معلومة

ما المقصود بغليسير ليف العضلات؟

ما المقصود بغليسير ليف العضلات؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد طرحت هذه الأسئلة اليوم ، "ما هي الألياف العضلية الجلسرية ، وما هو مطلوب لتقلصها" ، ولم يكن لدي فكرة بسيطة. أفترض أن السؤال هو "ما المطلوب لتقلصه مقارنة بأنسجة العضلات الطبيعية؟"

هناك قدر محدود من المعلومات حول هذا الموضوع. يبدو أنه نوع من في المختبر يتطلب إعدادًا خاصًا للأنسجة العضلية النموذجية. كنت أتساءل عما إذا كان لدى أي شخص هنا المزيد من المعلومات. هل هذا شيء يُستخدم فقط في تدريس تمارين المختبر؟


من: http://www.acad.carleton.edu/curricular/BIOL/classes/bio126/Documents/Lab_5.pdf

يعطل الغليسرين أغشية الخلايا العضلية ، ويؤدي إلى تمزق الميتوكوندريا ، ويخرج المكونات القابلة للذوبان مثل ATP والأيونات غير العضوية. ومع ذلك ، تحتفظ العضلات الجلسرية بالمجموعة الهيكلية المنظمة من خيوط الميوسين السميكة وخيوط الأكتين الرقيقة ، والبروتينات المرتبطة بالأكتين مثل تروبونين وتروبوميوسين التي تنظم الانقباض ، والقدرة الوظيفية على الانكماش.

أتوقع أنه نظرًا لأن العينة فقدت ATP وأيونات غير عضوية ، فستحتاج إلى توفير ATP (مصدر الطاقة) و $ Mg ^ {2 +} $ (وهو أمر ضروري لتحلل ATP المائي) و $ Ca ^ {2+ } $ (للحث على الانكماش).


ليست هناك حاجة إلى أيونات الكالسيوم (مثل خلايا العضلات الطبيعية) ، لأن عملية الغليسرين تعطل مركب تروبونين تروبوميوسين بحيث تنكشف مواقع الارتباط على الأكتين. ومع ذلك ، فإن الجلسرين يجعل الغشاء منفذاً للجزيئات الصغيرة ، بما في ذلك ATP. هذا يعني أن العضلة الجلسرية تتطلب إضافة ATP بحيث يمكن لرؤوس الميوسين أن ترتبط فعليًا بمواقع الربط وإنشاء جسور متقاطعة.

أيونات المغنيسيوم ليست مطلوبة ، لكنها تعمل كمحفزات تساعد العضلات على الانقباض بشكل أكبر.


ما هي العضلة المخططة؟ (مع الصور)

العضلة المخططة هي عضلة تتكون من آلاف الوحدات المعروفة باسم الأورام اللحمية. يتكون كل قسيم عضلي من شرائط مميزة من مادة مختلفة تعطي العضلة مظهرًا مخططًا أو مخططًا عندما يتم عرضها بمستوى عالٍ من التكبير. تتحرك هذه العضلات عندما تنقبض أو تسترخي العصابات المختلفة داخل الأورام اللحمية ، مما يتسبب في تقصير العضلات ككل أو تمديدها. تم تصميم التفاعلات بين العصابات في نفس العضلة لإبقاء العضلات تتحرك بسلاسة وقوة من خلال حركة الثني أو التمديد.

هناك نوعان من العضلات المخططة: العضلات الهيكلية وعضلة القلب. عضلات الهيكل العظمي هي عضلات إرادية تسمح بحركة العظام والمفاصل ، بينما عضلات القلب لا إرادية ، ولا توجد إلا في القلب. تتميز عضلة القلب أيضًا بمظهر مختلف قليلاً عن العضلات الهيكلية ، على الرغم من أن كلاهما يشتركان في السمة المخططة المميزة للأنسجة العضلية التي تحتوي على الأورام اللحمية.

يستخدم بعض الأشخاص مصطلح "العضلات المخططة" للإشارة تحديدًا إلى العضلات الهيكلية ، حيث يتم فصل عضلة القلب إلى فئة أخرى لتجنب الارتباك. تحتوي جميع هذه العضلات على نقطة ارتباط تُعرف باسم الأصل حيث تتصل العضلة بالعظم ، ونقطة حيث تلتقي العضلة بالوتر ، والمعروفة باسم الإدخال. عندما تنقبض العضلة ، فإنها تسحب الوتر ، مما يسبب ثنيًا ، وعندما ترتخي العضلة ، يحدث التمدد. تعمل العضلات المشدودة عادة في أزواج ، مع استرخاء واحد وتقلص ، للحفاظ على حركات سلسة ومتساوية.

العضلة المخططة هي أكثر أنواع الأنسجة العضلية شيوعًا في الجسم. يمكن العثور عليها في كل من أشكال نشل بطيئة وسريعة. يمكن لعضلات النفض السريع أن تنتج دفعة من الطاقة العالية للحركة السريعة والقوية ، لكنها تتعب بسرعة. تنتج عضلات النفض البطيء طاقة أقل ، ولكنها مصممة للتحمل والعمل المستمر. يمكن للناس تحسين عضلاتهم من خلال التمارين المصممة لتحسين قوة العضلات والقدرة على التحمل والوظيفة.

بينما يتحكم الجسم بشكل أساسي في العضلات الهيكلية المخططة ، يمكن أيضًا أن تشارك في الحركة اللاإرادية. ستتفاعل العديد من عضلات الهيكل العظمي بشكل انعكاسي عند تحفيزها للقيام بذلك ، كما أنها تساعد أيضًا في الحفاظ على الموقف من خلال الحفاظ على مستوى التوتر والموضع المحدد الذي يحافظ على تماسك الهيكل العظمي وفي محاذاة. كما تعلم الكثير من الناس ، يمكن أن تتأثر الوضعية من خلال التمرين والتركيز ، مما يوضح الفرق بين العضلات المخططة التي يتم تنغيمها وممارستها وتلك التي ليست كذلك.

منذ أن بدأت في المساهمة في الموقع قبل عدة سنوات ، تبنت ماري التحدي المثير المتمثل في كونها باحثة وكاتبة في InfoBloom. ماري حاصلة على شهادة في الفنون الحرة من كلية جودارد وتقضي وقت فراغها في القراءة والطهي واستكشاف الأماكن الرائعة في الهواء الطلق.

منذ أن بدأت في المساهمة في الموقع قبل عدة سنوات ، تبنت ماري التحدي المثير المتمثل في كونها باحثة وكاتبة في InfoBloom. ماري حاصلة على شهادة في الفنون الحرة من كلية جودارد وتقضي وقت فراغها في القراءة والطهي واستكشاف الأماكن الرائعة في الهواء الطلق.


ما المقصود بغليسير ليف العضلات؟ - مادة الاحياء

الغرض من هذا الفصل هو تعريفك ببعض المفاهيم الفسيولوجية الأساسية التي تلعب دورًا عند شد العضلات. سيتم تقديم المفاهيم في البداية مع نظرة عامة عامة ثم (بالنسبة لأولئك الذين يريدون معرفة التفاصيل الدموية) سيتم مناقشتها بمزيد من التفصيل. إذا لم تكن مهتمًا بهذا الجانب من التمدد ، فيمكنك تخطي هذا الفصل. ستشير الأقسام الأخرى إلى مفاهيم مهمة من هذا الفصل ويمكنك البحث عنها بسهولة على أساس "الحاجة إلى المعرفة".

تشكل العضلات والعظام معًا ما يسمى بجسم الجسم. توفر العظام الموقف والدعم الهيكلي للجسم وتزود العضلات الجسم بالقدرة على الحركة (عن طريق الانقباض ، وبالتالي توليد التوتر). يوفر الجهاز العضلي الهيكلي أيضًا الحماية لأعضاء الجسم الداخلية. من أجل أداء وظيفتها ، يجب أن ترتبط العظام ببعضها البعض بواسطة شيء ما. تسمى النقطة التي تتصل فيها العظام ببعضها بـ a ، ويتم هذا الاتصال في الغالب عن طريق (جنبًا إلى جنب مع مساعدة العضلات). ترتبط العضلات بالعظام. لا تمتلك العظام والأوتار والأربطة القدرة (كما تفعل العضلات) على تحريك جسمك. العضلات فريدة جدا في هذا الصدد.

تتنوع العضلات من حيث الشكل والحجم ، وتخدم العديد من الأغراض المختلفة. تتحكم معظم العضلات الكبيرة ، مثل أوتار الركبة ورباعية الرؤوس ، في الحركة. تؤدي عضلات أخرى ، مثل القلب وعضلات الأذن الداخلية ، وظائف أخرى. ومع ذلك ، على المستوى المجهري ، تشترك جميع العضلات في نفس البنية الأساسية.

في أعلى مستوى ، تتكون العضلة (الكاملة) من العديد من خيوط الأنسجة تسمى. هذه هي خيوط العضلات التي نراها عندما نقطع اللحوم الحمراء أو الدواجن. تتكون كل حافظة منها عبارة عن حزم من. تتكون ألياف العضلات بدورها من عشرات الآلاف من الخيوط التي تشبه الخيوط ، والتي يمكن أن تنقبض وتسترخي وتطول (تطول). تتكون myofybrils (بدورها) من ما يصل إلى ملايين النطاقات الموضوعة من طرف إلى طرف تسمى. يتكون كل قسيم عضلي من خيوط متداخلة سميكة ورقيقة تسمى. تتكون الأغشية العضلية السميكة والرقيقة من الأكتين والميوسين بشكل أساسي.

الطريقة التي تعمل بها كل هذه المستويات المختلفة من العضلات هي كما يلي: تربط الأعصاب العمود الفقري بالعضلة. المكان الذي يلتقي فيه العصب والعضلة يسمى. عندما تعبر إشارة كهربائية الموصل العصبي العضلي ، تنتقل بعمق داخل ألياف العضلات. داخل ألياف العضلات ، تحفز الإشارة تدفق الكالسيوم الذي يتسبب في انزلاق الأغشية العضلية السميكة والرقيقة عبر بعضها البعض. عندما يحدث هذا ، فإنه يتسبب في تقصير قسيم عضلي ، مما يولد القوة. عندما تقصر المليارات من الأورام اللحمية في العضلات دفعة واحدة ، يؤدي ذلك إلى تقلص ألياف العضلات بالكامل.

عندما تتقلص الألياف العضلية ، فإنها تنقبض تمامًا. لا يوجد شيء اسمه ألياف عضلية متقلصة جزئيًا. ألياف العضلات غير قادرة على تغيير شدة تقلصها بالنسبة للحمل الذي تعمل ضده. إذا كان الأمر كذلك ، فكيف تختلف قوة تقلص العضلات في القوة من قوي إلى ضعيف؟ ما يحدث هو أنه يتم تجنيد المزيد من الألياف العضلية ، حسب الحاجة ، لأداء المهمة التي في متناول اليد. كلما زاد عدد ألياف العضلات التي يتم تجنيدها بواسطة الجهاز العصبي المركزي ، زادت القوة الناتجة عن تقلص العضلات.

تأتي الطاقة التي تنتج تدفق الكالسيوم في ألياف العضلات من جزء الخلية العضلية الذي يحول الجلوكوز (سكر الدم) إلى طاقة. تحتوي الأنواع المختلفة من ألياف العضلات على كميات مختلفة من الميتوكوندريا. كلما زاد عدد الميتوكوندريا في ألياف العضلات ، زادت الطاقة التي يمكن أن تنتجها. يتم تصنيف ألياف العضلات إلى و. ألياف النشل البطيء (تسمى أيضًا) بطيئة في الانقباض ، لكنها أيضًا بطيئة جدًا في التعب. الألياف ذات النتوء السريع سريعة الانقباض وتأتي في نوعين: أي التعب بمعدل متوسط ​​، والذي يتعب بسرعة كبيرة. السبب الرئيسي لبطء ألياف النشل البطيء في التعب هو أنها تحتوي على ميتوكوندريا أكثر من الألياف سريعة النشل وبالتالي فهي قادرة على إنتاج المزيد من الطاقة. الألياف ذات النتوء البطيء هي أيضًا أصغر في القطر من الألياف سريعة النشل وتزيد من تدفق الدم الشعري حولها. نظرًا لأن قطرها أصغر وزيادة تدفق الدم ، فإن الألياف ذات النتوء البطيء قادرة على توصيل المزيد من الأكسجين وإزالة المزيد من الفضلات من ألياف العضلات (مما يقلل "إجهادها").

توجد هذه الأنواع الثلاثة من ألياف العضلات (الأنواع 1 و 2 أ و 2 ب) في جميع العضلات بكميات متفاوتة. العضلات التي تحتاج إلى الانقباض معظم الوقت (مثل القلب) لديها عدد أكبر من ألياف النوع 1 (البطيئة). عندما تبدأ العضلة في الانقباض لأول مرة ، تكون ألياف النوع 1 هي التي يتم تنشيطها في البداية ، ثم يتم تنشيط ألياف النوع 2A والنوع 2B (إذا لزم الأمر) بهذا الترتيب. حقيقة أن ألياف العضلات موجودة في هذا التسلسل هو ما يوفر القدرة على تنفيذ أوامر الدماغ بمثل هذه الاستجابات العضلية المضبوطة بدقة. كما أنه يجعل من الصعب تدريب ألياف النوع 2B لأنها لا يتم تنشيطها حتى يتم تجنيد معظم ألياف النوع 1 والنوع 2 أ.

تنص HFLTA على أن أفضل طريقة لتذكر الفرق بين العضلات ذات الألياف ذات النتوء البطيء في الغالب والعضلات ذات الألياف ذات النتوء السريع في الغالب هي التفكير في "اللحوم البيضاء" و "اللحوم الداكنة". اللحوم الداكنة داكنة لأنها تحتوي على عدد أكبر من ألياف العضلات بطيئة النتوء ، وبالتالي عدد أكبر من الميتوكوندريا الداكنة. يتكون اللحم الأبيض في الغالب من ألياف عضلية تكون في حالة راحة معظم الوقت ولكن كثيرًا ما يتم استدعاؤها للمشاركة في نوبات قصيرة من النشاط المكثف. يمكن أن ينقبض هذا النسيج العضلي بسرعة ولكنه سريع في التعب وبطء في التعافي. اللحوم البيضاء أفتح في اللون من اللحوم الداكنة لأنها تحتوي على عدد أقل من الميتوكوندريا.

تقع في جميع أنحاء العضلات وأليافها. يتكون النسيج الضام من مادة أساسية ونوعين من الألياف القائمة على البروتين. نوعا الألياف هما و. يتكون النسيج الضام الكولاجيني في الغالب من الكولاجين (ومن هنا اسمه) ويوفر قوة شد. يتكون النسيج الضام المرن في الغالب من الإيلاستين (كما قد يتبادر إلى الذهن من اسمه) يوفر المرونة. تسمى المادة الأساسية وتعمل كمواد تشحيم (مما يسمح للألياف بالانزلاق بسهولة فوق بعضها البعض) وكمادة لاصقة (تمسك ألياف الأنسجة معًا في حزم). كلما كان النسيج الضام أكثر مرونة حول المفصل ، زاد نطاق الحركة في هذا المفصل. تتكون الأنسجة الضامة من أوتار وأربطة وأغلفة لفافة تغلف أو تربط العضلات في مجموعات منفصلة. هذه الأغماد اللفافية ، أو ، يتم تسميتها وفقًا لمكان وجودها في العضلات:

الغمد اللفافي الأعمق الذي يغلف ألياف العضلات الفردية.

الغمد اللفافي الذي يربط مجموعات من ألياف العضلات في حزم فردية (انظر قسم تكوين العضلات).

الغمد اللفافي الخارجي الذي يربط الحزم بأكملها (انظر قسم تكوين العضلات).

تساعد هذه الأنسجة الضامة على توفير ليونة وتناغم للعضلات.

تسبب هذه العضلات حدوث الحركة. أنها تخلق النطاق الطبيعي للحركة في المفصل عن طريق التعاقد. ناهضات يشار إليها أيضًا على أنها العضلات المسؤولة بشكل أساسي عن توليد الحركة.

تعمل هذه العضلات معارضة للحركة التي تولدها ناهضات وتكون مسؤولة عن إعادة الطرف إلى موضعه الأولي.

تؤدي هذه العضلات ، أو تساعد في أداء ، نفس مجموعة حركة المفصل التي تؤديها ناهضات. يشار إلى المؤازرين أحيانًا على أنهم يساعدون في إلغاء أو تحييد الحركة الزائدة من الناهضات للتأكد من أن القوة المتولدة تعمل ضمن مستوى الحركة المطلوب.

توفر هذه العضلات الدعم اللازم للمساعدة في تثبيت باقي الجسم في مكانه أثناء حدوث الحركة. تسمى المثبتات أحيانًا أيضًا.

على سبيل المثال ، عندما تثني ركبتك ، تنقبض أوتار الركبة ، وكذلك ، إلى حد ما ، تنقبض عضلات الساق (ربلة الساق) والأرداف السفلية. في هذه الأثناء ، يتم تثبيط عضلات الفخذ الرباعية (استرخاء وإطالة بعض الشيء) حتى لا تقاوم الانثناء (انظر قسم التثبيط المتبادل). في هذا المثال ، تعمل أوتار المأبض بمثابة الناهض ، أو المحرك الرئيسي ، تعمل العضلة الرباعية كمضاد ، وتعمل ربلة الساق والأرداف السفلية كمؤازرين. عادة ما توجد ناهضات ومناهضات على جوانب متقابلة من المفصل المصاب (مثل أوتار الركبة والعضلة الرباعية ، أو العضلة ثلاثية الرؤوس والعضلة ذات الرأسين) ، بينما يوجد المؤازرون عادة على نفس الجانب من المفصل بالقرب من الناهضات. غالبًا ما تستدعي العضلات الأكبر حجمًا جيرانها الأصغر للعمل كمتعاونين.

فيما يلي قائمة بأزواج العضلات الناهضة / المناهضة شائعة الاستخدام:

  • صدرية / لاتيسيموس دورسي (بيكس و لاتس)
  • الدالية الأمامية / الدالية الخلفية (الكتف الأمامي والخلفي)
  • شبه منحرف / دالية (الفخاخ والدالية)
  • منتصبات البطن / العمود الفقري (القيمة المطلقة وأسفل الظهر)
  • مائل خارجي يمين ويسار (جوانب)
  • عضلات الفخذ الرباعية / أوتار الركبة (الكواد ولحم الخنزير)
  • السيقان / العجول
  • العضلة ذات الرأسين / ثلاثية الرؤوس
  • عضلات الساعد / الباسطات

لا يعني تقلص العضلة بالضرورة أن العضلة تقصر ، فهذا يعني فقط أن التوتر قد تم إنشاؤه. يمكن أن تنقبض العضلات بالطرق التالية:

هذا هو الانقباض الذي لا يحدث فيه أي حركة ، لأن الحمل على العضلات يتجاوز التوتر الناتج عن تقلص العضلات. يحدث هذا عندما تحاول العضلة دفع أو سحب جسم غير متحرك.

هذا هو الانقباض الذي تحدث فيه الحركة ، لأن التوتر الناتج عن تقلص العضلات يتجاوز الحمل الواقع على العضلة. يحدث هذا عندما تستخدم عضلاتك لدفع أو سحب شيء بنجاح.

تنقسم تقلصات متساوية التوتر إلى نوعين:

هذا هو الانقباض الذي يتناقص فيه طول العضلات (يقصر) مقابل الحمل المقابل ، مثل رفع الأثقال.

هذا هو الانقباض الذي يزداد فيه طول العضلات (يطول) لأنها تقاوم الحمل ، مثل دفع شيء ما لأسفل.

أثناء الانقباض المتحد المركز ، تعمل العضلات التي تقصر كمنبهات وبالتالي تقوم بكل العمل. أثناء الانقباض اللامركزي ، تعمل العضلات التي تطول كمنبهات (وتقوم بكل العمل). انظر قسم مجموعات العضلات المتعاونة.

يبدأ تمدد الألياف العضلية بالساركومير (انظر قسم تكوين العضلات) ، وهي الوحدة الأساسية للتقلص في الألياف العضلية. مع انقباض القسيم العضلي ، تزداد مساحة التداخل بين الخيوط العضلية السميكة والرقيقة. مع تمددها ، تقل مساحة التداخل هذه ، مما يسمح للألياف العضلية بالاستطالة. بمجرد أن تصل الألياف العضلية إلى أقصى طول للراحة (يتم شد جميع الأورام اللحمية بالكامل) ، فإن التمدد الإضافي يضع قوة على النسيج الضام المحيط (انظر قسم الأنسجة الضامة). مع زيادة التوتر ، تصطف ألياف الكولاجين في النسيج الضام على نفس خط القوة مثل التوتر. ومن ثم ، عندما تتمدد ، يتم سحب الألياف العضلية إلى قسيم عضلي كامل الطول عن طريق ساركومير ، ثم يأخذ النسيج الضام الجزء المتبقي من التراخي. عندما يحدث هذا ، فإنه يساعد على إعادة محاذاة أي ألياف غير منظمة في اتجاه التوتر. هذا التنظيم هو ما يساعد على إعادة تأهيل الأنسجة المتندبة إلى الصحة.

عندما تتمدد العضلة ، فإن بعض أليافها تطول ، لكن الألياف الأخرى قد تبقى في حالة راحة. يعتمد الطول الحالي للعضلة بأكملها على عدد الألياف الممدودة (على غرار الطريقة التي تعتمد بها القوة الكلية للعضلة المتقلصة على عدد الألياف المجندة المتقلصة). وفقًا لـ SynerStretch ، يجب أن تفكر في "جيوب صغيرة من الألياف موزعة في جميع أنحاء الجسم العضلي المطول ، والألياف الأخرى تسير ببساطة أثناء الركوب". كلما زادت الألياف التي يتم شدها ، كلما زاد الطول الذي طورته العضلة المتمددة.

تسمى النهايات العصبية التي تنقل جميع المعلومات حول الجهاز العضلي الهيكلي إلى الجهاز العصبي المركزي. المستقبِلات (تسمى أيضًا) هي مصدر كل شيء: إدراك وضع الجسم وحركته. تكتشف المستشعرات الأولية أي تغييرات في الإزاحة المادية (الحركة أو الوضع) وأي تغيرات في التوتر أو القوة داخل الجسم. توجد في جميع النهايات العصبية للمفاصل والعضلات والأوتار. توجد المستقبلات الحركية المتعلقة بالتمدد في الأوتار والألياف العضلية.

هناك نوعان من ألياف العضلات: و. ألياف Extrafusil هي تلك التي تحتوي على اللييفات العضلية (انظر قسم تكوين العضلات) وهذا هو المقصود عادة عندما نتحدث عن ألياف العضلات. تسمى أيضًا ألياف Intrafusal وتكون موازية للألياف الخارجية. مغازل العضلات ، أو ، هي المستقبلات الأولية في العضلات. يوجد مُستقبل آخر يلعب دوره أثناء التمدد في الوتر بالقرب من نهاية الألياف العضلية ويسمى. يوجد نوع ثالث من المستقبلات الأولية ، يسمى a ، بالقرب من عضو وتر جولجي وهو مسؤول عن اكتشاف التغيرات في الحركة والضغط داخل الجسم.

عندما تطول الألياف الخارجية للعضلة ، تفعل ذلك أيضًا الألياف داخل الصفائح (مغازل العضلات). يحتوي المغزل العضلي على نوعين مختلفين من الألياف (أو مستقبلات التمدد) الحساسة للتغير في طول العضلات ومعدل التغير في طول العضلات. عندما تنقبض العضلات ، فإنها تضع توترًا على الأوتار حيث يقع عضو وتر الجولجي. إن عضو وتر جولجي حساس للتغير في التوتر ومعدل تغيره.

عندما تتمدد العضلة ، يتم أيضًا شد المغزل العضلي (انظر قسم المستقبِلات الأولية). يسجل المغزل العضلي التغير في الطول (ومدى السرعة) ويرسل إشارات إلى العمود الفقري تنقل هذه المعلومات. هذا يحفز (ويسمى أيضًا) الذي يحاول مقاومة التغيير في طول العضلات عن طريق التسبب في انقباض العضلات المشدودة. كلما زاد التغيير المفاجئ في طول العضلات ، كلما كانت تقلصات العضلات أقوى (يعتمد التدريب على هذه الحقيقة). تساعد هذه الوظيفة الأساسية للمغزل العضلي في الحفاظ على تماسك العضلات وحماية الجسم من الإصابة.

أحد أسباب الإمساك بالتمدد لفترة طويلة من الوقت هو أنه عندما تمسك العضلة في وضع مشدود ، فإن المغزل العضلي يعتاد (يعتاد على الطول الجديد) ويقلل من إشاراته. تدريجيًا ، يمكنك تدريب مستقبلات التمدد للسماح بإطالة أكبر للعضلات.

تشير بعض المصادر إلى أنه من خلال التدريب المكثف ، يمكن التحكم في منعكس التمدد لعضلات معينة بحيث يكون هناك القليل من الانقباض الانعكاسي أو عدم وجوده استجابة للتمدد المفاجئ. بينما يوفر هذا النوع من التحكم الفرصة لتحقيق أكبر مكاسب في المرونة ، فإنه يوفر أيضًا أكبر مخاطر الإصابة إذا تم استخدامه بشكل غير صحيح. يُعتقد فقط أن الرياضيين والراقصين المحترفين البارزين في قمة رياضتهم (أو الفن) يمتلكون بالفعل هذا المستوى من التحكم العضلي.

يحتوي منعكس التمدد على مكون ديناميكي ومكون ثابت. يستمر المكون الثابت للانعكاس التمدد طالما يتم شد العضلات. يستمر المكون الديناميكي لانعكاس التمدد (الذي يمكن أن يكون قويًا جدًا) للحظة واحدة فقط ويستجيب للزيادة الأولية المفاجئة في طول العضلات. السبب في أن رد فعل التمدد يتكون من عنصرين هو أنه يوجد بالفعل نوعان من ألياف العضلات داخل الصفائح: المسؤولة عن المكون الثابت والمسؤولة عن المكون الديناميكي.

ألياف السلسلة النووية طويلة ورقيقة ، وتتمدد بثبات عند التمدد. عندما يتم شد هذه الألياف ، فإن أعصاب التمدد المنعكس تزيد من معدلات إطلاقها (إرسال إشارات) مع زيادة طولها بشكل مطرد. هذا هو العنصر الثابت في منعكس التمدد.

تنتفخ ألياف الأكياس النووية في المنتصف ، حيث تكون أكثر مرونة. يتم لف عصب استشعار التمدد لهذه الألياف حول هذه المنطقة الوسطى ، والتي تطول بسرعة عند شد الألياف. على النقيض من ذلك ، فإن المناطق الخارجية الوسطى تتصرف كما لو كانت مليئة بسائل لزج فهي تقاوم التمدد السريع ، ثم تمتد تدريجياً تحت الشد المطول. لذلك ، عندما يُطلب تمدد سريع لهذه الألياف ، يأخذ المنتصف معظم الامتداد في البداية ثم ، مع امتداد الأجزاء الوسطى الخارجية ، يمكن أن يتقلص الوسط إلى حد ما. لذا فإن العصب الذي يشعر بالتمدد في هذه الألياف يشتعل بسرعة مع بداية التمدد السريع ، ثم يتباطأ حيث يُسمح للقسم الأوسط من الألياف بالتقلص مرة أخرى. هذا هو المكون الديناميكي لانعكاس التمدد: إشارة قوية تنقبض عند بداية الزيادة السريعة في طول العضلات ، تليها إشارات "أعلى من المعتاد" قليلاً والتي تنخفض تدريجياً مع انخفاض معدل تغير طول العضلات.

عندما تنقبض العضلات (ربما بسبب منعكس التمدد) ، فإنها تنتج التوتر عند النقطة التي تتصل فيها العضلة بالوتر ، حيث يوجد عضو وتر جولجي. يسجل عضو وتر جولجي التغير في التوتر ، ومعدل تغير التوتر ، ويرسل إشارات إلى العمود الفقري لنقل هذه المعلومات (انظر قسم المستقبِلات الأولية). عندما يتجاوز هذا التوتر عتبة معينة ، فإنه يؤدي إلى منع العضلات من الانقباض ويسبب لهم الاسترخاء. الأسماء الأخرى لهذا المنعكس هي ، و ، و. تساعد هذه الوظيفة الأساسية لعضو وتر جولجي على حماية العضلات والأوتار والأربطة من الإصابة. رد الفعل المطول ممكن فقط لأن إشارة عضو وتر جولجي إلى الحبل الشوكي قوية بما يكفي للتغلب على إشارات مغازل العضلات التي تخبر العضلات بالانقباض.

سبب آخر للإمساك بالتمدد لفترة طويلة هو السماح بحدوث رد الفعل المطول ، وبالتالي مساعدة العضلات المتمددة على الاسترخاء. من الأسهل تمدد أو إطالة العضلة عندما لا تحاول الانقباض.

عندما يتقلص الناهض ، من أجل إحداث الحركة المرغوبة ، فإنه عادة ما يجبر الخصوم على الاسترخاء (انظر قسم مجموعات العضلات المتعاونة). تسمى هذه الظاهرة لأن الخصوم يمنعون من الانقباض. يسمى هذا أحيانًا ولكن هذا المصطلح هو في الحقيقة تسمية خاطئة لأنه منبهات تمنع (تهدئ) الخصوم. المضادات في الواقع لا تعصب (تسبب تقلص) الناهضات.

مثل هذا التثبيط للعضلات المعادية ليس بالضرورة مطلوبًا. في الواقع ، يمكن أن يحدث الانكماش المشترك. عندما تقوم بالجلوس ، قد يفترض المرء عادة أن عضلات المعدة تمنع تقلص العضلات في منطقة أسفل الظهر أو أسفل الظهر. في هذه الحالة بالذات ، تتقلص أيضًا عضلات الظهر (الناصبات الشوكية). هذا هو أحد الأسباب التي تجعل تمرينات الجلوس مفيدة لتقوية الظهر وكذلك المعدة.


ما هي ألياف العضلات؟ (مع الصور)

الألياف العضلية هي المصطلح المستخدم لوصف العديد من خلايا العضلات الطويلة متعددة النواة ، أو ألياف عضليةالتي تشكل عضلات الهيكل العظمي. يتم ترتيب الألياف الفردية في حزم - تسمى الحزم - والتي يتم تنظيمها بعد ذلك في مجموعات من الحزم ، والتي تشكل عضلات البطن. يتم تغليف كل مستوى من مستويات التنظيم بغشاء من النسيج الضام ويتم خدمته بواسطة الأوعية الدموية والأوعية الليمفاوية والأعصاب. غالبًا ما يتم تصنيف الخلايا الطويلة الفردية نفسها إما على أنها ألياف نفضية سريعة أو بطيئة نشل ، وعادة ما يكون لمعظم الناس غلبة من نوع واحد ، بناءً على كل من الجينات ومستوى النشاط.

ترتبط الألياف العضلية بطيئة الارتعاش عمومًا بالأنشطة الطويلة الأمد ذات الكثافة المنخفضة. يستخدم هذا النوع لكلٍ من رياضات التحمل ، مثل جري الماراثون ، ولكن أيضًا في أنشطة الاستقرار اليومية للعضلات الأساسية ومجموعات الألياف المماثلة. تنتج الألياف البطيئة عمومًا طاقة قابلة للاستخدام عن طريق طريقة تعرف باسم الفسفرة التأكسدية، نظام عالي الكفاءة يستهلك مستويات عالية من الأكسجين. نتيجة لذلك ، يتم خدمتها جيدًا عن طريق الأوعية الدموية وغنية بالميتوكونديا والميوغلوبين ، وهو بروتين مرتبط بالأكسجين مشابه للهيموجلوبين. التركيز العالي لبروتينات الميوغلوبين ذات اللون الأحمر هي المسؤولة عن المصطلح العام ألياف حمراء تستخدم لوصفهم.

عادةً ما ترتبط ألياف النتوء السريع بدفعات قصيرة وقوية من الطاقة والتعب السريع. يميل رافعو القوة والعداءون والرياضيون المماثلون إلى تطوير نسب عالية من ألياف العضلات السريعة. يمكن أن يستخدم هذا النوع من الألياف إما الفسفرة المؤكسدة ، أو تحلل السكر الأقل كفاءة ولكن الأسرع لتحرير الطاقة من جزيئات المغذيات. يحتوي معظمها على مستويات عالية من الجليكوجين المخزن لتشغيل تحلل السكر ، ولكن لديها مستوى أقل من الميتوكوندريا والميوجلوبين ، بالإضافة إلى إمداد شعري أصغر. يؤدي هذا غالبًا إلى أن يكون للخلايا لون أفتح من ألياف النتوء البطيء ، مما يكسبها الاسم ألياف بيضاء.

في البشر ، يتخلل كلا النوعين عادة داخل عضلة واحدة ، مع نسب أكبر أو أقل من كل منهما اعتمادًا على التصرف الجيني المسبق ووظيفة العضلة. ومع ذلك ، في أنواع الطيور ، هناك تقسيم أكثر تنظيماً لأنواع الألياف. اللحوم البيضاء والداكنة المميزة في الدواجن ، على سبيل المثال ، تمثل أنواع الألياف المختلفة داخل الطيور.

عادةً ما يصمم الرياضيون الذين يتطلعون إلى بناء العضلات تدريباتهم وفقًا لنوع الألياف العضلية التي يرغبون في تطويرها. عادةً ما يؤدي رياضيو التحمل عددًا كبيرًا من التكرارات باستخدام مقاومة منخفضة لتطوير ألياف النتوء البطيء ، بينما يستخدم الرياضيون المتمرسون وبناة الأجسام عادةً أوزانًا أعلى لمجموعات أقصر ، لتطوير ألياف نفضية سريعة. في حين أن الإمكانات الجينية قد تلعب دورًا في توزيع الألياف ، إلا أن هناك قدرًا معينًا من اللدونة في قدرة العضلات على تغيير الأدوار استجابة لطلب التمرين المفروض.


ما المقصود بغليسير ليف العضلات؟ - مادة الاحياء

القراءة: في كتابك الدراسي ، اقرأ قسم "الحبل الشوكي" (ص 172 - 180) والصفحات 286-288.

1. أن تكون قادرًا على شرح أجزاء (ووظائف) القوس الانعكاسي.

2. فهم رد الفعل مقابل رد الفعل.

3. معرفة الأهمية السريرية لردود الفعل.

4. كن على دراية كافية ببرنامج الكمبيوتر Reflex Lab (كيف نقيس ردود الفعل في هذا المختبر) بحيث يمكنك الحصول على بيانات المنعكس وتفسيرها.

5. التعرف على مفهوم محول الطاقة.

المنعكس هو استجابة لمحفز مزعج يعمل على إعادة الجسم إلى التوازن. قد يكون هذا اللاوعي كما هو الحال في تنظيم نسبة السكر في الدم بواسطة هرمونات البنكرياس ، وقد يكون ملحوظًا إلى حد ما كما هو الحال في الارتجاف استجابة لانخفاض درجة حرارة الجسم أو قد يكون واضحًا تمامًا مثل المشي على الأظافر وسحب قدمك على الفور.

يشير القوس الانعكاسي إلى المسار العصبي الذي يتبعه الدافع العصبي. يتكون القوس الانعكاسي عادةً من خمسة مكونات (3):

1. يتفاعل المستقبل الموجود في نهاية الخلية العصبية الحسية مع المنبه.

2. يوجه العصبون الحسي (الوارد) النبضات العصبية على طول مسار وارد باتجاه الجهاز العصبي المركزي (CNS).

3. يتكون مركز التكامل من واحد أو أكثر من نقاط الاشتباك العصبي في الجهاز العصبي المركزي.

4. تقوم عصبون حركي (صادر) بتوجيه نبضة عصبية على طول مسار صادر من مركز التكامل إلى المستجيب.

5. يستجيب المستجيب للنبضات الصادرة بالتعاقد (إذا كان المستجيب ألياف عضلية) أو إفراز منتج (إذا كان المستجيب عبارة عن غدة).

تتطلب ردود الفعل ما لا يقل عن اثنين من الخلايا العصبية ، والخلايا العصبية الحسية (المدخلات) والخلايا العصبية الحركية (المخرجات) (انظر الشكل 1) تكتشف الخلايا العصبية الحسية (مثل مستقبلات الألم في الجلد) المنبهات وترسل إشارة نحو الجهاز العصبي المركزي. تتشابك هذه الخلايا العصبية الحسية مع الخلايا العصبية الحركية التي تعصب النسيج المستجيب (مثل العضلات الهيكلية للابتعاد عن المحفزات المؤلمة). هذا النوع من المنعكس هو رد الفعل "الانسحابي" وهو أحادي المشبك ، مما يعني أنه يجب عبور مشبك واحد فقط بين العصبون الحسي والخلايا العصبية الحركية. إنه أبسط قوس منعكس ومركز التكامل هو المشبك نفسه. ردود الفعل متعددة المشابك أكثر تعقيدًا وأكثر شيوعًا. أنها تنطوي على interneurons الموجودة في الجهاز العصبي المركزي. قد يكون لردود الفعل الأكثر تعقيدًا مركز تكاملها في النخاع الشوكي ، أو في جذع الدماغ ، أو في المخ حيث تبدأ الأفكار الواعية.

كثير من الناس يعتبرون أبسط أنواع الاستجابات "ردود أفعال" ، تلك التي تكون متطابقة دائمًا ولا تسمح بأفعال واعية. يجب ألا نخلط بينها وبين "ردود الفعل" ، والتي تختلف عن ردود الفعل من حيث أنها استجابات طوعية لحافز من البيئة. على سبيل المثال ، في حين أن الجسم لديه استجابات فسيولوجية غير واعية مختلفة للتخفيف من البرد ، يمكننا كبشر اختيار ارتداء المزيد من الملابس. هذا أمر واعٍ يصدره المخ ، وليس استجابة لا إرادية لمنبه. هذه استجابة معقدة للغاية تتضمن ملايين الخلايا العصبية وبعض الوقت لمعالجة الاستجابة الطوعية. في المقابل ، تحدث ردود الفعل الشوكية بشكل أسرع ، ليس فقط لأنها تتضمن عددًا أقل من الخلايا العصبية ، ولكن أيضًا لأن الإشارة الكهربائية لا يجب أن تنتقل إلى الدماغ والعودة. تنتقل ردود الفعل في العمود الفقري فقط إلى الحبل الشوكي والظهر وهي مسافة أقصر بكثير. وبسبب هذا وتعقيد ردود الفعل الواعية ، فإنها تستغرق وقتًا أطول لإكمالها من رد الفعل. في المتوسط ​​، يكون لدى البشر وقت رد فعل قدره 0.25 ثانية للمحفز البصري ، و 0.17 للمحفز الصوتي ، و 0.15 ثانية لمحفز اللمس (2). أوقات رد الفعل تختلف من فرد لآخر. نظرًا لارتفاع درجة المعالجة العصبية ، يمكن أن تتأثر أوقات رد الفعل بمجموعة متنوعة من العوامل. يمكن أن تنخفض أوقات رد الفعل مع الممارسة ، حيث غالبًا ما يكون لدى الرياضيين أوقات رد فعل أسرع من غير الرياضيين. يمكن أن يؤثر النعاس أو الاضطراب العاطفي أو استهلاك الكحول أيضًا على وقت رد الفعل.

انعكاسات التمدد هي نوع خاص من ردود الفعل العضلية التي تحمي العضلات من الزيادات في الطول التي قد تمزق أو تتلف ألياف العضلات. تعتبر ردود أفعال الإطالة مهمة جدًا في الحفاظ على وضعك المستقيم عند البشر. ضع في اعتبارك رد الفعل الرضفي - وهو رد فعل مألوف جدًا لأولئك منا الذين زاروا مكتب الطبيب على مر السنين. الغرض الأساسي من رد الفعل الرضفي ، وهو رد الفعل المنعكس للشد للعضلة الرباعية الرؤوس الفخذية في الفخذ الأمامي ، هو منع تمدد العضلة الرباعية الرؤوس. المنعكس الرضفي موضح في الشكل 2.

يربط الوتر الرضفي العضلة الرباعية الرؤوس بعظم الظنبوب في أسفل الساق. العضلة الرباعية الرؤوس هي عضلة باسطة لأنها عندما تنقبض تمد زاوية مفصل الركبة عن طريق رفع الجزء السفلي من الساق. يؤدي النقر على الوتر الرضفي إلى شد العضلة الرباعية الرؤوس ويسبب المستقبلات الحسية للعضلة ، والتي تسمى ألياف المغزل ، لإرسال إشارة على طول العصبون الوارد إلى الحبل الشوكي. يؤدي هذا إلى قيام العصبون الصادر بإعادة إشارة إلى العضلة الرباعية الرؤوس للتقلص ورفع الجزء السفلي من الساق. يقاوم هذا الإجراء التمدد الأولي وهو مثال كلاسيكي على ردود الفعل السلبية.

للنظر بعناية أكبر في الأحداث التي تؤدي إلى "الإحساس" بشد العضلات ، علينا تحديد عدد قليل من أنواع الألياف العضلية. تُعصب مغازل العضلات ، التي تسمى ألياف داخل الصفائح ، بواسطة الخلايا العصبية الحسية ويتم ترتيبها بالتوازي مع ألياف العضلات الطبيعية (خارج الجسم). تستجيب ألياف Intrafusal للتوتر عن طريق إزالة استقطاب الخلايا العصبية الحسية. تتشابك الخلايا العصبية الحسية مع الخلايا العصبية الحركية في النخاع الشوكي والتي تعصب الألياف الخارجية. يؤدي تقلص الألياف الخارجة إلى إطلاق التوتر على الألياف داخل الجرح ، مما يقلل من تحفيز الخلايا العصبية. يتم ربط العضلة الباسطة للركبة (عضلة الفخذ الرباعية) أسفل الركبة مباشرة بالجزء الأمامي من قصبة الساق بواسطة الوتر الرضفي. يؤدي ضرب الوتر الرضفي بمطرقة مطاطية إلى شد المغازل في العضلة الرباعية الرؤوس ، مما يتسبب في تقلص (شيروود ، 2001).

قد يؤثر النشاط العصبي في مواقع أخرى من الجسم على استجابة الانعكاس الرضفي. تشير بعض الأدلة إلى أنه يمكن زيادة حجم المنعكس الرضفي عند زيادة النغمة الانقباضية للعضلة الرباعية الرؤوس. قد يؤدي النشاط العقلي ، الذي يزيد من قوة العضلات ، إلى زيادة حجم الاستجابة. يمكن أن يؤدي انخفاض النشاط العقلي (النوم والراحة) إلى تقليل حجم رد الفعل الرضفي بينما قد يجعل النشاط البدني والضغط العقلي رد الفعل أقل حساسية.

اختبار الانعكاس ذو قيمة سريرية. يشير وجود استجابة الرضفة إلى:

1. المغزل العضلي والخلايا العصبية الواردة (الحسية) والصادرة (الحركية) والوصلات العصبية العضلية والعضلة تعمل بشكل مناسب.

2. توازن مناسب بين المدخلات المثيرة والمثبطة من المستويات العليا للدماغ.

3. سلامة مقاطع العمود الفقري L2-L4 من الحبل الشوكي.

تعتبر الاختبارات الخاصة بردود الفعل العضلية البسيطة ، مثل رد الفعل الرضفي ، أساسية لأي فحص بدني عند الاشتباه في تلف العصب الحركي أو العمود الفقري. يمكن أن تساعد هذه الاختبارات في تحديد مكان الضرر ، لأن الأعصاب الحركية الموجودة فوق الضرر لا تتأثر ، ولكن الأعصاب التي تنشأ عند الإصابة أو تحتها ستنتج ردود فعل غير طبيعية. قد يختبر طبيبك أيضًا انعكاسات تمدد مماثلة في العضلة ثلاثية الرؤوس وأيضًا في وتر العرقوب.

تم توصيل الجهاز بالفعل من أجلك. يتم إنشاء محول الطاقة (مقياس الزوايا) ، الذي يحول حدثًا بيولوجيًا إلى إشارة كهربائية ، كرافعتين تحددان زاوية لبعضهما البعض. يمكن للكمبيوتر قراءة التغييرات في الزاوية. يتم توصيل المطرقة بمقياس الزوايا وتعمل كإشارة للكمبيوتر لبدء جمع البيانات عندما تؤثر على الوتر الرضفي.

1. اجعل الموضوع يجلس على حافة الطاولة مع ساقه اليمنى متدلية بحرية. مع توفر الأشرطة ، قم بإرفاق محول الطاقة على الجانب الخارجي للركبة اليمنى مع توجيه الصندوق للخارج ، وتأكد من أن مفصل محول الطاقة يتزامن مع مفصل الركبة ، وأن الروافع موازية لعظام الساق. يجب أن يكون مقياس الزوايا قريبًا من 90 درجة مع تدلي الأرجل بحرية.

2. افتح "Reflex Lab VI". يجب أن تبدو شاشة الكمبيوتر كما يلي:

الشكل 3: واجهة LabView لبرنامج Reflex.

3. يجب أن تتدرب أولاً على الحصول على المنعكس الرضفي باستخدام مطرقة الانعكاس المطاطية المتوفرة في محطة المختبر: اضرب الرباط الرضفي أسفل غطاء الركبة مباشرةً مع الطرف المدبب للمطرقة. يمكنك تحديد المنطقة على الركبة كدليل لجمع البيانات اللاحقة.

4. تدرب على الحصول على يد نفضة لا إرادية في الركبة باستخدام المطرقة البيضاء. عندما تكون جاهزًا للحصول على البيانات ، اضغط على السهم الأبيض RUN في الزاوية اليسرى العلوية من الشاشة. سيبدأ جمع البيانات فقط بعد الضغط على الزر الموجود في نهاية المطرقة البيضاء. اضرب الرباط الرضفي بنهاية زر المطرقة. سترى بعد ذلك اهتزازات ركبتك في أسفل الشاشة اليسرى. عندما تكون جاهزًا لأخذ قياسات الفترة الكامنة (الوقت المستغرق بين ضربة المطرقة والحركة) وحجم اهتزاز الركبة (تغيير الزاوية) الذي سجلته للتو ، اضغط على زر إيقاف البيانات. سيتم بعد ذلك نقل أثر نفضة الركبة إلى شاشة اليد اليمنى العلوية. سيوضح لك مدرسك كيفية إجراء قياسات الفترة الكامنة وحجم رعشة الركبة في الفصل.

5. خذ البيانات من خمس هزات الركبة اللاإرادية الجيدة وخمسة هزات الركبة "التجريبية".

لكل من التمارين التالية ، سوف تدرس سمتين أساسيتين للانعكاس: أقصى دوران وفترة كامنة. استشر الشكل التالي أدناه لإجراء قياسات الدوران الأقصى والفترة الكامنة.

الشكل 4: عمل قياسات الفترة الكامنة. قم بقياس الوقت (بالثواني) الذي يستغرقه رد الفعل للبدء من حيث إيقاف مستويات التتبع (يتحرك التتبع لأعلى المحور y عند ضرب المطرقة) إلى الوقت الذي ينخفض ​​فيه التتبع. يتم قياس الحجم (يقاس بالدرجات) على أنه الانحدار في التتبع كما هو موضح في الرسم البياني.

ستعمل كل مجموعة الأجزاء أ - هـ. سيسمح لنا ذلك بمقارنة B و C و D و E باستجابة التحكم الموضحة في A. سجل البيانات أثناء إجراء التجارب ، ثم أدخل البيانات في جدول بيانات Excel على كمبيوتر المدرب عندما تكون قد جمعت جميع تجاربك . سيتم تجميع البيانات من جميع أقسام المعمل ونشرها بالبريد الإلكتروني لك أو نشرها على Blackboard.

أ. رد الفعل اللاإرادي: احصل على بيانات من ثلاث هزات ركبة عادية من شخص واحد ينظر بعيدًا عن المختبر. يجب أن تحصل على نتائج مماثلة في كل مرة إذا ضربت الركبة بشكل صحيح. سجل الفترة الكامنة والدوران الأقصى في كل مرة.

ب. حركة الركبة الإرادية: الحصول على البيانات من ثلاث هزات الركبة الإرادية من موضوع واحد. يجب أن ينظر الموضوع بعيدًا مرة أخرى ولكن هذه المرة تهز الركبة طواعية بعد سماع نقر المطرقة على سطح ناعم. يجب على المختبر تقليل تأثير التوقع من خلال عدم توقع وقت النقر على المطرقة.

ج- الرضفة اللاإرادية مع الإلهاء الذهني: قم بإعداد عدة مسائل إضافة تتكون من عشرة أعداد مكونة من ثلاثة أرقام. يجب أن يقرأ أحد أعضاء المختبر هذه المشكلات واحدًا تلو الآخر للموضوع ويجب أن يحاول الموضوع حل مشاكل الإضافة في رأسه بدون ورق أو قلم رصاص (الرياضيات العقلية). الحصول على بيانات من ثلاث هزات في الركبة من هذا النوع من موضوع واحد.

د. الرضفة اللاإرادية مع إجهاد العضلات: احصل على بيانات من ثلاث نفضات في الركبة بينما يمسك الشخص المعني أيديهم أمامهم ويضغط على تفكيكهم.

الرضفة اللاإرادية مع عضلة رباعية الرؤوس مثلجة: بعد الانتهاء من A-D ، قم بفك الموضوع ووضع ثلج على العضلة رباعية الرؤوس اليمنى لمدة 20 دقيقة. WRAP ICE PACK في منشفة - لا تضع الثلج مباشرة على الجلد. استعد إلى نهاية "الجليد" ثم أعد اختبار المنعكس اللاإرادي.

1. وينتر شارون "ما العلاقة؟" من دليل نشاط العلوم العصبية. الرابطة الوطنية لمعلمي الأحياء ، www.nabt.org/sup/publications/ nlca / nlcapdf / 05NLCAchp3.pdf ، تاريخ الوصول إليه في 2/3/03.

2. فريق كولومبوس أوهايو للتوعية المحلية. "الشبكات العصبية" من & # 130 "مشروع الحدود في علم وظائف الأعضاء" الجمعية الفسيولوجية الأمريكية. 1997.


ما المقصود بأصل وإدخال العضلات؟

أصل العضلة هو النقطة التي تلتصق عندها العضلة بعظم ثابت ، في حين أن إدخال العضلة هو النقطة التي تلتصق فيها العضلة بالعظم الذي تحركه تلك العضلة. جميع العضلات الإرادية لها أصل وإدخال. مثال على ذلك هو العضلة ذات الرأسين ، التي تنشأ عند الكتف وتدخل عند الحدبة الشعاعية على نصف القطر.

أصل العضلة هو العظم القريب ، أو العظم الأقرب إلى لب الجسم. هذا العظم لديه كتلة أكبر وأكثر ثباتًا أثناء الانقباض من عظم الإدخال. يتم إدخال العضلة في العظم البعيد للاثنين ، أو العظم الأبعد عن قلب الجسم. هذا العظم لديه كتلة أقل ، مما يسهل تحريك العضلة ، وله حركة أكبر من العظم في الأصل. لا تكون بنية الإدخال دائمًا عظمًا ، بل يمكن أن تكون أيضًا وترًا أو نسيجًا ضامًا تحت الجلد.

العضلات الإرادية هي تلك التي تحرك الجسم ، مثل العضلة ذات الرأسين وثني الكوع ، بينما تعمل العضلات اللاإرادية مع الأعضاء الداخلية للقيام بوظائف لا تُدرك بوعي ، مثل دقات القلب.


الأعصاب مسؤولة عن التحكم في تقلص العضلات ، وتحديد عدد وتسلسل وقوة تقلصات العضلات. تتطلب معظم الحركات قوة أقل بكثير مما يمكن أن تولده العضلة ، ونادرًا ما يكون منع مرض التعب العصبي مشكلة. ومع ذلك ، فإن فقدان الرغبة في ممارسة الرياضة في مواجهة زيادة وجع العضلات والتنفس ومعدل ضربات القلب يمكن أن يكون له تأثير سلبي قوي على نشاط العضلات.

يؤدي استنفاد الركائز المطلوبة مثل ATP أو الجليكوجين داخل العضلات إلى التعب لأن العضلات غير قادرة على توليد الطاقة لانقباضات الطاقة. يمكن أن يؤدي تراكم المستقلبات من هذه التفاعلات بخلاف حمض اللاكتيك ، مثل أيونات Mg 2+ أو أنواع الأكسجين التفاعلية ، إلى الشعور بالتعب من خلال التداخل مع إطلاق أيونات الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية أو من خلال تقليل حساسية التروبونين إلى الكالسيوم + .


الميوستاتين والتداخل مع أكت

الميوستاتين ، وهو عضو في عائلة TGFβ ، يتم التعبير عنه وإفرازه في الغالب بواسطة العضلات الهيكلية ، ويعمل كمنظم سلبي لنمو العضلات. تؤدي الطفرات في جين الميوستاتين إلى النمط الظاهري الضخامي في الفئران والأغنام والماشية ، كما تم العثور على طفرة فقدان الوظيفة في جين الميوستاتين البشري للحث على زيادة كتلة العضلات (Clop et al.، 2006 Lee and McPherron، 2001 McPherron and Lee ، 1997 Schuelke et al. ، 2004). الزيادة في كتلة العضلات الناتجة عن فقدان الميوستاتين هي نتيجة لكل من فرط التنسج (أي زيادة عدد الخلايا) والتضخم (أي زيادة حجم الخلية) (Lee، 2004 Lee and McPherron، 1999 McPherron et al.، 1997).

في المقابل ، فإن قدرة تنشيط الميوستاتين على تحفيز ضمور العضلات ليست واضحة. على الرغم من أن تقريرًا مبكرًا وصف ضمورًا شديدًا (حتى مميتًا) عندما تم حقن خلايا مبيض الهامستر الصيني (CHO) المهندسة للتعبير عن الميوستاتين في عضلات الهيكل العظمي للفأر (Zimmers et al. ، 2002) ، لم يتم تأكيد هذه النتائج في الفئران المعدلة وراثيًا. يؤدي الإفراط في التعبير العضلي عن الميوستاتين إلى ضمور بنسبة 20٪ فقط (أي انخفاض بنسبة 20٪ في كتلة العضلات) عند الذكور وعدم وجود نمط ظاهري في الإناث (Reisz-Porszasz et al. ، 2003) (الجدول 1). أظهرت تجارب Electroporation أن تعبير الميوستاتين في العضلات البالغة يؤدي إلى درجة من الضمور مماثلة لتلك التي لوحظت في الفئران المعدلة وراثيًا (Durieux et al. ، 2007). تشير هذه النتائج إلى أن خلايا CHO المستخدمة من قبل Zimmers et al. ساهم في ضمور العضلات عن طريق إفراز عوامل مخفية ، وأن مسار الميوستاتين يتآزر مع مسارات أخرى. ومع ذلك ، في مزارع الخلايا العضلية ، تم الإبلاغ عن أن الميوستاتين ينظم ليغازات اليوبيكويتين المرتبطة بالضمور الأساسي بشكل ملحوظ ، وقد وجد أن هذا التنظيم يعتمد على FoxO (McFarlane et al. ، 2006). في الواقع ، يمنع علاج myostatin مسار IGF1-PI3K-Akt وينشط FoxO1 ، مما يسمح بزيادة التعبير عن atrogin-1. لا يتطلب هذا الحديث المتبادل بين المسارين NFκB ، الذي لا يمنع تثبيطه تنظيم الأتروجين -1 (McFarlane et al. ، 2006). وبالمثل ، في خلايا القلب ، يلغي الميوستاتين التأثيرات الضخامية للفينيليفرين من خلال تثبيط Akt (Morissette et al. ، 2006). علاوة على ذلك ، يتم التحكم في تعبير الميوستاتين بواسطة FoxO1 ، مما يدعم مفهوم أن مسار الميوستاتين يتآزر مع إشارات Akt-FoxO (Allen and Unterman ، 2007).

كشفت التقارير الحديثة عن مسار الميوستاتين في كل من المختبر والحي ، وأظهرت أن Smad2 و Smad3 هما عاملا النسخ الوسيطان لتأثيرات الميوستاتين على كتلة العضلات (Lokireddy et al. ، 2011 Sartori et al. ، 2009 Trendelenburg et al. ، 2009) ( تين. 3). لم تُعرف بعد أهداف المصب لـ Smad2 و Smad3 ، لذلك لا تزال آليات الضمور المعتمد على Smad3 قيد الإنشاء. الأهم من ذلك ، يمكن أن تتعرف Smads على تسلسل الحمض النووي CAGAC ، لكن تقاربها ليس كافياً لدعم الارتباط غير المدعوم بالحمض النووي. بالإضافة إلى ذلك ، إذا كان تقاربهم الملزم لهذا التسلسل البسيط أعلى ، فإن بروتينات Smad ستزين كروموسومات كاملة. لذلك ، يجب أن ترتبط Smads المنشط بعوامل مساعدة مختلفة مرتبطة بالحمض النووي للتعرف على الجينات المستهدفة وتنظيمها (Massagué et al. ، 2005). ومن المثير للاهتمام ، أن أفراد عائلة FoxO يلعبون مثل هذا الدور (Gomis et al. ، 2006). حددت التقارير الأخيرة تأثيرًا مثبطًا لإشارات myostatin-Smad2 / 3 على مسار IGF1-Akt-mTOR (Amirouche et al. ، 2009 Sartori et al. ، 2009 Trendelenburg et al. ، 2009) ، مما يدعم فكرة وجود التآزر بين FoxOs و Smads لتفعيل برنامج ضامر. ومع ذلك ، يبدو أن التأثيرات المعززة للنمو لتثبيط الميوستاتين مستقلة عن مسار Akt (Goncalves et al. ، 2010). تعد الآلية التي يؤدي من خلالها تثبيط الميوستاتين إلى التضخم مسألة رئيسية تحتاج إلى معالجة لفهم الإمكانات العلاجية للأدوية المضادة للميوستاتين بشكل أفضل. أظهرت دراسة حديثة أن تثبيط الميوستاتين بواسطة ActRIIB القابل للذوبان يمنع ويعكس تمامًا فقدان العضلات الهيكلية وضمور القلب في الحيوانات الحاملة للورم (Zhou et al. ، 2010). يطيل هذا العلاج بشكل كبير من بقاء هذه الحيوانات ، مما يشير إلى فعالية علاجية محتملة في مرضى دنف السرطان.

ضمور العضلات الناجم عن الجلوكوكورتيكويد والتحكم في توازن البروتين

تزداد مستويات الجلوكوكورتيكويد في العديد من الحالات المرضية المرتبطة بفقدان العضلات. بشكل ثابت ، تحفز معالجة الجلوكوكورتيكويد تعبير الأتروجين -1 و MuRF1 وإهدار العضلات في زراعة الخلايا وفي الجسم الحي (بودين وآخرون ، 2001 ب كلارك وآخرون ، 2007 ساشيك وآخرون ، 2004 ساندري وآخرون ، 2004 شكمان وآخرون ، 2008). على النقيض من ذلك ، فإن استئصال الغدة الكظرية أو العلاج باستخدام مضادات مستقبلات الجلوكوكورتيكويد يخفف من فقدان العضلات في بعض الأمراض (Menconi et al. ، 2007 Schakman et al. ، 2008). تم مؤخرًا الكشف عن آليات ضمور العضلات بوساطة الجلوكوكورتيكويد (الشكل 3). بمجرد دخولها إلى النواة ، ينشط مستقبل الجلوكوكورتيكويد التعبير عن جينين مستهدفين ، يشفران REDD1 و KLF15 (Shimizu et al. ، 2011). يثبط REDD1 نشاط mTOR عن طريق عزل 14-3-3 وزيادة نشاط TSC1 / 2. إن تثبيط mTOR مسموح به لتفعيل برنامج الضمور عبر KLF15. في الواقع ، تنشيط mTOR يخفف من ضمور العضلات الناجم عن الجلوكورتيكويد. KLF15 هو عامل نسخ يشارك في العديد من عمليات التمثيل الغذائي في العضلات الهيكلية ، على سبيل المثال في تنظيم سلسلة متفرعة من aminotransferase 2 (BCAT2). يشارك KLF15 في تقويض العضلات عن طريق تنظيم النسخ من FoxO1 و atrogin-1 و MuRF1. علاوة على ذلك ، يؤثر KLF15 سلبًا على mTOR من خلال تنظيم BCAT2 ، والذي يؤدي بدوره إلى تحلل الأحماض الأمينية ذات السلسلة المتفرعة. ومن المثير للاهتمام أن مستقبلات FoxO1 ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد تتعاونان لتنظيم تعبير MuRF1 (Waddell et al. ، 2008).


فهم أنواع ألياف العضلات

ستتناول هذه المقالة بشكل أساسي كيف يعتقد الناس أن نوع العضلات لا يحدث فرقًا ، وكيف يتم تصنيف نوع العضلات بشكل مفرط وكيف يحصل على المزيد من التقدير الذي يستحقه.

مع أي مناقشة للأداء الرياضي ، هناك موضوع واحد يظهر مرارًا وتكرارًا دون فشل هو موضوع نوع الألياف العضلية. إذن ما مدى أهمية نوع الألياف العضلية؟ إذا كنت مهيمنًا بطيئًا ، فهل من الممكن أن تجعل نفسك مهيمنًا سريعًا؟ أم أن نوع عضلاتك يعتمد كليًا على الجينات؟

أعتقد أن الكتابة بالألياف العضلية مبالغ فيها وتقليل التصنيف. يميل الأشخاص والمدربون إلى الانقسام في واحدة من مجموعتين. إما يقولون أن نوع العضلات يحدد "كل شيء" عندما يتعلق الأمر بالقدرة الرياضية ، أو يقولون أن نوع العضلات "لا فرق" على الإطلاق. ستتعامل هذه المقالة بشكل أساسي مع الحجة الثانية ، وكيف يتم تصنيف نوع العضلات بشكل مفرط وكيف يحصل على المزيد من الائتمان مما يستحق.

ستتناول مقالة ثانية كيف يمكن لنسبة صغيرة من الأشخاص أن تكون قادرة على تعزيز نتائج تدريبهم بشكل أكبر إذا اهتموا بتحويلات نوع الألياف و "صفر في". اسمحوا لي أن أقول في وقت مبكر أن الغالبية العظمى من الناس يجب أن تولي الكثير من الاهتمام لهذه المقالة حيث أن الجزء الثاني سيشمل الكثير من التفاصيل وينطبق فقط على الرياضيين المتقدمين أو أولئك الذين يرغبون حقًا في الغوص بعمق في تدريب العلوم. قال ذلك دعنا نصل إليه.

لمحة عامة عن ألياف العضلات

هناك ثلاثة أنواع أساسية من ألياف العضلات في البشر:

يشار إلى النوع الأول باسم "مؤكسد النشل البطيء" ، والنوع IIA "مؤكسد سريع النشل" والنوع IIB "سريع النشل المؤكسد" كما تشير أسمائهم ، كل نوع له خصائص وظيفية مختلفة جدًا. تتميز ألياف النوع الأول بالقوة / الطاقة / السرعة المنخفضة والقدرة العالية على التحمل ، النوع IIB من خلال إنتاج قوة / طاقة / سرعة عالية وقوة تحمل منخفضة ، بينما يقع النوع IIA بينهما.

هذه الخصائص هي نتيجة ، في المقام الأول ، لتكوين سلسلة الميوسين الثقيلة (MHC) للألياف ، مع الأشكال الإسوية ذات السلسلة الثقيلة من Mysosin I و IIa و IIx المطابقة لأنواع ألياف العضلات I و IIA و IIB.

تتكون العضلات الفردية من ألياف عضلية فردية ويتم تنظيم هذه الألياف بشكل أكبر في وحدات حركية مجمعة داخل كل عضلة. الوحدة الحركية هي مجرد حزمة أو مجموعة من ألياف العضلات. عندما تريد تحريك الدماغ بشكل فوري تقريبًا يرسل إشارة أو نبضة عبر الحبل الشوكي تصل إلى الوحدة الحركية.

ثم يخبر الدافع أن وحدة محرك معينة تتقلص أليافها. عندما تطلق وحدة المحرك جميع الخلايا العضلية في تلك الوحدة الحركية المعينة ، تتقلص بكثافة 100٪. لذلك ، فإن الخلية العضلية إما أن تنقبض بنسبة 100 ٪ أو لا تنقبض على الإطلاق. إما أن يتم تجنيد وحدة المحرك بنسبة 100 ٪ أو لا يتم تجنيدها على الإطلاق. لذلك ، لا يوجد شيء مثل وحدة محرك تعمل جزئيًا أو ألياف عضلية متعاقد عليها جزئيًا.

When you engage in very low intensity activities like lifting a spoon to your mouth, your brain recruits motor units that have a smaller number of muscle fibers and the fibers that make up these smaller motor units are slow twitch, meaning they don't contract as fast or contract with the same level of force as type II fast twitch motor units and fibers. If they did you'd be knocking yourself in the head with a spoon everytime you sat down to eat!!

These smaller motor units are termed low threshold motor units. As the intensity needed to apply force increases, so does the number of motor units involved in the task, particularly the number of fast twitch or high threshold motor units. The main difference between a slow twitch motor unit and a fast twitch motor unit is the fast twitch motor unit controls more muscle fibers or cells and these cells are bigger.

In much the same way, the main difference between a slow twitch muscle fiber and a fast twitch muscle fiber is the fast twitch fiber is larger and can thus produce more force.

During an activity such as curling a dumbbell, not only does your body recruit the same motor units as it does when you lift a spoon, but, since curling a dumbbell requires more force, it recruits enough additional fast twitch motor units until enough have been recruited to do the job.

The body recruits the lower threshold motor units first (slow-twitch), followed by the higher threshold motor units (fast-twitch) and continues to recruit and fire motor units until you've applied enough force to do whatever it is you're trying to do regarding movement. When you are lifting something extremely heavy or applying a lot of force your body will contract practically all the available motor units for that particular muscle.

When engaging in high intensity or high force activities you get lots of motor unit activation and thus a lot of force. So how does this relate to the fiber in the available motor units? Well type I muscle motor units contract less forcefully and a little slower then type II fast twitch motor units and they reach peak power slower. They are also highly resistant to fatigue so they have good endurance. This is why you can sit and eat all day or play Playstation all day and never get tired!

The type II motor units are divided into type IIA and type IIB. Both of these sub-groups are capable of greater levels of absolute force than type I and also fatigue a lot quicker. Type IIA and IIB are capable of roughly the same amount of peak force, but the IIA fibers take longer to reach their peak power in comparison to type IIB.

Type IIA fibers reach peak power in about 50 milliseconds whereas type IIB reaches peak power in about 25 milliseconds. Because of their greater contraction speeds, the total peak power by IIB can be up to 5 times higher then the IIA's.

Fiber Type Contraction Speed Time To Peak Power تعب
I (slow twitch) بطيء 100 milliseconds ببطء
IIA (fast twitch) Fast 50 milliseconds Fast
IIB (fast twitch) Very Fast 25 milliseconds Fast

Now, when we realize that sports movements usually occur in around 200 milliseconds or less, if you look at the time to peak power of the individual muscle fibers, it should then become obvious that each type (I,IIA,IIB) has enough time to reach peak power production. So, why the superiority in having more fast twitch II B fibers? Well, two things. Since they contract quicker, if you have an advantage for the first tenth (arbitrary) of the movement, it can result in superior performance. Since their total peak power is greater this could also give one an advantage when producing force under high velocity conditions.

This can be documented when you analyze a large group of athletes for vertical jump performance and their style of executing a vertical jump. Athletes with more FT fibers (A&B) change direction a bit quicker during their countermovement (down to up) switch and they tend to use less knee bend. (Bosco) These results can be confirmed by muscle biopsy and even by special force-plate analysis. This doesn't mean that one with a lower FT fiber% can't jump even higher, they just tend to do it a little slower and with a deeper knee bend.

Although having a high % of FT fibers may give one an advantage, there is little doubt that the nervous system is actually much more important and should take precedence.

Muscle Fibers and Nerves

You see, the type of fiber expressed as far as type I vs Type II is controlled by the nervous system. Nerves that control and connect to a group of motor units run from the brain to the motor unit and are hardwired in the brain. Fast twitch motor units are controlled by fast twitch nerves. Slow twitch motor units are controlled by slow twitch nerves.

In the laboratory you can take a nerve from a motor unit that supplies a slow twitch muscle fiber and replace it with one that supplies a fast twitch fiber and the slow twitch fiber will behave just like a fast twitch fiber! والعكس صحيح أيضا.

You can take a slow twitch nerve and connect it to a fast twitch motor unit and the fast twitch will behave like slow twitch. Unfortunately, it's impossible to change a slow twitch nerve into a fast twitch nerve and vice versa. However, you can make the Myosin Heavy chain expressed in a fast twitch fiber either more or less fast twitch or a slow twitch fiber more or less slow twitch but more on that later.

Muscle Recruitment

So, aside from muscle fiber involvement why is the nervous system so important? The majority of the time, the real limit to your performance is the number of motor units your nervous system can recruit in the short amount of time you have in a sporting movement and the amount of horsepower (size of the muscle cells) under control of those motor units, not the type of muscle fiber (slow twitch or fast) that comprises those motor units. Remember, the nervous system determines the degree of motor unit involvement.

It should also be noted that with regards to peak "force" production, the only real difference among the fibers is their size. Type II's are bigger yet an equal volume of type I's can produce roughly the same peak force. Therefore, for displays of maximum force (strength), fiber type is of little consequence.

Now this next part is important. Recall that the average person can only recruit around 50% of their muscle motor units anyway. It normally takes anywhere from .4 - .6 seconds for the nervous system to call on all the available muscle motor units to contract. This is the same length of time it takes to demonstrate max strength or apply maximum force. However, it takes only .2 seconds to perform something like a vertical jump.

So the main determining factor is how many of ALL the available muscle motor units one can get turned on in .2 seconds and not necessarily how much fast twitch fiber one has. Therefore, if one lacks fast twitch fiber but also has a very efficient nervous system capable of recruiting nearly all the FT fiber they do have, they will tend to have superior performance in comparison to someone with a less efficient nervous system and lots of fast twitch fiber.

Normally the body inhibits the contraction of all available muscle fibers as a protective mechanism. An example of this phenomenon in reverse can be seen when looking at weight-lifters. Often people can considerably increase their strength without any increase in muscle size. لماذا هو كذلك؟ It's simply because the body becomes more efficient at muscle recruitment and firing synchronization.

By engaging in the correct training programs over a period of time with an emphasis on speed, explosiveness, and power you can better teach your body and nervous system to recruit it's FT fibers.

Slow To Fast Conversions

Another reason that fiber typing may be largely disregarded is that studies in both man and animal have consistently shown a fast to slow conversion in response to training of any kind. That is, IIB fibers convert into the slower contracting and less powerful IIA.

In fact, guess what group of people has the highest percentage of the fastest contracting IIB fibers? COUCH POTATOES! With just about any type of training, the higher threshold fibers (IIB) change into slower contracting IIA fibers. When training is ceased these fibers once again revert back to IIB. The likely reason why this occurs is because of metabolic efficiency.

The body will deal with stress in the most efficient manner possible and a slow transformation is metabolically more efficient while it still allows the body to adapt to stimuli.

As noted, the main difference between IIA and IIB is their speed of contraction. They contract at about the same force but the IIB/IIx contract quicker and are better at creating force at high speeds. Therefore, with typical training schemes the relationship between IIA and IIB is also inconsequential.

In fact the amount of either type II type only becomes even remotely important when a resistance is less than 30% of max.

Running A Funny Car On The Highway

The fast to slow conversion may seem like paradoxical and obviously would be for a speed or power athlete but it makes sense when you consider survival. The body strives to be as efficient as possible in an effort to conserve energy. Fast twitch IIB fibers are fuel hungry machines. They are very strong, fire very quickly, burn a lot of energy per unit of activity, and recover slowly. Therefore they're very inefficient.

They're much more like a funny car rather then a Honda Civic. If you tried to take an ultra high RPM funny car out on the highway and run it alongside the economy cars out there what would happen?

It would probably be a lot like taking a powerlifter, shot-putter, olympic lifter, or sprinter and putting them out on the highway in a 26 mile marathon race with distance runners!

They would cramp up, sputter and run out of gas! The training that athletes engage in is much like this stress. A slow and economized Honda Civic would have a better chance of survival in the face of large volumes of work therefore this adaptation makes perfect sense even for those who might be engaged in speed training.

Fast twitch fibers don't like high volumes or long durations of work. They don't even like a high frequency of work. If we go back to our ancestral roots, in humans, fast twitch IIB fibers were used only in times of dire circumstances and stress or for "fight or flight" situations. These would include running away from a predator, fighting, chasing food, or other brief explosive muscle action.

Therefore, they were only active for a few minutes per day at most. Since they weren't used often the body had no real need to sacrifice them for a more efficient fiber. Sedentary people are the same way and have more fast twitch IIB muscle then athletes as the use of their fibers is limited and there is no need for their bodies to make more efficient adaptations.

A faster muscular sub-type (funny car) is advantageous for an organism whose main objective is to occasionally battle a predator or protect its children as it might be for a sedentary well fed human.

Hypothyroidism

Fast to slow (IIB to IIA) transformations are also seen in hypothyroidism which is characteristic of the body being in a starved state. When in a food shortage the main thing the body wants is "survival." Thus, the body sacrifices display of FT IIB fibers and adaptations related to the display of fight or flight are done away with because they would use up too much energy.

This also partially explains why those who think they can shed a metric crapload of body fat in an effort to better display power are often met with less then satisfactory results. They may lose the weight yet, depending on the amount of weight they lose and how lean they get, they will eventually begin to lose speed-strength and strength-speed proficiency.

According to Caleb Stone the reverse is true of hyperthyroidism, hyperinsulinemia, and leptin administration&mdashwhere slow to fast transformations are seen. What these all have in common is they are characteristic of the body being in an overfed state. Speed, power, and strength thrive off of the fed state! In these cases the need for metabolic efficiency is nonexistent leaving free to display muscular characteristics conducive to fight or flight situations.

Sprinters and Fast To Slow Conversion

The fast to slow conversion has even been documented in elite level sprinters. During intensive training their IIB% actually decreased even though their sprint times improved. If fiber dominance is of such paramount importance how is it possible they still improved their sprint times?? Well you knew you'd hear this again didn't you!? The nervous system! They became more efficient in the movements.

Therefore the main limiting factor is the nervous system as it dictates the speed of motor unit recruitment and the amount of muscle that can be recruited. The next important factor would be how much horsepower is turned on when those motor units are recruited (size of the muscles in relationship to bodyweight), followed by how fast the horses run (muscle fiber type) when they get turned on.

Thus In Order Of Importance The Main Factors Would Be:

  1. Body structure (muscle, tendon, and limb lengths and attachments)
  2. Neural factors (muscle recruitment etc.)
  3. Relative strength levels (strength per lb. of bodyweight)
  4. Muscle fiber type

This is further illustrated if you compare the performance capabilities and physiques of top-level sprinters, powerlifters, bodybuilders, baseball pitchers etc. The research states that the largest, most powerful, and strongest fiber is the fast-twitch fiber.

If this were ALL there was to it then an athlete with tremendous muscular size would also be proportionately strong, powerful, and fast. An athlete who could throw fast or run fast would also be big and strong. An athlete who is strong would also be fast and powerful. This is obviously not true.

It should also be noted that having good neural factors correlates with having lots of fast twitch fiber (both type IIA&B). Fast twitch muscle percentage correlates with reaction time.

Therefore,when you see studies showing fast twitch fiber to be correlated to displays of sports power what those studies are mainly showing is that good neural factors correlate with displays of sports power.

استنتاج

The point to take home is that if you have less then 3 years of consistent training experience you should be "aware" of muscle fiber type and give it consideration, but don't obsess about it. Don't put the cart before the horse! Simply learn how to correctly train for performance and your body will take care of the rest as a natural adaptation to your training.

If you've followed solid training systematics and have stagnated and you feel you're ready to obsess about it then read the next installment, "Becoming a Fast Twitch Machine", where I will do a complete 180 and provide you with plenty of information for that purpose.


What is meant by a muscle fiber being glycerinated? - مادة الاحياء

a slender and greatly elongated substance capable of being spun into yarn

coarse, indigestible plant food low in nutrients its bulk stimulates intestinal peristalsis

any of several elongated, threadlike cells (especially a muscle fiber or a nerve fiber)

character, fiber, fibre noun

the inherent complex of attributes that determines a persons moral and ethical actions and reactions

"education has for its object the formation of character"- Herbert Spencer

fiber, fibre, vulcanized fiber noun

a leatherlike material made by compressing layers of paper or cloth

Wiktionary (1.00 / 1 vote) Rate this definition:

A single elongated piece of a given material, roughly round in cross-section, often twisted with other fibers to form thread.

The microscope showed a single blue fiber stuck to the sole of the shoe.

A material in the form of fibers.

The cloth is made from strange, somewhat rough fiber.

A material whose length is at least 1000 times its width.

Please use polyester fiber for this shirt.

Fresh vegetables are a good source of fiber

Moral strength and resolve.

The ordeal was a test of everyone's fiber.

The preimage of a given point in the range of a map.

Under this map, any two values in the fiber of a given point on the circle differ by 2uE000123398uE001

Webster Dictionary (5.00 / 1 vote) Rate this definition:

Freebase (1.00 / 1 vote) Rate this definition:

Fiber is a rope or string used as a component of composite materials, or matted into sheets to make products such as paper or felt. Fibers are often used in the manufacture of other materials. The strongest engineering materials are generally made as fibers, for example carbon fiber and Ultra-high-molecular-weight polyethylene. Synthetic fibers can often be produced very cheaply and in large amounts compared to natural fibers, but for clothing natural fibers can give some benefits, such as comfort, over their synthetic counterparts.

Editors Contribution (0.00 / 0 votes) Rate this definition:

A type of material or matter created and designed in various colors, shapes, sizes and styles.

Fiber can be a type of food, element of food or type of thread or similar type product.


شاهد الفيديو: التليف العضلي والعلاج النهائي محمد حمادة استاذ علاج الالم (ديسمبر 2022).