معلومة

التعريف: علم الوراثة التطوري (الكمي) وعلم الوراثة السكانية

التعريف: علم الوراثة التطوري (الكمي) وعلم الوراثة السكانية


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

كيف نحدد الحقول الموجودة علم الوراثة التطوري (الكمي) و علم الوراثة السكانية. ما الذي يميز هذين المجالين عن بعضهما البعض؟ هل يمكنك محاولة تقديم تعريفات؟

حسب فهمي الحدسي ، كنت أميل إلى الاعتقاد بأن علم الوراثة السكانية هو حقل فرعي من علم الوراثة التطوري.


وفقًا لهارتل وكلارك في علم الوراثة السكانية:

"يتعامل علم الوراثة السكانية مع قوانين مندل والمبادئ الجينية الأخرى لأنها تنطبق على مجموعات كاملة من الكائنات الحية ... تشمل أيضًا دراسة القوى المختلفة التي تؤدي إلى تغيرات تطورية في الأنواع عبر الزمن."

وفقًا لكونر وهارتل أيضًا بشأن علم الوراثة السكانية:

"علم الوراثة السكانية هو دراسة الاختلافات الجينية التي تحدث بشكل طبيعي بين الكائنات الحية ؛ وتسمى هذه الاختلافات بالتنوع الجيني. يعد التباين الجيني مهمًا لأنه المادة الخام للتطور ... لفهم نطاق علم الوراثة السكانية ، نحتاج إلى فهم أفضل لـ السكان والتنوع الجيني "

وفقًا لكونر وهارتل في علم الوراثة الكمي:

"معظم الصفات المظهرية لا تندرج ضمن فئات متميزة ، بل يتم توزيعها باستمرار ... وتسمى هذه السمات الصفات الكمية أو المترية لأنها تحتاج إلى قياس ليس فقط تسجيل النقاط."

وفقًا لـ Falconer & Mackay حول علم الوراثة الكمية (كتابي المفضل الشخصي عن الجينات الكمية ، والذي يقضي الفصول الخمسة الأولى في دراسة علم الوراثة السكانية):

"يهتم علم الوراثة الكمي بميراث تلك الفروق بين الأفراد من حيث الدرجة وليس النوع ، الكمي وليس النوعي ... ومع ذلك ، فمن الافتراض الأساسي لعلم الوراثة الكمية أن وراثة الاختلافات الكمية تعتمد على الجينات الخاضعة لنفس قوانين الانتقال ولها نفس الخصائص العامة مثل الجينات التي يتم عرض انتقالها وخصائصها من خلال الاختلافات النوعية. ولذلك فإن الجينات الكمية هي امتداد لعلم الوراثة المندلية ، وتستند بشكل مباشر إلى مبادئ مندلية كأساس لها."

أنا شخصياً أود أن أقول إن التطور هو حتماً عملية وراثية سكانية و (عمليا) لا يمكن إجراء أي دراسة لها دون بعض الفهم للمبادئ الجينية السكانية. يمكن التعامل مع العديد من مشاكل الوراثة التطورية بشكل أفضل باستخدام الأساليب الكمية ، وعلم الوراثة الكمي هو امتداد للمبادئ الجينية السكانية. يعتمد علم الوراثة السكانية على الانتقاء ، والانجراف ، والطفرة ، وتدفق الجينات - وكلها عوامل وراثية كمية أساسية.

تركز دراسة علم الوراثة السكانية بعد ذلك على المبادئ الأساسية الأربعة المذكورة أعلاه من وجهة نظر مندلية (مبسطة) ، بينما يتعامل علم الوراثة الكمية مع ظواهر وراثية تطورية أكثر واقعية من خلال السماح بالتباين الجيني وتقييمه من العديد من المواقع المتأثرة بالإضافة والهيمنة والعوامل البيئية . كلا المجالين عبارة عن دراسات في علم الوراثة التطوري ، ويمكن دراسة علم الوراثة السكانية مع تجاهل علم الوراثة الكمي ، لكن علم الوراثة الكمية يعتمد على مبادئ علم الوراثة السكانية ، لذلك يمكنني تسميته امتدادًا - ولكن ليس مجالًا فرعيًا - لعلم الوراثة السكانية.


التطور هو علم كمي

حقوق النشر: © 2010 جون إف واي بروكفيلد. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب شروط ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ بأي وسيلة ، بشرط ذكر المؤلف الأصلي والمصدر.

التمويل: لم يتم تلقي أي تمويل محدد لهذا العمل.

تضارب المصالح: جون بروكفيلد هو ممتحن خارجي لدرجة الماجستير. دورة في جامعة إدنبرة ، وهي المؤسسة التي توظف مؤلفي الكتاب الذي تمت مراجعته هنا.

علم الوراثة التطوري هو مجال ناضج للسعي ، وقد ساهمت بعض أعظم عقول علم الأحياء في نظرية علم الوراثة السكانية. في البداية ، واجهوا مشكلة ، في أنه بعد إعادة اكتشاف نتائج مندل في السنوات الأولى من القرن العشرين ، رأى البعض فجوة لا يمكن التغلب عليها بين التغيرات المفاجئة في المظهر التي شوهدت في الأشكال الطافرة من البازلاء التي درسها مندل ، والتغيرات التدريجية تغييرات طفيفة في تطور السكان التي تصورها داروين. ربط ما يسمى بالتركيب الدارويني الجديد هذه الأفكار من خلال النظر في التأثير المحتمل للانتقاء الطبيعي الدارويني على الاختلافات في الجينات المندلية ، الاختلافات التي لن يكون لها بالضرورة تأثيرات كبيرة على الأنماط الظاهرية للكائنات. بشكل غير عادي ، بالنسبة لعلم الأحياء ، تم تطوير هذه النظرية ، بشكل أساسي من قبل فيشر وهالدين ورايت ، قبل وجود مجموعات البيانات التي يمكن تطبيقها بشكل واقعي. نتيجة لذلك ، شهد النصف الثاني من القرن العشرين صراع علماء الوراثة التطورية لإنتاج بيانات لاختبار النظرية. كانوا مهتمين بشكل خاص بتعدد الأشكال - الاختلافات الجينية المنفصلة حيث لا يزال النوع الأكثر ندرة له تواتر ملحوظ في السكان. لذلك درسوا تعدد الأشكال المرئي ، مثل الألوان وأنماط النطاقات للقواقع ، وتعدد الأشكال في شحنات الإنزيمات القابلة للذوبان ، حتى أخيرًا ، أصبحت بيانات تسلسل الحمض النووي الوفيرة متاحة في السنوات الأخيرة من القرن.

الآن ، يمكن توقع عودة الاهتمام بعلم الوراثة التطورية ، حيث سيكون لدينا ، من خلال مشروع 1000 جينوم ، على سبيل المثال ، مجموعات البيانات التي توضح بالتفصيل التباين الجيني للسكان على نطاق الجينوم في العديد من الأنواع. نحتاج إلى أدوات علم الوراثة التطوري لوصف هذا التباين وشرحه. ماذا يخبرنا الاختلاف عن أحجام السكان في الماضي ، ومعدلات تدفق الجينات بين المجموعات السكانية الفرعية؟ ما هي أجزاء الجينوم التي خضعت للانتقاء الطبيعي المنقي والتكيفي ، وما مدى قوة هذا الاختيار؟ التطورات الحديثة في النظرية الوراثية السكانية ، على وجه الخصوص ، التي تتضمن معرفة أن الكروموسومات تشمل مواقع مرتبطة تخضع لقوى مختلفة مثل المواقع المختارة مقابل المواقع المحايدة ، وتخلق طرقًا قوية يمكن أن تساعد في الإجابة على هذه الأسئلة. لهذه الأسباب وغيرها ، يجب تضمين أسس قوية في علم الوراثة التطورية في جميع دورات المعلوماتية الحيوية وعلم الجينوم. سيجد اختصاصيو التوعية هذا الأساس في عناصر علم الوراثة التطوريبقلم بريان وديبورا تشارلزوورث.

يمثل هذا الكتاب المدرسي الشامل والدقيق إنجازًا رائعًا. صرامة النهج لا تشوبها شائبة طوال الوقت ، ويوضح النص فقط عدد مجالات علم الأحياء ، مثل الجنس ، وبنية الجينوم ، والهجرة والتنوع السكاني ، والتطور التكيفي نفسه ، لا يمكن فهمها إلا من خلال تطبيق النماذج الرسمية التي تعتبر العمليات التطورية بطريقة دقيقة. ومع ذلك ، فإن الأكثر دلالة هو النهج الكمي المتسق للبيانات وتفسيرها. بينما يتطلب التقدير الكامل للكتاب بعض الفهم الرياضي ، يتم التعامل مع الخطوات المطلوبة بوضوح في الملاحق ، ويتم مساعدة القارئ من خلال المشاكل في كل فصل.

الفضاء يحول دون وصف كامل لمثل هذا العمل الرئيسي. يبتعد التركيز عن التغييرات التي تطرأ على المادة الوراثية على التطور طويل المدى ، وطرق بناء الأشجار التطورية ، وما إلى ذلك ، ولكنه يركز بدلاً من ذلك على التغيير التطوري على المستوى الجيني على المدى القصير ، واستكشاف كيفية حدوث الطفرات ، والهجرة ، والانتقاء الطبيعي ، والانحراف العشوائي يشكل الاختلاف الجيني داخل وبين المجموعات السكانية وكيف يمكن للبيانات أن تعطي نظرة ثاقبة للقوى التطورية الأساسية التي تلعب دورًا. بعد الأوصاف لقياس التباين الجيني - نظرية الجينات الكمية ونظرية علم الوراثة السكانية كما يمكن تطبيقها على مجموعات لا نهائية - يتم وصف تأثيرات أخذ العينات التي تخلق الانجراف الجيني وتحدد مستويات التباين المحايد. يمثل الاختلاف المتوقع بين السكان ، ونتائج وأسباب الجنس وإعادة التركيب ، وتفسير بنية الجينوم من حيث المصطلحات الجينية السكانية ، وكلها موجودة في النصف الثاني من الكتاب ، مجالات ذات أهمية خاصة في الآونة الأخيرة. تم التحقيق في جميع هذه النظرية على المستوى النظري وساهم برايان وديبورا تشارلزوورث نفسيهما في جزء كبير من هذه النظرية. ومن الأمثلة على ذلك التطور المتوقع والملاحظ للكروموسومات الجنسية. إذا كان كروموسوم واحد ، مثل كروموسوم Y للثدييات ، يحدد الجنس ، فإن وجوده كنسخة وحيدة في الخلية يمنعه من الخضوع لإعادة التركيب. سيؤدي الافتقار إلى إعادة التركيب إلى إضعاف قوة الانتقاء الطبيعي للحفاظ على الجينات على الكروموسوم ، مما يؤدي إلى التنكس الجيني الذي كثيرًا ما نراه.

لكن الدروس المقدمة في هذا النص وفي الواقع دروس علم الوراثة التطورية نفسها ليست مقصورة على الطلاب. في القرن الحادي والعشرين ، كان هناك تركيز متزايد على الحاجة إلى النمذجة والاختبار والصقل وتقدير المعلمات في العلوم البيولوجية ، كما تم التقاطه من خلال مصطلح "بيولوجيا الأنظمة". ومع ذلك ، فمن اللافت للنظر أن العديد من المدافعين عن هذا النهج يبدون غير مدركين أنه في علم الوراثة التطورية ، كان مثل هذا "علم الأحياء التنبئي" هو النهج القياسي لعقود. في تطبيق نهج "الأنظمة" على الأسئلة التطورية ، يكمن الخطر في أن مجتمع بيولوجيا الأنظمة الجديدة قد يقضي وقته في إعادة اختراع عجلة الجينات السكانية.

ولكن لماذا تميز علم الوراثة التطوري عن تقليد علم الأحياء النوعي ، وليس الكمي؟ ومن اللافت للنظر أنه بينما تستخدم الميكانيكا الحيوية قوانين الفيزياء ، وأن الكيمياء الحيوية مبنية على العلم الكمي للكيمياء ، فإن علم الوراثة التطوري يعتمد على أسس بديهية بيولوجية بالكامل ، ومع ذلك فهي قادرة على صياغة رياضية دقيقة. تتنبأ قواعد علم الوراثة المندلية ، المغلفة بالميراث غير المتحيز والتزاوج العشوائي في نظام وراثي ثنائي الصبغة ، بترددات هاردي واينبرغ ، ويحدد أخذ العينات ذات الحدين من الأمشاج في مجموعات محدودة خصائص الانجراف الجيني ، ومع عملية بواسون للطفرة ، يمكن إنشاء نظرية معقدة للتنوع الجيني المحايد على أساس افتراضات بسيطة للغاية.

ومع ذلك ، في حين أن البديهيات الكامنة وراء التباين المحايد تستند إلى علم الأحياء البسيط ، فإن الأنماط الظاهرية ، بما في ذلك اللياقة الداروينية ، للمتغيرات الجينية التي تم إنشاؤها بواسطة الطفرة لها أسباب بيولوجية معقدة بشكل غير قابل للاختزال ، ولهذا السبب ، فإن دمج التباين المختار في الجينات السكانية هو أكثر صعوبة. وبالتالي ، لا يمكن أن تكون النظريات الانتقائية دقيقة مثل تلك التي تنطوي على الحياد ، لذا فإن الاختيار ، كتفسير محتمل لمجموعة بيانات معينة ، لا يمكن بسهولة مواجهته بالحياد في إطار بايزي متماثل. بدلاً من ذلك ، توفر الحياد فرضية صفرية يمكن اختبار البيانات بناءً عليها ، ويمكن بعد ذلك استخدام البيانات التي تظهر علامات الاختيار كأساس لتقدير المعلمات الانتقائية. ولكن ، إذا كان لدي انتقاد للتطورات في علم الوراثة السكانية التي يصفها هذا المجلد الجديد بشكل مثير للإعجاب ، فهو أن بعض النماذج الانتقائية يتم إنشاؤها بشكل بديهي ، في اعتقادي ، عدم كفاية المدخلات البيولوجية. مثال على ذلك هو التنبؤ بتوزيع تأثيرات اللياقة للطفرات الجديدة المفيدة ، حيث يمكن اشتقاق هذا التوزيع من حجة فيشر الهندسية أو مؤخرًا من نظرية القيم المتطرفة. لذلك ، على سبيل المثال ، تعتبر حجة فيشر الهندسية حدوث طفرة تغير النمط الظاهري ، حيث يتم وصف النمط الظاهري بواسطة ن سمات مختلفة. يسأل السؤال عما إذا كان من المحتمل أن تؤدي الطفرة العشوائية إلى تحريك النمط الظاهري الكلي في اتجاه النمط الظاهري الأمثل للبيئة. اتضح أنه عندما يكون تأثير الطفرة صغيرًا بشكل متلاشي ، فإن احتمال حدوث تحسن صافٍ يكون حوالي النصف ، ولكن هذا ينخفض ​​بسرعة مع زيادة حجم تأثير الطفرة ، مع زيادة معدل النقص مع الزيادة. ن. من هذه المقدمات البسيطة وحدها يمكن اشتقاق توقع للعلاقة الكمية بين حجم تأثير الطفرة واحتمال كونها مفيدة. لكني لا أجد نفسي واثقًا من أن هذا الاشتقاق ، أو في الواقع مشتق من نظرية القيمة المتطرفة ، يحتوي على ما يكفي من البيولوجيا ليكون على الأرجح صحيحًا.

ومع ذلك ، يجب أن يعتاد علماء الأحياء على النهج الكمي المتزايد الذي يميزه هذا العمل. يسود علم الأحياء الفكرة الخاطئة القائلة بأن صياغة الفرضيات النوعية ، والتي يمكن حلها بطريقة منفصلة لا لبس فيها ، هي معيار التفكير العلمي القاطع. يجب أن نتبنى فكرة أن الإجابات البيولوجية المهمة تأتي حقًا في شكل كمي وأن تقدير المعلمات من البيانات هو نشاط مهم في علم الأحياء كما هو الحال في العلوم الأخرى.


هيكل البرنامج

يتكون هذا البرنامج من فصلين دراسيين من الدورات التعليمية يتبعها مشروع بحثي يؤدي إلى أطروحة.

يتم تدريس الدورات من خلال المحاضرات والدروس والندوات وتطبيقات الكمبيوتر. يتم التقييم عن طريق الامتحانات الكتابية ، والتعيينات داخل الدورة التدريبية وعمل المشروع.

تعرف على المزيد حول الدورات الإجبارية والاختيارية

نحن نرتبط بأحدث المعلومات المتاحة. يرجى ملاحظة أن هذا قد يكون للعام الدراسي السابق ويجب اعتباره إرشاديًا.

جائزةعنوانمدةوضع الدراسة
ماجستير سنة واحدةوقت كاملهيكل البرنامج 2021/22
ماجستير سنتاندوام جزئىهيكل البرنامج 2021/22
PgDip 9 أشهروقت كاملهيكل البرنامج 2021/22


علم الوراثة التطورية والسكان

ديفيد بوم

عنوان:
علم النبات
الأساس الجيني لتطور النمط الظاهري للنبات وفهم العلاقات التطورية من اختلاف التسلسل

كارل برومان

عنوان:
الإحصاء الحيوي والمعلوماتية الطبية
علم الوراثة وعلم الجينوم الإحصائي

كيري كون

عنوان:
3552 مبنى العلوم الميكروبية

كاميرون كوري

عنوان:
علم الجراثيم
الجينوميات البيئية والتطورية للأنظمة التكافلية

جون دوبلي

عنوان:
علم الوراثة وعلم الوراثة الطبية
علم الوراثة الكمي لتطور الذرة الشامية

أودري جاش

عنوان:
علم الوراثة وعلم الوراثة الطبية
توضيح دور وتنظيم وتطور استجابات الإجهاد حقيقية النواة

كريس تود هيتينجر

عنوان:
علم الوراثة
تطور شبكات الجينات المستجيبة للكربون والتنوع البيولوجي للخميرة والتخمير الصناعي وتطبيقات الوقود الحيوي

كارول اونمي لي

عنوان:
علم الأحياء التكاملي ومركز التطور السريع
الاستجابات التطورية السريعة للتغير العالمي ، بما في ذلك الغزوات البيولوجية والمناخ والتلوث. العمارة الجينية للأنواع الغازية ، الجينوميات البيئية والتطورية الوظيفية

فيل نيومارك

عنوان:
علم الأحياء التكاملي
تطوير الخلايا الجرثومية وتجديدها في البيولوجيا التطورية للديدان المفلطحة الطفيلية

بريت Payseur

عنوان:
علم الوراثة وعلم الوراثة الطبية
الانتواع ، تطور الأنماط الظاهرية المتطرفة ، إعادة التركيب

كيتلين بيبريل

عنوان:
طب
التفاعلات البيئية والتطورية بين البشر ومسببات الأمراض البشرية

جايسون بيترز

عنوان:
العلوم الصيدلانية
الشبكات الجينية والأدوات الجينية في البكتيريا.

جون بول

عنوان:
علم الوراثة
الجينوميات السكانية والأساس الجيني للتطور التكيفي

سوشميتا روي

عنوان:
الإحصاء الحيوي والمعلوماتية الطبية
طرق التعلم الآلي هيكل ووظيفة وتطور النماذج التنبؤية للشبكات التنظيمية

ناثانيال شارب

عنوان:
علم الوراثة
الطفرة ، التطور ، هندسة الجينوم ، التنوع الجيني ، الاختيار الجنسي


السكان والوراثة الكمية للشبكات التنظيمية

لقد طورت شبكات تنظيمية منطقية في محاكاة حاسوبية. لقد قمت بتغيير الطفرة ، والتركيب ، وحجم الشبكة ، وعدد التوصيلات لكل عقدة. لقد قمت بقياس أداء الشبكات وتوارث التأثيرات الجينية ورؤيتها. كان أداء شبكات الاتصال الوسيط أفضل. يفسر التمييز بين الجمع الجيني الأيضي والكمي بعض التباين في الأداء. يصف الجمع الأيضي التفاعل بين التغييرات في شبكة واحدة ، بينما يقيس الجمع الجيني الكمي اتساق تأثير النمط الظاهري الناجم عن استبدال الجينات في أفراد تم اختيارهم عشوائيًا من السكان. لقد قمت بتحليل الجمع الأيضي عن طريق توزيع التأثيرات المعرفية لأزواج الطفرات في الشبكات الفردية. قمت بقياس الجمع الجيني الكمي بالوراثة. كان للشبكات شديدة الارتباط إضافة استقلابية أكبر للاضطرابات التي تحدث للشبكات الفردية ، ولكن كان لديها إضافة أقل عند قياسها بمتوسط ​​تأثير استبدال الجينات (القابلية للتوريث). يبدو أن التوريث المنخفض للشبكات شديدة الارتباط يقلل من فعالية إعادة التركيب في البحث عن الفضاء التطوري.


مراجع

  • جي بيتي. "التركيب والنظرية التركيبية" في تكامل التخصصات العلمية ، من تحرير دبليو بكتل ونيجهوف. دوردريخت ، 1986.
  • لويجي لوكا كافالي سفورزا. الجينات والشعوب واللغات. مطبعة نورث بوينت ، 2000.
  • لويجي لوكا كافالي سفورزا وآخرون. تاريخ وجغرافيا الجينات البشرية. مطبعة جامعة برينستون ، 1994.
  • جيمس إف كرو وموتو كيمورا. مقدمة في نظرية علم الوراثة السكانية. هاربر ورو ، 1972.
  • وارن جيه أوينز. علم الوراثة السكانية الرياضية. Springer-Verlag New York، Inc. ، 2004. ردمك 0-387-20191-2
  • John H. Gillespie Population Genetics: A Concise Guide ، Johns Hopkins Press ، 1998. ردمك 0-8018-5755-4.
  • ريتشارد هاليبيرتون. مقدمة في علم الوراثة السكانية. برنتيس هول ، 2004
  • دانيال هارتل. كتاب تمهيدي لعلم الوراثة السكانية ، الطبعة الثالثة. سيناور ، 2000. ردمك 0-87893-304-2
  • دانيال هارتل وأندرو كلارك. مبادئ علم الوراثة السكانية ، الطبعة الثالثة. سيناور ، 1997. ردمك 0-87893-306-9.
  • ريتشارد سي ليونتين. الأساس الجيني للتغيير التطوري. مطبعة جامعة كولومبيا ، 1974.
  • وليام ب. أصول علم الوراثة النظري للسكان. مطبعة جامعة شيكاغو. 1971. ردمك 0-226-68464-4.
  • سبنسر ويلز. رحلة الرجل. راندوم هاوس ، 2002.
  • سبنسر ويلز. أصل عميق: داخل مشروع الجينوغرافيك. الجمعية الجغرافية الوطنية ، 2006.

Cheung، KH Osier MV، Kidd JR، Pakstis AJ، Miller PL، Kidd KK & # 32 (2000). & # 32 "ALFRED: قاعدة بيانات تردد الأليل لمختلف المجموعات السكانية وتعدد أشكال الحمض النووي". بحوث الأحماض النووية 28 (1): 361-3.


استخدام الديموغرافيا التطورية لربط نظرية تاريخ الحياة وعلم الوراثة الكمي وعلم البيئة السكانية

1. هناك عدد متزايد من التقارير التجريبية للتغير البيئي التي تؤثر في الوقت نفسه على ديناميكيات السكان وتاريخ الحياة والشخصيات الكمية. ليس لدينا فهم جيد للروابط بين ديناميكيات هذه الكميات. 2. يمكن اكتساب نظرة ثاقبة على الديناميات المشتركة للسكان ، والشخصيات الكمية وتاريخ الحياة من خلال اشتقاق نموذج يسمح بحساب الكميات الأساسية التي تدعم الإيكولوجيا السكانية وعلم الأحياء التطوري وتاريخ الحياة. يمكن استخدام تحديد معايير مثل هذا النموذج وتحليله لنظام معين للتنبؤ بكيفية استجابة السكان للتغير البيئي. 3. يمكن بناء النماذج المبنية على أساس المرحلة العمرية من جمعيات الخصائص الديمغرافية التي تصف العلاقات الخاصة بالعمر بين الشخصية و: (1) البقاء (2) الخصوبة (3) التطور الجيني للشخصية بين الناجين و (4) توزيع التكاثر. 4. يمكن استخدام هذه النماذج لحساب مجموعة واسعة من الكميات البيولوجية المفيدة بما في ذلك النمو السكاني وشروط الهيكل في معادلة السعر بما في ذلك تقديرات الفروق في التحديد للوراثة البيومترية وأوصاف تاريخ الحياة بما في ذلك وقت التوليد. نعرض الطريقة من خلال تحديد معلمات نموذج باستخدام بيانات من مجموعة مدروسة جيدًا من أغنام Soay Ovis Aries. 5. يتم استخدام تحليل الاضطراب للتحقيق في كيفية تغيير الكميات المدرجة في ملخص النقطة 4 حيث يتم تغيير كل معلمة في كل وظيفة ديموغرافية شخصية. 6. يمكن إنشاء مجموعة واسعة من الديناميات المشتركة لتاريخ الحياة ، والسمات الكمية والنمو السكاني استجابةً للتغيرات في مختلف الارتباطات الديمغرافية والشخصية التي نجادل بأن هذا يفسر تنوع الملاحظات حول عواقب التغير البيئي من دراسات العيش الحر السكان. 7. النهج الذي نصفه لديه القدرة على شرح داخل وبين أنماط الأنواع في الصفات الكمية ، وتاريخ الحياة وديناميات السكان.

© 2010 المؤلفون. تجميع المجلة © 2010 الجمعية البيئية البريطانية.

الأرقام

أشكال الوظائف الإحصائية ...

أشكال الوظائف الإحصائية بين كتلة الجسم والبقاء على قيد الحياة ، والخصوبة ، ومتوسط ​​النمو ...

رقم الحرف العمري المرصود والمتوقع ...

توزيع كثافة عدد الأحرف العمرية المرصودة والمتوقعة. تمثل الأشرطة الرمادية الرقم المرصود ...

مخطط أزواج يوضح النتيجة المشتركة للمعلمات المضطربة في عمليات الاعتراض ...

النتيجة النسبية ل ...

النتيجة النسبية لاضطراب بنسبة 1٪ للاعتراضات (القضبان الصلبة) والمنحدرات ...

النتيجة النسبية لاضطراب بنسبة 1٪ للاعتراضات (الأعمدة الصلبة) والمنحدرات (الأعمدة المتقطعة) لبقاء الشخصية (الأعمدة السوداء) ، والخصوبة (الأعمدة الحمراء) ، ومعدل التوأمة (الأعمدة الخضراء) ، ومتوسط ​​معدل النمو (الأعمدة الزرقاء) ويعني التخصيص التناسلي (الأعمدة الوردية) وظائف لست كميات (أ) معدل النمو السكاني λ، (ب) متوسط ​​الحرف على مستوى السكان ، (ج) تباين الشخصية على مستوى السكان σ 2 (ض) ، (د) وراثة الشخصية ح 2 ، (هـ) طول التوليد تي و (و) قوة اختيار الجدوى المحسوبة عبر دورة الحياة (الجدول 3). بالإضافة إلى ذلك ، يتم عرض نتائج اضطراب الاعتراضات ومنحدرات الوظائف التي تصف التباين حول معدل نمو كتلة الجسم (أشرطة النيلي) ووظائف التخصيص التناسلي (الأعمدة الصفراء). يتم عرض أربعة أشرطة لكل معلمة. يمثل الشريط الأول عواقب المعلمات المضطربة في وظائف الحمل ، بينما تُظهر القضبان المتبقية (بالترتيب) عواقب المعلمات المضطربة في الفئات العمرية من البالغين ، والراشدين ، والشيخوخة.

التعريف: علم الوراثة التطوري (الكمي) وعلم الوراثة السكانية - علم الأحياء

علم الوراثة السكانية هي دراسة توزيع وتغير تردد الأليل تحت تأثير العمليات التطورية الأربعة: الانتقاء الطبيعي ، والانحراف الجيني ، والطفرة وتدفق الجينات. كما يأخذ في الاعتبار تعداد السكان التقسيم و تعداد السكان هيكل في.
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة ن. (يستخدم مع فعل الغناء) فرع العلوم الذي يتعامل مع التحليل الإحصائي لميراث وانتشار
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة هو مجال علم الأحياء الذي يدرس. في مجال تعداد السكان علم الوراثة ظهرت إلى الوجود في عشرينيات القرن الماضي. من تعداد السكان علم الوراثة .
المقال كامل >>>

موسوعة روتليدج الدولية للأخلاقيات: روتليدج هي ناشر دولي رائد للكتب والمجلات والمراجع والمنتجات الإلكترونية في الأخلاق.
المقال كامل >>>

إحصائيات F: إحصائيات F في تعداد السكان علم الوراثة ليس لديه ما يفعله F. ASHI 2001 الإحصاء الحيوي و تعداد السكان علم الوراثة ملاحظات ورشة العمل.
المقال كامل >>>

معلومات أساسية عن تعداد السكان علم الوراثة. . تعداد السكان علم الوراثة يهتم بترددات الجينات والنمط الجيني ، العوامل.
المقال كامل >>>

الجمعية الأمريكية لأمراض النبات هي منظمة علمية دولية تروج للدراسة و. مادة الاحياء: تعداد السكان علم الوراثة و .
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة، كما يوحي الاسم ، هي دراسة علم الوراثة من . يحتوي SkepticWiki على عدد من المقالات حول الموضوعات بتنسيق تعداد السكان علم الوراثة. .
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة يحاول تحليل هذه العملية رياضيا. . بالإضافة الى، تعداد السكان علم الوراثة يمكن أن تساعد في تفسير التكيف السريع لـ.
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة هي دراسة التوزيع والتغيير في الأليل. تعداد السكان علم الوراثة كان مكونًا حيويًا في التركيب التطوري الحديث ،.
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة الأول: تربية عشوائية. تعداد السكان علم الوراثة ينظر في التوزيع الإحصائي للجينات في. (على نحو متزايد ، تعداد السكان علم الوراثة أيضا .
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة. الأنماط الاجتماعية والتطورية. القوى في البشر. تعداد السكان علم الوراثة. • كيف تتصرف الجينات في السكان. • ما هو ملف تعداد السكان? .
المقال كامل >>>

تعداد السكان والكمية علم الوراثة غرفة الموضوع. تحسين فهمنا لـ تعداد السكان علم الوراثة يمكن أن يؤدي إلى وجود العلماء.
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة ملخص يحتوي على 25 صفحة من إدخالات الموسوعة والمقالات والملخصات ومعلومات البحث والمزيد. . علم الوراثة و تعداد السكان تاريخ.
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة هو مجال علم الوراثة الذي يدرس. 1 أسس تعداد السكان علم الوراثة. 1.1 تكرار السكان. 1.2 طفرات القالب.
المقال كامل >>>

المفهوم الأول: تربية كبيرة تعداد السكان. المفهوم 2: التزاوج العشوائي. تعداد السكان علم الوراثة والتطور. بواسطة تيريزا كناب هولتزكلو. مقدمة .
المقال كامل >>>

تعداد السكان علم الوراثة. الانجراف الجيني: فصيلة الدم. الانجراف الجيني: تأثير المؤسس. النسب المئوية في أ تعداد السكان. ألبينو المتنحي وجبال الهيمالايا.
المقال كامل >>>

هذه هي صفحة الحديث لمناقشة التحسينات على تعداد السكان علم الوراثة مقالة - سلعة. . تعداد السكان علم الوراثة هي دراسة أسباب وآثار الجينات.
المقال كامل >>>

هدف تعداد السكان علم الوراثة مختلف. . توضح هذه الصورة مصدر قلق رئيسي لـ تعداد السكان علم الوراثة - قياس التباين. .
المقال كامل >>>


علم الوراثة الكمي التطوري.

إن التباين الظاهري لمعظم الشخصيات ذات الأهمية التطورية مستمر حقًا ، وينتج عن الفصل المتزامن للعوامل الوراثية المتعددة والتباين البيئي المتراكب. يمكن أيضًا اعتبار السمات المميزة والعتبة ، والتي يمكن تصنيفها في فئات منفصلة ، متغيرة باستمرار على مقياس أساسي. وبالتالي ، فإن التحليل الجيني الكمي لديه الكثير ليساهم في فهمنا لعلم الوراثة للعملية التطورية ، على الرغم من أن الأساس الجيني للتنوع الكمي غالبًا ما يتم تجاهله في نظريات تطور تاريخ الحياة. في هذا الكتاب ، قدم روف نتائج نظرية وتجريبية لعلم الوراثة الكمي التي لها صلة مباشرة بالدراسات الميدانية للمجموعات الطبيعية.

ينقسم الكتاب إلى عشرة فصول ، تغطي الخمسة الأولى منها الخصائص الأساسية للسمات الكمية. الفصل 1 بمثابة مقدمة عامة ونظرة عامة. في ذلك ، يقدم روف النهجين العامين للنمذجة الجينية الكمية: نموذج الموقع الفردي ، حيث يتم وصف التباين في الصفات الكمية من حيث ترددات الجينات والتأثيرات الأليلية في المواقع التي تسبب تباينًا في السمة والنموذج المتناهي الصغر ، بناءً على العادي نظرية التوزيع ، حيث لا تهم التفاصيل الجينية الدقيقة. النتائج من كلا النهجين موصوفة ومتناقضة هنا وفي جميع أنحاء الكتاب. بالنظر إلى البيانات الحالية حول عدد المواقع التي تسبب التباين في السمات الكمية ، يؤكد روف أن النموذج الجيني الأساسي لعدد كبير من المواقع ذات التأثيرات الصغيرة معقول ، وبالتالي فإن النماذج الإحصائية تصف الواقع بشكل مناسب تمامًا.

تم تقديم مفهوم التوريث ([h.sup.2]) في الفصل الثاني. تم تضمينه هنا معالجة شاملة للتصميمات التجريبية لتقدير قابلية التوريث للسمات المستمرة والعتبة ، مع تفاصيل التحليلات الإحصائية وتفسيرها الجيني ، وإرشادات مثل للتصميم التجريبي الأمثل ، والأخطاء المعيارية لتقديرات [h.sup.2]. ينتهي الفصل بمراجعة تقديرات التوريث لمجموعة واسعة من السمات والأنواع ، وتحليل لعلاقة التوريث المقدرة في المختبر بتلك المناسبة في ظل الظروف الطبيعية.

الفصل 3 يتناول الارتباط الجيني. تمت مناقشة النظرية أولاً ، متبوعة بالتصاميم التجريبية الشائعة لتقدير الارتباط الجيني بين السمات داخل الفرد. تفاصيل تحليلات التباين والصيغ لتقديرات الارتباطات المظهرية والجينية والبيئية والأخطاء المعيارية للتقديرات معطاة. يمكن اعتبار حرف واحد تم قياسه في بيئتين رسميًا صفتين مترابطتين وراثيًا (Falconer 1952) ، ويتم وصف طرق تقدير الارتباط الجيني عبر البيئة. بعد هذه النظرية ، يأتي مسح أدبي للارتباطات الجينية بين جميع مجموعات السمات المورفولوجية وتاريخ الحياة والسمات السلوكية من 51 نوعًا. يصعب تقدير الارتباطات الجينية ولها أخطاء كبيرة في أخذ العينات ، حيث يسهل تقدير الارتباطات المظهرية بدقة من عشيرة تكاثر عشوائية. يتم التعامل مع مسألة ما إذا كان ارتباط النمط الظاهري هو تقدير معقول للارتباط الجيني عن طريق محاكاة الكمبيوتر والتحليل التلوي. ينتهي الفصل بنظرة عامة على طرق مقارنة مصفوفات التباين والتغاير وملخص النتائج التجريبية.

يتناول الفصل الرابع الاختيار الاتجاهي على سمة واحدة. ويتناول الجزء الأول من الفصل نظرية الاختيار. أولاً ، يتم شرح المعادلة الأساسية للتنبؤ باستجابة الاختيار في جيل واحد. يتبع بعد ذلك وصفًا لتنبؤ النموذج المتناهي الصغر للاستجابة للاختيار والتباين الجيني المتوازن قيد الاختيار في مجموعة كبيرة جدًا من السكان ، على النقيض من الاستجابة المتوقعة في مجتمع محدود ونظرية حد الاختيار. تم تقديم تصميمات تجريبية صحيحة لتقدير قابلية التوريث للسمات المستمرة والعتبة من تجربة اختيار الاتجاه ، بالإضافة إلى الأخطاء المعيارية المناسبة للتقديرات ، والمحاسبة بشكل صحيح لتباين أخذ العينات والتباين عن الانجراف. ينتهي القسم النظري بشرح موجز لاختيار الأسرة وداخل الأسرة. يلخص القسم التالي ، حول النتائج التجريبية على الاستجابة للانتقاء الاصطناعي ، النتائج من تجارب الاختيار قصيرة وطويلة الأجل ، ومقارنة النتائج التجريبية بالتنبؤات النظرية.

موضوع الفصل الخامس هو نتيجة الانتقاء الاتجاهي على سمة ما على متوسط ​​وتباين السمات الأخرى المترابطة. يتم وصف الاستجابة المترابطة للشخصية لجيل واحد من الاختيار المباشر على سمة أخرى باختصار ، متبوعة بالتوقعات النظرية من الاستجابة المترابطة طويلة المدى في ظل النموذج المتناهي الصغر في عدد لا حصر له من السكان ونموذج الموقع القليل في مجموعة سكانية محدودة. فيما يلي استعراض للتجارب التي تقارن تقديرات الارتباط الجيني قبل الاختيار وبعده ، وبين خطوط الاختيار المتباينة ، ومقارنة الاستجابات المترابطة المرصودة والمتوقعة. قد يعمل الاختيار في وقت واحد على مجموعة من السمات. تم وصف نظرية الاستجابة المترابطة للاختيار على عدة سمات ، بافتراض ثبات الارتباط الجيني ، وبشكل أكثر إيجازًا ، تفسير التغيرات في الارتباط الجيني مع الانتقاء. ثم تتم مقارنة الاستجابات التجريبية لاختيار السمتين بالاستجابات المتوقعة.

يناقش الفصلان التاليان خصائص السمات الكمية ذات الأهمية الخاصة للمجموعات الطبيعية. القيمة المتوسطة للسمة الكمية ليست ثابتة ، ولكنها تعتمد على الترددات الجينية والتأثيرات الأليلية في البيئات المختلفة. يسمى التباين في متوسط ​​النمط الظاهري لنمط وراثي معين تحت مجموعة من البيئات اللدونة المظهرية ، ومخطط التغيير في النمط الظاهري مقابل التدرج البيئي هو معيار رد الفعل للنمط الجيني. على العكس من ذلك ، فإن ميل النمط الوراثي لإنتاج نفس النمط الظاهري عبر مجموعة من البيئات يشير إلى قناة بيئية. تمت مناقشة العلاقة بين النمط الظاهري والنمط الجيني والبيئة في الفصل 6. ويمكن وصف معيار التفاعل بالكامل بمعادلة خطية أو تربيعية (أو متعددة الحدود من الدرجة الأعلى). مع أي بيئتين منفصلتين ، يقلل الوصف إلى الارتباط الجيني عبر البيئة (Falconer 1952). تتم مناقشة أوجه التشابه والاختلاف ، ومزايا وعيوب هذين المنظورين النظريين بالتفصيل ، ويتم وصف طرق تقدير الارتباطات الجينية عبر البيئة والتباين الجيني في معلمات معيار التفاعل. يعد تطور الصفات البلاستيكية تحت الانتقاء الاتجاهي امتدادًا مباشرًا لاختيار السمات المتعددة ، ويعتمد على ما إذا كان هناك تباين جيني في اللدونة. كما تمت تغطية تطور اللدونة المظهرية مع التباين البيئي المكاني ، لكل من النماذج النظرية والنتائج التجريبية للصفات المستمرة والعتبة المتعلقة بإمكانية التنبؤ بالتغير الزمني ومستوى اللدونة والجانب الآخر من اللدونة: القناة واستقرار النمو. أخيرًا ، تمت مناقشة النماذج المختلفة التي تم اقتراحها للأساس الجيني لللدونة بشكل نقدي.

The above quantitative genetic models have tacitly assumed that the genetic basis of quantitative traits is the same in males and females, and that environmental effects are independent of the sex of the parent. The consequences of violating these assumptions are given in Chapter 7. The most obvious violation of the assumption that the genetic basis of quantitative traits is the same in both sexes is for loci located on the sex chromosomes. Less obvious is sex-specificity of allelic effects. Surprisingly, the genetic correlation between the sexes for quantitative traits is often less than unity, suggesting there is potential for the further evolution of sex dimorphism. Finally, the maternal (or paternal) environment can affect the mean value of a quantitative trait in the offspring. Experimental designs for estimating maternal effects are explained in full.

The effects of finite population size and inbreeding on quantitative traits had been alluded to in previous chapters, and are treated more formally in Chapter 8. First, the concept of effective population size ([N.sub.e]) is introduced, and the relationship between [N.sub.e] and N (the census number of individuals) is presented for various population structures and histories. Methods for estimating [N.sub.e] and the ratio of [N.sub.e]/N, and summaries of these estimates, are given. Next, the influence of population bottlenecks on quantitative genetic variation, and specifically the probability that genetic variance will increase and the mean value of the trait will change after a single-generation bottleneck, is discussed in some detail. Then, the long-term effects of finite population size on the variance and mean of quantitative traits is given. The chapter concludes with an explanation of the changes in means and variances resulting from inbreeding, theories of the cause of inbreeding depression (overdominance versus partial dominance), and outbreeding depression in crosses between isolated populations.

One of the major questions of evolutionary quantitative genetics is why is there genetic variation for (almost all) quantitative traits, given strong natural selection tending to erode this variation? This is the topic addressed in the penultimate chapter. Most quantitative traits exhibit intermediate optima for fitness, but whether this stabilizing selection is direct, on values of the trait itself, or apparent, caused by pleiotropic effects of alleles affecting the trait on fitness, is not known for most traits. The chapter begins with a comprehensive summary of the theoretical consequences of direct stabilizing selection and disruptive selection (for which extreme phenotypes are favored) on genetic variance. Because simple selection models are unlikely to maintain genetic variation for quantitative traits, there has been considerable interest in evaluating models in which two opposing forces act to maintain genetic variance in populations at equilibrium. The chapter ends with a discussion of models of mutation-selection balance, heterozygote advantage, antagonistic pleiotropy, frequency-dependent selection and environmental heterogeneity, and summaries of experimental results relevant to these models.

The final chapter, organized around fourteen questions, is intended to both summarize the major points that have been covered in the preceding chapters, and to illustrate where, in Roff's opinion, the gaps in our knowledge lie. Here, we are assured that the number of loci affecting variation in quantitative traits is "probably large enough to satisfy, to a reasonable approximation, the statistical assumption of quantitative genetics that covariances among relatives can be described using the normal distribution," despite results from QTL mapping experiments indicating nonnormal distributions of allelic effects, as these experiments are not relevant to natural populations. Heritability is a useful parameter, since it indicates the potential for selection response and further, estimates of heritability made in the lab may well reflect those that are relevant in the field. To determine why life history traits have lower heritabilities than morphological traits, Roff argues that we need to experimentally determine the functional relationships among traits. His perception of the major future directions of evolutionary quantitative genetics are to derive and evaluate more realistic theoretical models in which simplifying assumptions are relaxed, and to conduct empirical tests of quantitative genetic predictions in natural populations. Specific pressing topics for further empirical research are whether phenotypic correlations for life history traits are adequate substitutes for genetic correlations tests under field conditions of the predictive ability of correlated responses to selection from estimates of genetic parameters in the base population (despite results from laboratory studies suggesting this will be poor) estimates of the magnitude of genotype x environment interaction and maternal effects in nondomestic populations estimates of the magnitude of inbreeding depression for invertebrate species and more experiments to discern the genetic basis of inbreeding depression using nondomestic species.

This book compiles an impressive amount of material on aspects of quantitative genetics that are directly relevant to evolution. The style of presentation is a hybrid between a review and a textbook. I found the book to be highly informative from the review perspective, but perhaps not quite as useful as an introductory text. Each chapter contains many long tables of results from the literature, and Roff presents useful statistical analyses summarizing the major features of these results. The book is worth buying for the chapters on phenotypic plasticity, sex-related effects on quantitative variation, and maintenance of genetic variation alone, as these are comprehensive, balanced and well-written reviews. (The treatment of mutation-selection balance is not entirely current, as pleiotropic models are not discussed, but this is a minor quibble.) Also excellent throughout the book is the exposition of experimental design and methods of analysis. The down side of choosing to present long lists of studies and results is that the reader is given no indication of the criteria used for including a study in the list. In the interest of avoiding bias, comprehensive surveys have been presented, rather than summaries of the best studies available. Although sample sizes are given, it is left to the reader to weight the studies by the sample size to achieve a balanced synthesis. Further, experiments occasionally seem to have been chosen for discussion for the sole purpose of criticizing them. It is not obvious whether such studies are the only examples of their genre, in which case insightful comments can guide future experimental design, or whether less flawed examples could have been found. While refreshing to read such frank assessments in a literature review, from a student's perspective, the main message can be confused by mixing examples with critique.

The book has several nice features that make it attractive to students. Each chapter has a summary, there is a glossary of key terms and one of symbols used in each chapter (this is extremely useful as it is sometimes impossible to avoid using the same symbol for different purposes in different chapters), and the list of references is exceptionally comprehensive. It will be most accessible to students with a strong background in transmission genetics, population genetics, statistics (particularly regression and analysis of variance), and matrix algebra. Basic concepts in quantitative genetics are covered, but there are several instances where didactic errors creep in that could engender confusion in a truly beginning student. These glitches mostly occur in the earlier chapters.

For example, in Chapter 1, Roff argues that the number of loci affecting quantitative traits cannot be too small because a simulation model of Bulmer (1976) shows that fixation at all loci would occur in 20 generations under directional selection if only a few loci affect the trait. This statement could be confusing, coming as it does on page 10 before directional selection or fixation are defined and discussed. It is also hard to understand out of context what were the assumptions on which the simulation was based? Continuing in Chapter 1, Table 1.4 (page 11) has terms in [h.sup.2] and [V.sub.p], which are undefined at this point. More disturbingly, the section on quantitative genetic models does not define the relationship between the phenotypic and genotypic values (P = G + E), nor is the environmental component described. Yet on page 12, in the discussion of Wright's method for estimating gene number, we are given the relationship [V.sub.P] = [V.sub.G] + [V.sub.E]. Additive genetic variance is introduced in this context on page 13 again, it has not been defined. The conclusion that estimates of gene number using Wright's method "have little value," while clearly correct, may not set the correct tone for the text. A student who had struggled to understand up to this point might be a tad bit discouraged to find it was all for naught. In Chapter 1 and elsewhere Roff reparameterizes the single locus model so that genotypic values are 1, d/a and - 1 (rather than the usual a, d, and -a). While mathematically convenient, this convention eliminates homozygous allelic effects as being an important contributor to means and variances of quantitative traits. The description of the single locus model is also overly simplistic. It is not correct to say that this model assumes no epistasis (see Mather and Jinks 1982, for example), and that allele frequencies are the same at all loci (although this assumption can considerably simplify the analysis, and is true if one is talking of segregating generations from a pair of inbred lines).

The discussion of QTLs at the end of Chapter 1 focuses on the fraction of phenotypic or genetic variance accounted for by QTLs, and how the power of QTL detection is related to the heritability of the trait, but, as noted earlier, the meaning of phenotypic variance, genetic variance and heritability has not yet been explained. The experimental design illustrated for QTL mapping, is, unfortunately, wrong. Roff proposes crossing two inbred lines, then crossing F1 males to unrelated random bred females to produce an F2 generation for mapping. This is not done: one either backcrosses the F1 to one or both parental strains, produces an F2, constructs recombinant inbred lines from the two parental inbreds, or does association studies at a candidate locus in an outbred population.

The heritability of a quantitative trait is a slippery concept to teach, partly because the term intuitively connotes "inheritance" to the uninitiated. It is thus regrettable that Roff states on page 25 that "heritability is a measure of the genetic determination of the trait," which is not true. Heritability is, of course, a measure of the extent to which phenotypic variation in a trait is determined by genetic variation, as correctly defined on page 30 (well after the first use of the term). A trait with no phenotypic variation could be entirely genetically determined (e.g., blue eyes in a population of blue-eyed people), yielding a heritability of zero. Further muddying the waters, Roff defines heritability in equation 2.10 as [h.sup.2] = [V.sub.A]/([V.sub.A] + [V.sub.D]). The total phenotypic variance is the sum of the additive genetic variance and the variance of the dominance deviations, with no contribution from the environmental variance, [V.sub.E]. Heritability makes little sense so defined, with the broad sense heritability of all traits equal and unity. A further source of confusion is on page 31, where, explaining (correctly) that heritability depends on gene frequency, Roff asserts that: "When d = 0, there is complete additivity, and although the additive genetic variance changes, heritability remains constant at 1." This is not just a typo Figure 2.3 duly shows four graphs plotting [V.sub.A] against gene frequency for a single locus with different values of d, each of them show [h.sup.2] = 1 when p = q = 0. I spent a long time trying to determine how 0/0 = 1, and finally gave up. Later in the chapter Roff discusses the generality of the observation that heritability is lower for life history compared to morphological traits, because selection fixes beneficial alleles, reducing VA for fitness-related traits. But the thinking student will turn to Figure 2.3 showing heritabilities of 1 when gene frequencies are (1,0) and [V.sub.A] is 0, and become confused. Environmental variance is also ignored in the description of covariance between relatives. The conclusion that laboratory estimates of [h.sup.2] may be generally good indicators of [h.sup.2] values in the field, despite lowered phenotypic variance in the laboratory environment, ignores the problem of genotype by environment interaction. With genotype by environment interaction, [h.sup.2] may be similar across environments, but the genetic variation can be caused by the expression of different genes.

There are several places where the order in which topics are addressed may not be optimal. For example, the discussions of reduced additive genetic variance for life history traits relative to morphological traits, the relative ratio of dominance variance to the total genetic variance for morphological and life history traits, and the expectation that correlations between traits that have been subject to strong selection in the same direction are predicted to be typically negative, all come before the treatment of the effects of directional selection on gene frequency. Likewise, understanding selection limit theory and the effects of genetic drift and inbreeding depression on symmetry of response to artificial selection (Chapter 4) requires a background in the effects of finite population size on the mean and variance of quantitative traits, which is not covered until Chapter 8. Although the review of phenotypic plasticity is one of the best I have read to date, I would have liked to see a greater tie-in with previous chapters. If phenotypic plasticity is great (i.e., genotype by environment interaction is pervasive), then estimates of genetic parameters (heritability, genetic correlation) in any one environment are meaningless. How does this affect our ability to make evolutionary predictions, and draw inferences from comparisons of variance-covariance matrices?

In addition to coming too late in the book, the chapter on bottlenecks, finite populations, and inbreeding is strangely organized. One would think that the genetic drift model, the relationship of drift to inbreeding, and the consequences of finite population size on genetic variation would be presented at the beginning, since it is difficult to comprehend the relevance of effective population size without this background. I was particularly confused by the focus of the discussion of single generation, single pair bottlenecks in population size. Not only is it odd to talk about this before inbreeding consequences have been discussed, but Roff does not address the general question of what happens to genetic variance after a bottleneck, but rather, considers the probability that genetic variance will increase. This whole discussion is in the absence of the general point being made that reducing population size will decrease variation, on average, and that the subpopulation with increased variance is an exception. There are several figures in this chapter in which the probability that [h.sup.2] will increase following such bottleneck is plotted against gene frequency, for a single locus with two alleles. The first of these (Figure 8.4, d = 0, p. 301) is clearly wrong. With strictly additive gene action, and allele frequencies of p = q = 0.5, [V.sub.A] and thus [h.sup.2] are already at their maximum. Any departure from p = q = 0.5 will decrease [V.sub.A] and [h.sup.2], assuming constant environmental variance. With a bottleneck of size 2, there are only two matings that preserve p = q = 0.5, and they occur at frequency 0.375. So the probability that [h.sup.2] will decrease is 0.625, and the probability that it will remain the same is 0.375 yet in the graph the probability of an increase is given as 0.375. In this figure the environmental variance is assumed, unrealistically, to be 0.0001. Figure 8.8, in which the probability that the mean value of a trait is increased following a similar single generation, single pair bottleneck is plotted against gene frequency, may also cause confusion. For positive values of d, the mean value of a trait over all sublines of populations surviving a single pair bottleneck must decline, regardless of gene frequency. This figure illustrates that there is variance about the new mean, such that some fraction of the lines actually have means above that of the original outbred populations, but fails to demonstrate the major point of inbreeding depression.

The breadth of topics covered is reasonable. Some of the topics given comprehensive coverage, for example, comparison of variance-covariance matrices and maternal effects models, are either not covered at all or with less depth in standard quantitative genetics texts. However, I would have liked to see a chapter on the genetics of speciation, in which great advances are currently being made (Wu and Palopoli 1994 Liu et al. 1996 True et al. 1997). My major philosophical disagreement is regarding the relevance of QTL mapping and the necessity to understand the genetic basis of quantitative traits for the future of evolutionary quantitative genetics. It is 30 years since Alan Robertson (1967) outlined the terms in which we should seek to understand the genetics of quantitative traits: the number of loci contributing to the bulk (70%, say) of naturally segregating variation homozygous, heterozygous, pleiotropic (particularly with respect to fitness) and epistatic effects of alleles at these loci and the allele frequency distribution. To this list we should add per locus mutation rates and the distribution of mutational effects. The motivation for this argument was frustration with the inability to use genetic parameters (heritabilities, genetic correlations) estimated from a population currently to predict the genetic constitution of that population beyond the fairly immediate future. The infinitesimal model predictions are violated on all fronts: heritabilities and genetic correlations are not constant in finite populations under selection. Long term selection response depends critically on the underlying genetic details. There are examples from experimental studies in which response continues indefinitely, presumably from the contribution of new mutations (Dudley 1977 Yoo 1980) in which a limit is reached, but genetic variation continues to segregate for the selected trait (Clayton and Robertson 1957) and in which very long term limits are achieved, in which case the puzzle is why spontaneous mutations do not contribute to response (Mackay et al. 1995). Predictions of correlated selection response from estimates of heritabilities and genetic correlations in the base population are notoriously unreliable (Clayton et al. 1957). Roff acknowledges these observations, and quite fairly contrasts the infinitesimal model predictions to those of single locus theory on all counts. Yet, despite the indications from empirical studies that it is to the single locus theory to which we must turn, he concludes that we are probably safe in applying quantitative genetic theory based on normal distribution assumptions (i.e., the infinitesimal model) to natural populations. The combination of balanced review of the evidence and one-sided interpretation gives a somewhat schizophrenic aura to the whole book. It also heralds a retrograde return to the era of black box quantitative genetics.

It is my contention that the major questions of evolutionary quantitative genetics (e.g., what maintains variation for quantitative traits within populations are the loci contributing to variation within species the same as those that cause divergence between species?) can only be addressed if we know the answers to the questions posed by Robertson. Similar heritabilities and genetic correlations can conceal quite divergent genetic mechanisms. Until quite recently, we have been stymied by our inability to answer the first of these questions: what genetic loci cause naturally occurring variation for quantitative traits? The problem was not theoretical Sax (1923) illustrated that QTLs can be mapped by linkage to marker loci. The problem was methodological. Only in the last several years have dense, neutral molecular marker maps become available in many species, and statistical methods for mapping QTLs within intervals flanked by these markers have been developed (Lander and Botstein 1989 Zeng 1994). Although the statistical issues in mapping QTLs are not trivial (very large sample sizes are required to detect QTLs of even moderate effect, and the issues of experimentwise Type I error rate given multiple correlated markers and test positions for QTLs, and multiple segregating QTLs must be addressed) they can be overcome by correct experimental design and statistical analysis. Yet Roff does not distinguish between using a genetically contrived experimental design to identify a locus (or genomic region containing a locus) affecting a quantitative trait, and experiments to assess naturally occurring allelic variation at that locus. "QTL mapping" is a multistage process where first, one identifies a genomic region that contributes to genetic divergence between two particular strains second, one narrows the interval in which the genetic locus corresponding to the QTL occurs (by fine-scale recombination mapping or complementation to mutations at candidate loci affecting the trait in the region to which the QTL maps) and third, one returns to a sample of alleles at the locus from nature to determine whether naturally occurring variation contributes to segregating quantitative variation in the trait (Mackay and Langley 1990 Lai et al. 1994). It is unreasonable to dismiss attempts to map QTLs with the statement that "it is not clear what relevance such data have to natural populations" (p. 389), since this is not usually the primary objective of initial QTL mapping. At a time when many practitioners of quantitative genetics are excited about the possibility of finally addressing these fundamental questions, Roff's pessimism seems unwarranted.

As an unabashed Drosophila chauvinist, I should like to end by emphasizing the need to address these fundamental questions of evolutionary quantitative genetics using model systems. The daunting task of mapping the QTLs accounting for most of the genetic variation in even one trait to the level of actual loci, and determining the distribution of naturally occurring and mutational effects at these loci, will be most easily accomplished in an organism in which one can accumulate spontaneous and induce transposable element-tagged mutations make transgenic stocks control the genetic background by manipulating individual chromosomes and creating inbred and near-isoallelic strains derive artificial selection lines and for which dense, polymorphic markers, mutations at candidate loci affecting practically any quantitative trait as well as deficiencies for fine scale mapping are readily available. Drosophila offers all of these advantages yeast, the nematode, Caenorhabditis elegans, mice, maize and Arabidopsis are equally suitable model organisms. I would go so far as to suggest that if we cannot determine the genetic basis of quantitative traits in these systems, it will not be possible to do so in less genetically characterized organisms. Further, general properties of quantitative traits inferred from studies of model organisms are likely to be shared across species. For example, in Drosophila we can predict short-term response to selection, but cannot predict long-term or correlated selection responses. Why should the situation be different for other species? Likewise, if we find in Drosophila that much variation in morphological traits is caused by intermediate frequency alleles with large effects at candidate genes, while variation for life history traits is due to low frequency deleterious alleles (or whatever), then we might reasonably expect similar genetic architectures for other morphological and life history traits. Thus, while it is highly desirable to incorporate quantitative genetics in studies of evolutionary ecology in the wild, it is not reasonable to expect to conduct rigorous tests of quantitative genetic theory using genetically intractable organisms. The future of evolutionary quantitative genetics lies not only in assessing the magnitude and mode of selection, population history and the deposition of genetic variation in wild populations, but also in the detailed genetic dissection of quantitative traits in model systems.

BULMER, M. G. 1976. The effect of selection on genetic variability: a simulation study. جينيه. الدقة. 28:101-117.

CLAYTON, G. A., AND A. ROBERTSON. 1957. An experimental check on quantitative genetical theory. ثانيًا. The long-term effects on selection. جيني جينيه. 55:152-170.

CLAYTON, G. A., G. R. KNIGHT, J. A. MORRIS, AND A. ROBERTSON. 1957. An experimental check on quantitative genetical theory. ثالثا. Correlated responses. جيني جينيه. 55:171-180.

DUDLEY, J. W. 1977. 76 generations of selection for oil and protein percentage in maize. ص. 459-473 in O. Kempthorne, T. B. Bailey, and E. Pollack, eds. Proceedings of the International Conference on Quantitative Genetics. Iowa State Univ. Press, Ames.

FALCONER, D. S. 1952. The problem of environment and selection. أكون. نات. 86:293-298.

LAI, C., R. F. LYMAN, A.D. LONG, C. H. LANGLEY, AND T E C. MACKAY. 1994. Naturally occurring variation in bristle number and DNA polymorphisms at the scabrous locus of Drosophila melanogaster. Science 266:1697-1702.

LANDER, E. S., AND D. BOTSTEIN. 1989. Mapping Mendelian factors underlying quantitative traits using RFLP linkage maps. Genetics 121:185-199.

LIU, J., J. M. MERCER, L. F. STAM, G. C. GIBSON, Z.-B. ZENG, AND C. C. LAURIE. 1996. Genetic analysis of a morphological shape difference in the male genitalia of Drosophila simulans and D. mauritiana. Genetics 142:1129-1145.

MACKAY, T. F. C., AND C. H. LANGLEY. 1990. Molecular and phenotypic variation in the achaete-scute region of Drosophila melanogaster. Nature 348:64-66.

MACKAY, T. E C., R. F. LYMAN, AND W. G. HILL. 1995. Polygenic mutation in Drosophila melanogaster: non-linear divergence among unselected lines. Genetics 139:849-859.

MATHER, K., AND J. L. JINKS. 1982. Biometrical genetics. تشابمان آند هول ، لندن.

ROBERTSON, A. 1967. The nature of quantitative genetic variation. ص. 265-280 in A. Brink, ed. Heritage from Mendel. جامعة. of Wisconsin Press, Madison.

SAX, K. 1923. The association of size differences with seed-coat pattern and pigmentation in Phaseolus vulgaris. Genetics 8:552-560.

TRUE, J. R., J. LIU, L. F. STAM, Z.-B. ZENG, AND C. C. LAURIE. 1997. Quantitative genetic analysis of divergence in male secondary sexual traits between Drosophila simulans and Drosophila mauritiana. Evolution 51:816-832.

WU, C.-I., AND M. F. PALOPOLI. 1994. Genetics of postmating reproductive isolation in animals. Annu. القس جينيه. 27:283-308.

YOO, B. H. 1980. Long-term selection for a quantitative character in large replicate populations of Drosophila melanogaster. I. Response to selection. جينيه. الدقة. 35:1-17.

ZENG, Z.-B. 1994. Precision mapping of quantitative trait loci. Genetics 136: 1457-1468.


شاهد الفيديو: أساسيات علم الوراثة - Genetics Basics (ديسمبر 2022).