حالة ذهان النوبة الأولى. [242] يوصى باستخدام مكمل حمض الفوليك. [244] كما لوحظ نقص الزنك. [245] غالبًا ما يكون فيتامين ب 12 ناقصًا وهذا مرتبط بأعراض أسوأ. ثبت أن المكملات التي تحتوي على فيتامينات ب تحسن الأعراض بشكل كبير ، وتعكس بعض أوجه القصور المعرفي. [242] يُقترح أيضًا أن الخلل الوظيفي الملحوظ في ميكروبيوتا الأمعاء قد يستفيد من استخدام البروبيوتيك. [245]

معظم المصابين بالفصام ليسوا عدوانيين ، ومن المرجح أن يكونوا ضحايا للعنف أكثر من كونهم جناة. [7] عادة ما يتم استغلال الأشخاص المصابين بالفصام وضحية جرائم العنف كجزء من ديناميكية أوسع للاستبعاد الاجتماعي. [26] [27] يتعرض الأشخاص المصابون بالفصام أيضًا إلى الحقن الإجباري للمخدرات والعزلة وضبط النفس بمعدلات عالية. [31] [32]

خطر العنف من قبل مرضى الفصام ضئيل. هناك مجموعات فرعية ثانوية حيث تكون المخاطر عالية. [165] عادة ما يرتبط هذا الخطر بالاضطراب المرضي المشترك مثل اضطراب تعاطي المخدرات - وخاصة الكحول ، أو اضطراب الشخصية المعادية للمجتمع. [165] يرتبط اضطراب استخدام المواد المخدرة ارتباطًا وثيقًا ، وترتبط عوامل الخطر الأخرى بالعجز في الإدراك والإدراك الاجتماعي بما في ذلك إدراك الوجه والبصيرة التي يتم تضمينها جزئيًا في نظرية ضعف العقل. [246] [247] قد يساهم ضعف الأداء المعرفي واتخاذ القرار وإدراك الوجه في إصدار حكم خاطئ لموقف قد يؤدي إلى استجابة غير مناسبة مثل العنف. [248] توجد عوامل الخطر المرتبطة هذه أيضًا في اضطراب الشخصية المعادية للمجتمع والتي عند ظهورها كاضطراب مرضي مصاحب تزيد بشكل كبير من خطر العنف. [249] [250]

أظهرت مراجعة في عام 2012 أن 6 في المائة من الأشخاص المدانين بجرائم القتل في الدول الغربية تم تشخيصهم على أنهم مرضى انفصام الشخصية. [249] وقدرت مراجعة أخرى أوسع أن الرقم يتراوح بين 5 و 20 بالمائة. [251] تم العثور على الأشخاص المدانين بارتكاب جريمة قتل أكثر عرضة لارتكابها خلال ذهان الحلقة الأولى ، وهذا يمثل 38.5 في المائة (من 5 إلى 20 في المائة من الجناة الذين تم تشخيصهم بالفصام ، لذلك 2 إلى 7.7 في المائة من الجناة إجمالاً). [251] الارتباط بين الفصام والعنف معقد. يرتبط القتل بصغر السن ، وجنس الذكور ، وتاريخ من العنف ، وحدث مرهق في العام السابق. عوامل الخطر السريرية هي أعراض ذهانية شديدة لم يتم علاجها - لم يتم علاجها إما بسبب عدم تناول الأدوية أو بسبب كون الحالة مقاومة للعلاج. [249] يزيد اضطراب تعاطي المخدرات المرضي أو اضطراب الشخصية المعادية للمجتمع من خطر السلوك القاتل بمقدار 8 أضعاف ، على عكس الخطر المضاعف لدى أولئك الذين لا يعانون من الاضطرابات المرضية المشتركة. [١٦٥] معدلات القتل المرتبطة بالذهان مماثلة لتلك المرتبطة بإساءة استخدام المخدرات ، وهي موازية للمعدل العام في المنطقة. [252] ما هو دور الفصام في العنف المستقل عن تعاطي المخدرات مثير للجدل ، ولكن قد تكون بعض جوانب التاريخ الفردي أو الحالات العقلية من العوامل. [253]

العداء هو شعور بالغضب وموجه تجاه شخص أو مجموعة وله أبعاد مرتبطة بالاندفاع والعدوان. عندما يكون هذا العدوان الاندفاعي واضحًا في التصوير العصبي لمرض انفصام الشخصية ، فقد اقترح حدوث خلل في الدائرة العصبية التي تعدل الأفكار والسلوكيات العدائية المرتبطة بالعواطف السلبية في التفاعلات الاجتماعية. تشمل هذه الدائرة اللوزة ، والمخطط ، والقشرة أمام الجبهية ، والقشرة الحزامية الأمامية ، والجزرة ، والحصين. تم الإبلاغ عن العداء أثناء الذهان الحاد ، وبعد الخروج من المستشفى. [254] هناك ارتباط معروف بين انخفاض مستويات الكوليسترول والاندفاع والعنف. وجدت مراجعة أن الأشخاص المصابين بالفصام ومستويات الكوليسترول المنخفضة هم أكثر عرضة لأربع مرات للتحريض على أعمال عنف. يرتبط هذا الارتباط أيضًا بزيادة عدد حالات الانتحار في مرض انفصام الشخصية. يقترح أن مستويات الكوليسترول يمكن أن تكون بمثابة علامة بيولوجية للميول العنيفة والانتحارية. [255]

وجدت مراجعة أن أقل بقليل من 10 في المائة من المصابين بالفصام أظهروا سلوكًا عنيفًا مقارنة بـ 1.6 في المائة من عامة السكان. يرتبط الخطر المفرط للعنف بالمخدرات أو الكحول ويزيد من المخاطر بنسبة تصل إلى 4 أضعاف. غالبًا ما يؤدي العنف إلى السجن. كلوزابين دواء فعال يمكن استخدامه في أماكن العقاب مثل السجون. ومع ذلك ، فإن حالة قلة العدلات العرقية الحميدة لدى العديد من الأمريكيين الأفارقة تستثنيهم من استخدام عقار كلوزابين الأكثر فعالية. يتم التعرف على العجز المعرفي على أنه يلعب دورًا مهمًا في أصل العدوانية والحفاظ عليها ، وبالتالي قد يساعد العلاج العلاجي المعرفي في منع مخاطر العنف في مرض انفصام الشخصية. [248]

للفصام تكاليف بشرية واقتصادية باهظة. [5] يؤدي إلى انخفاض متوسط ​​العمر المتوقع بمقدار 20 عامًا. [4] [10] ويرجع ذلك أساسًا إلى ارتباطه بالسمنة وسوء التغذية ونمط الحياة الخامل والتدخين ، مع زيادة معدل الانتحار الذي يلعب دورًا أقل. [10] [256] قد تؤدي الآثار الجانبية لمضادات الذهان إلى زيادة المخاطر أيضًا. [10] زادت هذه الاختلافات في متوسط ​​العمر المتوقع بين السبعينيات والتسعينيات. [257] قدرت دراسة أسترالية معدل الوفاة المبكرة بـ 25 عامًا ، وتنظر إلى السبب الرئيسي المرتبط بأمراض القلب. [207]

تشير العديد من الدراسات إلى أن ما يقرب من 40 ٪ من المصابين بالفصام يموتون من مضاعفات أمراض القلب والأوعية الدموية بما في ذلك النوبات القلبية والموت القلبي المفاجئ الذي يُرى أنه مرتبط بشكل متزايد. [243] قد يكون العامل الأساسي للموت القلبي المفاجئ هو متلازمة بروجادا (BrS) - طفرات BrS التي تتداخل مع تلك المرتبطة بالفصام هي طفرات قناة الكالسيوم. [243] قد يكون BrS أيضًا ناتجًا عن دواء من بعض مضادات الذهان ومضادات الاكتئاب. [243] العطاش الأولي ، أو الإفراط في تناول السوائل ، شائع نسبيًا في الأشخاص المصابين بالفصام المزمن. [258] [259] قد يؤدي هذا إلى نقص صوديوم الدم والذي يمكن أن يهدد الحياة. يمكن أن تؤدي مضادات الذهان إلى جفاف الفم ، ولكن هناك العديد من العوامل الأخرى التي قد تساهم في حدوث هذا الاضطراب. يقترح أن يؤدي إلى انخفاض في متوسط ​​العمر المتوقع بنسبة 13 في المائة. [259] اقترحت دراسة أن العوائق الحقيقية التي تحول دون تحسين معدل الوفيات في مرض انفصام الشخصية هي الفقر ، وتجاهل أعراض الأمراض الأخرى ، والتوتر ، ووصمة العار ، والآثار الجانبية للأدوية ، وأن هذه العوائق بحاجة إلى التغيير. [260]

الفصام هو سبب رئيسي للإعاقة. في عام 2016 ، تم تصنيفها على أنها الحالة 12 الأكثر إعاقة. [261] ما يقرب من 75٪ من المصابين بالفصام يعانون من إعاقة مستمرة مع انتكاسات [262] ويعتبر 16.7 مليون شخص على مستوى العالم يعانون من إعاقة متوسطة أو شديدة بسبب هذه الحالة. [263] يتعافى بعض الأشخاص تمامًا ويعمل البعض الآخر بشكل جيد في المجتمع. [264] يعيش معظم المصابين بالفصام بشكل مستقل بدعم من المجتمع. [28] حوالي 85٪ عاطلون عن العمل. [5] في الأشخاص الذين يعانون من النوبة الأولى من الذهان في مرض انفصام الشخصية ، تحدث نتيجة جيدة على المدى الطويل في 31٪ ، ونتيجة متوسطة في 42٪ ونتائج سيئة في 31٪. [265] يتأثر الذكور أكثر من الإناث ، وتكون النتيجة أسوأ. [266] ولكن وفقًا لبعض التقارير ، لا يوجد فرق في معدل الانتشار. [20] [21] نتائج مرض انفصام الشخصية تبدو أفضل في البلدان النامية منها في العالم المتقدم. [267] تم التشكيك في هذه الاستنتاجات. [268] المشاكل الاجتماعية ، مثل البطالة طويلة الأمد والفقر والتشرد والاستغلال والوصم والإيذاء هي عواقب شائعة وتؤدي إلى الاستبعاد الاجتماعي. [26] [27]

يوجد معدل انتحار أعلى من المتوسط ​​مرتبط بمرض انفصام الشخصية يقدر بحوالي 5٪ إلى 6٪ ، وغالبًا ما يحدث في الفترة التي تلي بداية دخول المستشفى أو دخوله المستشفى لأول مرة. [11] [29] عدة مرات (20 إلى 40٪) حاولوا الانتحار مرة واحدة على الأقل. [7] [269] هناك مجموعة متنوعة من عوامل الخطر ، بما في ذلك جنس الذكور والاكتئاب ومعدل الذكاء المرتفع [269] والتدخين المفرط [270] وتعاطي المخدرات. [117] يرتبط الانتكاس المتكرر بزيادة خطر السلوك الانتحاري. [179] يمكن أن يقلل استخدام كلوزابين من خطر الانتحار والعدوانية. [210]

أظهرت الدراسات العالمية وجود ارتباط قوي بين مرض انفصام الشخصية وتدخين التبغ. [271] [272] يعتبر التدخين مرتفعًا بشكل خاص في أولئك الذين تم تشخيص إصابتهم بالفصام ، حيث تتراوح التقديرات بين 80 إلى 90٪ من المدخنين المنتظمين ، مقارنة بـ 20٪ من عامة السكان. [272] يميل المدخنون إلى التدخين بكثافة ، بالإضافة إلى تدخين السجائر التي تحتوي على نسبة عالية من النيكوتين. [39] يقترح البعض أن هذا في محاولة لتحسين الأعراض. [273] من الشائع أيضًا استخدام الحشيش بين المصابين بالفصام. [117]

في عام 2017 ، قدرت دراسة العبء العالمي للمرض وجود 1.1 مليون حالة جديدة ، وفي عام 2019 أبلغت منظمة الصحة العالمية عن إجمالي 20 مليون حالة على مستوى العالم. [2] [19] يصيب الفصام حوالي 0.3-0.7٪ من الناس في مرحلة ما من حياتهم. [18] يحدث بمعدل 1.4 مرة في الذكور أكثر من الإناث ويظهر عادة في وقت مبكر عند الرجال [86] - ذروة ظهور المرض هي 25 عامًا للذكور و 27 عامًا للإناث. [274] يمكن أن تظهر في بعض الأحيان في مرحلة الطفولة ، قبل سن 13 عامًا. [7] [71] لم تجد المراجعات الأخرى فرقًا في انتشار مرض انفصام الشخصية بين الجنسين. [20] [21] يمكن أن تحدث الإصابة المتأخرة بين سن 40 و 60 عامًا ، والمعروفة بالبداية المتأخرة ، وأيضًا بعد 60 عامًا والتي تعرف بالبداية المتأخرة جدًا. [62]

يعد الفصام أكثر الاضطرابات الذهانية شيوعًا في جميع أنحاء العالم. [74] يختلف تواتر الفصام في جميع أنحاء العالم ، [7] [275] داخل البلدان ، [276] وعلى المستوى المحلي ومستوى الأحياء. [277] تم تقدير هذا الاختلاف بخمسة أضعاف. [5] يتسبب في حوالي واحد بالمائة من سنوات العمر المصححة بالإعاقة في جميع أنحاء العالم [86] وأسفر عن 17000 حالة وفاة في عام 2015. [12]

في عام 2000 ، وجدت منظمة الصحة العالمية أن النسبة المئوية للأشخاص المتأثرين وعدد الحالات الجديدة التي تتطور كل عام متشابهة تقريبًا حول العالم ، مع انتشار موحد للعمر لكل 100 ألف يتراوح من 343 في إفريقيا إلى 544 في اليابان وأوقيانوسيا للرجال. ومن 378 في إفريقيا إلى 527 في جنوب شرق أوروبا للنساء. [278] حوالي 1.1٪ من البالغين مصابون بالفصام في الولايات المتحدة. [279] ومع ذلك ، في مناطق الصراع يمكن أن يرتفع هذا الرقم إلى ما بين 4.0 و 6.5٪. [280]

نادرًا ما تظهر تقارير عن متلازمة شبيهة بالفصام قبل القرن التاسع عشر. تم الإبلاغ عن الحالات الأولى المفصلة في عام 1797 و 1809. [281] الخرف praecox، وهذا يعني أن الخرف المبكر استخدمه الطبيب النفسي الألماني هاينريش شول في عام 1886 ، ثم في عام 1891 من قبل أرنولد بيك في تقرير حالة الكبد. في عام 1893 ، استخدم Emil Kraepelin هذا المصطلح في التمييز ، المعروف باسم ثنائية Kraepelinian ، بين الذهان - الخرف praecox ، والاكتئاب الهوسي (يسمى الآن اضطراب ثنائي القطب). [10] يعتقد كريبلين ذلك الخرف praecox ربما كان سببه مرض جهازي أصاب العديد من الأعضاء والأعصاب ، مما أثر على الدماغ بعد البلوغ في سلسلة نهائية حاسمة. [282] كان يُعتقد أنه شكل مبكر من الخرف ، مرض تنكسي. [10] عندما أصبح واضحًا أن الاضطراب لم يكن تنكسيًا ، أعيدت تسميته بالفصام بواسطة يوجين بلولر في عام 1908. [283]

الكلمة انفصام فى الشخصية يُترجم إلى "انقسام العقل" وهو لاتيني حديث من الجذور اليونانية شيزين (σχίζειν ، "لتقسيم") و فرون، (φρεν ، "عقل") [284] كان الغرض من استخدامه لوصف فصل الوظيفة بين الشخصية والتفكير والذاكرة والإدراك. [283]

كان مصطلح الفصام مرتبطًا بـ انفصام الشخصية من قبل عامة السكان ولكن هذا الاستخدام انخفض عندما انفصام الشخصية أصبح يُعرف باسم اضطراب منفصل ، أولاً باسم اضطراب الهوية المتعددة ، وفيما بعد اضطراب الهوية الانفصامية. [285] في عام 2002 في اليابان تم تغيير الاسم إلى اضطراب الاندماج، وفي عام 2012 في كوريا الجنوبية ، تم تغيير الاسم إلى اضطراب التناغم. [28] [286] [287]

في أوائل القرن العشرين ، أدرج الطبيب النفسي كورت شنايدر الأعراض الذهانية لمرض انفصام الشخصية في مجموعتين من الهلوسة والأوهام. تم سرد الهلوسة على أنها خاصة بالسمع ، وتضمنت الوهم اضطرابات التفكير. كان ينظر إلى هذه على أنها أعراض ذات أهمية من الدرجة الأولى وسميت بأعراض من الدرجة الأولى. بينما كان يُنظر إلى هذه في بعض الأحيان على أنها ذات صلة بالذهان في اكتئاب الهوس ، فقد كانت توحي بشدة بالفصام ويشار إليها عادةً بأعراض من الدرجة الأولى لمرض انفصام الشخصية. وُجد أن أكثر أعراض المرتبة الأولى شيوعًا تنتمي إلى اضطرابات الفكر. [288] [289] في عام 2013 ، تم استبعاد أعراض المرتبة الأولى من معايير DSM-5. [163] يُنظر إلى أعراض المرتبة الأولى على أنها ذات فائدة محدودة في الكشف عن الفصام ولكنها قد تساعد في التشخيص التفريقي. [290]

قبل ستينيات القرن الماضي ، قام الأطباء في أمريكا بتشخيص المجرمين الصغار غير العنيفين والنساء المصابات بالفصام ، وصنفوا الأخير على أنهن مريضات لعدم أداء واجباتهن داخل النظام الأبوي كزوجات وأمهات. أكدت الأوصاف الرسمية على الطبيعة "الهادئة" لهؤلاء الأشخاص. ومع ذلك ، في منتصف الستينيات وأواخرها ، بدأ الأطباء النفسيون في تشخيص الرجال السود على أنهم مرضى انفصام الشخصية بمعدلات أعلى بكثير ، وغالبًا ما استشهدوا بحقوقهم المدنية ونشاط القوة السوداء كأوهام ، وصنفهم على أنهم "عدائيون وعدوانيون". [291] [292]

من الستينيات حتى 1989 ، قام الأطباء النفسيون في الاتحاد السوفياتي والكتلة الشرقية بتشخيص آلاف الأشخاص المصابين بالفصام البطيء ، [293] [294] [295] استنادًا إلى "افتراض أن الأعراض ستظهر لاحقًا" ، جعلها حقوق الأشخاص ذوي الإعاقة طريقة ملائمة لتقييد المعارضين السياسيين. [297] التشخيص البطيء لمرض انفصام الشخصية قد فقد مصداقيته وأدان دوليًا. [298]

أجرى الأطباء النفسيون الجراحة النفسية على العديد من الأشخاص الأوائل الذين تم تشخيصهم على أنهم مرضى انفصام الشخصية. كانت هذه عمليات الفص الجبهي بشكل ملحوظ التي أجريت من ثلاثينيات القرن العشرين حتى سبعينيات القرن الماضي في الولايات المتحدة ، وحتى الثمانينيات في فرنسا ، والتي تضمنت إما إزالة أنسجة المخ من مناطق مختلفة أو قطع المسارات ، [299] المعترف به الآن على نطاق واسع على أنه قبر انتهاك حقوق الإنسان. [299] [300] في الثلاثينيات من القرن الماضي ، تم تقديم عدد من علاجات الصدمة التي تسببت في حدوث نوبات (تشنجات) أو غيبوبة. [301] تضمن العلاج بصدمة الأنسولين حقن جرعات كبيرة من الأنسولين للحث على الغيبوبة ، والتي بدورها تؤدي إلى نقص السكر في الدم والتشنجات. [301] [300] تم تطوير استخدام الكهرباء للحث على النوبات ، واستخدامها كعلاج بالصدمات الكهربائية (ECT) بحلول عام 1938. [302] تم تطوير الجراحة التجسيمية في الأربعينيات. [302] في منتصف الخمسينيات من القرن الماضي طور العلماء وقدموا أول مضاد ذهان نموذجي ، الكلوربرومازين. [303] في السبعينيات من القرن الماضي ، تم تقديم أول عقار كلوزابين غير نمطي مضاد للذهان ، تلاه إدخال أدوية أخرى. [304]

في أوائل السبعينيات من القرن الماضي في الولايات المتحدة ، كان النموذج التشخيصي المستخدم لمرض انفصام الشخصية واسعًا وقائمًا على أساس سريري باستخدام DSM II. لوحظ أن الفصام تم تشخيصه في الولايات المتحدة أكثر بكثير من أوروبا التي كانت تستخدم معايير ICD-9.تعرض النموذج الأمريكي لانتقادات لفشله في التحديد الواضح للأشخاص المصابين بمرض عقلي ومن لا يعانون منه. في عام 1980 تم نشر DSM III وأظهر تحولًا في التركيز من النموذج البيولوجي النفسي الاجتماعي القائم على السريرية إلى النموذج الطبي القائم على السبب. [305] أظهر DSM IV تركيزًا متزايدًا على النموذج الطبي القائم على الأدلة. [306]

كان من الصعب التمييز بين الأنواع الفرعية من الفصام المصنفة على أنها مصابة بجنون العظمة ، وغير منظمة ، وغير متمايزة ، والنوع المتبقي ولم يعد يتم التعرف عليها كشرط منفصل بواسطة DSM-5 (2013) [307] أو ICD-11. [308] [309] [310]

في عام 2002 ، تم تغيير مصطلح الفصام في اليابان من seishin-bunretsu-byō (精神分裂 病 ، مضاءة "مرض انقسام العقل") ل tōgō-shitchō-shō (統 合 失調 症 ، مضاءة "متلازمة عدم تنظيم التكامل") للحد من وصمة العار. [311] تم تفسير الاسم الجديد أيضًا على أنه "اضطراب التكامل" مستوحى من النموذج النفسي الاجتماعي ، حيث زاد نسبة الأشخاص الذين تم إبلاغهم بالتشخيص من 37 إلى 70٪ على مدار ثلاث سنوات. [286] تم إجراء تغيير مماثل في كوريا الجنوبية في عام 2012 إلى اضطراب التناغم. [287] اقترح أستاذ الطب النفسي ، جيم فان أوس ، تغيير المصطلح الإنجليزي إلى متلازمة طيف الذهان. [312] في عام 2013 مع DSM-5 الذي تمت مراجعته ، كانت لجنة DSM-5 تؤيد إعطاء اسم جديد لمرض انفصام الشخصية لكنها أحالت ذلك إلى منظمة الصحة العالمية. [313]

في الولايات المتحدة ، قدرت تكلفة مرض انفصام الشخصية - بما في ذلك التكاليف المباشرة (العيادات الخارجية ، والمرضى الداخليون ، والعقاقير ، والرعاية طويلة الأجل) والتكاليف غير المتعلقة بالرعاية الصحية (إنفاذ القانون ، وانخفاض إنتاجية مكان العمل ، والبطالة) - بنحو 62.7 مليار دولار في 2002. [314] في المملكة المتحدة ، تم تقدير التكلفة في عام 2016 بـ 11.8 مليار جنيه إسترليني سنويًا مع ثلث هذا الرقم يُعزى مباشرةً إلى تكلفة المستشفى والرعاية الاجتماعية والعلاج. [5]

الكتاب عقل جميل أرّخ حياة جون فوربس ناش الذي تم تشخيص إصابته بالفصام واستمر في الفوز بجائزة نوبل التذكارية في العلوم الاقتصادية. تم تحويل هذا لاحقًا إلى الفيلم بنفس الاسم. تم عمل فيلم وثائقي سابق بعنوان جنون لامع.

في عام 1964 ، نُشرت دراسة حالة مطولة لثلاثة ذكور مصابين بالفصام وكان لكل منهم اعتقاد وهمي بأنهم يسوع المسيح. هذا له عنوان ثلاثة مسيحى يبسيلانتيوفيلم بعنوان ثلاثة مسيحى صدر في عام 2020. مثل هذه الأوهام الدينية هي سمة شائعة إلى حد ما في الذهان بما في ذلك الفصام. [315] [316]

تعزز التغطية الإعلامية المتعلقة بأعمال العنف التي يرتكبها المصابون بالفصام الإدراك العام للارتباط بين الفصام والعنف. [317] مثل هذه التقارير المثيرة توصم الفصام أكثر من أي مرض عقلي آخر. [318] توجد إرشادات في المملكة المتحدة للإبلاغ عن الظروف المختلفة. أظهرت حملاتها انخفاضًا في التقارير السلبية. [318] [319]

استخدم البحث في مرض انفصام الشخصية نماذج حيوانية ، ولا سيما الفئران ، لتقييم الجوانب المختلفة لتطوره وعلم الأمراض. [320]

وجدت مراجعة كوكرين لعام 2015 أدلة غير واضحة على الاستفادة من تقنيات تحفيز الدماغ لعلاج الأعراض الإيجابية لمرض انفصام الشخصية ، ولا سيما الهلوسة السمعية اللفظية (AVHs). [321] تركز معظم الدراسات على التحفيز بالتيار المباشر عبر الجمجمة (tDCM) ، والتحفيز المغناطيسي المتكرر عبر الجمجمة (rTMS). [322] يمكن أن توفر التقنيات القائمة على الموجات فوق الصوتية المركزة لتحفيز الدماغ العميق نظرة ثاقبة لعلاج AVHs. [322]

مجال البحث النشط اعتبارًا من عام 2020 هو دراسة المؤشرات الحيوية المحتملة التي من شأنها أن تساعد في تشخيص وعلاج مرض انفصام الشخصية. تشمل المؤشرات الحيوية المحتملة علامات الالتهاب ، [323] تصوير الأعصاب ، [324] عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) ، [325] وتحليل الكلام. بعض الواسمات الالتهابية مثل بروتين سي التفاعلي مفيدة في الكشف عن مستويات الالتهاب المتورط في بعض الاضطرابات النفسية ولكنها ليست خاصة بالاضطراب. تم العثور على السيتوكينات الالتهابية الأخرى مرتفعة في ذهان الحلقة الأولى والانتكاس الحاد الذي يتم تطبيعه بعد العلاج بمضادات الذهان ، ويمكن اعتبار هذه علامات حالة. [326] قد يكون العجز في مغازل النوم في مرض انفصام الشخصية بمثابة علامة على ضعف الدائرة المهادية القشرية ، وآلية لضعف الذاكرة. [167] MicroRNAs لها تأثير كبير في التطور المبكر للعصبونات ، واضطرابها متورط في العديد من اضطرابات الجهاز العصبي المركزي التي تنتشر جزيئات الحمض النووي الريبي الدقيقة (cimiRNAs) التي توجد في سوائل الجسم مثل الدم والسائل النخاعي ، ويُنظر إلى التغيرات في مستوياتها على أنها مرتبطة بالتغيرات في مستويات الرنا الميكروي في مناطق معينة من أنسجة المخ. تشير هذه الدراسات إلى أن cimiRNAs لديها القدرة على أن تكون مؤشرات حيوية مبكرة ودقيقة في عدد من الاضطرابات بما في ذلك الفصام. [327] [328]


الشمبانزي ، إنسان الغاب يستطيع السباحة والغوص ، علماء الأحياء يبرهنون

قام البشر بتربية الشمبانزي كوبر وتعلم السباحة (ريناتو بندر / نيكول بندر).

لسنوات عديدة ، استخدمت حدائق الحيوان الخنادق المائية لحصر الشمبانزي أو الغوريلا أو إنسان الغاب. عندما غامر القردة بالدخول في المياه العميقة ، غالبًا ما كانوا يغرقون. جادل البعض بأن هذا يشير إلى وجود فرق نهائي بين البشر والقردة: فالناس يستمتعون بالمياه ويكونون قادرين على تعلم السباحة ، بينما تفضل القردة البقاء على اليابسة.

درس ريناتو بندر من جامعة ويتواترسراند في جوهانسبرج ونيكول بندر من جامعة برن شمبانزي وإنسان الغاب في الولايات المتحدة.

تمت تربية هذه الرئيسيات & # 8211 Cooper the الشمبانزي و Suryia the orangutan & # 8211 من قبل البشر وتعلموا السباحة والغوص.

قال ريناتو بندر: "لقد فوجئنا للغاية عندما غطس الشمبانزي كوبر مرارًا وتكرارًا في حمام سباحة في ولاية ميسوري وبدا أنه يشعر براحة كبيرة".

لمنع كوبر من الغرق ، قام علماء الأحياء بمد حبلين فوق أعمق جزء من البركة.

أصبح كوبر مهتمًا على الفور بالحبال ، وبعد بضع دقائق ، بدأ الغوص في المياه التي يبلغ عمقها مترين لالتقاط الأشياء الموجودة في قاع البركة.

أوضح ريناتو بندر: "لقد كان سلوكًا مفاجئًا للغاية بالنسبة لحيوان يُعتقد أنه خائف جدًا من الماء".

بعد بضعة أسابيع ، بدأ الشمبانزي يسبح على سطح الماء.

تم تصوير Suryia the orangutan في حديقة حيوانات خاصة في ولاية كارولينا الجنوبية. كما أنها تمتلك هذه القدرة النادرة في السباحة والغطس. يمكن لـ Suryia السباحة بحرية حتى 12 مترًا.

يستخدم كلا الحيوانين حركة ساق مشابهة لضربة الضفدع البشري "ركلة الضفدع".

بينما يحرك Cooper رجليه الخلفيتين بشكل متزامن ، تحركهما Suryia بالتناوب.

يعتقد الفريق أن أسلوب السباحة هذا قد يكون بسبب تكيف قديم مع الحياة الشجرية. تستخدم معظم الثدييات ما يسمى بمجداف الكلاب ، وهي طريقة تنقل تستخدمها غريزيًا. من ناحية أخرى ، يجب أن يتعلم البشر والقرود السباحة.

كان لدى أسلاف القردة الذين سكنوا الأشجار فرصة أقل للتحرك على الأرض. وهكذا طوروا استراتيجيات بديلة لعبور الأنهار الصغيرة ، والخوض في وضع قائم أو باستخدام الجسور الطبيعية. لقد فقدوا غريزة السباحة.

البشر ، المرتبطون ارتباطًا وثيقًا بالقردة ، لا يسبحون غريزيًا أيضًا. ولكن على عكس القردة ، ينجذب البشر إلى الماء ويمكنهم تعلم السباحة والغوص.

لقد تم إهمال سلوك القردة العليا في الماء إلى حد كبير في الأنثروبولوجيا. وقالت نيكول بندر إن هذا هو أحد الأسباب التي جعلت السباحة في القردة لم يتم وصفها علميًا من قبل ، على الرغم من أن هذه الحيوانات قد تمت دراستها بدقة شديدة.

"لقد وجدنا حالات أخرى موثقة جيدًا لقردة السباحة والغوص ، لكن كوبر وسوريا هما الوحيدان اللذان تمكنا من تصويرهما."

"ما زلنا لا نعرف متى بدأ أسلاف البشر في السباحة والغوص بانتظام."

وأضاف ريناتو بندر: "أصبحت هذه القضية محور تركيز البحث بشكل متزايد. لا يزال هناك الكثير لاستكشافه ".

معلومات ببليوغرافية: ريناتو بندر ونيكول بندر. اتصال موجز: سلوك السباحة والغوص في القردة (الكهوف عموم و Pongo pygmaeus): أول تقرير موثق. المجلة الأمريكية للأنثروبولوجيا الفيزيائية، تم نشره على الإنترنت في 30 يوليو 2013 doi: 10.1002 / ajpa.22338


مجموعة متنوعة من الاضطرابات

التحدي الأكثر إلحاحًا هو العمل على كيفية تشخيص الأشخاص. منذ الخمسينيات من القرن الماضي ، استخدم الأطباء النفسيون مجلدًا شاملاً يسمى الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية، حاليًا في نسخته الخامسة. يسرد جميع الاضطرابات المعترف بها ، من التوحد والوسواس القهري إلى الاكتئاب والقلق والفصام. يتم تعريف كل من خلال الأعراض. الافتراض المتأصل هو أن كل اضطراب مميز ، وينشأ لأسباب مختلفة.

ومع ذلك ، حتى قبل DSM-5 تم نشره في عام 2013 ، جادل العديد من الباحثين بأن هذا النهج كان معيبًا. "كان من الممكن أن يخبرك أي طبيب أن المرضى لم يقرأوا DSM ولم يتوافق مع DSM"، كما يقول هايمان ، الذي ساعد في صياغة الإصدار الخامس من الدليل.

يتناسب عدد قليل من المرضى مع كل مجموعة مرتبة من المعايير. بدلاً من ذلك ، غالبًا ما يعاني الأشخاص من مزيج من الأعراض الناتجة عن اضطرابات مختلفة. حتى إذا كان لدى شخص ما تشخيص واضح إلى حد ما للاكتئاب ، فغالبًا ما يكون لديه أعراض اضطراب آخر مثل القلق. يقول تيد ساترثويت ، طبيب نفساني عصبي في جامعة بنسلفانيا في فيلادلفيا: "إذا كنت تعاني اضطرابًا واحدًا ، فمن المرجح أن تكون مصابًا بآخر".

الصحة النفسية: على الطيف

هذا يعني أن الطريقة التي قسّم بها الأطباء الاضطرابات النفسية خاطئة. حاول الأطباء النفسيون حل هذه المشكلة عن طريق تقسيم الاضطرابات إلى أنواع فرعية دقيقة للغاية. "إذا نظرتم إلى الطريق DSM لقد تطور بمرور الوقت ، وأصبح الكتاب أكثر سمكًا وسمكًا ، "كما يقول ساترثويت. لكن المشكلة استمرت - فالأنواع الفرعية لا تزال انعكاسًا سيئًا لمجموعات الأعراض التي يعاني منها العديد من المرضى.

نتيجة لذلك ، قام أكبر ممول في العالم لعلوم الصحة العقلية ، وهو المعهد الوطني الأمريكي للصحة العقلية ، بتغيير الطريقة التي يمول بها الأبحاث. ابتداءً من عام 2011 ، بدأت في المطالبة بمزيد من الدراسات حول الأساس البيولوجي للاضطرابات ، بدلاً من أعراضها ، في إطار برنامج يسمى معايير مجال البحث. منذ ذلك الحين ، كان هناك انفجار في البحث في الأساس البيولوجي لعلم النفس المرضي ، مع دراسات تركز على علم الوراثة وعلم التشريح العصبي ، من بين مجالات أخرى. ولكن إذا كان الباحثون يأملون في إزالة الغموض عن علم النفس المرضي ، فلا يزال أمامهم طريق طويل لنقطعه: الاكتشاف الرئيسي هو مدى تعقيد علم النفس المرضي حقًا.


الورق الأساسي

van den Heuvel، MP، Scholtens، LH، de Lange، SC، Pijnenburg، R.، Cahn، W.، van Haren، NE، Sommer، IE، Bozzali، M.، Koch، K.، Boks، MP، Repple، (2019). التعديلات التطورية في اتصال الدماغ البشري المرتبطة بالفصام. الدماغ، 142 (12) ، 3991-4002. https://doi.org/10.1093/brain/awz330

مراجع أخرى

كرو ، تي جيه (1997). هل الفصام هو الثمن الذي يدفعه الإنسان العاقل للغة؟. أبحاث الفصام ، 28 (2-3) ، 127-141. https://doi.org/10.1016/S0920-9964(97)00110-2

Jablensky، A.، Sartorius، N.، Ernberg، G.، Anker، M.، Korten، A.، Cooper، J.E، Day، R.، Bertelsen، A. (1992). انفصام الشخصية: المظاهر والحالات والدورة في الثقافات المختلفة دراسة منظمة الصحة العالمية على عشرة بلدان. ملحق دراسة الطب النفسي ، 20 ، 1-97. https://doi.org/10.1017/S0264180100000904

Bundy ، H. ، Stahl ، D. ، & amp MacCabe ، J.H. (2011). مراجعة منهجية وتحليل تلوي لخصوبة مرضى الفصام وأقاربهم غير المتأثرين. اكتا سايكاتريكا سكاندينافيكا ، 123 (2) ، 98-106. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x

van den Heuvel MP و Sporns O و Collin G et al. منظمة غير طبيعية للنادي الغني وديناميكيات الدماغ الوظيفية في مرض انفصام الشخصية. جاما للطب النفسي. 201370 (8): 783-792. دوى: 10.1001 / jamapsychiatry.2013.1328

van den Heuvel، M. P.، Bullmore، E. T.، & amp Sporns، O. (2016). الوصلات المقارنة. الاتجاهات في العلوم المعرفية ، 20 (5) ، 345-361. https://doi.org/10.1016/j.tics.2016.03.001

تينبيرجن ، ن. (1963). في أهداف وطرق علم السلوك (PDF). Zeitschrift fürtierpsychologie، 20 (4)، 410-433.

Abed، R.، Ayton، A.، St John-Smith، P.، Swanepoel، A.، & amp Tracy، D.K. (2019). علم الأحياء التطوري: علم أساسي أساسي لتدريب الجيل القادم من الأطباء النفسيين. المجلة البريطانية للطب النفسي 1-3. https://doi.org/10.1192/bjp.2019.123

شارك على Facebook غرد هذا على Twitter شارك على LinkedIn شارك على Google+ شارك عبر البريد الإلكتروني