معلومة

ما هو محتوى الماء الطبيعي في الدم

ما هو محتوى الماء الطبيعي في الدم


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ما هو حجم الماء الطبيعي لكل لتر من الدم ، وما مقدار الانحراف عن هذا المعيار الذي يسبب الجفاف أو نقص صوديوم الدم؟


يحتوي دم الإنسان على حوالي 45٪ من كريات الدم الحمراء و 54.3٪ من البلازما من حيث الحجم. تحتوي البلازما على حوالي 92٪ ماء ، بينما تحتوي كريات الدم الحمراء على حوالي 64٪ بالوزن.

الدم أقل بقليل من 80٪ ماء.

يحدث الجفاف عندما يكون تناول الماء غير كافٍ لتعويض الماء الحر المفقود بسبب العمليات الفسيولوجية الطبيعية (مثل التعرق والتبول وما إلى ذلك). نقص صوديوم الدم هو انخفاض تركيز الصوديوم في الدم. عادة ، يتم تنظيم تركيزات الصوديوم والماء في الدم بشكل مستقل. يمكن أن يحدث نقص صوديوم الدم بسبب تناول الكثير من الماء ، مما يقلل من تركيز الصوديوم.

مراجع: محتويات الصوديوم والبوتاسيوم والماء في خلايا الدم الحمراء لدى البالغين الأصحاء بقلم إل جي بيلين ، جي جي نايت ، إيه دي مونرو فور ، وجيه أندرسون ، جي كلين إنفست. 1966 نوفمبر 45 (11): 1817-1825.


ما هو محتوى الماء الطبيعي في الدم - علم الأحياء

تعمل الإجراءات المتناقضة بين الهرمون المضاد للفيروس والألدوستيرون على تنظيم مستوى الماء في الجسم.

أهداف التعلم

اشرح كيف تنظم تصرفات الهرمونات المختلفة نظام الإخراج

الماخذ الرئيسية

النقاط الرئيسية

  • يراقب الوطاء كمية الماء في الجسم عن طريق استشعار تركيز الإلكتروليتات في الدم ، ويعني التركيز العالي للشوارد أن مستوى الماء في الجسم منخفض.
  • يتسبب الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ، الذي ينتجه الوطاء وتطلقه الغدة النخامية الخلفية ، في احتفاظ الكلى بالمزيد من الماء عندما تنخفض مستويات الماء في الجسم.
  • يؤثر ADH على احتباس الماء عن طريق إنشاء قنوات خاصة للمياه ، تسمى aquaporins ، داخل الكلى بحيث يمكن إعادة امتصاص المزيد من الماء قبل إفرازه.
  • يتسبب الألدوستيرون ، الذي تنتجه قشرة الغدة الكظرية ، في احتباس الماء في الجسم عن طريق زيادة مستويات أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الدم ، مما يدفع الجسم إلى إعادة امتصاص المزيد من الماء.
  • عندما ينخفض ​​ضغط الدم ، يتم إطلاق إنزيم الرينين ، الذي يشق البروتين مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1 ، والذي يتحول إلى أنجيوتنسين 2.
  • يرسل أنجيوتنسين 2 إشارات لقشرة الغدة الكظرية لإفراز الألدوستيرون ، مما يزيد من احتباس أيونات الصوديوم ، مما يعزز إفراز أيونات بوستاسيوم ، مما يؤدي إلى احتباس الماء وزيادة ضغط الدم.

الشروط الاساسية

  • الرينين: إنزيم منتشر تفرزه الكلى في الثدييات يحول مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1 الذي يلعب دورًا في الحفاظ على ضغط الدم
  • القشرانيات المعدنية: أي مجموعة من هرمونات الستيرويد ، وتتميز بتشابهها مع الألدوستيرون وتأثيرها على استقلاب الملح والماء.
  • بالكهرباء: أي من الأيونات المختلفة (مثل الصوديوم أو الكلوريد) التي تنظم الشحنة الكهربائية على الخلايا وتدفق الماء عبر أغشيتها
  • أكوابورين: أي فئة من البروتينات التي تشكل مسام في غشاء الخلايا البيولوجية
  • الألدوستيرون: هرمون قشراني معدني ، تفرزه قشرة الغدة الكظرية ، وينظم توازن الصوديوم والبوتاسيوم في الجسم.
  • مستقبلات التناضح: مستقبل حسي يوجد أساسًا في منطقة ما تحت المهاد لمعظم الكائنات الحية الحرارية التي تكتشف التغيرات في الضغط الاسموزي
  • الهرمون المضاد لإدرار البول: هرمون تفرزه الغدة النخامية الخلفية الذي ينظم كمية الماء التي تفرزها الكلى.

التنظيم الهرموني لجهاز الإخراج

من المهم الحفاظ على توازن مائي مناسب في الجسم لتجنب الجفاف أو الإفراط في الماء (نقص صوديوم الدم). يتم مراقبة تركيز الماء في الجسم عن طريق مستقبلات التناضح في منطقة ما تحت المهاد ، والتي تكتشف تركيز الإلكتروليت في السائل خارج الخلية. يرتفع تركيز الإلكتروليتات في الدم عندما يكون هناك فقدان للماء بسبب التعرق المفرط ، أو عدم تناول كمية كافية من الماء ، أو انخفاض حجم الدم بسبب فقدان الدم. تؤدي الزيادة في مستويات الكهارل في الدم إلى إرسال إشارة عصبية من مستقبلات التناضح في نوى الوطاء. تتكون الغدة النخامية الأمامية من خلايا غدية تفرز هرمونات بروتينية. تتكون الغدة النخامية من مكونين: أمامي وخلفي. الغدة النخامية الخلفية هي امتداد لمنطقة ما تحت المهاد. يتكون بشكل كبير من الخلايا العصبية المستمرة مع منطقة ما تحت المهاد.

الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)

ينتج الوطاء هرمونًا متعدد الببتيد يُعرف باسم الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ، والذي ينتقل إلى الغدة النخامية الخلفية ويطلقها. يتمثل الإجراء الرئيسي لـ ADH في تنظيم كمية الماء التي تفرزها الكلى. نظرًا لأن ADH (المعروف أيضًا باسم vasopressin) يتسبب في إعادة امتصاص الماء مباشرة من الأنابيب الكلوية ، تتركز الأملاح والفضلات في ما سيتم إفرازه في النهاية على شكل بول. يتحكم الوطاء في آليات إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول ، إما عن طريق تنظيم حجم الدم أو تركيز الماء في الدم. يمكن أن يتسبب الجفاف أو الإجهاد الفسيولوجي في زيادة الأسمولية فوق مستويات العتبة ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة إفراز هرمون (ADH) واحتباس الماء ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم. ينتقل ADH في مجرى الدم إلى الكلى حيث يغير الكلى لتصبح أكثر نفاذاً للماء عن طريق إدخال قنوات مائية بشكل مؤقت ، أكوابورينات ، في الأنابيب الكلوية. ينتقل الماء من الأنابيب الكلوية عبر الأكوابورينات ، مما يقلل من حجم البول. يُعاد امتصاص الماء في الشعيرات الدموية ، مما يؤدي إلى خفض الأسمولية في الدم إلى وضعها الطبيعي. مع انخفاض الأسمولية في الدم ، تقلل آلية التغذية الراجعة السلبية من نشاط مستقبلات التناضح في منطقة ما تحت المهاد إفراز ADH. يمكن تقليل إفراز هرمون ADH عن طريق بعض المواد ، بما في ذلك الكحول ، والتي يمكن أن تسبب زيادة في إنتاج البول والجفاف.

يؤدي نقص الإنتاج المزمن لـ ADH أو حدوث طفرة في مستقبلات ADH إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب. إذا لم تطلق الغدة النخامية الخلفية ما يكفي من هرمون (ADH) ، فلا يمكن للكلى الاحتفاظ بالمياه وتضيع كبول. يؤدي هذا إلى زيادة العطش ، ولكن الماء الذي يتم تناوله يضيع مرة أخرى ويجب استهلاكه باستمرار. إذا لم تكن الحالة شديدة ، فقد لا يحدث الجفاف ، ولكن الحالات الشديدة يمكن أن تؤدي إلى اختلال توازن الكهارل بسبب الجفاف.

هرمون آخر مسؤول عن الحفاظ على تركيزات الكهارل في السوائل خارج الخلية هو الألدوستيرون ، وهو هرمون ستيرويد تنتجه قشرة الغدة الكظرية. على عكس ADH ، الذي يشجع على إعادة امتصاص الماء للحفاظ على توازن الماء المناسب ، يحافظ الألدوستيرون على توازن الماء المناسب عن طريق تعزيز إعادة امتصاص الصوديوم وإفراز البوتاسيوم من السائل خارج الخلية للخلايا في الأنابيب الكلوية. نظرًا لأنه يتم إنتاجه في قشرة الغدة الكظرية ويؤثر على تركيزات المعادن Na + و K + ، يشار إلى الألدوستيرون باسم القشرانيات المعدنية ، وهو كورتيكوستيرويد يؤثر على توازن الأيونات والماء. يتم تحفيز إفراز الألدوستيرون عن طريق انخفاض مستويات الصوديوم في الدم ، أو حجم الدم ، أو ضغط الدم ، أو زيادة مستويات البوتاسيوم في الدم. كما أنه يمنع فقدان الصوديوم من العرق واللعاب وعصير المعدة. ينتج عن إعادة امتصاص Na + أيضًا إعادة الامتصاص التناضحي للماء ، مما يغير حجم الدم وضغط الدم.

يمكن تحفيز إنتاج الألدوستيرون عن طريق انخفاض ضغط الدم ، مما يؤدي إلى سلسلة من الإفرازات الكيميائية. عندما ينخفض ​​ضغط الدم ، يتم تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون (RAAS). تقوم الخلايا الموجودة في الجهاز المجاور للكبيبات ، والذي ينظم وظائف النيفرون في الكلى ، باكتشاف ذلك وإطلاق الرينين. الرينين ، إنزيم ، يدور في الدم ، ويتفاعل مع بروتين البلازما الذي ينتجه الكبد يسمى مولد الأنجيوتنسين. عندما يتم شق مولد الأنجيوتنسين بواسطة الرينين ، فإنه ينتج أنجيوتنسين 1 ، والذي يتم تحويله بعد ذلك إلى أنجيوتنسين 2 في الرئتين. يعمل أنجيوتنسين 2 كهرمون ، مما يتسبب في إطلاق هرمون الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية ، مما يؤدي إلى زيادة امتصاص الصوديوم واحتباس الماء وزيادة ضغط الدم. بالإضافة إلى كون أنجيوتنسين 2 مضيقًا قويًا للأوعية ، فإنه يسبب أيضًا زيادة في هرمون (ADH) وزيادة العطش ، وكلاهما يساعد على رفع ضغط الدم.

عمل الألدوستيرون: يزيد هرمون ADH والألدوستيرون من ضغط الدم وحجمه. يحفز أنجيوتنسين 2 إطلاق هذه الهرمونات. يتشكل أنجيوتنسين 2 بدوره عندما يشق الرينين الأنجيوتنسين. هذا يزيد من احتباس الماء وضغط الدم.


موارد تفاعلية للمدارس

الرئيسية / الاستتباب - الكلى وتوازن الماء

ردود فعل سلبية

العملية التي يتم من خلالها الحفاظ على مستويات المواد في الدم ، أو المتغيرات الأخرى داخل الجسم ، عند مستوى ثابت.

الغدة النخامية

غدة صماء متصلة بمنطقة ما تحت المهاد ولها فصان. يفرز الفص الخلفي عدة هرمونات مختلفة بينما يخزن الفص الأمامي هرمونًا واحدًا فقط ويطلقه.

الغدة النخامية

منطقة في الدماغ تنظم إفراز الهرمونات والتحكم في درجة الحرارة والجوع والعطش والنوم.

التنفس

العملية البيوكيميائية التي تطلق بها الخلايا في الجسم الطاقة

تجفيف

حالة الجسم عندما لا يكون لديه ما يكفي من الماء.

نشوة

عقار ترفيهي يحفز النشاط العقلي والبدني. ترتبط العديد من المخاطر قصيرة وطويلة المدى بتناول هذا الدواء.

الفضلات

تتكون الفضلات المتبقية في نهاية عملية الهضم من طعام غير مهضوم وخلايا ميتة وبكتيريا وماء

مخ

يتكون العضو الرئيسي للجهاز العصبي المركزي بشكل أساسي من مادة رمادية

ADH والتحكم في توازن الماء

ما هو الهرمون؟

الهرمونات هي مواد كيميائية خاصة تنسق العديد من العمليات في جسمك. تصنع الهرمونات في الغدد ثم تطلقها في مجرى الدم. يتم حملها في جميع أنحاء الجسم في دمك إلى أعضائها المستهدفة. تنظم الهرمونات وظائف العديد من أعضائك وخلاياك ، بما في ذلك كمية الماء التي تمتصها الكليتان. يمكنك قراءة المزيد عن الهرمونات هنا.

ADH وتوازن الماء في الجسم

يجب أن تظل كمية الماء في الدم متماثلة إلى حد ما طوال الوقت لتجنب تلف الخلايا نتيجة التناضح (انظر الصفحة 4). يجب أن يكون هناك توازن بين كمية الماء المكتسبة (من نظامك الغذائي من خلال المشروبات والطعام والماء الناتج عن التنفس الخلوي) وكمية الماء التي يفقدها الجسم (في التعرق والتبخر والبراز والبول).

يتم تحقيق ذلك من خلال عمل هرمون ADH (الهرمون المضاد لإدرار البول). كيف يعمل؟

ربما لم تشرب شيئًا منذ فترة أو كنت تتعرق كثيرًا. يكتشف جزء من الدماغ ، المهاد ، عدم وجود كمية كافية من الماء في الدم. يرسل الوطاء رسالة إلى الغدة النخامية التي تطلق هرمون ADH. ينتقل هذا في الدم إلى كليتيك ويؤثر على الأنابيب بحيث يتم امتصاص المزيد من الماء في الدم. ونتيجة لذلك ، فإنك تصنع حجمًا أصغر من البول الأكثر تركيزًا. يرتفع مستوى الماء في دمك حتى يعود إلى طبيعته.

في بعض الأحيان يرتفع مستوى الماء في دمك لأنه ، على سبيل المثال ، يكون باردًا ولم تفقد أي ماء من خلال التعرق أو بسبب تناولك الكثير للشرب. يكتشف الوطاء التغيير ويرسل رسالة إلى الغدة النخامية. يتم إبطاء إطلاق هرمون ADH في الدم أو حتى إيقافه. بدون ADH ، لن توفر الكلى الكثير من الماء وتنتج كميات كبيرة من البول المخفف. ينخفض ​​مستوى الماء في الدم إلى المستوى الطبيعي.

هذا مثال على ردود الفعل السلبية. مع انخفاض مستوى الماء في الدم ، تضمن التغذية الراجعة السلبية ارتفاع كمية هرمون (ADH). مع ارتفاع مستوى الماء في الدم ، تضمن التغذية المرتدة السلبية انخفاض كمية هرمون (ADH).


محتويات

يمكن استخدام مصل مرضى النقاهة الذين يتعافون بنجاح (أو تعافوا بالفعل) من مرض معدٍ كأدوية بيولوجية في علاج الأشخاص الآخرين المصابين بهذا المرض ، لأن الأجسام المضادة الناتجة عن التعافي الناجح هي محاربة قوية لمسببات الأمراض. مثل مصل النقاهة (المصل) هو شكل من أشكال العلاج المناعي.

يستخدم المصل أيضًا في الرحلان الكهربائي للبروتين ، بسبب نقص الفيبرينوجين الذي يمكن أن يؤدي إلى نتائج خاطئة.

مصل بقري الجنين (FBS) غني بعوامل النمو وغالبًا ما يضاف إلى وسط النمو المستخدم في زراعة الخلايا حقيقية النواة. تم استخدام مزيج من FBS وعامل تثبيط ابيضاض الدم السيتوكيني في الأصل للحفاظ على الخلايا الجذعية الجنينية ، [4] ولكن المخاوف بشأن الاختلافات من دفعة إلى دفعة في FBS أدت إلى تطوير بدائل مصل الدم. [5]

يعتبر مصل الدم والبلازما من أكبر مصادر المؤشرات الحيوية ، سواء للتشخيص أو العلاج. نطاقها الديناميكي الواسع ، الذي يزداد تعقيدًا بسبب وجود الدهون والأملاح والتعديلات اللاحقة للترجمة ، فضلاً عن آليات التحلل المتعددة ، يمثل تحديات في التكاثر التحليلي والحساسية والدقة والفعالية المحتملة. لتحليل المؤشرات الحيوية في عينات مصل الدم ، من الممكن إجراء فصل مسبق عن طريق الرحلان الكهربي بالتدفق الحر والذي يتكون عادة من استنفاد بروتين الألبومين في الدم. [6] تتيح هذه الطريقة اختراقًا أكبر للبروتين عن طريق فصل مجموعة متنوعة من التحليلات المشحونة أو القابلة للشحن ، بدءًا من الجزيئات الصغيرة إلى الخلايا.

مثل العديد من الأسماء الجماعية الأخرى ، الكلمة مصل يمكن جمعها عند استخدامها في معاني معينة. للحديث عن عينات مصل متعددة من عدة أشخاص (لكل منهم مجموعة فريدة من الأجسام المضادة) ، يتحدث الأطباء أحيانًا عن سيرا (صيغة الجمع اللاتينية ، بدلاً من الأمصال).


ما هو التركيب الكيميائي للدم؟

يكون الدم أكثر كثافة قليلًا ولزوجة أكثر بثلاث إلى أربع مرات من الماء. يتكون الدم من خلايا معلقة في سائل. كما هو الحال مع المعلقات الأخرى ، يمكن فصل مكونات الدم عن طريق الترشيح. ومع ذلك ، فإن الطريقة الأكثر شيوعًا لفصل الدم هي جهاز الطرد المركزي (الدوران). ثلاث طبقات مرئية في الدم بالطرد المركزي. يتكون الجزء السائل بلون القش ، المسمى بالبلازما ، في الأعلى (

55٪). يتكون الغلاف المصفر ، وهو طبقة رقيقة بلون الكريم تتكون من خلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية أسفل البلازما ، بينما تشكل خلايا الدم الحمراء الجزء السفلي الثقيل من الخليط المفصول (


دم

السائل الذي يدور في القلب والشرايين والشعيرات الدموية والأوردة وهو وسيلة النقل الرئيسية داخل الجسم. ينقل الأكسجين من الرئتين إلى أنسجة الجسم ، وثاني أكسيد الكربون من الأنسجة إلى الرئتين. ينقل المواد الغذائية والمستقلبات إلى الأنسجة ويزيل الفضلات إلى الكلى وأعضاء الإخراج الأخرى. له دور أساسي في الحفاظ على توازن السوائل.

في حالة الطوارئ ، يتم نقل خلايا الدم والأجسام المضادة الموجودة في الدم إلى نقطة العدوى ، أو يتم نقل مواد تخثر الدم إلى كسر في الأوعية الدموية. يقوم الدم بتوزيع الهرمونات من الغدد الصماء إلى الأعضاء التي تؤثر عليها. كما أنه يساعد في تنظيم درجة حرارة الجسم عن طريق حمل الحرارة الزائدة من داخل الجسم إلى الطبقات السطحية للجلد ، حيث تتبدد الحرارة إلى الهواء المحيط.

يختلف لون الدم من الأحمر الفاتح في الشرايين إلى الأحمر الباهت في الأوردة. تعتمد الكمية الإجمالية للدم داخل الفرد على وزن جسم الشخص الذي يزن 70 كجم (154 رطلاً) لديه حوالي 4.5 لتر من الدم في الجسم.

يتكون الدم من جزأين: الجزء السائل يسمى البلازما ، والجزء الصلب أو العناصر المكونة (معلق في السائل) يتكون من خلايا الدم (كريات الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء) والصفائح الدموية. تمثل البلازما حوالي 55 في المائة من الحجم وتمثل العناصر المكونة حوالي 45 في المائة. (والجدول).

التحليلات الكيميائية للمواد المختلفة في الدم هي مساعدات لا تقدر بثمن في (1) الوقاية من المرض عن طريق تنبيه المريض ومقدم الرعاية الصحية إلى مستويات خطيرة من مكونات الدم التي يمكن أن تؤدي إلى حالات أكثر خطورة ، (2) تشخيص الحالات المرضية بالفعل في الوقت الحاضر ، (3) تقييم تقدم المريض عند وجود اضطراب في كيمياء الدم ، و (4) تقييم حالة المريض من خلال إنشاء مستويات أساسية أو & ldquonormal & rdquo لكل مريض على حدة.

في السنوات الأخيرة ، مع الاهتمام المتزايد بالرعاية الصحية الوقائية والتقدم السريع في التكنولوجيا والأتمتة ، أصبح استخدام مجموعة من اختبارات الفحص التي يتم إجراؤها بواسطة الأدوات الآلية أمرًا شائعًا جدًا. هذه الأدوات قادرة على إجراء مجموعة متنوعة من اختبارات كيمياء الدم في وقت واحد. تتضمن بعض اختبارات الفحص الأكثر شيوعًا التي يتم إجراؤها على عينات الدم تقييم مستويات الإلكتروليت والألبومين والبيليروبين ، ونيتروجين اليوريا في الدم (BUN) ، والكوليسترول ، والبروتين الكلي ، وإنزيمات مثل اللاكتات ديهيدروجينيز وأسبارتات ترانساميناز. تشمل الاختبارات الأخرى الرحلان الكهربائي لبروتينات الدم ، وتحليل غازات الدم ، واختبارات تحمل الجلوكوز ، وقياس مستويات الحديد.

تحليل غازات الدم الدراسات المعملية للدم الوريدي والشرياني لغرض قياس مستويات الأكسجين وثاني أكسيد الكربون والضغط أو الشد وتركيز أيون الهيدروجين (pH). (انظر الجدول المرفق.) تحليلات غازات الدم توفر المعلومات التالية: & # 131

بنسلفانياا2& mdash الضغط الجزئي (P) من الأكسجين (O2) في الدم الشرياني (أ)

ساا2& نسبة الهيموجلوبين المتوفر المشبع (Sa) بالأكسجين (O2)

بنسلفانياكو2& mdash الضغط الجزئي (P) لثاني أكسيد الكربون (CO2) في الدم الشرياني (أ)

تعبير pH & mdashan عن مدى كون الدم قلويًا أو حمضيًا

HCO3 & ناقص & [مدش] مستوى بيكربونات البلازما مؤشرا على حالة قاعدة الحمض الأيضي

هذه المعلمات هي أدوات مهمة لتقييم التوازن الحمضي القاعدي للمريض. إنها تعكس قدرة الرئتين على تبادل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون ، وقدرة الكلى على التحكم في احتباس البيكربونات أو التخلص منها ، وفعالية القلب كمضخة. نظرًا لأن الرئتين والكلى تعملان كمنظمين مهمين للتوازن التنفسي والتوازن الحمضي القاعدي ، فإن تقييم حالة المريض الذي يعاني من أي اضطراب في التنفس والتمثيل الغذائي يشمل قياسات دورية لغازات الدم.

الضغط الجزئي لغاز معين في خليط من الغازات ، مثل الأكسجين الموجود في الهواء ، هو الضغط الذي يمارسه هذا الغاز وحده. إنه يتناسب مع العدد النسبي لجزيئات الغاز ، على سبيل المثال ، جزء كل جزيئات الهواء التي هي جزيئات الأكسجين. الضغط الجزئي للغاز في السائل هو الضغط الجزئي لغاز حقيقي أو وهمي في حالة توازن مع السائل.

بنسلفانياا2 يقيس محتوى الأكسجين في الدم الشرياني ، والذي يرتبط معظمه بالهيموغلوبين ، مكونًا أوكسي هيموغلوبين. ساا2 يقيس الأكسجين في أوكسي هيموغلوبين كنسبة مئوية من إجمالي قدرة الهيموغلوبين على حمل الأكسجين.

أ باا2 60 ملم زئبق يمثل Saا2 90 في المائة وهو ما يكفي لتلبية احتياجات خلايا الجسم. ومع ذلك ، مثل السلطة الفلسطينيةا2 يقع ، ساا2 ينخفض ​​بسرعة. أ باا2 أقل من 55 يشير إلى حالة من نقص الأكسجة في الدم تتطلب التصحيح. عادي باسكالا2 القيم عند مستوى سطح البحر هي 80 ملم زئبق لكبار السن و 100 ملم زئبق للشباب.

ومع ذلك ، يمكن لبعض المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن تحمل Paا2 منخفضة تصل إلى 70 مم زئبق دون أن تصبح ناقصة الأوكسجين. عند رعاية المرضى الذين يعانون من هذه الحالة ، من المهم معرفة أن محاولات رفع مستوى ضغط الدما2 إلى المستوى الطبيعي يمكن أن يكون خطيرًا ومميتًا. من الأفضل وضع خط أساس لكل مريض على حدة قبل إعطاء الأكسجين الإضافي ، ثم تقييم حالته وفعالية علاجه وفقًا لخط الأساس هذا.

الباكو2 يعطي معلومات عن الإنتاج الخلوي لثاني أكسيد الكربون من خلال عمليات التمثيل الغذائي ، وإزالته من الجسم عبر الرئتين. المعدل الطبيعي هو 32 إلى 45 ملم زئبق. تشير القيم خارج هذا النطاق إلى مشكلة تنفسية أولية مرتبطة بوظيفة الرئة ، أو مشكلة أيضية يوجد لها تعويض تنفسي.

في الوليد الطبيعي باسكالا2 من 50 إلى 80 ملم زئبق. عند 40 إلى 50 ملم زئبق قد يصبح زرقة ظاهرة. الضائقة التنفسية عند الرضيع غير القادر على تهوية الرئتين بشكل كافٍ ستؤدي إلى انخفاض في Paا2 مستوى. ومع ذلك ، لا توجد زيادة ملحوظة في Paكو2 في بعض الرضع كما هو الحال في البالغين الذين يعانون من ضائقة تنفسية لأن العديد من الأطفال لا يزالون قادرين على التخلص من ثاني أكسيد الكربون من الرئتين على الرغم من أن الضعف يمنع استنشاق إمدادات الأكسجين الكافية. يحتاج جميع الأطفال الذين يخضعون للتهوية ويتلقون العلاج بالأكسجين إلى تحليلات متكررة لغازات الدم وكذلك مستويات الأس الهيدروجيني والقاعدية الزائدة ومستويات تشبع الأكسجين لتجنب سمية الأكسجين واختلال التوازن الحمضي القاعدي.

يعطي الرقم الهيدروجيني للدم معلومات عن حالة التمثيل الغذائي للمريض. يعتبر الرقم الهيدروجيني 7.4 طبيعيًا ، بينما تشير القيمة الأقل من 7.4 إلى حموضة الدم وأعلى من 7.4 قلوية.

لأن كمية ثاني أكسيد الكربون2 في الدم يؤثر على درجة الحموضة ، باسكال غير طبيعيةكو2 يتم تفسير القيم فيما يتعلق بالرقم الهيدروجيني. إذا كان Paكو2 القيمة مرتفعة ، ودرجة الحموضة أقل من الطبيعي ، الحماض التنفسي من المشتبه به من فرط التنفس الحاد أو المزمن. على العكس من ذلك ، فإن Paكو2 أقل من المعدل الطبيعي ودرجة الحموضة أعلى من المعدل الطبيعي قلاء تنفسي. عندما يكون كل من Paكو2 ودرجة الحموضة مرتفعة ، هناك احتباس تنفسي لثاني أكسيد الكربون2 للتعويض عن الحماض الأيضي. إذا كانت كلتا القيمتين أقل من الطبيعي ، فسيتم التخلص من ثاني أكسيد الكربون من الجهاز التنفسي2 (فرط التنفس) للتعويض عن الحماض الاستقلابي.

مستويات غير طبيعية من البيكربونات (HCO3 & ناقص) في البلازما أيضًا بالنسبة إلى الأس الهيدروجيني في تشخيص الاضطرابات في الأيض مكون من التوازن الحمضي القاعدي. المعدل الطبيعي لـ HCO3 & ناقص 22 إلى 26 ملي مكافئ للتر. مستويات منخفضة بشكل غير طبيعي من كل من HCO3 & ناقص ودرجة الحموضة تشير إلى الحماض الأيضي المنشأ. على العكس من ذلك ، تشير ارتفاعات هاتين القيمتين إلى قلاء استقلابي. تحافظ الكلى على مستويات البيكربونات عن طريق تصفية البيكربونات وإعادتها إلى الدم ، كما أنها تنتج بيكربونات جديدة لتحل محل تلك المستخدمة في التخزين المؤقت. لذلك ، انخفض HCO3 & ناقص وزيادة مستوى الأس الهيدروجيني يشير إما إلى احتباس أيونات الهيدروجين عن طريق الكلى أو التخلص من HCO3 & ناقص في محاولة للتعويض عن قلاء الجهاز التنفسي. على العكس من ذلك ، إذا كان HCO3 & يزداد المستوى ناقصًا وينخفض ​​الرقم الهيدروجيني ، وتعوض الكلى عن الحماض التنفسي عن طريق الاحتفاظ بـ HCO3 & ناقص أو عن طريق القضاء على أيونات الهيدروجين.

فصيلة الدم النمط الظاهري من كريات الدم الحمراء المحددة بواسطة واحد أو أكثر من التجمعات الهيكلية المستضدية الخلوية تحت سيطرة الجينات الأليلية. في الممارسة السريرية ، هناك أربع فصائل دم رئيسية أو فصائل دم: A و B و O و AB (انظر الجدول). بالإضافة إلى هذه المجموعة الرئيسية ، يوجد نظام Rh-hR مهم في الوقاية من داء الكريات الحمر الجنيني الناتج عن عدم توافق فصائل الدم في الأم والجنين.

تم تقديم نظام فصيلة الدم ABO لأول مرة في عام 1900 بواسطة Karl Landsteiner في عام 1920 تم اكتشاف المجموعة AB بواسطة van Descatello و Sturli. يمثل تحديد مجموعات الدم الأربع الرئيسية هذه خطوة رئيسية نحو حل مشكلة تفاعلات نقل الدم الناتجة عن عدم توافق المتبرع والمتلقي. في عام 1938 اكتشف لاندشتاينر ووينر عامل دم آخر يتعلق بعدم توافق الأم والجنين. تم تسمية العامل Rh لأن الباحثين كانوا يستخدمون قرود الريسوس في دراساتهم. كشفت الأبحاث الإضافية عن عوامل إضافية في مجموعة Rh.

على الرغم من أنه تم تحديد أكثر من 90 عاملاً ، إلا أن العديد من هذه العوامل ليست عالية الاستدقاق وبالتالي فهي ليست مدعاة للقلق في تصنيف الدم للأغراض السريرية.

المصطلح عامل، في إشارة إلى فصائل الدم ، يكون مرادفًا للمستضد ، والتفاعل الذي يحدث بين فصائل الدم غير المتوافقة هو تفاعل مستضد - جسم مضاد. في حالات عدم التوافق ، يكون المستضد الموجود على خلايا الدم الحمراء عبارة عن مادة راصدة ويكون الجسم المضاد المحدد الموجود في المصل عبارة عن راصات. تم تسميتها بهذا الاسم لأنه عندما تتلامس خلايا الدم الحمراء مع عامل معين مع الراصات المحددة لها ، فهناك تراص أو تكتل في كريات الدم الحمراء.

لتحديد فصيلة الدم ، يتم أخذ عينة من الدم وخلطها مع مصل مُعد خصيصًا. يتسبب أحد المصل ، المضاد A agglutinin ، في تلصيق دم المجموعة A مصل آخر ، وهو مضاد B agglutinin ، مما يؤدي إلى تراص دم المجموعة B. وبالتالي ، إذا تسبب المصل المضاد لـ A وحده في التكتل ، فإن الدم هو المجموعة A إذا تسبب المصل المضاد لـ B وحده في التكتل ، فهي المجموعة B. إذا تسبب كلاهما في التكتل ، فإن فصيلة الدم هي AB ، وإذا لم تتكتل بأي منهما ، تم تحديده على أنه المجموعة O.

2. يشير المصطلح عادة إلى ضغط الدم داخل الشرايين أو ضغط الدم الشرياني. يتم تحديد هذا الضغط من خلال عدة عوامل مترابطة ، بما في ذلك عمل ضخ القلب ، ومقاومة تدفق الدم في الشرايين ، ومرونة جدران الشرايين الرئيسية ، وحجم الدم وحجم السائل خارج الخلية ، ولزوجة الدم ، أو سمك.

تشير عملية ضخ القلب إلى مدى صعوبة ضخ القلب للدم (قوة ضربات القلب) ، ومقدار الدم الذي يضخه (النتاج القلبي) ، ومدى كفاءة أداء الوظيفة. يُعرف انقباض القلب ، الذي يدفع الدم عبر الشرايين ، باسم انقباض القلب. ارتخاء القلب بين الانقباضات يسمى الانبساط.

تحتوي الشرايين الرئيسية القادمة من القلب على جدران ذات ألياف مرنة قوية قادرة على تمدد وامتصاص النبضات التي يولدها القلب. تتوسع الشرايين عند كل نبضة وتمتص الزيادة اللحظية في ضغط الدم. عندما يرتاح القلب استعدادًا لضربات أخرى ، تغلق الصمامات الأبهري لمنع الدم من التدفق مرة أخرى إلى غرف القلب ، وتنعكس جدران الشرايين مرة أخرى ، مما يدفع الدم عبر الجسم بين الانقباضات. وبهذه الطريقة تعمل الشرايين كمخمدات للنبضات وبالتالي توفر تدفقًا ثابتًا للدم عبر الأوعية الدموية. لهذا السبب ، يوجد ضغطان دميان داخل الأوعية الدموية خلال نبضة القلب الكاملة: ارتفاع ضغط الدم أثناء الانقباض (ضغط الدم المرتفع أثناء الانقباض). مرحلة الانكماش) وانخفاض ضغط الدم أثناء الانبساط ( مرحلة الاسترخاء). يُعرف هذان النوعان من ضغط الدم باسم الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي ، على التوالي.

من المتفق عليه عمومًا أن قراءة 120 ملم زئبق الانقباضي و 80 ملم زئبقي للانبساطي هي المعايير لقراءة ضغط الدم ، أي أنها تمثل معدل تم الحصول على ضغط الدم من عينة كبيرة من البالغين الأصحاء. بشكل عام ، يشير ضغط الدم البالغ 95 ملم زئبق الانقباضي و 60 ملم زئبقي الانبساطي إلى انخفاض ضغط الدم. ومع ذلك ، يجب تفسير القراءة التي تساوي أو تقل عن هذا المستوى في ضوء قراءة كل مريض & ldquonormal & rdquo كما تحددها البيانات الأساسية.

بناءً على بحث تم التحقق من صحته حول الآثار طويلة المدى لارتفاع ضغط الدم ، من المتفق عليه عمومًا أن درجة معينة من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الرئيسية موجودة عندما يكون الضغط الانقباضي أكبر من 140 ملم زئبق أو يساوي 140 ملم زئبق والضغط الانبساطي. أكبر من أو يساوي 90 ملم زئبق. ينخفض ​​متوسط ​​العمر المتوقع في جميع الأعمار وفي كل من الذكور والإناث عندما يكون الضغط الانبساطي أعلى من 90 ملم زئبق. (انظر الجدول المرفق).

يتكون هذا من سوار مطاطي ومقياس أو عمود من الزئبق لقياس الضغط. يتم لف الكفة المطاطية حول ذراع المريض ، ثم يتم ضخ الهواء في الكفة عن طريق لمبة مطاطية. مع زيادة الضغط داخل الكفة المطاطية ، يتم فحص تدفق الدم عبر الشريان مؤقتًا.

يتم وضع سماعة الطبيب فوق الشريان عند الكوع ويتم تحرير ضغط الهواء داخل الكفة ببطء. بمجرد أن يبدأ الدم في التدفق عبر الشريان مرة أخرى ، أصوات كوروتكوف تسمع. أول الأصوات التي يتم سماعها هي النقر على الأصوات التي تزداد شدتها تدريجيًا. يتم تسجيل صوت النقر الأولي الذي يتم سماعه لنبضتين متتاليتين على الأقل على أنه الانقباضي ضغط الدم.

قد يتبع المرحلة الأولى من الأصوات اختفاء مؤقت للأصوات يمكن أن يستمر من 30 إلى 40 ملم زئبق مع هبوط إبرة القياس (أو عمود الزئبق). من المهم ألا تُفوت هذه الفجوة السمعية وإلا فسيتم الحصول على ضغط انقباضي منخفض بشكل خاطئ أو ضغط انبساطي مرتفع.

خلال المرحلة الثانية التي تلي الغياب المؤقت للصوت ، هناك أصوات غمغمة أو اهتزاز. مع استمرار انكماش الكفة ، تصبح الأصوات أكثر حدة وأعلى. هذه الأصوات تمثل المرحلة الثالثة. خلال المرحلة الرابعة ، تصبح الأصوات مكتومة بشكل مفاجئ ثم يتبعها صمت يمثل المرحلة الخامسة.

على الرغم من وجود خلاف حول أي من المراحل الأخيرة يجب أن تمثل الضغط الانبساطي ، يوصى عادةً باستخدام المرحلة الخامسة ، النقطة التي تختفي فيها الأصوات ، كضغط انبساطي للبالغين ، والمرحلة الرابعة للأطفال. والسبب في ذلك هو أن الأطفال ، الذين لديهم ناتج قلبي مرتفع ، غالبًا ما يستمرون في إصدار الأصوات عندما يكون المقياس في قراءة منخفضة جدًا أو حتى عند الصفر. في بعض المرضى البالغين الذين فقدت شرايينهم مرونتها ، تكون المرحلة الخامسة أيضًا منخفضة للغاية أو غير موجودة. في هذه الحالات ، يوصى بتسجيل ثلاث قراءات: المرحلة الأولى والمرحلة الرابعة والخامسة. على سبيل المثال ، يمكن كتابة ضغط الدم بالشكل 140/96/0. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، يتم كتابة ضغط الدم في صورة كسر. يتم كتابة الضغط الانقباضي كرقم علوي ، ويتم رسم خط ، ويتم كتابة الضغط الانبساطي كرقم سفلي.

يمكن أن تحدث أخطاء في قياس ضغط الدم نتيجة فشل الحزام في الوصول إلى الشريان والضغط عليه. يجب أن يكون قطر الكفة أكبر بنسبة 20 في المائة من قطر الطرف ، ويجب أن تتمركز مثانة الكفة فوق الشريان ، ويجب لف الكفة بسلاسة ودقة لضمان النفخ المناسب. عند استخدام مقياس الزئبق ، يجب أن يكون الغضروف المفصلي في مستوى العين لتجنب القراءة الخاطئة.

2. اختبار معملي يتم إجراؤه لتحديد ذلك. المؤشرات المستخدمة لتحديد هذه القياسات هي 125 ألبومين مصل بشري يحمل علامة I لحجم البلازما و 51 خلية حمراء تحمل علامة Cr لحجم الخلية الحمراء. يتأثر تنظيم حجم الدم في الدورة الدموية بالآلية الجوهرية لتبادل السوائل في الأغشية الشعرية والتأثيرات الهرمونية وردود الفعل العصبية التي تؤثر على إفراز الكلى للسوائل. الانخفاض السريع في حجم الدم ، كما هو الحال في النزيف ، يقلل بشكل كبير من النتاج القلبي ويخلق حالة تسمى الصدمة أو صدمة الدورة الدموية. على العكس من ذلك ، فإن زيادة حجم الدم ، كما هو الحال عندما يكون هناك احتباس للماء والملح في الجسم بسبب الفشل الكلوي ، يؤدي إلى زيادة في النتاج القلبي. النتيجة النهائية لهذه الحالة هي زيادة ضغط الدم الشرياني.

يبلغ حجم الدم في الدورة الرئوية حوالي 12٪ من إجمالي حجم الدم. يمكن أن تؤدي حالات مثل قصور الجانب الأيسر من القلب وتضيق الصمام التاجي إلى زيادة حجم الدم الرئوي بشكل كبير مع تقليل الحجم الجهازي. كما هو متوقع ، فإن قصور الجانب الأيمن للقلب له تأثير معاكس. الحالة الأخيرة لها تأثيرات أقل خطورة لأن حجم الدورة الدموية الجهازية يبلغ حوالي سبعة أضعاف حجم الدورة الدموية الرئوية ، وبالتالي فهي أكثر قدرة على استيعاب التغير في حجم السوائل.

الاختبارات. يمكن إجراء التقييم السريري لحجم الدم بعدة طرق ، على سبيل المثال ، عن طريق قياس ضغط دم المريض أثناء الاستلقاء والجلوس والوقوف. The quality and volume of peripheral pulses will give information about blood volume, as does determining the ease and speed with which a compressed vein will refill after pressure is released. Neck veins that are engorged indicate hypervolemia the collapse of these veins indicates hypovolemia. A more accurate assessment can be done through the use of intravascular catheters such as the central venous pressure catheter, which measures pressure in the right atrium, and the swan-ganz catheter , which measures pressure on both sides of the heart.

Measurement of blood volume is accomplished by using substances that combine with red blood cells, for example, iron, chromium, and phosphate, or substances that combine with plasma proteins. In either case the measurement of the blood volume is based on the &ldquodilution&rdquo principle. That is, the volume of any fluid compartment can be measured if a given amount of a substance is dispersed evenly in the fluid within the compartment, and then the extent of dilution of the substance is measured.

For example, a small amount of radioactive chromium ( 51 Cr), which is widely used to determine blood volume, is mixed with a sample of blood drawn from the patient. After about 30 minutes the 51 Cr will have entered the red blood cells. The sample with the tagged red blood cells is then returned by injection into the patient's bloodstream. About 10 minutes later a sample is removed from the patient's circulating blood and the radioactivity level of this sample is measured. The total blood volume is calculated according to this formula:


Human blood contains a buffer of carbonic acid (H2CO3) and bicarbonate anion (HCO3 - ) in order to maintain blood pH between 7.35 and 7.45, as a value higher than 7.8 or lower than 6.8 can lead to death. In this buffer, hydronium and bicarbonate anion are in equilibrium with carbonic acid. Furthermore, the carbonic acid in the first equilibrium can decompose into CO2 gas and water, resulting in a second equilibrium system between carbonic acid and water. Because CO2 is an important component of the blood buffer, its regulation in the body, as well as that of O2 , is extremely important. The effect of this can be important when the human body is subjected to strenuous conditions.

In the body, there exists another equilibrium between hydronium and oxygen which involves the binding ability of hemoglobin. An increase in hydronium causes this equilibrium to shift towards the oxygen side, thus releasing oxygen from hemoglobin molecules into the surrounding tissues/cells. This system continues during exercise, providing continuous oxygen to working tissues.

In summation, the blood buffer is:

[H_3O^+ + HCO_3^- ightleftharpoons H_2CO_3 + H_2O]

With the following simultaneous equilibrium:

[H_2CO_3 ightleftharpoons H_2O + CO_2]

Buffers are used often in biological research to maintain pH of specific processes. This can be especially useful when culturing bacteria, as their metabolic waste can affect the pH of their medium, consequently killing the sample. For example, a buffer of cacodylic acid (C 2 ح 7AsO2 ) and its conjugate base is used to make samples which will undergo electron microscopy. Another buffer, tricine (C 6 ح 13 لا 5 ), is used to buffer chloroplast reactions.


Osmolarity of water in red blood cells?

I am confused on how osmolarity of cells with water would cause a cell to swell, shrink, or burst.

. the urea moved into the cell and the cell was found to shrink. I'm really confused on why this would be the case. Is it because the urea moving into the cell makes the molar concentration of solute outside the cell lower then in the cell so the water would move down its concentration gradient for that reason?

I can see why you would be confused about adding urea to a cell and it getting smaller.
When fluid enters a cell, it be comes hypotonic, causing it to expand or lyse
When fluid leaves a cell, the cell becomes hypertonic, causing it to shrink.

Fluid exchange will occur when cellular concentrations are not favorable with external and internal equilibrium conditions. Molecular weight should also be taken into consideration, as larger molecules will not be able to permeate the cell membrane.

By comparing the internal and external concentrations, we should be able to understand the direction of flow with respect to the concentration gradient.

Urea will bond via electrostatic interactions with several H2O molecules. Since we have used urea to tie up the external water molecules, there is a decreased external concentration of water. Thus, the internal water molecules from the erythrocyte are in higher concentration. The water volume from the RBC is decreases as the water follows the concentration gradient outside of the cell into the system.


استنتاج

Though this be madness, yet there is method in it.(Shakespeare W., قرية. Act 2, scene 2.)

There are 2 ways to conclude this review after going through the vast amount of data presented. Surely one could argue that despite all these data, there is still no clear picture emerging and each piece of additional information adds only more confusion. Alternatively, what might help us against capitulation in the face of complexity is to try to simplify without oversimplification.

Can we build a model of CML that incorporates all the scientific data available but still retains clarity? In other words, could we explain how Bcr-Abl works in a few sentences to somebody who has never heard of it? Perhaps the most promising approach might be to try to link the biologic behavior of a CML cell to the underlying molecular events (Figure 5). Crucially, we should be able to picture this scenario relying on BCR-ABL alone because, at least until now, there is no unequivocal evidence that additional genetic lesions are present during chronic phase. We do not know how long it takes to move from the initial genetic event to fully established chronic-phase CML, but there is good reason to believe that the proliferative advantage of CML over normal cells is limited. Together with the largely normal differentiation capacity and function of CML blood cells, one feels that Ph-positive hematopoiesis cannot be so much different from normal hematopoiesis until the disease accelerates. Thus, Bcr-Abl is likely to hijack pathways that normally increase blood cell output in response to physiologic stimuli rather than to interrupt or replace them with pathways that are not normally used in hematopoietic cells. Indeed, there is plenty of experimental evidence to support this notion. Importantly, Bcr-Abl is capable of activating survival pathways along with proliferative stimuli without the need for a second cooperating genetic lesion in this way, the apoptotic response that would otherwise follow an isolated proliferative stimulus is avoided. The sustained dependence on growth factors is an indication that Bcr-Abl is not a complete substitute rather, it tips the balance to provide a limited growth advantage in vivo. This growth advantage is also dependent on specific survival conditions: transient regeneration of Ph-negative hematopoiesis is often observed after autografting, even when the autograft seems to be comprised exclusively of Ph-positive stem cells, and long-term cultures initiated from patients with chronic-phase CML become dominated by BCR-ABL–negative cells after some time.177 Thus, there appears to be a specific interaction (or noninteraction) of CML progenitor cells with their microenvironment that is crucial to maintain their proliferative advantage. Whether this interaction is stimulatory for CML over normal progenitor cells or inhibitory for normal over CML progenitor cells remains to be seen. Similarly, we can look at extramedullary hematopoiesis as a loss of function (ie, loss of the capacity to respond to negative signals) or a gain of function (ie, acquisition of a capacity to respond to positive signals that are not provided in the bone marrow) phenomenon. Much of the evidence implicates integrins in mediating these abnormal interactions, but other proteins may also play a role. Overall, it appears that the organization of cell membrane and cytoskeleton is more profoundly perturbed in CML progenitor cells than might be anticipated from the largely normal function of their progeny. Furthermore, Bcr-Abl may interfere with the “wiring” between integrin receptors on the cell surface and the nucleus and so disturb the communication of the cell with its environment. Another mechanism may also be important: Bcr-Abl appears to induce the degradation of certain inhibitory proteins. This might thwart cellular counter-reactions that would otherwise be activated, rather like cutting the telephone cable before the police can be called in.

Many questions remain unanswered. Why is there a predominantly myeloid expansion when all 3 lineages carry the translocation? What is the biologic basis for the extraordinary variability in the clinical course of a disease that appears to carry just a single genetic lesion? What is the molecular basis for the genomic instability that we see clinically as relentless progression to blast crisis?

أين نذهب من هنا؟ The more we learn about the pathogenesis of CML, the more we realize its extraordinary complexity. Perhaps one should not be too surprised because it has become clear that cellular processes tend to rely on integrated networks rather than on straight unidirectional pathways. Only in this way can the cell achieve the flexibility required to respond to the various stimuli within a multicellular organism. Clearly, some components must be more important, and some less so, in the transformation network operated by Bcr-Abl. Absolutely essential features may be restricted to functional domains and to certain residues of the Bcr-Abl protein itself, and downstream effectors may be able to substitute for each other, at least to some extent. In this respect, the use of knockout mice that lack specific downstream molecules will allow one to define their precise relevance for Bcr-Abl–mediated cellular transformation. It may turn out that the combined elimination of several components abrogates transformation by Bcr-Abl, whereas each component individually is of limited significance. Chronic phase CML operates very much by exploiting physiologic pathways, perhaps by gently “coaxing” hematopoiesis toward the classical CML phenotype nevertheless it prepares the ground for blast crisis. Thus, to understand CML, we must study its chronic phase. We must move away from artificial systems, such as transduced fibroblasts, and take on the demanding task of studying signal transduction in primary progenitor cells.

Supported by grants from Leukaemia Research Fund (UK) and the Dr Ernst und Anita Bauer Stiftung (Germany).


Disorders Related to the Urinary System

Cystitis = bacteria enters the bladder or kidneys (kidney infection) more common in women because the urethra is shorter

Commonly known as ________________________________

Overactive Bladder = sudden contractions of the bladder produce sensation of urgency, also more common in women

Kidney Failure &ndash kidneys no longer filter substances from the blood.

How is it treated?

Describe a kidney transplant

/>This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.