معلومة

أين يتم إنتاج عامل التخثر v؟

أين يتم إنتاج عامل التخثر v؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يخبرني كتابي المدرسي (الطبعة التاسعة من علم وظائف الأعضاء ، دار النشر الطبية الشعبية ، بكين) أن عامل التخثر الخامس ينتج في الخلايا البطانية والصفائح الدموية ، وهو يختلف عن بعض الكتب الأخرى (مثل الكبد). إذن أين يتم إنتاجه بالضبط؟ أم أنها ليست واضحة تماما؟


يُنتَج العامل الخامس بشكل أساسي في الكبد (ويكيبيديا) ، الذي يطلقه في بلازما الدم.

لكن الصفائح الدموية هي أيضًا مصدر مهم للعامل الخامس و "قد تمثل" حوالي 25٪ من العامل الخامس "(المرجع 1)

صفيحة دموية يتم تصنيع العامل الخامس في الخلايا العملاقة (المرجع 1) ، وهي بالطبع خلايا نخاع العظم المسؤولة عن إنتاج الصفائح الدموية.

يعطي المرجع التالي شرحًا أكثر تفصيلاً للعامل الخامس

المرجع (متاح كملف pdf مجاني)

يتم تجميع العامل V مع Multimerin في محللات الصفائح الدموية المريحة ويتم تنسيقه مع Multimerin في الصفائح الدموية α-Granules * Catherine P.M. هايوارد إميليا فورمانياك - كازميرتشاك آن ماري سيوتات مايكل إي. نيسهايم جون جي كيلتون ** غراهام كوتيه

مجلة الكيمياء البيولوجية (1995) المجلد 270 ، ص 19217-19224


يتم إنتاج عامل التخثر 5 بشكل أساسي في الكبد ، مما يعني أن الكبد ليس المكان الوحيد الذي يمكن فيه إنتاج هذا العامل (يمكن أن تنتج خلايا النواء العملاقة F5 أيضًا). بعد تصنيعه ، يدور في شكل غير نشط ثم يتم تحويله إلى الشكل النشط بمساعدة الثرومبين ويكون قادرًا على الالتصاق بالصفائح الدموية. ومع ذلك ، على حد علمي ، لا يتم إنتاج العامل الخامس في الخلايا البطانية ، فهناك عدد قليل من العوامل ، مثل عامل Von Willebrand (VWF) ، والعامل الثامن ، وثرومبومودولين ، و endothelin وما إلى ذلك ، ولكن F5 ليس واحدًا منها.


4.6: الارقاء

تلعب الصفائح الدموية دورًا رئيسيًا في التخثر، وهي العملية التي يقوم الجسم من خلالها بإغلاق الأوعية الدموية الممزقة ومنع المزيد من فقدان الدم. على الرغم من أن تمزق الأوعية الكبيرة يتطلب عادةً تدخلًا طبيًا ، إلا أن الإرقاء فعال جدًا في التعامل مع الجروح الصغيرة والبسيطة. هناك ثلاث خطوات للعملية: تشنج الأوعية الدموية ، وتشكيل سدادة الصفائح الدموية ، والتخثر (تخثر الدم). سيؤدي الفشل في أي من هذه الخطوات إلى نزف& mdashexcessive النزيف.


ثلاثة متغيرات جديدة في جين عامل التخثر V المرتبط بالخثار الوريدي العميق في المرضى التشيليين ذوي الخلفية العرقية الأمريكية الهندية

خلفية: مقاومة البروتين المنشط C (APC) هي أكثر عيوب تخثر الدم شيوعًا في مرضى الجلطة ، وهي مرتبطة بشكل أساسي بالتغيرات في جين F5. في هذا العمل ، قمنا بتقييم وجود متغيرات في جين FV في مرضى الهنود الحمر المصابين بتجلط وريدي عميق ومقاومة APC.

أساليب: تم تضمين ما مجموعه 87 مريضا يعانون من تجلط وريدي عميق (DVT) أكده التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر ، وخلفية وراثية الهنود الحمر ، في هذه الدراسة. تم تقييم مقاومة APC عن طريق طرق التخثر وتم تعدد الأشكال الجينية F51691G & gtA بالطرق الجزيئية. في المرضى الهنود الأمريكيين الذين يعانون من مقاومة APC ، تم فحص منطقة المروج ، exon 7 و exon 10 من جين F5 بواسطة تسلسل PCR-SSCP و DNA. تم تحليل التنبؤ بالتأثير الوظيفي للطفرات الجديدة باستخدام برنامج Polyphen-2.

نتائج: في مرضى DVT ، أظهر 14.9٪ مقاومة APC وظيفية في غياب تعدد الأشكال F51691G و gtA. ومن المثير للاهتمام ، أنه تم تحديد ثلاث طفرات جديدة في الخطأ في exon 10 من جين F5 (M443L و E461Q و G493E). كانت هذه المتغيرات الجينية غائبة في 100 شخص أصحاء. وفقًا لتحليل السيليكو ، من المحتمل أن تكون متغيرات التسلسل G493E و E461Q ضارة.

الاستنتاجات: تظهر بياناتنا أن النمط الظاهري لمقاومة APC لا يرتبط بوجود متغير F51691G & gtA. وصفنا ، لأول مرة ، وجود ثلاثة متغيرات جديدة في جين F5 في المرضى التشيليين الذين يعانون من مقاومة APC. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات للتحقيق في المساهمة الحقيقية لهذه الطفرات الجديدة في النمط الظاهري لمقاومة APC.

الكلمات الدالة: عامل التخثر الخامس التخثر الوريدي العميق عوامل الخطر أهبة التخثر.


إذا كنت بحاجة إلى مشورة طبية ، فيمكنك البحث عن الأطباء أو غيرهم من المتخصصين في الرعاية الصحية الذين لديهم خبرة في هذا المرض. قد تجد هؤلاء المتخصصين من خلال منظمات الدعوة أو التجارب السريرية أو المقالات المنشورة في المجلات الطبية. قد ترغب أيضًا في الاتصال بإحدى الجامعات أو المركز الطبي العالي في منطقتك ، لأن هذه المراكز تميل إلى رؤية حالات أكثر تعقيدًا ولديها أحدث التقنيات والعلاجات.

إذا لم تتمكن من العثور على متخصص في منطقتك المحلية ، فحاول الاتصال بالمتخصصين الوطنيين أو الدوليين. قد يكونوا قادرين على إحالتك إلى شخص يعرفونه من خلال المؤتمرات أو الجهود البحثية. قد يكون بعض المتخصصين على استعداد للتشاور معك أو مع أطبائك المحليين عبر الهاتف أو عبر البريد الإلكتروني إذا لم تتمكن من السفر إليهم للحصول على الرعاية.

يمكنك العثور على مزيد من النصائح في دليلنا ، كيفية البحث عن أخصائي أمراض. نحن نشجعك أيضًا على استكشاف بقية هذه الصفحة للعثور على الموارد التي يمكن أن تساعدك في العثور على متخصصين.

موارد الرعاية الصحية

  • للعثور على أخصائي طبي متخصص في علم الوراثة ، يمكنك أن تطلب من طبيبك الإحالة أو يمكنك البحث عن واحد بنفسك. يتم توفير الدلائل عبر الإنترنت من قبل الكلية الأمريكية لعلم الوراثة الطبية والجمعية الوطنية لمستشاري الوراثة. إذا كنت بحاجة إلى مساعدة إضافية ، فاتصل بأخصائي معلومات GARD. يمكنك أيضًا معرفة المزيد حول الاستشارات الوراثية من MedlinePlus Genetics.

لم يسمع معظم الناس عن العامل الخامس لايدن من قبل - على الرغم من أنه عامل الخطر الوراثي الأكثر شيوعًا لتخثر الدم غير الطبيعي في الولايات المتحدة.

  • العامل الخامس لايدن هو اضطراب وراثي يتسبب في زيادة خطر الإصابة بجلطات دموية وريدية غير طبيعية.
  • تشير التقديرات إلى أن ما بين 3٪ و 8٪ من سكان الولايات المتحدة وأوروبا القوقازيين (البيض) يحملون طفرة العامل الخامس ليدن.
  • في الولايات المتحدة ، حوالي 5٪ من القوقازيين من أصل أوروبي لائق و 1٪ إلى 2٪ من الأمريكيين الأفارقة والأمريكيين من أصل إسباني والأمريكيين الأصليين لديهم الطفرة.

لسوء الحظ ، لا يدرك الكثير من الناس أنهم يحملون جين العامل الخامس لايدن حتى يصابوا هم أو أحد أفراد الأسرة بجلطة دموية وريدية غير طبيعية.

على الرغم من أن اختبار الدم البسيط يمكن أن يكشف عن العامل الخامس لايدن ، إلا أن عددًا قليلاً جدًا من الأشخاص يتم اختبارهم على الإطلاق للكشف عن هذا الاضطراب حتى بعد حدوث جلطة دموية لديهم.

عدم إدراكك للإصابة بهذا الاضطراب يعرضك لخطر النتائج الخطيرة أو المميتة.


الحفاظ على مجموعة X-Linkage في توتو من قبل جميع الثدييات الأوثيرية

III Of Glucose-6-Phosphate Dehydrogenases والبغال ، Hinnies ، والأرانب البرية

في عام 1964 ، كان معروفًا بالفعل أن الصفات البشرية المرتبطة بالكروموسوم X ، الهيموفيليا A و B ، الناتجة عن نقص عوامل التخثر الثامن والتاسع ، مرتبطة أيضًا بـ X في الكلب (Hutt ، 1953). تم التعرف على الهيموفيليا A في جحر أبردين والسلوقي ، بينما تم العثور على الهيموفيليا B بين جحر كيرن. يبدو أن هت كان مفتونًا بهذه المؤشرات وغيرها من السمات المتجانسة المرتبطة بال X في الثدييات المتباينة ، لدرجة أن مقالته عام 1953 كانت بعنوان "الطفرات المتماثلة المرتبطة بـ X في الإنسان والثدييات الأخرى". على سبيل المثال ، السمة البشرية المرتبطة بـ X والمعروفة باسم "خلل التنسج الأديم الظاهر اللامائي" تتميز بغياب نمو الغدد العرقية ، كما يوحي الاسم. صفة مماثلة ، على ما يبدو مرتبطة بـ X ، سبق وصفها في الماشية من قبل المؤلفين الفرنسيين. ومع ذلك ، فسر Hutt مثل هذا التنادد على أنه إشارة إلى أن الارتباط X يمنح ميزة انتقائية لجينات فردية معينة. في الخمسينيات من القرن الماضي ، سادت الفكرة الداروينية عن الانتقاء الطبيعي ، لأنه لم يتم تلطيفها بعد من خلال إدراك أن متواليات الأحماض الأمينية البروتينية تتغير قليلاً مع مرور الوقت ، وأن الحفاظ على الوضع الراهن هو مصدر قلق يستهلك كل الخلايا متعددة الخلايا. الكائن الحي.

على أي حال ، قررنا أن نرى ما إذا كان يمكن إنشاء ارتباط X في أنواع الثدييات بخلاف الإنسان من أجل نازعة هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات (G6PD) ، وهو الإنزيم الأول لتحويلة فوسفات البنتوز. تأثر هذا القرار في جزء كبير منه بوجود إرنست بوتلر في مؤسستنا ، والذي أظهر للتو التعايش بين مجموعتين من كريات الدم الحمراء في نساء متغايرات الزيجوت بسبب نقص G6PD. فشلت محاولاتنا لاكتشاف المتغيرات الكهربي لـ G6PD ، المماثلة لـ A + و B + للإنسان ، في الجرذان والفئران وحيوانات المختبر الشائعة الأخرى. نظرًا لأنه ظهر أن هذا الإنزيم أحادي الشكل في معظم أنواع الثدييات ، فقد قررنا استخدام أنواع هجينة متعددة الأنواع لهذا الغرض.

عندما يتم عبور حمار مع فرس ، ينتج بغل. ينتج عن الصليب المتبادل (الفحل مع جيني) هيني. نظرًا لأننا نعلم بالفعل أن G6PD للحصان يمكن تمييزه عن ذلك الخاص بالحمار عن طريق الرحلان الكهربائي ، كان الاقتراح بسيطًا: إذا كان G6PD مرتبطًا بـ X في كلا النوعين الأبوين ، يجب أن يرث البغال الذكور فقط G6PD من نوع الحصان من الأمهات ، بينما يجب أن نرى فقط G6PD من نوع الحمير في ذكور hinnies. كانت المشكلة أنه في حين أن البغال كانت لا تزال تربى في كاليفورنيا بوفرة معقولة ، فإن hinnies ، التي يبدو أنها تجمع بين أسوأ خصائص الأنواع الأبوية ، لم تكن كذلك. وفقًا لذلك ، شاركنا أنفسنا لفترة وجيزة في شراء وتربية هذه الهجينة. كانت النتيجة النهائية أن الجين الذي يشفر G6PD وجد أنه موجود بالفعل على كروموسوم X للخيول (Trujillo وآخرون. ، 1965). بينما كان المشروع أعلاه معلقًا بسبب نقص الهينيين ، أخبرنا إنغمار جوستافسون أن الكلية البيطرية الملكية في السويد ، ثم في ستوكهولم ، قد نجحت في إنتاج أنواع هجينة متبادلة بين الأرانب الأوروبية المشتركة (Lepus europaeus) والأرنب المتنوع الشمالي (ليبوس تيميدوس). من خلال استخدام هذه الهجينة المتبادلة ، أنشأنا بسرعة الارتباط X لـ G6PD بالترتيب Lagomorpha أيضًا (Ohno وآخرون, 1965 ).


مناقشة

تملأ نتائج عملنا الفجوات الموجودة في فهمنا الجزيئي للعامل fV و fVa. من المهم بشكل خاص المعلومات الجديدة عن مجال A2 والتنظيم المكاني لحلقة ربط fXa و APC والبروثرومبين. بالإضافة إلى ذلك ، تم حل مواقع تنشيط الثرومبين في R709 و R1545 ومواقع انقسام APC في R306 و R506 تمامًا. يتعرض بقايا R506 المرتبطة بـ fV Leiden 15،16،19،21،22،60 لمذيب للهجوم التحلل للبروتين بواسطة APC في fVa ولكن ليس في fV ويجلس فوق مجال A2 (الشكل 2C ، F) ، على مقربة من الحاتمة الذي يتعرف على APC. ومن ثم ، فإن الهجوم التحلل للبروتين عند R506 بواسطة APC ، مما يؤدي إلى تعطيل fVa ، يحدث على الأرجح كاتحاد سريع "للجسم الصلب" يقتصر فقط على الانتشار 61 وبمعدل أسرع بكثير منه في fV ، بالاتفاق مع البيانات البيوكيميائية. 49 لا يؤثر الاستبدال المتساوي R506Q على تعرض السلسلة الجانبية ولكنه يقلل بشدة من الاقتران الكهروستاتيكي بجيب الخصوصية الأساسي لـ APC ، مما يضر كقط/كم لتعطيل fVa. الانقسام في R306 مطلوب أيضًا لتعطيل fVa بواسطة APC. 6،7 تتعرض هذه البقايا للمذيب في fVa أيضًا ، ولكن ليس في fV ، مما يشير إلى أن تنشيط fV ينتج تغييرات توافقية التي تؤدي إلى R306 و R506 لتحلل البروتين. يقترح هيكل fVa انقسامًا مستقلاً في موقعين منفصلين ، بدلاً من تسلسل مرتب من الانقسام عند R506 أولاً ، متبوعًا بـ R306 ، كما هو مقترح في النمذجة الجزيئية الحديثة 29 ودراسات الطفرات. 49 يكون موقع تنشيط الثرومبين في R1545 مرئيًا في الجزء القصير الذي يربط المجال B عالي الديناميكية بمجال A3 ويتعرض للمذيب. على بعد حوالي 67 منه ، تتعرض البقايا R709 في مجال A2 بالكامل للمذيب ويتم وضعها بالقرب من موقع انقسام APC عند R306. لا يتم إعاقة هجوم الثرومبين في هذه المواقع بشكل معقّم ويجب أن يقتصر على الانتشار فقط.

توفر هياكل cryo-EM أيضًا سياقًا للعواقب الوظيفية للتعديلات والطفرات اللاحقة للترجمة في مجالات C1 و C2 التي تقلل من ارتباط fV بأغشية الفسفوليبيد وتقلقل نشاط العامل المساعد. من المحتمل أن يكون اضطراب المسامير هو الأصل الجزيئي للتأثيرات. البقايا N2181 قريبة من W2063 و W2064 وتتعرض للمذيب (الشكل 2 أ ، د). قد يتسبب الارتباط بالجليكوزيل لهذه المادة المتبقية في الشكل الإسوي fV1 ، والذي يمثل 33 ٪ من fV المتداول ، 62 بسهولة في إعاقة ستيرك للارتباط بأغشية الفسفوليبيد. قد يفسر التنافر الإلكتروستاتيكي المحلي وتقليل الارتباط بأغشية الفسفوليبيد الخلل الوظيفي الذي تم الإبلاغ عنه مؤخرًا لـ fV Besançon (A2086D) 63 الذي يؤثر على A2086 القريب والمعرض للمذيبات (الشكل 2 أ ، د). من ناحية أخرى ، تؤثر الطفرة W1920R في fV Nara64 على بقايا مدفونة بالكامل تحت Y1903 و W1904 في المجال C1 (الشكل 2 أ ، د) في قفص مسعور مبطن بـ L1901 و P1933 و I1935 و P2017 و L2026. من المرجح أن يؤدي إدخال Arg في هذا القفص المضاد للماء إلى تعطيل اتجاه المسامير فوقه.

يعتبر المجال B لـ fV ديناميكيًا بشكل مدهش ، لكنه يوفر الاتصال اللازم لطلب تجميع A1-A2-A3-C1-C2 والكشف عن بنيته بالكامل لأول مرة. تؤدي إزالة المجال B أثناء الانتقال إلى fVa إلى زيادة اضطراب مجموعة A1-A2-A3-C1-C2 ، والتي من المحتمل أن تؤثر على تكوين البروثرومبيناز. هذا التأثير يجعل بنية cryo-EM لمركب البروثرومبين-البروثرومبينيز ذات أهمية قصوى في تحديد اللدونة المطابقة لمكوناتها وفي التعيين النهائي للحلقات للتفاعل بين fVa و Prothrombin و fXa. الهياكل المذكورة هنا سوف تسهل المهمة.

تم إيداع الهياكل في بنك بيانات البروتين (رموز الانضمام 7KVE لـ fV 7KXY لـ fVa). تم إطلاق هياكل البروتين للجمهور ، وهي متاحة أيضًا عن طريق طلب عبر البريد الإلكتروني للمؤلف المقابل ([email protected]).

تحتوي النسخة الإلكترونية من هذه المقالة على ملحق بيانات.

تم تحمل تكاليف نشر هذه المقالة جزئيًا عن طريق دفع رسوم الصفحة. لذلك ، وللإشارة فقط إلى هذه الحقيقة ، تم وضع علامة "إعلان" على هذه المقالة وفقًا لقسم 18 USC 1734.


تجلط الدم واتساق الدم

الدم عبارة عن سائل يوفر العناصر الغذائية الضرورية والأكسجين لخلايا الجسم ويحتفظ منه بمخلفات التمثيل الغذائي التي من المفترض أن يتم التخلص منها بواسطة أعضاء وأنظمة معينة في الجسم.

يتكون من خلايا الدم المعلقة في بلازما الدم والتي تمثل 55٪ من سوائل الدم وتتكون أساسًا من الماء ، بالإضافة إلى البروتينات والجلوكوز وأيونات المعادن وأول أكسيد الكربون ، وهو ناتج عن التنفس الذي يتفاعل خلاله الأكسجين مع المركبات العضوية لإطلاق الماء وثاني أكسيد الكربون. خلايا الدم بشكل رئيسي خلايا الدم الحمراء، أو كرات الدم الحمراء ، أو كرات الدم الحمراء ، الخلايا البيضاء، أو كرات الدم البيضاء ، أو كريات الدم البيضاء ، و الصفائح، أو الصفيحات.

ال كريات الدم الحمراء يحتوي الهيموغلوبين البروتين الرابط للحديد المسؤول عن نقل الأكسجين إلى الخلايا في جميع الفقاريات ، يتم نقل أول أكسيد الكربون بدلاً من ذلك خارج الخلايا مثل أيون بيكربونات عبر البلازما.

التخثر والإرقاء

التخثر هو استجابة لكسر في الأوعية الدموية وتحويل الدم من شكل سائل إلى هلام شبه صلب في محاولة لوقف عملية النزيف. الخلايا المسؤولة عن هذه العملية هي الصفائح ومكونات أخرى مثل عوامل الجلطة أو عوامل التخثر.

الدم سائل ، لكنه التناسق يمكن أن تختلف إلى حالة شبه صلبة من الهلام. يمكن تعريفه أيضًا على أنه تعليق للخلايا داخل سائل يوفر الأكسجين والعناصر الغذائية الحيوية للخلايا من خلال الجهاز الدوري.

تجلط الدم هو تتالي من الأحداث التي تؤدي إلى التخثر هناك نوعان مختلفان المسارات، جوهري وخارجي ينشأان منفصلين ولكنهما يتقاربان عند نقطة محددة مما يؤدي إلى تنشيط الفيبرين. ال مسار خارجي يتم تنشيطه عن طريق الصدمة الخارجية التي تسبب هروب الدم من نظام الأوعية الدموية ، وهذا المسار يشمل العامل السابع. ال مسار جوهري يتم تنشيطه بدلاً من ذلك من أجل الصدمات الداخلية بواسطة الصفائح الدموية ، فهو يشمل العوامل VIII و IX و XI و XII ، وتشمل المسارات الشائعة العوامل I و II و V و X.

عوامل التخثر ضرورية لتخثر الدم الطبيعي ، فإن غيابها أو نقصها يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات نزفية بينما يزداد عددها إلى جلطات غير طبيعية. ينتج الجسم جلطة دموية لوقف النزيف ، بعد أن يتوقف النزيف يتحلل الجسم ويزيل الجلطات.

عوامل التخثر اثني عشر ويشار إليها بـ أعداد الرومان، تعمل في أ تتالي سلسلة من الأحداث التي تشمل الجزيئات والعوامل المساعدة الأخرى.

عوامل التخثر

العامل الأول، أو الفبرينوجين، علامة تخثر الدم الشائعة ، يتم تحويلها إلى الليفين من خلال عمل الثرومبينيؤدي نقص هذا العامل إلى إفبرينوجين الدم ونقص فيبرينوجين الدم الذي يتجلى بالطبع مع مشاكل النزيف. العامل الثاني، أو البروثرومبين ، تم تحويله في الثرومبين في مسار التخثر المشترك. العامل الثالث، أو ثرومبوبلاستين، عامل التخثر النموذجي الآخر ينشط العامل X. العامل الرابع يمثل الكالسيوم وهو أمر مطلوب في العديد من مراحل التخثر. العامل الخامس موجود في البلازما ولكن ليس في المصل ، ويشارك في كل من المسارات الداخلية والخارجية للتخثر ويسبب انقسام البروثرومبين في النشط الثرومبين، نقصه هو سبب باراهيموفيليا. لا يتم تضمين العامل السادس بشكل أكبر في سلسلة العوامل هذه.

العامل السابع، أو بروكونفيرتين هو عامل مستقر في المصل والبلازما يساهم في المسار الخارجي بتفعيل العامل X بالتعاون مع العامل الثالث ، نقصه متورط مع فيتامين ك نقص وهكذا مع الميل النزفي. العامل الثامن، أو عامل مضاد للهيموفيليك هو عامل شمولي يشارك في المسار الجوهري الذي يتصرف كعامل مساعد في تنشيط العامل X ، ونقصه مرتبط بسمة متنحية مرتبطة بـ X ينتج عنها الهيموفيليا أ، الهيموفيليا الكلاسيكية. العامل التاسع، أو مكون الثرومبوبلاستين البلازمي ، أو مضاد الهيموفيليك ب هو عامل مستقر يشارك في مسار التخثر الداخلي ، وينشط العامل X ، ونقصه متورط مع الهيموفيليا ب، أو مرض الكريسماس ويتم علاجه بمستحضرات نقية من العامل المأشوب من خام البلازما البشري ، أو مركب العامل التاسع.

س عامل، أو عامل ستيوارت براور هو عامل قابض له دور في كلا المسارين ، يتحد مع الكالسيوم والفوسفوليبيد لتنشيط العامل الخامس لتشكيل البروثرومبيناز الذي يشق وينشط البروثرومبين إلى الثرومبين. العامل الحادي عشر، أو سالف البلازما ثرومبوبلاستين (PTA) ، أو عامل مضاد للهيموفيليك ج، مستقر ويشارك في المسار الجوهري لتنشيط العامل التاسع ، وينتج عن نقصه الهيموفيليا ج. العامل الثاني عشر، أو عامل هاجمان ، مستقر ويتم تنشيطه عن طريق الاتصال بوكلاء أجانب ، ويشارك في المسار الجوهري لتنشيط العامل الحادي عشر. العامل الثالث عشر، أو عامل استقرار الفيبرين ، هو عامل يتبلمر الليفين مونومرات تمكن الفيبرين من تكوين جلطات دموية ، أسباب النقص النزفية السريرية أهبة.

الأسباب والمضاعفات والأمراض المصاحبة للتخثر غير الطبيعي

يصاب بعض الأشخاص بالكثير من الجلطات أو تكون جلطاتهم الدموية غير طبيعية. أسباب تخثر الدم بشكل غير طبيعي فرط التخثر مختلفة ، مثل الاضطرابات الوراثية ، والسرطان ، وتصلب الشرايين ، والسكري ، والرجفان الأذيني ، وزيادة الوزن ، والسمنة ، والجفاف ، ومتلازمة التمثيل الغذائي ، والسكتة الدماغية ، وبعض الأدوية مثل حبوب منع الحمل ، أو أي نوع آخر من أدوية الستيرويد ، والجلوس في وضع واحد لفترة طويلة مثل عند القيادة لمسافات طويلة أو السفر في الطائرة.

يرتبط نوعان من السرطانات بفرط التخثر ، كثرة الحمر الحقيقية، وهو سرطان الدم الذي ينشأ في نخاع العظام ويؤدي إلى إنتاج عدد كبير جدًا من خلايا الدم ، من جميع الأنواع ، مما يؤدي إلى تخثر الدم ، و المايلوما المتعددة مما يؤدي إلى زيادة عدد خلايا الدم البيضاء.

جلطات الدم يمكن أن تتكون في كل مكان في الجسم ، وتسمى جلطة في الأوردة العميقة الوريد العميق تجلط الدم، أو DVTs ، الأعراض المرتبطة هي تورم واحمرار ودفء المنطقة ، وتشنجات الساق في العجول ، إذا انتقلت الجلطة عبر مجرى الدم إلى الرئتين تسبب رئوي الانصمام، آخر مضاعفات تشمل السكتات الدماغية والنوبات القلبية ومشاكل الكلى وأمراض الشرايين المحيطية أو متلازمة الشريان المحيطي المضادة للفوسفوليبيد.

جلطات الدم هي أيضا من المضاعفات الخطيرة كوفيد -19، سبب السكتات الدماغية وجميع أنواع العواقب الأخرى التي نعرفها جميعًا جيدًا الآن ، يبدو أنه بناءً على التقارير التي تفيد بأن المرضى الأكثر خطورة يعانون من فرط تخثر الدم و التخثر المنتثر داخل الأوعية، أو (مدينة دبي للإنترنت) ، وهو إنتاج ضخم للجلطة داخل الأوعية الدموية. لذلك ، قد تكون اختبارات التخثر مفيدة في التمييز بين الحالات الشديدة من كوفيد ، كما هو الحال بالنسبة لبعض مخاطر اللقاح وآثاره الجانبية.

ال آلية من تجلط الدم فيما يتعلق بالعدوى من فيروس كورونا لا تزال غير واضحة ، فمن المتوقع أن تكون الاستجابة المناعية غير المنتظمة التي تسببها السيتوكينات الالتهابية ، وموت الخلايا الليمفاوية ، ونقص الأكسجة والضرر البطاني.

العامل الخامس ليدن هو أحد العوامل التي تدخل في عملية التخثر ، فهو ناتج عن أ طفره مما يزيد من خطر إصابة الشخص بجلطات الدم ، خاصة في الأوردة العميقة ، فإن الخطر الإضافي يرجع إلى مقاومته للتعطيل بواسطة البروتين C الذي يحافظ على نشاط العامل V الطبيعي تحت السيطرة. بروتين C و S. النقص هو نقص وراثي ، الأشخاص الذين يعانون من هؤلاء معرضون لخطر تخثر الدم.

طفرة جين البروثرومبين 20210A هو اضطراب وراثي آخر مرتبط ، الأشخاص الذين يعانون من هذا لديهم الكثير من عامل تخثر الدم الثاني ، أو البروثرومبين، أحد العوامل التي تسمح للدم بالتخثر بشكل صحيح ، مع وجود الكثير من هذه المخاطر العالية لجلطات الدم.

الأعراض والعلاجات والعلاجات الطبيعية

عادة لا توجد أعراض لتجلط الدم ، ولكن في بعض الأحيان قد يعاني الناس من عدم وضوح الرؤية ، والصداع ، والكدمات ، وارتفاع ضغط الدم ، ونقص الطاقة ، وقصر وجيزة ، ونزيف الحيض مع الجلطات. يُعد فقدان الحمل المتكرر أيضًا من الأسباب التي تدعو إلى القلق بشأن الدم الغليظ.

تشمل علاجات جلطات الدم مخفف الدم، كما الوارفارين أو الكومادين، أو مضادات التخثر مثل أسبرين، أو أي دولة أخرى علاجات طبيعية مع خصائص ترقق الدم مثل زيت سمكوالثوم والزنجبيل والكركم أو الكركمين ، بروميلين وهكذا ، فإن فيتامينات ب وحمض الفوليك الميثيل وفيتامينات ب 12 مفيدة أيضًا لخفض الهوموسيستين ، وعلامة أخرى مرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وهناك ملحق آخر مقترح هو ناتوكيناز، منتج ياباني ، ليمونوالأناناس والقرفة هي أيضًا عناصر تدعم تسييل الدم و ماء، بالطبع.

توصف الأدوية فقط ذات المخاطر المتزايدة ، فالكثير من الأشخاص الذين يعانون من الدم الكثيف لا يعانون من جلطات الدم ، وهذا هو السبب الذي يجعل الأطباء يوصون عادةً فقط تغيير نمط الحياة مثل الإقلاع عن التدخين وفقدان الوزن وممارسة الرياضة وتجنب الوقت الطويل في نفس الوضع.

تناسق الدم أو اللزوجة

تناسق الدم لا ينبغي أن تكون رقيقة جدًا بحيث لا تسبب النزيف ، ولكن أيضًا ليست سميكة جدًا لتسبب جلطات ، يتم تعريف هذه الخاصية على أنها اللزوجة، وتمثل مقياسًا لمقاومة السائل للتدفق ، من المهم معرفة نوع تناسق الدم أو لزوجته لمنع العواقب ، وللتعامل مع العلاجات ونمط الحياة والمكملات.

دم غليظ

دم غليظ ناتج عن حمل البروتينات الثقيلة أو بسببه الكثير من الدم في الدورة الدموية ، والكثير من خلايا الدم الحمراء والبيضاء ، والعديد من خلايا الدم الحمراء والبيضاء الصفائح الدموية أو كثرة الصفيحات، ومن خلل في نظام تخثر الدم الناتج عن عوامل التخثر ومكونات أخرى.

للقلب والجهاز الدوري أنحف و اكثر دم مائي قد يكون أفضل من الدم السميك أو الأكثر لزوجة والذي يمكن أن يسبب المزيد من مخاطر النوبات القلبية والسكتة الدماغية.

هناك المزيد من الاتفاقيات فيما يتعلق بحقيقة أن ترطيب الدم يمكن أن يمنع أمراض القلب ، اقتباس من مدرسة هارفارد التعليمية ينص على أنه "كلما كان الدم أكثر لزوجة ، كلما كان على القلب أن يعمل بجد لتحريكه في جميع أنحاء الجسم ، ومن المرجح أن يتخثر داخل الشرايين والأوردة".

اللزوجة يرتبط أيضًا بـ عالي الدهون و ضغط الدم، ويمكن التحكم فيه عن طريق شرب كمية كافية من الماء ، والمزيد من العبارات فيما يتعلق بشيء يبدو واضحًا جدًا وبسيطًا جدًا ، والسبب الذي يجعل المعالجين بالطبيعة يتذكرون باستمرار شرب كمية كافية من الماء ، ليس فقط للترطيب ولكن لوظيفته المتعددة.

تعتمد كمية الدم الرقيقة أو السميكة على عدة عوامل. ال خلايا الدم الحمراء لها تأثير كبير لأنها تمثل نصف حجم الدم الكلي. ال الهيماتوكريت هو مقياس لعدد وحجم كرات الدم الحمراء ، وعددها في النسبة المئوية يمثل النسبة المئوية لحجم الدم الذي تحتله الخلايا الحمراء.

دهون الدم مثل LDL يؤثر على اللزوجة ، وكلما زاد LDL كلما كان الدم أكثر سمكا ، نفس الشيء مع الفبرينوجين، بروتين قابل للذوبان ، علامة تجلط الدم التي يمكن أن تتحول إلى فيبرين غير قابل للذوبان ، أساس تجلط الدم. التهاب مزمن كما يزيد من لزوجة الدم ، مثل التدخين ، وارتفاع مستويات الهوموسيستين ، وارتفاع مستوى الصفائح الدموية وعوامل التخثر ، والسكري ، والاضطرابات الوراثية.

تربط الدراسات المعملية عمومًا لزوجة الدم بـ علامات القلب والأوعية الدموية، وقد أظهرت المزيد من الدراسات أن الأشخاص ذوي اللزوجة الأعلى هم أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب وذاك العلاج بالستاتين تقليل اللزوجة مع الاستخدام طويل المدى ، ولكن لا تجتمع جميع الدراسات حول هذا الاتصال الأخير ، حيث نعلم جميعًا أن هناك بدائل متعددة اليوم لتقليل لزوجة الدم والمخاطر المرتبطة بها.

لذكر مثال من وجهة نظر الطب التقليدي ، كتاب بعنوان "علاج ترقق الدم" بقلم طبيب قلب ، كينيث ر.كينسي يتحدث عن "عامل الحمأة" ويجمع عدة خطوات لتسييل الدم مثل الإقلاع عن التدخين ، وتناول نظام غذائي صحي لخفض نسبة الكوليسترول الضار ، وتقليل التوتر ، وتناول جرعة منخفضة من الأسبرين ، والتبرع بالدم ، أو سحب الدم لإجراء اختبارات الدم ، أو العلاج بالفصد ، وشرب 10 - 12 كوب ماء يومياً.

دم رقيق أو قلة الصفيحات، بسبب انخفاض عدد الصفائح الدموية فهو أقل شيوعًا من الدم السميك. قد يحدث النزيف المزمن والكدمات المفرطة بسبب الدم الرقيق المفرط.

الهيموفيليا و مرض فون ويلبراند حالتان طبيتان بسبب عدم وجود عوامل التخثر في الحالة الأولى ، ولأن الصفائح الدموية تفتقر إلى طبقة لاصقة ، فإن النساء المصابات بمرض فون ويلبراند قد يكون لديهن دورات غزيرة. يتم إعطاء المرضى الذين يعانون من رقة الدم مكثفات الدم قبل الجراحة لمنع حدوث مضاعفات النزيف.

الأسباب لتقليل إنتاج الصفائح الدموية ، هناك عدوى فيروسية ، واضطرابات نخاع العظام ، وسرطان الدم أو سرطان الغدد الليمفاوية ، واضطرابات الطحال ، وبعض أمراض المناعة الذاتية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي أو مرض الذئبة الحمراء ، واضطرابات الكبد المزمنة ، أو العوامل الفسيولوجية مثل الشيخوخة والحمل.

علامات هي نزيف اللثة ، نزيف الأنف ، دم في البراز ، غزارة الدورة الشهرية مصحوبة بجلطات ، كدمات ، الأسباب المذكورة أعلاه ، أو الإفراط في استخدام الأسبرين ومسكنات الآلام.

العلاجات تختلف اضطرابات النزف باختلاف موقع النزيف وتكون مختلفة ومحددة لكل ضحية ، فعلى سبيل المثال هناك علاجات مختلفة ونزيف الأنف على سبيل المثال ، ومعظمها يستخدم موضعيًا والضغط وسد الخياشيم ، لأنواع أخرى من الستيرويدات النزفية مثل هرمون الاستروجين ويقترح البروجسترون ، أو العلاجات الطبيعية مثل السكريات أو الأملاح أو العناصر العشبية. لا يتم وصف أدوية النزيف بسهولة للمخاطر المرتبطة بها والآثار الجانبية.


علم الوراثة من Thrombophilia

Thrombophilia هو مصطلح طبي يستخدم لوصف الحالة التي يكون فيها الدم لديه ميل متزايد للتجلط. هناك العديد من الأسباب التي تجعل الدم لديه هذا الاتجاه المتزايد.

عادة ما يتم تصنيف أهبة التخثر إلى نوعين & # 8211 مكتسبة وموروثة. في حالة التهاب الوريد الخثاري المكتسب ، يرتبط التجلط غير الطبيعي عادةً لسبب محدد ، مثل فترات الراحة الطويلة في الفراش بعد الجراحة ، أو إصابة الساق ، أو الإصابة بالسرطان. يميل الأشخاص المصابون بالتهاب الوريد الخثاري الموروث إلى تكوين جلطات بسبب الاستعداد الوراثي الموروث من والديهم. قد يكون لدى الأشخاص المصابين بالتهاب الوريد الخثاري الموروث تاريخ عائلي من الأقارب الذين يعانون من تخثر دم غير طبيعي أو مفرط. سيشرح هذا الكتيب كيف تلعب الجينات دورًا في تخثر الدم وترتبط بالتهاب الوريد الخثاري الموروث.

تخثر الدم (تجلط الدم)

تجلط الدم هو الدفاع الطبيعي للجسم ضد النزيف. تتطور الجلطة أو "الجلطة" عندما يكون هناك تلف في الأوعية الدموية (الشرايين والأوردة). تتشكل الجلطات من خلال سلسلة من التفاعلات الكيميائية بين خلايا الدم الخاصة (الصفائح الدموية) والبروتينات في الدم (عوامل التخثر). تعمل الصفائح الدموية والعوامل معًا لتنظيم عملية التخثر ، بمعنى آخر ، تبدأ وتتوقف عن التجلط كما يحتاجه الجسم. إذا لم تعمل العملية بشكل صحيح ، يمكن أن تتشكل جلطة في الأوعية الدموية ، مما يمنع تدفق الدم إلى الأنسجة المحيطة. عندما يحدث هذا تسمى الجلطة جلطة.

أهبة التخثر وعملية التخثر

لكي تعمل عملية التخثر ، يجب أن تكون بروتينات عامل التخثر موجودة بالكميات الصحيحة وأن تعمل بشكل صحيح. قد لا يصنع الأشخاص الذين ورثوا أهبة التخثر المقدار الصحيح من عامل تخثر معين ، أو قد يكون العامل غير طبيعي بطريقة ما. يميل هؤلاء الأشخاص إلى الإصابة بتجلط الدم بسهولة أو بشكل متكرر أكثر من الأشخاص الذين لم يرثوا أهبة التخثر.

البروتينات وتجلط الدم

البروتينات هي جزيئات كبيرة تعطي بنية الجسم ، وتساعده على العمل ، وتنظم طريقة عمله. هناك العديد من البروتينات في الجسم ولكل بروتين وظيفة فريدة. تعتبر عملية تخثر الدم مثالاً على عمل البروتينات معًا. تتكون خلايا الدم والصفائح الدموية وعوامل التخثر من البروتينات. إذا كانت هناك مشكلة في هذه البروتينات ، فقد يؤدي ذلك إلى مشاكل في تخثر الدم.

علم الوراثة والبروتينات وتجلط الدم

لفهم كيفية تأثير الجينات على تخثر الدم ، من المهم فهم كيفية صنع البروتينات:

يتم تصنيع بروتينات تخثر الدم ، مثل جميع البروتينات ، عن طريق ربط سلسلة من المواد الكيميائية تسمى الأحماض الأمينية. يشكل ترتيب الأحماض الأمينية في السلسلة بروتينًا معينًا ، يتم تحديد هذا الترتيب بواسطة جيناتنا ، التي ورثناها من آبائنا. تتكون الجينات من الحمض النووي ، والذي يحتوي على شفرتنا الجينية.

الحمض النووي هو جزيء على شكل سلم ملتوي ، ويتكون من تريليونات من القواعد الكيميائية. يتم تنظيم هذه القواعد الكيميائية في مجموعات من ثلاثة و "يقرأ" من قبل الجسم إلى حد كبير مثل الجملة. A و T و G و C هي & # 8220 حرفاً & # 8221 من "أبجدية" الحمض النووي ، أو رمز أنها تمثل المواد الكيميائية الأدينين ، والثايمين ، والجوانين ، والسيتوزين ، على التوالي ، التي تشكل القواعد الكيميائية للحمض النووي. يمثل كل رمز مكون من ثلاثة أحرف حمضًا أمينيًا محددًا. مثلما يكون دماغك قادرًا على تعيين معنى للكلمات ، فإن جسمك قادر على تعيين أحماض أمينية محددة لكل رمز DNA مكون من ثلاثة أحرف.

يبدو جزء من كود الحمض النووي كما يلي:

يقرأها الجسم على النحو التالي:

بناءً على ذلك ، يتم تعيين الأحماض الأمينية لإنشاء سلسلة من الأحماض الأمينية التي تصنع البروتين. تنشأ المشاكل إذا كان هناك خطأ إملائي (طفرة) في كود الحمض النووي. قد تؤدي الطفرات في كود الحمض النووي إلى تخصيص حمض أميني غير صحيح.

يتسبب الحمض النووي مع طفرة في حدوث تغيير في الحمض الأميني المخصص في موضع معين:

في حالة حدوث ذلك ، يتم تغيير البروتين الذي يتم تصنيعه. يمكن أن يتسبب هذا التغيير في أن يكون للبروتين شكلًا مختلفًا أو قد يتسبب في أن ينتج الجسم الكثير من البروتين ، وبالتالي فإن وظيفة البروتين ستكون مختلفة.

أهبة التخثر الموروثة

  • تحدث أهبة التخثر الموروثة عندما تؤدي طفرة الحمض النووي الموروثة إلى إنتاج الجسم
  • الكثير أو القليل جدًا من بروتين تخثر الدم
  • بروتين تخثر الدم الذي لا يعمل بشكل صحيح

في حين أن هناك عددًا من الطفرات التي يمكن أن تسبب أهبة التخثر الوراثي ، فإن طفرات الحمض النووي الأكثر شيوعًا تسمى العامل الخامس لايدن والبروثرومبين G20210A. يمكن تطبيق فهم كيفية حدوث هاتين الطفرتين على الطفرات الأخرى التي تؤدي إلى التهاب الوريد الخثاري الموروث.

العامل الخامس (خمسة) ليدن

يصنع جميع الأفراد بروتينًا يسمى العامل الخامس يساعد في تجلط الدم. ومع ذلك ، هناك بعض الأفراد الذين لديهم طفرة في الحمض النووي في الجين المستخدم لصنع بروتين العامل الخامس. ويقال أن هؤلاء الأفراد لديهم طفرة "العامل الخامس لايدن". The mutation was named after a city called Leiden, where research on the first family found to have the mutation was performed. Individuals with the factor V Leiden mutation have inherited thrombophilia.

Factor V Leiden and the tendency to develop blood clots

Normally the factor V protein is produced to help the blood clot, and is produced in greater amounts after a blood vessel is damaged.

The amount of factor V protein produced is controlled by other proteins, including protein C and protein S. Protein C and protein S combine to help break up factor V, thus preventing it from being reused and clotting the blood.

When a person has factor V Leiden, the mutation causes the protein to be abnormally shaped. This abnormal shape prevents it from being broken down properly by proteins C and S. Since the factor V protein is not broken down, it is left in the blood for a longer period of time and increases the tendency for clotting.

Testing for factor V Leiden

  • Factor V Leiden testing is done by taking a blood sample, and there are two types of tests that can be done to determine whether a person has factor V Leiden.
  • In some cases, a sample may be tested to see if the blood is resistant to activated protein C (one of the proteins that helps control factor V).
  • If the blood is resistant to activated protein C, there is a 90-95% likelihood that the person has a mutation in the factor V gene.
  • A genetic test is usually done to confirm the activated protein C blood test. Sometimes, the genetic test is ordered first, without ever doing the activate protein C testing. In this case, the DNA is isolated from blood cells and the factor V gene is examined to see if there is a mutation in the DNA code. If a mutation is found, then the person has factor V Leiden.

Prevalence of factor V Leiden

It is estimated that about 5% (1 out of 20) of Caucasians (white people) have factor V Leiden, and it is more common in individuals of European ancestry. In the United States, approximately 1-2% (1 in 100 to 1 in 50) of African Americans, Hispanic Americans and Native Americans also have the mutation. Factor V Leiden is rare in Asians.

Prothrombin G20210A mutation

All individuals make the prothrombin (also called factor two) protein that helps blood clot. However, there are certain individuals who have a DNA mutation in the gene used to make prothrombin (also called prothrombin G20210A or the factor II (two) mutation). They are said to have an inherited thrombophilia called prothrombin G20210A. When this occurs, they make too much of the prothrombin protein.

Prothrombin G20210A and the tendency to develop blood clots

  • Normally, the prothrombin protein is produced to help the blood clot, and is produced in greater amounts after a blood vessel is damaged.
  • People who have a mutation in the prothrombin gene produce more prothrombin protein than is normal. Since there is more of the prothrombin protein in the blood, this increases the tendency for clotting.
Testing for prothrombin G20210A

Prothrombin testing is done by taking a blood sample, and using a genetic test to look at the prothrombin gene.

  • The DNA is isolated from blood cells and the prothrombin gene is examined to see if there is a mutation in the DNA code. If a gene change is found (the 20210st letter is changed from a G to an A), then the person has a prothrombin (or factor II) mutation.

Prevalence of prothrombin G20210A

A change in the prothrombin gene is present in 2-4% (or 1 in 50 to 1 in 25) of Caucasians, and is more common in individuals of European ancestry. In the United States, approximately 0.4% (about 1 in 250) of African Americans also have the mutation. Prothrombin G20210A mutation is rare in other groups.

Inheritance of factor V Leiden and prothrombin G20210A

Genetic mutations are passed from generation to generation, because we receive our DNA from our parents. Our genetic information is inherited in pairs. Every gene has two copies one comes from our mother and one from our father. Different conditions can be inherited in different ways thrombophilia is considered a dominant trait. That means a person with inherited thrombophilia only has to have a mutation in one of his/her two gene copies to have the condition. This is also called dominant inheritance.

If a person inherits only one copy of the gene mutation, they are said to be heterozygous (“hetero” means different, “zygous” means bodies). If both copies of a person’s gene have a mutation, they are said to be homozygous (“homo” means same, “zygous” means bodies).

If a person is homozygous (that is, he or she inherits a mutation in both copies of their gene, one from each parent) they are at a greater risk to develop a blood clot than an individual who is heterozygous.

An individual can also have a greater risk to develop a blood clot if they inherit a mutation in more than one of the genes that lead to thrombophilia. For example, a person has a greater risk to develop a blood clot if they have both factor V Leiden and prothrombin G20210A.

Chance to inherit thrombophilia

Every individual inherits two copies of each gene. One copy is inherited from their mother, the other copy from their father. To predict the risk to a child, a few factors must be considered.

The first is whether or not you are heterozygous (only one of your two gene copies contains a mutation) or homozygous (both copies of your two genes contain a mutation). A genetic test can tell you whether you are heterozygous or homozygous.

The first is whether or not you are heterozygous for the gene mutation, there is a 50:50 (or one half) chance that your child will inherit the gene mutation, because there is an equal chance of passing on the gene copy with the mutation OR the gene copy without the mutation. The gene copy your child inherits is due to chance, and there is nothing an individual can do to alter this chance. (See diagram below.)

If you are homozygous for the gene mutation, your child will inherit the mutation. Since you do not have a copy of the gene without a mutation, it is impossible to pass on a gene without a mutation to your child.

Another consideration is whether the child’s other parent carries a gene mutation that leads to thrombophilia. This would also influence your child’s chances of inheriting thrombophilia.

Genetic counselors are medical professionals who can help interpret genetic concepts. If you are interested in learning more about genetic risks, you can consult with a genetic counselor, or a healthcare professional who has specialized training in genetics. To locate a genetic counselor in your area, you may contact the National Society of Genetic Counselors at http://www.nsgc.org.

Genetic testing of family members

There are many issues surrounding the decision to pursue genetic testing. It is important to consider how genetic information will be used in medical management before having any testing done. It is recommended that these issues be discussed with a knowledgeable healthcare provider. You may also wish to see the NBCA brochure entitled “Family Testing for Blood Clotting Disorders” for more information.

تنصل

The National Blood Clot Alliance (NBCA) and its Medical and Scientific Advisory Board (MASAB) do not endorse or recommend any commercial products, processes, or services. The views and opinions of authors expressed on the NBCA or MASAB websites or in NBCA or MASAB written materials do not necessarily state or reflect those of NBCA or MASAB, and they may not be used for advertising or product endorsement purposes.

It is not the intention of NBCA or MASAB to provide specific medical advice, but rather to provide users with information to better understand their health and their diagnosed disorders. Specific medical advice will not be provided and both NBCA and MASAB urge you to consult with a qualified physician for diagnosis and for answers to your personal questions.


<p>This section provides information on sequence similarities with other proteins and the domain(s) present in a protein.<p><a href='/help/family_and_domains_section' target='_top'>More. </a></p> Family & Domains i

المجالات والتكرارات

مفتاح الميزةالمنصب (ق)وصف الإجراءات عرض رسوميطول
& ltp> هذا القسم الفرعي من & lta href = "http://www.uniprot.org/help/family٪5Fand٪5Fdomains٪5Fsection"> Family and Domains & lt / a> يصف موضع ونوع المجال المحدد كمجموعة محددة من الهياكل الثانوية المنظمة في هيكل مميز ثلاثي الأبعاد أو طي. & ltp> & lta href = '/ help / domain' target = '_ top'> المزيد. & lt / a> & lt / p> المجال الأول 30 – 327 F5/8 type A 1 Add BLAST 298
Domain i 30 – 193 Plastocyanin-like 1 Add BLAST 164
Domain i 203 – 327 Plastocyanin-like 2 Add BLAST 125
Domain i 348 – 686 F5/8 type A 2 Add BLAST 339
Domain i 348 – 525 Plastocyanin-like 3 Add BLAST 178
Domain i 535 – 686 Plastocyanin-like 4 Add BLAST 152
<p>This subsection of the 'Family and Domains' section indicates the positions and types of repeated sequence motifs or repeated domains within the protein.<p><a href='/help/repeat' target='_top'>More. </a></p> Repeat i 1124 – 1137 1-1 Add BLAST 14
Repeat i 1138 – 1151 1-2 Add BLAST 14
Repeat i 1188 – 1196 2-1 9
Repeat i 1197 – 1205 2-2 9
Repeat i 1206 – 1214 2-3 9
Repeat i 1215 – 1223 2-4 9
Repeat i 1224 – 1232 2-5 9
Repeat i 1233 – 1241 2-6 9
Repeat i 1242 – 1250 2-7 9
Repeat i 1251 – 1259 2-8 9
Repeat i 1260 – 1268 2-9 9
Repeat i 1269 – 1277 2-10 9
Repeat i 1278 – 1286 2-11 9
Repeat i 1287 – 1295 2-12 9
Repeat i 1296 – 1304 2-13 9
Repeat i 1305 – 1313 2-14 9
Repeat i 1314 – 1322 2-15 9
Repeat i 1323 – 1331 2-16 9
Repeat i 1332 – 1340 2-17 9
Repeat i 1341 – 1349 2-18 9
Repeat i 1350 – 1358 2-19 9
Repeat i 1359 – 1367 2-20 9
Repeat i 1368 – 1376 2-21 9
Repeat i 1377 – 1385 2-22 9
Repeat i 1386 – 1394 2-23 9
Repeat i 1395 – 1403 2-24 9
Repeat i 1404 – 1412 2-25 9
Repeat i 1413 – 1421 2-26 9
Repeat i 1422 – 1430 2-27 9
Repeat i 1431 – 1439 2-28 9
Repeat i 1440 – 1444 2-29 truncated 5
Repeat i 1445 – 1453 2-30 9
Domain i 1569 – 1890 F5/8 type A 3 Add BLAST 322
Domain i 1569 – 1738 Plastocyanin-like 5 Add BLAST 170
Domain i 1748 – 1890 Plastocyanin-like 6 Add BLAST 143
Domain i 1894 – 2048 F5/8 type C 1 PROSITE-ProRule annotation

& # xd & ltp> معلومات تم التحقق منها يدويًا والتي تم إنشاؤها بواسطة نظام التعليقات التوضيحية التلقائي UniProtKB. & lt / p> & # xd & # xd & ltp> & lta href = "/ manual / Evidences # ECO: 0000255"> المزيد. & lt / a> & lt / p> & # xd التأكيد اليدوي وفقًا للقواعد i

التأكيد اليدوي وفقًا للقواعد i

منطقة

مفتاح الميزةالمنصب (ق)وصف الإجراءات عرض رسوميطول
& ltp> يصف هذا القسم الفرعي من قسم "العائلة والمجالات" منطقة الاهتمام التي لا يمكن وصفها في الأقسام الفرعية الأخرى. & ltp> & lta href = '/ help / region' target = '_ top'> المزيد. & lt / a> & lt / p> المنطقة i 696 – 1564 B Add BLAST 869
Region i 814 – 844 تحليل التسلسل المضطرب

& # xd & ltp> المعلومات التي تم إنشاؤها بواسطة نظام التعليقات التوضيحية التلقائي UniProtKB ، بدون التحقق اليدوي. & lt / p> & # xd & # xd & ltp> & lta href = "/ manual / Evidences # ECO: 0000256"> المزيد. & lt / a> & lt / p> & # xd التأكيد التلقائي وفقًا لتحليل التسلسل i


شاهد الفيديو: Hematology Coagulation made easy عملية تخثر الدم (ديسمبر 2022).