معلومة

هل هناك دراسة استقصائية حول ما إذا كان الناس قد اكتسبوا أو فقدوا الوزن نتيجة الإغلاق؟

هل هناك دراسة استقصائية حول ما إذا كان الناس قد اكتسبوا أو فقدوا الوزن نتيجة الإغلاق؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لست متأكدًا مما إذا كان هذا هو المنتدى المناسب لطرح مثل هذا السؤال. يمكن للمشرفين بالطبع إغلاقه إذا لم يكن كذلك ويرجى ترحيله إلى الموقع ذي الصلة.

هل هناك مسح / دراسة تتحقق إحصائيًا مما إذا كان الأشخاص قد اكتسبوا أو فقدوا الوزن نتيجة الإغلاق؟

بالطبع ، سيكون الأمر معقدًا حيث ستكون هناك حاجة لعدد من عناصر التحكم مثل العمر والتغييرات المعتادة في نمط حياة الموضوعات (بغض النظر عن الإغلاق) ، إلخ.


التغيرات النفسية بعد فقدان الوزن عند البالغين الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة: دراسة جماعية مستقبلية

غالبًا ما ترتبط المشاركة في برامج إنقاص الوزن بتحسين الرفاهية إلى جانب تقليل مخاطر التمثيل الغذائي للقلب. في المقابل ، لم تجد التحليلات السكانية أي دليل على فوائد نفسية لفقدان الوزن ، ولكن قد يكون هذا بسبب إدراج الأفراد ذوي الوزن الصحي. لذلك قمنا بفحص التغيرات القلبية والأيضية والنفسية بعد فقدان الوزن في مجموعة من البالغين الذين يعانون من زيادة الوزن / السمنة.

أساليب

كانت البيانات من 1،979 من البالغين الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة (مؤشر كتلة الجسم 25 كجم / م 2 من العمر 50 سنة) ، خالية من المرض طويل الأمد أو الاكتئاب السريري في الأساس ، من دراسة اللغة الإنجليزية الطولية للشيخوخة. تم تصنيف المشاركين وفقًا لتغير الوزن لمدة أربع سنوات إلى أولئك الذين فقدوا 5٪ من الوزن ، وأولئك الذين اكتسبوا 5٪ ، وأولئك الذين استقر وزنهم في حدود 5٪. فحص الانحدار اللوجستي التغيرات في الحالة المزاجية للاكتئاب (مركز الدراسات الوبائية المكون من ثمانية عناصر ، درجة الاكتئاب ≥4) ، وانخفاض الرفاهية (الرضا بمقياس الحياة & lt20) ، وارتفاع ضغط الدم (ضغط الدم الانقباضي ≥140 ملم زئبقي أو مضادات ارتفاع ضغط الدم) ، وارتفاع نسبة الدهون الثلاثية ( ≥1.7 مليمول / لتر) ، للتحكم في المتغيرات الديموغرافية ونية فقدان الوزن وخصائص خط الأساس.

نتائج

زادت نسبة المشاركين المصابين بمزاج مكتئب في مجموعات فقدان الوزن أكثر من مجموعات الوزن المستقرة أو التي اكتسبت وزنًا (+ 289٪ ، + 86٪ ، + 62٪ على التوالي ، نسبة الأرجحية [OR] لفقدان الوزن مقابل ثبات الوزن = 1.78 [95٪] CI 1.29 - 2.47]). كما زادت النسبة ذات الرفاهية المنخفضة أكثر في مجموعة فقدان الوزن (+ 31٪ ، + 22٪ ، 4٪) ، لكن الفرق لم يكن ذا دلالة إحصائية (OR = 1.16 [0.81-1.66]). انخفض ارتفاع ضغط الدم وانتشار الدهون الثلاثية المرتفعة في الأشخاص الذين فقدوا الوزن وزادوا في الرابحين الوزن (28٪ ، 4٪ ، + 18٪ OR = 0.61 [0.45–0.83] −47٪ ، 13٪ ، + 5٪ OR = 0.41 [0.28– 0.60]). استمرت جميع التأثيرات في التحليلات التي تتكيف مع المرض وضغوط الحياة خلال فترة فقدان الوزن.

الاستنتاجات

ارتبط فقدان الوزن على مدى أربع سنوات لدى كبار السن الأصحاء الذين يعانون من زيادة الوزن / السمنة في البداية بانخفاض مخاطر التمثيل الغذائي للقلب ولكن لم يكن هناك فائدة نفسية ، حتى عندما تم حساب التغيرات في ضغوط الصحة والحياة. تسلط هذه النتائج الضوء على الحاجة إلى التحقيق في العواقب العاطفية لفقدان الوزن.

الاقتباس: Jackson SE ، Steptoe A ، Beeken RJ ، Kivimaki M ، Wardle J (2014) التغييرات النفسية بعد فقدان الوزن عند البالغين الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة: دراسة جماعية مستقبلية. بلوس واحد 9 (8): e104552. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0104552

محرر: إنجمار ها. فرانكن ، جامعة إيراسموس روتردام ، هولندا

تم الاستلام: 1 أبريل 2014 وافقت: 11 يوليو 2014 نشرت: 6 أغسطس 2014

حقوق النشر: © 2014 جاكسون وآخرون. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب شروط ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ بأي وسيلة ، بشرط ذكر المؤلف الأصلي والمصدر.

توافر البيانات: يؤكد المؤلفون أن جميع البيانات الكامنة وراء النتائج متاحة بالكامل دون قيود. البيانات متاحة للجمهور على http://discover.ukdataservice.ac.uk.

التمويل: تم تطوير الدراسة الإنجليزية الطولية للشيخوخة من قبل فريق من الباحثين في كلية لندن الجامعية ، ومعهد الدراسات المالية والمركز الوطني للبحوث الاجتماعية. يتم توفير التمويل من قبل المعهد الوطني للشيخوخة (المنح 2RO1AG7644-01A1 و 2RO1AG017644) ومجموعة من الإدارات الحكومية في المملكة المتحدة بتنسيق من مكتب الإحصاء الوطني. يتم دعم SEJ من خلال منحة دراسية متعددة التخصصات من مجلس البحوث الطبية في المملكة المتحدة ومجلس البحوث الاقتصادية والاجتماعية في المملكة المتحدة. AS مدعوم من مؤسسة القلب البريطانية. يتم دعم MK من قبل مجلس البحوث الطبية في المملكة المتحدة والمعاهد الوطنية الأمريكية للصحة. يتم دعم RJB و JW من قبل مركز أبحاث السرطان في المملكة المتحدة. لم يكن للممولين أي دور في تصميم الدراسة أو جمع البيانات وتحليلها أو اتخاذ قرار النشر أو إعداد المخطوطة.

تضارب المصالح: وقد أعلن الباحثون إلى أن لا المصالح المتنافسة موجودة.


مقدمة

يؤدي فقدان الوزن لدى الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة إلى تحسن سريع في خصائص عوامل الخطر القلبية الوعائية وتقليل خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2. ظهرت هذه الملاحظات من عدة دراسات أجريت على عامة السكان [1-5] وكذلك من دراسات التدخل المخطط لها [5-9]. في المقابل ، يرتبط اكتساب الوزن بتفاقم مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والسكري من النوع 2 ، وزيادة الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية ومن جميع الأسباب [5،10-13]. لذلك من المتوقع أن يستفيد الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة الذين يفقدون الوزن من الآثار التي تؤدي إلى تقليل أو القضاء على الوفيات الزائدة المرتبطة بزيادة الوزن والسمنة ، والتي تُعزى إلى حد كبير إلى أمراض القلب والأوعية الدموية ومرض السكري من النوع 2 [5]. ومع ذلك ، فقد أظهرت العديد من الدراسات طويلة المدى المرتكزة على السكان أن فقدان الوزن ، مقارنة بالوزن المستقر لدى المشاركين الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة ، يرتبط بالزيادة أو معدل الوفيات المستقبلي [10-13]. علاوة على ذلك ، تظل أمراض القلب والأوعية الدموية السبب الرئيسي للوفيات ، حتى في الدراسات التي أخذت عوامل الخطر الأخرى ذات الصلة في الاعتبار وتخلصت من التباس الأمراض المعروف أنها تسبب فقدان الوزن وزيادة معدل الوفيات [10-13].

الفرضية السائدة لتفسير هذا التناقض الظاهري هي أن الدراسات الوبائية لم تكن قادرة على إزالة الالتباس المهم من عدة مصادر محتملة [14-18]. يمكن أن تكون الوفيات الزائدة ناتجة عن اختلاط المشاركين في مجموعات الدراسة بأمراض واضحة سريريًا ولكن غير مشخصة ، أو أمراض دون إكلينيكية ، أو حالات أو سلوكيات عالية الخطورة مرتبطة بكل من فقدان الوزن غير المتعمد والوفيات الزائدة. وبالمثل ، قد يكون هناك مشاركين مصابين بأمراض أو بحالات عالية الخطورة قاموا بفقدان الوزن بشكل متعمد على أمل تحسين صحتهم ولكنهم فشلوا في القضاء على الوفيات الزائدة ، مما أدى إلى ما يسمى بالارتباك من خلال الإشارة. تضمن عدد من الدراسات الحديثة أسئلة بأثر رجعي حول ما إذا كان فقدان الوزن المحقق مقصودًا أم لا [15 ، 19 - 22]. المراضة والوفيات بعد فقدان الوزن المتعمد في هذه الدراسات ملتبسة وغير متسقة ، وقد تعاني أيضًا من مجموعة متنوعة من التحيزات والارتباك من خلال الدلالة [17 ، 18]. وجدت دراسة واحدة من إسرائيل [12] ، والتي تضمنت معلومات عن اتباع نظام غذائي للأغراض الطبية أو التخسيس قبل تغيير الوزن ، زيادة في الوفيات مرتبطة بفقدان الوزن في جميع أنحاء نطاق الوزن الأولي ، على الرغم من انخفاض معدل الوفيات الزائد في نطاق السمنة. كان هناك معدل وفيات زائد في أولئك الذين فقدوا الوزن بغض النظر عما إذا كان ذلك مقصودًا أم لا ، لكن الدراسة لم تتناول هذا الجانب على وجه التحديد في المجموعات الصحية التي تعاني من زيادة الوزن والسمنة. من الجدير بالذكر أنه على عكس هدفها الأصلي ، فإن التجربة السريرية واسعة النطاق وطويلة الأمد "دراسة موضوعات السمنة السويدية" تقارن جراحة السمنة بالعلاج التقليدي للسمنة ، على الرغم من فقدان الوزن بشكل كبير ، وتحسين عوامل الخطر ، وتقليل من الإصابة بمرض السكري ، لم يتم العثور بعد على انخفاض معدل الوفيات [6].

في ضوء الانتشار السريع لزيادة الوزن والسمنة في كل مكان تقريبًا ، من الأهمية بمكان للصحة العامة معرفة الآثار طويلة المدى للمحاولات السائدة لفقدان الوزن [5،17،18] على معدل الوفيات. قد تكون التجارب المعشاة أفضل تصميم للدراسة لمعالجة آثار فقدان الوزن المقصود في مجموعات مختارة مثل البدناء جدًا ، وبين الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة المصابين بأمراض مشتركة رئيسية أو حالات أخرى عالية الخطورة. ومع ذلك ، قد لا تكون مثل هذه التجارب مجدية لمعالجة مشكلة الآثار طويلة المدى لدى الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة الذين يحاولون التحكم في وزن أجسامهم والذين لا يزالون يتمتعون بصحة جيدة وبالتالي يكون معدل الوفيات لديهم أقل بكثير في وقت لاحق من حياتهم.

في الدراسة الأترابية الحالية المستندة إلى السكان ، قمنا بالتحقيق فيما إذا كانت نية إنقاص الوزن ، كما تم الحكم عليها من المحاولات الفعلية لفقدان الوزن في وقت ما ، والتغير اللاحق في الوزن بين الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة مرتبطة بالوفيات الزائدة طويلة الأجل اللاحقة. لقد اخترنا الأفراد الذين لم يكن هناك دليل متاح لهم على أمراض ربما تكون مرتبطة بزيادة معدل الوفيات أو الذين كانوا معرضين لخطر الموت المتزايد ، وأخذنا في الاعتبار عوامل الخطر المرتبطة بنمط الحياة وأي تغييرات طرأت عليها خلال فترة تغيير الوزن.


أساليب

مشاركون

يقوم المشاركون بالإبلاغ الذاتي عن تشخيص ED الحالي (ن = 222) تم تجنيدهم من خلال موقع توظيف مشارك (غزير ، ن= 168) وعبر وسائل التواصل الاجتماعي (ن= 54). لضمان درجة من التجانس في خيارات العلاج ، تتطلب معايير الأهلية أن يكون المشاركون أكبر من 18 عامًا وأن يكونوا مقيمين في المملكة المتحدة لمدة عامين على الأقل. كما أتاح لنا تجنيد المشاركين الذين تزيد أعمارهم عن 18 عامًا تجنيد المشاركين في أسرع وقت ممكن نظرًا لطبيعة الدراسة الحساسة للوقت. على هذا النحو ، لم نطلب موافقة إضافية من أحد الوالدين أو الوصي ، ويمكننا استخدام طرق التوظيف عن بُعد التي كانت أكثر ملاءمة للسكان البالغين. تم استبعاد البيانات من المشاركين الذين لم يحددوا بوضوح تشخيص فردي للضعف الجنسي (ن = 3) ، المشاركون مع orthorexia العصبي (ن = 2) ، ARFID (ن = 2) ، خلل في الجسم أو مشاكل طبية مثل الارتجاع بدون DSM-5 المصنف ED (ن = 3) ، وكذلك المشاركين الذين أبلغوا عن تشخيص مزدوج (مثل فقدان الشهية والشره المرضي ، ن= 4). الحاشية 1

المشاركون 207 الذين شملتهم الدراسة (156 من Prolific) هم أولئك الذين تم تشخيصهم بـ AN أو BN أو BED أو OSFED (أو EDNOS إذا تم تشخيصهم قبل DSM-5) والذين تظهر تفاصيلهم الديموغرافية في الجدول 1. ضمن القسم النوعي ، 43 مشاركًا أجابوا على الأسئلة التي تستكشف تجربتهم في العلاج أثناء الجائحة. أفاد المشاركون أن الأعراق كانت بيضاء بريطانية / إيرلندية / اسكتلندية / أوروبية (93.7٪) ، آسيوية (5.3٪) ، سوداء (0.5٪) وعربية (0.5٪).

تم توزيع الذكور والإناث بشكل غير متساو عبر المجموعات التشخيصية الأربع (χ2 (3) = 18.8 ، ص & lt .001) ، مع احتمال وجود المشاركات الإناث في مجموعة AN أو BN أو OSFED ، ومن المرجح أن يتم العثور على الذكور في مجموعة BED.

لم يكن هناك اختلاف في مدة المرض (t (219) = −.822 ، ص = .412) ، متوسط ​​العمر (t (218) = 592 ، ص = .555) أو شدة الأعراض (t (220) = −.228 ، ص = .820) بين عيناتنا المعينة على وسائل التواصل الاجتماعي وغزير الإنتاج. ومع ذلك ، كان هناك فرق كبير بين الجنسين ، حيث حاولنا بنشاط تجنيد الذكور في عينتنا الغزيرة (χ2 (1) = 23.0 ، ص & lt .001).

اختلفت مجموعات التشخيص بشكل كبير في العمر (إناث [3 ، 202] = 3.19 ، ع = .025) ، وفي مدة المرض (F [3 ، 202] ، 2.7 ، ع = .047) ولكن تمت مطابقتها بالتساوي في درجات EDEQ (ع = .776).

المواد والإجراءات

غالبًا ما يتم دمج البيانات النوعية والكمية بشكل إيجابي [32] ، على سبيل المثال حيث يأمل الباحثون في فهم النتائج الإحصائية بطريقة أعمق وأكثر شمولية وسياقية ، والتحقق من صحة النتائج عبر أنواع متعددة من التحليل. حفز هذا قرارنا بتبني نهج متعدد الأساليب لاستكمال البيانات الكمية حول تأثير الوباء مع رؤى حول كيفية تأثيره على المشاركين في السياق الأكبر لحياتهم. تم قياس تأثير الوباء على الصحة العقلية وأعراض الأكل من خلال مقياس الاكتئاب والقلق والضغط [33] ، واستبيان فحص اضطراب الأكل [34] وعنصر رقمي واحد في المسح النوعي. تم تفعيل إستراتيجيات تنظيم العاطفة ، كمتنبئين لهذه التأثيرات ، مع النسخة القصيرة من الصعوبات في مقياس تنظيم العاطفة [35]. تم تجميع تفاصيل أكثر ثراءً حول تأثير الوباء على أعراض الضعف الجنسي واستراتيجيات المواجهة والتجارب (إذا كانت ذات صلة) للعلاج عبر الإنترنت من خلال مسح نوعي قصير. استغرق الاستطلاع حوالي 45 دقيقة لإكماله ، بما في ذلك استبيانات إضافية لم يتم الإبلاغ عنها هنا ، وتمت مكافأة المشاركين بأموال (غزيرة) أو فرصة للدخول في السحب على قسائم أمازون (وسائل التواصل الاجتماعي). انظر المواد التكميلية (البند 1) للحصول على تفاصيل التدابير والأسئلة النوعية المستخدمة.

تحليل البيانات

تناول تحليلنا المكون من ثلاثة أجزاء أسئلة البحث الثلاثة. أولاً (الجزء أ) ، نظرنا في ما إذا كان المشاركون لدينا قد أبلغوا عن تدهور في أعراض الضعف الجنسي بسبب الوباء ، وبعد ذلك ، تحديدًا في أولئك الذين تدهورت أعراضهم ، أي من هذه العوامل كان الأكثر تأثيرًا. لفحص الأهمية التفاضلية لكل متغير بالنسبة للمشاركين على طول طيف ED ، أجرينا ANOVAs أحادية الاتجاه (التشخيص كعامل بين المجموعة) مع اختبارات Bonferroni اللاحقة المصححة. للحصول على صورة أوضح لبياناتنا في هذه العملية ، قمنا بحساب الارتباطات غير المعلمية بين هذه المتغيرات الترتيبية (انظر المواد التكميلية ، 2) بالإضافة إلى ذلك ، تم إجراء تحليل موضوعي على الاستجابات النوعية لفهم تجربة المشاركين لهذه الجائحة- العوامل ذات الصلة بمزيد من التفصيل.

ثانيًا (الجزء ب) ، استخدمنا العديد من الانحدارات الخطية لفحص ما إذا كانت بعض استراتيجيات تنظيم المشاعر مرتبطة بنتائج أفضل أثناء الجائحة. بينما كانت المتنبئات عبارة عن ستة مقاييس فرعية لـ DERS ، تم فحص ثلاثة متغيرات للنتائج: النتيجة الإجمالية على DASS (النموذج 1) ، العنصر العددي في المسح النوعي حيث صنف المشاركون تأثير الوباء على سلوكيات اضطراب الأكل (النموذج 2) ، والنتيجة الإجمالية في EDEQ (نموذج 3). استخدمنا الطريقة العكسية لإزالة جميع المتنبئين غير المهمين. مرة أخرى ، تم تحليل الأوصاف النوعية لتجارب المواجهة كجزء من تحليلنا الموضوعي ، لتحديد الموضوعات الرئيسية التي تستكشف كيف وصف المشاركون كيفية التعامل مع الوباء.

ثالثًا (الجزء ج) ، تم إجراء تحليل موضوعي لاستجابات المشاركين حول العلاج من أجل استكشاف تجارب المشاركين في التأقلم والتدخلات العلاجية أثناء الجائحة.

تم استيراد البيانات النوعية لكل قسم إلى برنامج NVivo 12 (QSR International، 2018) ، مع الاحتفاظ بعلامات الترقيم الأصلية والأخطاء الإملائية والأخطاء النحوية. ثم تم إجراء التحليل الموضوعي باستخدام عملية Braun and Clarke (2006) المكونة من خمس مراحل: 1) التعرف على البيانات من خلال القراءة الأولية ، 2) إنشاء الرموز الأولية ، 3) تجميع الرموز في موضوعات ، 4) تحديد السمات ووضع العلامات عليها ، و 5) اختيار الاقتباسات التوضيحية (تم إخفاء هويته اقتباسات المشاركين ، مع نوع الجنس (F أو M) ، ورمز المشارك ، وعلامة تشخيص ED ، معروضة بين قوسين بجانب كل اقتباس).

لكل جزء من هذا التحليل ، تم الاحتفاظ بمسار بيانات طوال هذه العملية باستخدام بطاقات المفاهيم. قام ثلاثة باحثين بتحليل البيانات النوعية (MGH و LM و RS). ثم تمت مناقشة النتائج الأولية داخل مجموعة البحث للتوصل إلى مجموعة شاملة من الموضوعات. تم تنفيذ الترميز الثاني على ما يقرب من 14٪ من البيانات النوعية وتم حل أي تناقضات من خلال المناقشة.

يتم وصف نتائج التحليل الموضوعي في كل قسم من الأقسام الثلاثة: تجارب الجائحة (موصوفة في الجزء أ وتضم أربعة مواضيع رئيسية) ، والتعامل مع المشاعر (موصوفة في الجزء ب وتضم موضوعين رئيسيين) ، وتجارب العلاج (موصوفة في الجزء ج ويتضمن موضوعين رئيسيين). يوضح الشكل 2 في قسم النتائج جميع الموضوعات معًا كعوامل مترابطة تؤثر على أعراض الضعف الجنسي.


بيولوجيا ووراثة السمنة - قرن من الاستفسارات

يفتقر البدناء إلى قوة الإرادة التي يفرطون في تناولها ويمارسون التمارين الرياضية - أو هكذا يعتقد غالبية الأمريكيين. وجد استطلاع عام 2012 عبر الإنترنت على 1143 بالغًا أجرته رويترز وشركة أبحاث السوق Ipsos أن 61٪ من البالغين في الولايات المتحدة يعتقدون أن "الخيارات الشخصية بشأن الأكل وممارسة الرياضة" كانت مسؤولة عن وباء السمنة. 1 يبدو أن غالبية الأمريكيين ما زالوا غير مدركين أو غير مقتنعين بالبحث العلمي الذي يشير إلى أن "الخيارات الشخصية" قد لا تأخذ في الحسبان جميع حالات السمنة.

ومع ذلك ، لأكثر من قرن من الزمان ، كان الأطباء يقترحون أن بعض حالات السمنة هي نتيجة للآليات البيولوجية الفطرية أو الوراثة. في عام 1907 ، حدد عالم الأمراض الألماني كارل فون نوردن نوعين من السمنة: الخارجية والبدانة (1953 انظر التاريخية نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين المقالات مقتبس). السمنة الخارجية ، والتي تمثل معظم الحالات ، كانت نتيجة مذنبين خارجيين - أي استهلاك الطعام الزائد عن إنفاق الطاقة. لكن بعض الناس يعانون من السمنة الداخلية الناتجة عن نقص التمثيل الغذائي أو اضطرابات الغدة الدرقية الأخرى.

رفض بعض الأطباء في أوائل القرن العشرين فكرة السمنة الذاتية. أعلن جورج فان نيس ديربورن ، الطبيب النفسي العصبي الذي كان عضوًا في هيئة التدريس بجامعة هارفارد وتافتس ، في عام 1917 أن "الغالبية العظمى والمذنبة من البدناء يعانون من السمنة المفرطة". 2 ومع ذلك ، كشفت دراسة استقصائية لمقالات المجلات الطبية عن السمنة في العشرينيات والعشرينيات من القرن الماضي أنه حتى الأطباء الذين ربما شاركوا مشاعر ديربورن أقروا بأن النظام الغذائي الزائد وعدم ممارسة الرياضة لا يمكن أن يفسرا جميع حالات زيادة الوزن. وعلى الرغم من أن أطروحة نقص التمثيل الغذائي لم تعد مؤيدة بحلول عام 1930 ، عندما أشارت الحسابات الأكثر دقة لمساحة سطح الجسم إلى أن معدلات التمثيل الغذائي للبدناء كانت طبيعية ، استمر الباحثون في النصف الثاني من القرن العشرين في إثبات أن بعض الأشخاص كانوا عرضة للسمنة.

في الخمسينيات من القرن الماضي ، على سبيل المثال ، أظهر عمل Jules Hirsch من جامعة روكفلر أنه بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة ، فإن فقدان الوزن على المدى الطويل هو صراع مدى الحياة. وجد هيرش أنه على الرغم من أن الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة يمكن أن يفقدوا قدرًا كبيرًا من الوزن من خلال التقييد الصارم للسعرات الحرارية ، فإن معدلات الأيض لديهم ستنخفض استجابةً لانخفاض السعرات الحرارية. يعني هذا التأثير ، على سبيل المثال ، أنه إذا انخفض وزن المرأة البدينة من 200 رطل إلى 130 رطلاً ، فسيتعين عليها استهلاك سعرات حرارية أقل لتبقى عند 130 رطلاً من نظيرتها التي تزن 130 رطلاً والتي كان وزنها ثابتًا دائمًا. إذن ، كانت المرأة التي كانت تعاني من السمنة في السابق تتطلب المزيد من "الإرادة" للحفاظ على وزنها المنخفض أكثر من أي شخص لم يكن يعاني من السمنة. بعد عقود ، في عام 1995 ، لاحظ هيرش وزملاؤه السابقون في روكفلر رودولف ليبل ومايكل روزنباوم أنه مثلما تباطأ التمثيل الغذائي للأشخاص الذين فقدوا 10٪ من وزن أجسامهم ، فإن عملية التمثيل الغذائي لأولئك الذين اكتسبوا 10٪ من وزن أجسامهم تسارع. يصل (1995). تشير هذه النتائج إلى أن الجسم لديه آليات داخلية تقاوم محاولات تغيير حجمه على المدى الطويل.

إعلانات تاريخية لمنتجات إنقاص الوزن.

الإعلان عن صابون السمنة يعود إلى عام 1903 ، أما إعلان Graybar فهو من عشرينيات القرن الماضي وإعلان Appetrol الذي ظهر في مجلة، من عام 1960.

يتوفر عرض شرائح يحتوي على إعلانات إضافية مع النص الكامل لهذه المقالة على NEJM.org. بإذن من أرشيف الإعلانات.

في الستينيات من القرن الماضي ، أشارت تجارب إطعام السجناء التي أجراها الطبيب والباحث بجامعة فيرمونت إيثان سيمز أيضًا إلى التوازن الأيضي. في عام 1967 ، قام سيمز بإطعام النزلاء في سجن ولاية فيرمونت بما يزيد عن 10000 سعرة حرارية في اليوم. أكثر من 200 يوم في نظام الإطعام الزائد هذا ، اكتسب 20 نزيلًا ما متوسطه 20 إلى 25 رطلاً .3 تسارعت معدلات الأيض لهؤلاء الأشخاص ذوي الوزن الطبيعي سابقًا استجابةً لزيادة استهلاكهم للسعرات الحرارية ، كما لو كان ذلك للدفاع عن أوزانهم الأولية الأقل وزنًا. واجه الرجال صعوبة في الحفاظ على زيادة الوزن ، وكان معظمهم يتخلصون من الوزن الذي اكتسبوه بسهولة نسبية بمجرد عودة السعرات الحرارية التي يتناولونها إلى وضعها الطبيعي. كانت الاستثناءات هي نزيلان زاد وزنهما بسرعة وبسهولة ولكنهما كافحا بعد ذلك لفقدان هذا الوزن حتى بعد تقليل استهلاك السعرات الحرارية. أضاف أن كلا الرجلين كان لهما تاريخ عائلي من السمنة دعمًا تجريبيًا لفكرة أن زيادة الوزن يمكن أن تكون وراثية.

في عام 1986 ، قدم ألبرت ستونكارد من جامعة بنسلفانيا الدليل الأكثر إقناعًا حتى الآن على أن وزن الفرد يمكن تحديده إلى حد كبير من خلال النسب (1986). استخدم ستونكارد وزملاؤه سجل التبني الدنماركي لـ 540 بالغًا ، تم تبني معظمهم في سن 1 بين عامي 1927 و 1947. تضمنت سجلات التبني أطوال وأوزان والدي المتبنين البيولوجيين والتبني. Stunkard et al. استخدمت هذه البيانات لمقارنة مؤشرات كتلة الجسم لمجموعتي الآباء مع تلك الخاصة بالتبني ، والذين بلغ معظمهم منتصف العمر بحلول وقت دراستهم. ووجدوا أنه على الرغم من مشاركتهم بيئة مع والديهم بالتبني ، فإن مؤشرات كتلة الجسم لدى المتبنين تقارب مؤشرات آبائهم البيولوجيين بدلاً من والديهم بالتبني. وفقًا لذلك ، ورث معظم المتبنين سمنة آبائهم البيولوجية: أربعة أخماس من أبوين بيولوجيين بدينين يعانون من السمنة المفرطة ، مقارنة بسُبع أولئك الذين لديهم أبوين بيولوجيين بوزن طبيعي.

بعد أربع سنوات ، استخدم Stunkard وفريق آخر من الباحثين سجلًا مزدوجًا آخر ، هذه المرة من السويد ، للعثور على مزيد من الدعم لجينات تنظيم الوزن (1990b). تضمن سجل التوأم السويدي 247 زوجًا من التوائم المتماثلة - 154 زوجًا تم تربيتها معًا و 93 زوجًا تم تبنيها من قبل آباء مختلفين. اتضح أن التوأم المتطابق لهما نفس الوزن تقريبًا بغض النظر عما إذا كانا قد نشأا معًا أو منفصلين. كما ورد في مقال آخر في نفس العدد من مجلة، تابع كلود بوشار وزملاؤه في جامعة لافال في كيبيك آثار الإفراط في إطعام 12 زوجًا من التوائم المتماثلة الذكور البالغين على مدى 100 يوم (1990 أ). استهلك جميع التوائم نفس العدد من السعرات الحرارية - ما مجموعه 84000 سعرة حرارية زائدة على مدار التجربة. تراوحت زيادة الوزن الناتجة عن المشاركين من 4.3 كجم إلى 13.3 كجم ، مع تباين كبير في نسبة الدهون في الجسم ، وكتلة الدهون ، وتوزيع الدهون ، وترسب كل من الدهون تحت الجلد والحشوية بين أزواج التوائم. ولكن على الرغم من أن ردود الفعل على الإفراط في التغذية تباينت بشكل كبير بين الزوجين التوأمين ، إلا أنه كان هناك اختلاف بسيط في زيادة الوزن داخل كل زوج من التوائم وحتى اختلاف أقل في توزيع الدهون في الجسم وتراكم الدهون الحشوية.

بينما استمرت الدراسات على التوائم وتجارب التغذية ، اتخذت أبحاث السمنة أيضًا منعطفًا جزيئيًا واضحًا باكتشاف هرمون الببتيد وعامل الشبع اللبتين في عام 1994. بناءً على العمل الذي كان دوجلاس كولمان يقوم به في مختبر جاكسون منذ الستينيات ، أيضًا كتخطيط للطفرات الجينية للسمنة في الفئران التي أجراها Leibel et al. في الثمانينيات وأوائل التسعينيات ، استنسخ جيفري فريدمان وزملاؤه في جامعة روكفلر الجين أوب الذي يشفر اللبتين. 4 في السنوات التي تلت ذلك ، تم نشر عشرات الآلاف من المقالات حول اللبتين والموضوعات ذات الصلة ، مثل هرمون جريلين المحفز للجوع ، والتفاعلات بين هذين الهرمونين والناقل العصبي الببتيد العصبي Y ، ومسارات إشارات الجزيئات المشاركة في الشهية و الطفرات الجينية التي قد تتداخل مع هذه المسارات.

اليوم ، تعتبر الوراثة الجزيئية مركزية لأبحاث السمنة. في عام 2007 ، حدد مارك مكارثي وأندرو هاترسلي وزملاؤهم في المملكة المتحدة متغيرًا شائعًا في FTO ، تواصل الجينات المرتبطة بالكتلة الدهنية والسمنة والباحثون عن الجينات بمساعدة استخدام الجيل التالي من تكنولوجيا التسلسل لتحديد المتغيرات الجينية أو الطفرات مثل DYRK1B اكتشاف المقدمة في هذا العدد من مجلة (كيراماتي وآخرون ، الصفحات 1909-1919). تعزز هذه الدراسات ، بالطبع ، ما كان بعض الأطباء والباحثين يصرون عليه منذ أكثر من قرن: أن السمنة فطرية ، وأن تنظيم الوزن لا يخضع لإحصاء موحد لـ "السعرات الحرارية في السعرات الحرارية الخارجة" ، وعلى حد تعبير جول هيرش ، أن "هناك عنصرًا بيوكيميائيًا أو عنصرًا بيولوجيًا أساسيًا فيما نسميه" قوة الإرادة ". 5 على الرغم من وجهات نظر العديد من الأمريكيين ، من الواضح أن الوزن بعيد عن أن يكون بالكامل تحت سيطرة الفرد. قد تساعد الاستعدادات الوراثية ، جنبًا إلى جنب مع تطوير البيئات الغذائية التي تسهل الإفراط في تناول الطعام والبيئات المبنية التي تتطلب الحد الأدنى من إنفاق الطاقة ، في تفسير سبب إصابة الكثير من الأمريكيين بالسمنة اليوم.


المرة الوحيدة التي فقدت فيها وزني كانت عندما كنت أعاني من اضطراب في الأكل.

أقترح نهجا مختلفا. أنت & # x27re تحاول معرفة كيفية إنقاص الوزن. ماذا عن معرفة سبب زيادة الوزن؟

ما الذي يسبب فائض السعرات الحرارية في نظامك الغذائي / حياتك اليومية؟ الأكل العاطفي ، والإدمان على الوجبات السريعة ، وأحجام الحصص الكبيرة جدًا ، والرغبة الشديدة في تناول السكر ، وحتى عدم معرفة كيفية الطهي والاعتماد على الأشياء المشتراة من المتجر يمكن أن يؤدي هنا.

ابحث عن المشكلة. حل المشكلة. قلل قليلاً من الأشياء عالية السعرات الحرارية وزد النشاط قليلاً.

إنها عملية معقدة للغاية إذا حاولت تجنب حساب السعرات الحرارية الفعلية أو التركيز. بالطبع ، المساعدة المهنية مرحب بها دائمًا إذا كان هذا & # x27s خيارًا متاحًا لك.

شكرا. لم أفكر ابدا بها بهذه الطريقة.

مرحبًا ، أول شيء أشكرك على العمل الذي تقوم به. يرجى أن تكون لطيفًا مع نفسك إذا استطعت ، لا يمكنني إلا أن أتخيل ضغوط العمل في دار لرعاية المسنين أثناء هذا الوباء والتغلب على اضطراب الأكل وإدراك محفزاتك أمر يستحق الثناء على نفسك أيضًا.

هل جربت العلاج؟ إذا كان التأمين الخاص بك لا يغطي ، فهناك بعض مراكز الاستشارة التي تقدم مقياسًا متدرجًا (أسعار الجلسات على أساس راتبك) وهناك بعض خدمات الرعاية الصحية عن بُعد مثل المساعدة الأفضل التي من المفترض أن تكون ميسورة التكلفة.

إذا كنت ترغب في استكشاف فقدان الوزن وتعديل نظامك الغذائي مرة أخرى ، يبدو أن العثور على متخصص لمساعدتك خلال هذه العملية سيساعدك على القيام بذلك بأمان.

بالنسبة للمبتدئين ، فإن بعض العادات التي يمكن أن تساعد في إنقاص الوزن والتي لا تتضمن وزن الطعام أو تتبعه هي: إضافة الخضار إلى طبقك في كل وجبة ، وشرب المزيد من الماء ، وإضافة المشي السريع / المزيد من الحركة إلى روتينك.

شكرا لك! لقد فكرت في دمج المزيد من الخضار والألياف في نظامي الغذائي من خلال اتباع نظام نباتي. أنت تأكل أكثر مع سعرات حرارية أقل ، على أي حال. لقد عدت أيضًا إلى التزلج (كنت ألعب الهوكي) حتى أتمكن من الحصول على بعض أمراض القلب.

أنا & # x27m بقوة في الشفاء من اضطراب الأكل الذي استمر حوالي 15 عامًا ولكني لم أكن أدرك أنه كان سيصنف على هذا النحو (حتى تلقيت العلاج) نظرًا لأن الكثير من الناس يتعاملون بهذه الطريقة مع الطعام إلى حد ما.

أنا & # x27d أوصي حقًا أولاً وقبل كل شيء بأخذ نفس وبقدر ما تشعر به من قلق وحماقة تجاه وزنك في الوقت الحالي ، حاول أن تتراجع خطوة إلى الوراء ولا تتخذ أي قرارات من هذا المكان الذي يسوده القلق أو الإحباط. من السهل حقًا الوصول إلى أساليب إنقاص الوزن عندما تشعر بالخوف وتفعل أشياء غير مستدامة وتدفعك إلى مكان بائس.

إذا كنت & # x27re على Instagram ، فهناك عدد قليل من الأشخاص الذين أتابعهم وأثق بهم لتقديم معلومات عاقلة تتعلق بالطعام فقط. feelgooddietitian (الأفضل) ، tcnutrition ، rhitrition (ثانيًا قريبًا) و theedditian كلها لائقة.

إذا قررت إجراء أي تغييرات أو تعديلات ، فاختر شيئًا واحدًا ، واجعله يبدو مستدامًا ، ولا يجعلك بائسًا ، أو تشعر بالحرمان. ثم اختبرها. معرفة ما إذا كان يعمل بالفعل من أجلك. إذا لم يكن & # x27t ، فهذا & # x27s على ما يرام. لم تفشل & # x27t ، إنها & # x27s ليست مناسبة لك وأحيانًا لا تكون مناسبة الآن ولكن يمكن أن تعمل من أجلك في المستقبل. كن لطيفًا وصبورًا ورحيمًا مع نفسك. احترم جسدك حتى لو لم تحبه الآن.


نتائج

يوضح الجدول 1 تصنيفًا متقاطعًا للأفراد وفقًا لمؤشر كتلة الجسم في المسح وأقصى مدى لمؤشر كتلة الجسم. يُظهر تلخيص الملاحظات على القطر أن 69٪ من الأفراد في العينة كانوا في فئة مؤشر كتلة الجسم القصوى عند المسح ، بينما 31٪ كانوا يشغلون سابقًا فئة مؤشر كتلة جسم أعلى. يخلق هذا الحجم الكبير من التدفقات الهبوطية فرصة كبيرة لفقدان الوزن للتأثير على خصائص وبقاء الأشخاص في أي فئة مسح معينة. تبرز الفرصة بشكل خاص بين أصحاب الوزن الطبيعي في المسح ، حيث هاجر 39٪ من الأفراد في العينة إليها من الطبقات الأعلى.

مؤشر كتلة الجسم في وقت المسح وعلى أقصى تقدير بين البالغين الذين لم يدخنوا في الولايات المتحدة والذين تتراوح أعمارهم بين 50 و 74 عامًا ، ن (٪)

يعرض الجدول 2 نسب الخطر للنموذجين الأولين. النموذج 1 ، الذي يكرر النهج المستخدم على نطاق واسع في الأدبيات ، يعتمد على مؤشر كتلة الجسم في وقت المسح فقط. النموذج 2 مشابه ولكنه يستخدم القيم القصوى بدلاً من قيم الاستطلاع. في كلا النموذجين ، تحمل كل فئة أعلى من مؤشر كتلة الجسم فوق فئة الوزن الطبيعي معها معدل وفيات أعلى على التوالي. ومع ذلك ، كانت درجة الوفيات الزائدة المرتبطة بفئة معينة من مؤشر كتلة الجسم أعلى عندما أشارت هذه الفئة إلى الوزن الأقصى بدلاً من وزن المسح.

نسب الخطر للوفيات من جميع الأسباب وفقًا لمؤشر كتلة الجسم بحد أقصى مقارنة بالقيم المقدرة باستخدام مؤشر كتلة الجسم في المسح

يعرض الجدولان 3 و 4 نسب الخطر من النموذجين 3 و 4. بالنسبة للفئة المرجعية في النموذج 3 ، أظهرت جميع الفئات الأخرى نسب الخطر أكبر من 1.00. من بين أولئك الذين كانوا في فئة الوزن الأقصى في المسح ، ارتفعت نسب الخطر بشكل مطرد من 1.12 بين زائدي الوزن إلى 2.18 بين أولئك الذين يعانون من السمنة من الدرجة الثانية. من بين أولئك الذين كانوا في فئة الوزن الأعلى قبل المسح ، كانت نسب الخطر أعلى بكثير من تلك التي بقيت في أعلى فئتها في المسح. بعبارة أخرى ، كان لفقدان الوزن معدل وفيات مرتفع بشكل استثنائي في النموذج 3. يمكن اعتبار أولئك الموجودين في فئة وزن معينة في المسح يتألفون من مجموعتين فرعيتين: أولئك الذين كانوا في أقصى وزن لهم في وقت المسح ومجموعة ذات وزن أعلى بكثير. معدل الوفيات الذين كانوا يشغلون سابقًا فئة وزن أعلى.

نسب المخاطر للوفيات لنموذج المسح الموسع (نموذج 3)

نسب الخطر للوفيات للنموذج الأقصى الممتد (نموذج 4)

النموذج 4 مشابه للنموذج 3 ، فيما عدا أنه يتم تجميع الخاسرين في الوزن وفقًا لأقصى وزن تم تحقيقه بدلاً من وزنهم في المسح. يوضح الجدولان 3 و 4 أن معدل الوفيات ارتفع بأعلى وزن تم تحقيقه وأن أولئك الذين فقدوا وزنًا بعد تحقيق فئة معينة من مؤشر كتلة الجسم لديهم في الواقع معدل وفيات أعلى من أولئك الذين بقوا عند هذا الحد الأقصى. إذا كانت معدلات الوفيات دالة بسيطة للوقت الذي يقضيه في فئات الوزن المختلفة ، فمن المتوقع أن يكون لدى أولئك الذين يفقدون الوزن مستوى وفيات بين الفئات التي شغلوها. بدلاً من ذلك ، كان الأشخاص الذين خسروا الوزن لديهم معدل وفيات أعلى من أولئك الذين بقوا في فئة الوزن الأعلى التي كانوا يشغلونها سابقًا. يؤكد هذا النمط على احتمال أن العمليات السببية العكسية تعمل.

أي من هذه النماذج الأربعة هو المفضل؟ يتم عرض نتائج تقدير قيم AIC و BIC للنماذج الأربعة في الشكل 1. تشير القيم الأقل في كل من هذه المعايير إلى نموذج متفوق. كانت نتائج تطبيق المعيارين متشابهة. For both criteria, the best performing models introduced information on max BMI. The extended max BMI model was preferred using the AIC criterion, whereas max BMI alone was preferred by BIC, consistent with the fact that BIC imposes a stricter penalty on model complexity. Using either criterion, maximum-only was superior to the survey-only model and maximum-extended was superior to the survey-extended model. The worst-performing model on both criteria was model 1, in which only BMI at survey was used.

AIC and BIC values for models predicting the association between BMI and mortality. On both criteria, a lower value denotes a better-performing model. BIC imposes a stronger penalty on model complexity than AIC.

Confining analytic attention to survey BMI alone thus sacrifices important information provided by an individual’s maximum BMI. The poor performance of the survey-only model is especially salient because models using only BMI at survey dominate the set of findings in the literature on the relation between BMI and mortality.

Differences in hazard ratios between the models in Table 2 are a product of differences in both numerators and denominators. To cast light on these differences, Table 5 shows age-standardized death rates according to both survey BMI and maximum BMI. Values in a particular category of BMI were within 13% of each other, with the exception of those in the normal-weight category. People of normal weight at survey had an age-standardized death rate of 8.11/1,000, whereas individuals who were normal weight at their maximum (including both those who were normal weight and those who were underweight at survey) had a death rate of 6.37/1,000. So the death rate was 27% higher using survey weight than using maximum weight. As shown in Table 1, individuals in the sample who were normal weight at survey had the largest inflow of weight losers as a proportion of the total category, at 39%. This influx of high-mortality individuals raised the death rate of the normal-weight category well above what it would have been if the category contained only individuals whose BMI was never above normal weight.

Age-standardized mortality rates per 1,000 person-years by BMI at survey and BMI at max

To illustrate this point, Fig. 2 shows the death rates of individuals who were normal weight at survey according to their maximum weight category. Individuals who were normal weight at max and survey had a death rate of 6.25/1,000 compared with 10.81 and 14.62 among normal-weight individuals who were formerly overweight or obese. Those who transitioned to normal weight from overweight and obese have thus raised the death rate in this category from 6.25/1,000 to 8.11/1,000. This influx into the reference category is the major reason why hazard ratios in Table 2 are much lower when survey BMI is used instead of maximum BMI.

Age-standardized mortality rates for individuals who were normal weight at survey, stratified by maximum BMI. Normal weight, 18.5–24.9 kg/m 2 overweight, 25.0–29.9 kg/m 2 obese, 30 kg/m 2 and above (obese classes I and II, pooled). Mortality rates were age-standardized to the US 2000 Census, using 5-y age groups between 50 and 84 y. Estimates are weighted and account for complex survey design.

Apart from the normal-weight category, Table 5 shows that the largest distortion from weight loss in any remaining category occurred in the obese class II category. When assessed at survey, this category had lost high-mortality individuals to lower categories but gained none from higher categories. The result was a death rate for obese class II that was 13% lower using survey weight than maximum weight. The combination of increased mortality in the normal-weight category and reduced mortality in the obese II category produces a much lower hazard ratio for obese II when survey weight is used.

Tables 3 and 4 show that those who achieved a particular maximum BMI category and then lost weight to enter a lower category carried with them mortality even higher than that in the max BMI category that they have left. This pattern suggests that the weight losers may have been selected for high levels of illness.

Fig. 3 investigates this relationship. It shows the prevalence of reported diabetes for individuals who have achieved various maximum BMI classes according to whether they remained there or moved to a lower BMI category. Among those currently occupying their maximum weight class, 2.3% of normal-weight individuals were diagnosed with diabetes, a figure that rose monotonically to 22.6% among those in obese class II. Additionally, those who achieved a particular maximum BMI class above normal but subsequently migrated to a lower class had higher diabetes prevalence than those who remained in that class.

Prevalence of reported diabetes for individuals at their maximum BMI at the time of survey versus individuals below their maximum BMI at time of survey.

Fig. 4 shows a similar relationship with respect to cardiovascular disease (CVD). The prevalence of CVD rose systematically from 2.4% among those who were normal weight at max and survey to 10.3% among those currently in the obese class II category. As in the case of diabetes, those who achieved a particular maximum BMI above normal and moved to lower classes had higher CVD prevalence than those who remained in that class.

Prevalence of reported CVD for individuals at their maximum BMI at the time of survey versus individuals below their maximum BMI at time of survey.

The high prevalence of both diabetes and CVD among people moving to lower BMI classes demonstrates that weight loss is often associated with illness, helping to confirm the centrality of reverse causality as a source of bias when survey weight alone is used. The movement into the normal-weight category from above is a particular threat to unbiased estimates of hazard ratios: 33.9% of individuals in the sample who were normal weight at survey were formerly overweight (Table 1), and this group had three times the prevalence of diabetes and CVD relative to those who were in the normal-weight category at both max and survey.

The morbidity patterns are entirely consistent with the mortality patterns shown in model 4 of Table 4. Disease prevalence and mortality both rise with increases in maximum BMI and rise even further for those who reach a particular maximum BMI category and then lose weight. These patterns strongly suggest that obesity raises the risk of diabetes and CVD and that, once acquired, these diseases often precipitate weight loss (36). Ironically, that weight loss helps to obscure the role of adiposity in initiating the disease process when survey weight alone is used in the analysis. Only by using weight histories can this pattern of erasure be identified and corrected.


Health insurance increases preventive care, not risky behaviors

People with health insurance are more likely to use preventive services such as flu shots and health screenings to reduce their risk of serious illness, but they are no more likely than people without health insurance to engage in risky health behaviors such as smoking or gaining weight, researchers at UC Davis and University of Rochester have found.

The findings, published in the November-December issue of the Journal of the American Board of Family Medicine, contradict the common concern that expanding health-care coverage may encourage behaviors that increase utilization and costs.

"The notion that people with insurance will exhibit riskier behavior is referred to by economists as 'ex ante moral hazard' and has its roots in the early days of the property insurance industry," said Anthony Jerant, professor of family and community medicine at UC Davis and lead author of the study. "After buying fire insurance, some people wouldn't manage fire hazards on their property. But health care is different. Someone might not care if their insured warehouse burns down, but most people want desperately to avoid illness."

Jerant and his colleagues evaluated respondents in the Medical Expenditure Panel Survey, a source of national data on the costs and uses of health care. They included adults who entered the survey between 2000 and 2008, participated for two years and had insurance at least once during those two years of participation. The team then compared data on 96,021 respondents while they were insured to data on them while they were uninsured.

Specifically, the team compared health behaviors that are often detrimental to health such as smoking, seat belt use and weight gain. They also focused on use of preventive care services that are intended to protect health, including flu vaccinations, colorectal cancer screenings, mammography, pap smears and PSA (prostate-specific antigen) tests. In addition, the researchers examined numbers of office visits, prescriptions and other expenditure metrics.

The results showed that changes in health insurance status were closely linked to preventive care, which increased with coverage and decreased without it. The gain or loss of coverage, however, had no significant relationship to changes in health behaviors. This contradicts a belief long-held by some health economists that mandating the purchase of health insurance coverage may increase risky behavior. While this belief is at odds with the experiences of many physicians, this is the first time the relationship has been vigorously investigated in a national sample of adults of all ages.

"There has been a concern that people would say, 'Hey, I have insurance now, I don't have to worry about my diet. If I get heavy and develop a problem, I can just go to a doctor and have it treated,'" said Jerant. "Empirically, we find that's not the case. Health insurance coverage did not worsen the health habits we studied."

"These results do show that having health insurance affects the likelihood of receiving important preventive services that can potentially reduce the chance of an influenza-related hospitalization or death and prevent or detect colorectal or cervical cancer," said co-author Kevin Fiscella, professor of family medicine at the University of Rochester School of Medicine. "This is a critical message, as many states continue to debate whether to expand Medicaid."

While the results of this study generally support the broad intent behind the Affordable Care Act (ACA) to expand insurance coverage as one means to encourage preventive care, Jerant urges caution.

"The people in our study voluntarily acquired health insurance, while the ACA is mandatory," he said. "We will need to verify whether our findings apply to mandatory coverage. People may behave differently when coverage is mandated."

In addition, the study does not address why gaining insurance improves receipt of preventive care but not health behaviors that can have profound health effects. The authors suggest that this may result from clinicians having a greater vested interest in preventive interventions, which are more directly under the clinicians' control and easier to bring about than sustained lifestyle changes. The authors also point out that studies have found that clinical efforts to encourage weight control, seat belt use and smoking cessation have limited efficacy.

While preventive care increased for those with insurance, that increase was not uniform across different types of care. For example, insurance increased cancer screenings, such as colonoscopies, much more than flu shots. The authors hypothesize this may be due to differences in cost and access, as vaccines are relatively inexpensive for uninsured people to buy and are widely available in many workplaces, drugstores and other places -- not just in health-care facilities

Ultimately, the study findings counter a theoretical barrier to health insurance expansion.

"Now we have empirical evidence that patients don't change the health behaviors we studied as a consequence of changes in their health insurance alone, and we've confirmed that insurance encourages people to get vaccinations and cancer screenings," Jerant said. "In other words, insurance works."


Global COVID-19 lockdown highlights humans as both threats and custodians of the environment

The global lockdown to mitigate COVID-19 pandemic health risks has altered human interactions with nature. Here, we report immediate impacts of changes in human activities on wildlife and environmental threats during the early lockdown months of 2020, based on 877 qualitative reports and 332 quantitative assessments from 89 different studies. Hundreds of reports of unusual species observations from around the world suggest that animals quickly responded to the reductions in human presence. However, negative effects of lockdown on conservation also emerged, as confinement resulted in some park officials being unable to perform conservation, restoration and enforcement tasks, resulting in local increases in illegal activities such as hunting. Overall, there is a complex mixture of positive and negative effects of the pandemic lockdown on nature, all of which have the potential to lead to cascading responses which in turn impact wildlife and nature conservation. While the net effect of the lockdown will need to be assessed over years as data becomes available and persistent effects emerge, immediate responses were detected across the world. Thus initial qualitative and quantitative data arising from this serendipitous global quasi-experimental perturbation highlights the dual role that humans play in threatening and protecting species and ecosystems. Pathways to favorably tilt this delicate balance include reducing impacts and increasing conservation effectiveness.


شاهد الفيديو: كيلو51: قصتي مع السمنة والاكتئاب (شهر نوفمبر 2022).