معلومة

التقليد الجزيئي للمستضد

التقليد الجزيئي للمستضد


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

دعونا نفكر في الموقف الذي يتعرض فيه الجسم للهجوم من قبل ميكروب ، ويتم التقاط الميكروب بواسطة جهاز المناعة للتعرف على المستضدات السطحية. يتعرف المستضد السطحي على محاكاة أحد مستضداتنا الذاتية. يذكر في الكتب المدرسية أن هذا الوضع يؤدي إلى قيام الجهاز المناعي بمهاجمة الميكروب مع الأنسجة التي تحتوي على المستضد الذاتي (المناعة الذاتية).
(المرجع: أساس روبنز وكوتران المرضي للمرض)

إذا كان مستضد ميكروبي يحاكي مستضدًا ذاتيًا ، فلماذا يهاجم المستضد الميكروبي بدلاً من تجاهله بالطريقة التي يتجاهل بها نظام المناعة لدينا جميع المستضدات الذاتية؟


هناك نوع مختلف من الخلايا المناعية التي تقع تحت أي منهما فطري أو نظام التكيف.

الخلايا الفطرية هي أول من تستجيب للهجوم الميكروبي وتكون قادرة على اكتشافها في بيئة خارج الخلية من خلال التعرف على البروتينات / الببتيدات التي تسمى الأنماط الجزيئية المرتبطة بمسببات الأمراض (PAMPs) على أسطحهم هذه موجودة فقط على الميكروبات.

ولكن عندما يفشل النظام الفطري في التخلص من الميكروبات في الوقت المناسب ، يبدأ النظام التكيفي. يتضمن هذا الخلايا اللمفاوية التائية والخلايا اللمفاوية البائية. يتم تدريب الخلايا اللمفاوية التائية على تجاهل الخلايا القادرة على إثبات أنها ذاتية ولكن الخلايا الليمفاوية البائية التي تنتج الأجسام المضادة / الغلوبولين المناعي إلى المستضدات المكتشفة ليس لديها آلية لتجاهل الخلايا الذاتية.

لذا تكمن المشكلة عندما تصل الاستجابة المناعية إلى النقطة التي يتم فيها إنتاج الأجسام المضادة ، وعند هذه النقطة تهاجم الأجسام المضادة المنتجة ببساطة دون تمييز.

آمل أن تساعدك هذه النسخة المبسطة.


فيروس كورونا المرتبط بالتقليد الجزيئي الشائع لببتيد SARS-CoV-2

العلاقة بين COVID-19 والمناعة معقدة ويمكن أن تنطوي على تفاعلات المناعة الذاتية من خلال التقليد الجزيئي. لقد بحثنا في الآليات المرضية المتعلقة بالمناعة الذاتية التي تنطوي على محاكاة جزيئية شائعة لبعض فيروسات كورونا ، بما في ذلك SARS-CoV-2 ، عن طريق تسلسل الببتيد المحدد (CFLGYFCTCYFGLFC). وفقًا لذلك ، يتم تحقيق التسلسلات المرتبطة بفيروس كورونا المتماثل مع تسلسل 15mer في بروتين SARS-CoV-2 أولاً. بعد ذلك ، يتم الحصول على متواليات بشرية وفيروس كورونا متجانسة ، حيث تكون تسلسلات الفيروس التاجي متماثلة مع ببتيد SARS-CoV-2 الذي يبلغ 15 أكثر. احتوت جميع تسلسلات موضوع الاستعلام المحدد على ما لا يقل عن 7 متطابقات متبقية في المناطق المتوافقة. أخيرًا ، يتم اختيار أجزاء من تسلسل الفيروس التاجي والمضيف ، والتي من المتوقع أن يكون لها تقارب كبير مع نفس أليلات مستضد كريات الدم البيضاء البشرية (HLA) كتلك الموجودة في تسلسل SARS-CoV-2 ، من بين أزواج الاستعلام والموضوع التي كانت كلاهما (من المتوقع أن يكون) مرتبطين بقوة بنفس أليلات HLA. تشمل البروتينات أو مناطق البروتين التي تحتوي على تلك الحواتم المتوقعة ، على سبيل المثال لا الحصر ، مناطق تقاطع سلسلة ثقيلة من الجلوبيولين المناعي ، النوع 2 المرتبط بالفوسفاتيز الفوسفوليبيد ، بروتين متماثل الشق 2 ، وسلائف الشكل الإسوي CRB1. من المحتمل أن ترتبط هذه البروتينات بأمراض معينة ، ولكن بشكل خاص يمكن أن تتعزز إمكانية الإصابة بفيروس كورونا المرتبط بالـ CRB1 من خلال مخاطر المناعة الذاتية في الأنماط المصلية HLA * A24: 02. بشكل عام ، تشير النتائج إلى مخاطر المناعة الذاتية لدى مرضى COVID-19 المصابين بـ HLA * A02: 01 و HLA * A24: 02 بشكل عام ، من خلال التقليد الجزيئي. هذا شائع أيضًا في فيروسات كورونا الأخرى غير SARS-CoV-2. هذه النتائج إرشادية في المرحلة الحالية ، ويجب التحقق من صحتها. ومع ذلك ، يمكنهم تمهيد الطريق لخيارات علاج المناعة الذاتية لاستخدامها في COVID-19 والأمراض المرتبطة به.


التقليد الجزيئي

  • التشوهات التناسلية ، بما في ذلك "خلل تكوين المبيض ، وانقطاع الإباضة ، وعقم الذكور ، وتغيير التعبير الجيني أثناء تكوين البويضات ، وفشل المبايض المبكر ، وتناقص احتياطي المبيض ، وفقدان الجريب البدائي المتسارع ، وتلف الحمض النووي للبويضة ، فضلاً عن القابلية للإصابة بسرطان الثدي / المبيض" و "الاضطرابات في تكوين الحيوانات المنوية ، اندماج البويضة والحيوانات المنوية ، أو نضوج السائل المنوي والعقم عند الذكور " ، بما في ذلك مظاهر "الصرع ، والفصام ، والاضطراب ثنائي القطب ، والاكتئاب ، وسرطان الدماغ" ، بما في ذلك "التحكم المتغير في ديناميات الأوعية الدموية ، والألم ، والحمى المرتبطة بالدورة الشهرية ، والاكتئاب ، وانخفاض ضغط الدم ، وعدم انتظام ضغط الدم" ، بما في ذلك "القلب المناعة الذاتية والموت المفاجئ غير المبرر "

دور المواد المساعدة

كما ذكر Kanduc و Schoenfeld ، فإن تداخل البروتين البشري HPV الموثق في دراستهم ليس فريدًا بالنسبة لفيروس الورم الحليمي البشري ، حيث تشترك العديد من المتواليات الميكروبية الأخرى في قواسم مشتركة كبيرة مع البروتينات البشرية أيضًا. نظرًا لانتشار التداخل على نطاق واسع ، فإن بعض الباحثين يشككون في التفاعل التبادلي ويرفضونه باعتباره "خيالًا" أكثر من كونه "حقيقة". لتوضيح سبب إمكانية التفاعل المتبادل في سياق التطعيم ، يصف المؤلفان ، في منشورات أخرى ، جزءًا مهمًا آخر من اللغز: المواد المساعدة للقاح و "المنبهات" البيئية المماثلة. في الواقع ، يجادلون بأن "الغرض الوحيد" من اللقاح المساعد هو الحصول على استجابة مناعية من غير المحتمل حدوثها بطريقة أخرى - وعندما يتم إقران المادة المساعدة مع الببتيدات الأجنبية التي تشبه الببتيدات البشرية ، فإن "النتيجة المعقولة قد يكون تطوير التفاعل المتبادل والمناعة الذاتية. "& # 8230

أعتقد أن المؤلفين يفتقدون عاملًا مهمًا هنا. يحدد توقيت الحقن المساعد ما هي البروتينات التي يعتبرها الجسم غريبة. مهما كانت البروتينات التي يتم تداولها في ذلك الوقت ، فهي مهمة ، بغض النظر عما إذا كانت & # 8217re داخلية أو مكون لقاح. تستخدم المؤسسة هذه الحقيقة بوعي في اللقاحات المضادة للخصوبة:

هناك آليتان مقبولتان على الأقل يمكن من خلالهما أن ترتبط اللقاحات بانفجار التحول الجنسي: تحفيز تفاعلات المناعة الذاتية للهرمونات الداخلية (حسب ما سبق) ، وإعادة التركيب المتماثل والتشكيل المتماثل للكروموسومات المرتبطة بالجنس عن طريق تلوث اللقاح بالحمض النووي الجنيني. راجع المقالات أدناه. هذا علم نازي لأغراض النازية.


معلومات الكاتب

الانتماءات

قسم علم الوراثة المناعية ، كلية الدراسات العليا للعلوم الطبية ، جامعة كوماموتو ، 1-1-1 هونجو ، كوماموتو ، 860-8556 ، اليابان

ياسوشي أويمورا ، ساتورو سينجو ، شينجي فوجي ، ليو كي إيواي ، هيروكي تاباتا ، تاكايوكي كاناي ، يو زين تشين وأمب ياسوهارو نيشيمورا

قسم طب الجهاز التنفسي ، كلية الطب بجامعة كوماموتو ، كوماموتو ، اليابان

قسم طب الأطفال ، كلية الطب بجامعة كوماموتو ، كوماموتو ، اليابان

مختبر علم المناعة ، معهد القلب (إنكور) ، كلية الطب بجامعة ساو باولو ، ساو باولو ، البرازيل

قسم البيولوجيا الإنشائية ، المعهد الطبي للتنظيم الحيوي ، جامعة كيوشو ، فوكوكا ، اليابان


التقليد الجزيئي للمستضد - علم الأحياء

IDIOTOPES هي محددات مستضدية ، فريدة من نوعها لجسم مضاد أو مجموعة من الأجسام المضادة ، يتم تحديدها من خلال تفاعل الأجسام المضادة مع الأجسام المضادة التي تحمل الأحمق. تشكل مجموعة الأديوتوبات من الجسم المضاد النمط الأصلي الخاص به. تعتبر النماذج الذاتية مفيدة كعلامات لتتبع أجسام مضادة معينة ونسخات من الخلايا في الاستجابات المناعية ووراثة جينات الغلوبولين المناعي. نظرًا لأن المستضدات الخارجية والأجسام المضادة ذاتية النمط يمكن أن تربط بشكل تنافسي موقع الجمع لأجسام مضادة معينة ، فقد تشبه بعض الأجسام المضادة المضادة للطراز المستضد الخارجي ، وبالتالي تحاكي بنيتها. تم اقتراح 1-5 أن الجسم المضاد المضاد للنمط الذاتي ، المضاد لـ X ، قد يشبه المستضد الخارجي X وبالتالي يحمل `` صورته الداخلية '' ، لكن هذه الفكرة لا تدعمها بشكل لا لبس فيه الهياكل ثلاثية الأبعاد للمضاد. - الأجسام المضادة 6-9 ، إما لأن تركيبات المستضد الخارجي 8 أو الجسم المضاد المضاد للغموض 7 غير معروفة ، أو لأن الأجسام المضادة المضادة للغموض لم تظهر أي تشابه مع المستضدات الخارجية 6،9 (تمت المراجعة في المرجع 10) . تم وصف التقليد الوظيفي للرابطات للمستقبلات البيولوجية بواسطة الأجسام المضادة المضادة للنمط الذاتي في عدة أنظمة (تمت المراجعة في المرجع 11). ولكن إلى أي مدى يمكن للأجسام المضادة أن تحاكي المستضدات على المستوى الجزيئي؟ نقدم هنا التركيب البلوري لمركب أحمق مضاد للأبله بين شظايا Fv من الجسم المضاد لليزوزيم D1.3 والجسم المضاد لـ D1.3 E5.2. يتلامس D1.3 مع المستضد والليزوزيم والمضاد E5.2 من خلال نفس بقايا موقع الدمج. بالإضافة إلى ذلك ، يتفاعل E5.2 مع D1.3 ، مما يجعل جهات الاتصال مشابهة لتلك الموجودة بين الليزوزيم و D1.3. وهكذا ، فإن الجسم المضاد E5.2 يحاكي الليزوزيم في تفاعلاته الملزمة مع D1.3. التحقق من صحة هذه الملاحظات ، E5.2 ، يستخدم كمناعة مناعية ، يستحث استجابة مضادة لليزوزيم.


التقليد الجزيئي

ينظر العلماء إلى المناعة الذاتية على أنها استجابة طويلة الأمد ومرضية تنشأ عندما يختلط جهاز المناعة بين "الذات" و "غير الذات" بسبب التشابه الجزيئي بين العامل البيئي والمضيف. الفرضية المحددة - التي تسمى التقليد الجزيئي - هي أن "الفيروس أو البكتيريا & # 8230 يبدأ ويؤدي إلى تفاقم استجابة المناعة الذاتية من خلال التسلسل أو التشابه البنيوي مع المستضدات الذاتية."

على الرغم من أن مفهوم المحاكاة الجزيئية كان يطفو على السطح منذ ثلاثة عقود على الأقل ، إلا أن عددًا قليلاً نسبيًا من الباحثين كانوا على استعداد لتحقيق قفزة مفاهيمية للاستفسار عما إذا كانت المستضدات الفيروسية أو البكتيرية في اللقاحات تثير نفس الاستجابة المرضية. في بهم علم الأمراض دراسة ، ومع ذلك ، اثنين من المؤلفين - د. داريا كاندوك (إيطاليا) ويهودا شوينفيلد (إسرائيل) - افعلوا ذلك بالضبط ، بالنظر إلى فيروس الورم الحليمي البشري من خلال عدسة كل من عدوى فيروس الورم الحليمي البشري و "التحصين النشط". باستخدام تقنيات البيولوجيا الجزيئية المتطورة للنظر في مطابقة تسلسلات الببتيد في "حلقات" فيروس الورم الحليمي البشري والبروتينات البشرية ، يفحص Kanduc و Shoenfeld الحلقات من 15 نوعًا مختلفًا من فيروس الورم الحليمي البشري ، بما في ذلك ثمانية من الأنواع التسعة المدرجة في Gardasil 9. (الحاتمة هي الجزء من مستضد قادر على تحفيز الاستجابة المناعية.)

تأكيدًا على وجود "مدى مرتفع بشكل مثير للإعجاب" لمشاركة الببتيد بين حواتم فيروس الورم الحليمي البشري والبروتينات البشرية ، حدد المؤلفان بعد ذلك العديد من الآثار المرضية لنتائجهم ، وقدموا أمثلة على "البروتينات البشرية التي - عندما تصطدم بردود فعل متصالبة ناتجة عن عدوى فيروس الورم الحليمي البشري" / التحصين النشط - قد يرتبط بالأمراض ومظاهر المناعة الذاتية. " هذا الأخير يشمل:

    ، بما في ذلك "خلل تكوين المبيض ، وانقطاع الإباضة ، وعقم الذكور ، وتغيير التعبير الجيني أثناء تكوين البويضات ، وفشل المبايض المبكر ، وتناقص احتياطي المبيض ، وفقدان الجريب البدائي المتسارع ، وتلف الحمض النووي للبويضة ، فضلاً عن القابلية للإصابة بسرطان الثدي / المبيض" و "اضطرابات تكوين الحيوانات المنوية ، اندماج البويضة والحيوانات المنوية ، أو نضوج السائل المنوي وعقم الذكور "، بما في ذلك مظاهر" الصرع والفصام والاضطراب ثنائي القطب والاكتئاب وسرطان الدماغ "، بما في ذلك" التحكم المتغير في ديناميات الأوعية الدموية ، والألم ، والحمى المرتبطة بالدورة الشهرية ، والاكتئاب ، انخفاض ضغط الدم ، وعدم انتظام ضغط الدم "، بما في ذلك" المناعة الذاتية للقلب والموت المفاجئ غير المبرر "

مناقشة

تم العثور على الخلايا التائية ذاتية التفاعل منخفضة التقارب في الجسم حيث يتم التحكم في هذه الخلايا التائية ذاتية التفاعل بشكل طبيعي. يمكن تنشيط هذه الخلايا التائية الموجودة مسبقًا وذاتية التفاعل استجابةً لمستضدات مماثلة من الميكروبات البيئية و / أو الغذاء وتصبح مسببة للأمراض في ظل ظروف معينة.

تم اقتراح المحاكاة الجزيئية للمستضدات البيئية بالاقتران مع قدرة الخلايا التائية على الهروب من التحمل المناعي كآلية محتملة للتسبب ليس فقط في التهاب القزحية المناعي الذاتي ولكن أيضًا لأمراض المناعة الذاتية الأخرى ، بما في ذلك: التصلب المتعدد والسكري واعتلال المفاصل الفقاري (10) ).

يتم عزل المستضدات الذاتية لشبكية العين خلف BRB (1 ، 2) وبالتالي فهي غير مرئية عادةً للخلايا التائية na & # xefve. نظرًا لأن الخلايا اللمفاوية التائية المنشطة فقط يمكنها عبور BRB ودخول العين ، يجب أن يكون التنشيط الأساسي خارج العين.

يعد تنشيط مستقبلات التعرف على الأنماط (PRR) من قبل مسببات الأمراض شرطًا أساسيًا لبدء الاستجابة المناعية ، ومع ذلك ، فإن هذا ينقص عادةً لتحمل البروتينات الغذائية. في هذه الحالة ، اقترحنا وجود عدوى مصاحبة مع عرض مستضد الطعام (33) ، مما أدى إلى تنشيط متفرج خاطئ للخلايا التائية المستجيبة بدلاً من تحريض التسامح (الفموي). على سبيل المثال للحث على EAU عن طريق الفم بكازين الحليب ، استخدمنا سم الكوليرا لتنشيط PRR في الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالأمعاء (GALT) (34).

ومن المثير للاهتمام ، أنه بالإضافة إلى التنشيط المحيطي ، الذي يمكّن الخلايا التائية من عبور BRB ، يبدو أن الحاجز نفسه ومرور الخلايا التائية عبر الحاجز ضروريان لإمراضية الخلايا التائية ، حيث أن الحقن داخل الجسم الزجاجي للخلايا التائية ذاتية النشاط لا يسبب التهابات (35).

يتم التوسط في التهاب القزحية المناعي الذاتي بواسطة خلايا CD4 + Th التي تعرفت على الببتيد الموجود على جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الثانية. من أجل التعرف على مولد الضد ، يكون الحد الأدنى من المتطلبات المسبقة هو ربط ببتيد المستضد بجزيء MHC الحالي والاعتراف اللاحق لهذا المركب بواسطة TCR. يمكن ملاحظة التفاعل المتبادل لببتيدات المستضد إما بتتابعات متتالية من الأحماض الأمينية متداخلة جزئيًا ، أو الهويات بين مستضدات العين والبروتينات الفيروسية أو البكتيرية (4 ، 5 ، 11 & # x201313 ، 36) أو عن طريق التماثل المتسلسل المتقطع مع الأحماض الأمينية في المواضع المعنية لترسيخ الببتيد إلى MHC وأيضًا للربط بـ TCR (6) (الشكل 1). تستند التفاعلات بين الببتيدات المستضدية ، وتقديم MHC و TCR على شحنات السلاسل الجانبية للأحماض الأمينية ، والروابط الهيدروجينية والهياكل التكميلية. حتى الببتيد الذي له تماثل بنيوي ولكن لا يشترك في أحماض أمينية متطابقة / متشابهة يمكن أن يكون كافيًا لمحاكاة المستضدات (10 ، 37) ، مما يعقد البحث وتعريف mimotopes.

في حين أن Wucherpfennig و Strominger يمكن أن يظهرا محاكاة مستضد مع ببتيدات مماثلة على المستوى النسيلي للخلايا التائية (38) ، قد تعبر خلية تائية معينة أيضًا عن مستقبل خلية تائية ثانية ، أحدهما يتعرف على الببتيد الأجنبي والآخر ببتيد ذاتي (39 ، 40) ). لقد أظهرنا تفاعلًا متصالبًا على مستوى مجتمع الخلايا التائية (41) ، لكننا لم نتمكن من إثبات استخدام مستقبل معين من الخلايا التائية الفردية للتفاعل مع الببتيدات PDSAg و Rota و Cas (غير منشور). في هذه الحالة ، قد لا يكون لدينا مستقبل خلية T واحد يتعرف على الببتيدات الثلاثة ، ولكن ربما تتفاعل عدة خلايا T مع اثنين من mimotopes ، مما يؤدي في النهاية إلى تفاعل متبادل مع جميع الببتيدات الثلاثة على مستوى السكان لخطوط الخلايا التائية.

تم تعريف معظم محاكيات الببتيد لـ S-Ag الشبكية في النماذج الحيوانية والبشر (5 ، 6 ، 11 & # x201313 ، 24 ، 36). لقد أظهرنا الاستجابة التكاثرية وإفراز السيتوكين للعديد من المستضدات الذاتية للعين (IRBP ، S-Ag ، cRALBP) من PBL من مريض يعاني من التهاب القزحية كحدث ضار بعد علاج BCG. ما إذا كان هذا التعرف على المستضدات الذاتية لشبكية العين نادرًا ما يرجع إلى تقليد مولدات المضادات الفطرية المتعددة والعديد من المستضدات الذاتية أو مجرد استجابة مناعية ذاتية واسعة تتطور بمرور الوقت عن طريق انتشار الحاتمة (7). تم وصف انتشار الحاتمة داخل الجزيء وكذلك بين الجزيئات في النماذج التجريبية لالتهاب العنبية (42 & # x201344).

لا توجد الخلايا الليمفاوية ذاتية النشاط فقط في الدم المحيطي للمرضى الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية ولكن أيضًا في الأشخاص الأصحاء (45 ، 46) ، مما يشير إلى الحاجة إلى مزيد من الشروط للإمراضية. نفترض أنه بالإضافة إلى وجود الخلايا التائية ذاتية النشاط ، فإن العضو المستهدف نفسه يساهم في بدء التهاب العنبية والحفاظ عليه. في العين ، يجب التعبير عن المستضد الذاتي ومعالجته بشكل صحيح وتقديمه بواسطة الخلايا المحلية التي تقدم المستضد لإعادة تنشيط الخلايا التائية المهاجرة مع المستقبل المقابل متبوعًا بتعبئة الخلايا الالتهابية التي تسبب في النهاية تدمير أنسجة العين (18 ، 47).


البيولوجيا الاصطناعية: التصميم الجزيئي وتقليد الخلايا

علم الأحياء الاصطناعي هو فرع من فروع الهندسة الجزيئية الحيوية يهدف إلى محاكاة و / أو إعادة بناء هيكل ووظيفة الجزيئات الحيوية الأصلية وأشكال الحياة الصغيرة - غالبًا باستخدام كتل بناء غير بيولوجية. تتنوع الأسئلة التي تشكل مجال البيولوجيا الاصطناعية. هل يمكننا تصميم إنزيمات صناعية و / أو صنع مواد غير عضوية أو غير عضوية تؤدي التحفيز مثل الإنزيمات ، ربما في البيئات المعقدة داخل الخلايا أو في الكائنات الحية؟ هل يمكننا أن نجعل الجزيئات تتكاثر ذاتيًا؟ هل الإدراك الاصطناعي ، أي محاكاة تقارب الجسم المضاد - المستضد أو البصمات الجزيئية للخلايا البشرية ، ممكن؟ هل يمكننا هندسة عمليات مجزأة تحاكي أداء عضياتنا داخل الخلايا؟ كيف يمكننا تسهيل النقل والتنقل المتحكم فيهما للناقلات المحملة بالبضائع على المقياس الدقيق والنانوي؟ إلى أي مدى يمكن للخلايا الاصطناعية تبادل المعلومات فيما بينها أو مع نماذجها الطبيعية؟ هل يمكننا دمج الكيانات الاصطناعية والبيولوجية في بنية الأنسجة ثلاثية الأبعاد؟

الإجابة على بعض هذه الأسئلة هي "نعم" ولكنها تظل "على الأرجح" للآخرين. الأدوات المستخدمة في السعي لتحديد إجابات لهذه الأسئلة المعقدة تنشأ من الكيمياء والفيزياء والبيولوجيا وعلوم المواد والهندسة. علم الأحياء الاصطناعي هو مجال متعدد التخصصات للغاية ومنتجات هذه الدراسات مؤثرة ، مع اهتمام القراء العلميين على نطاق واسع. كل ما سبق يجعله وثيق الصلة بقراء صغير.

تمثل المساهمات المختلفة في هذا العدد الخاص جوانب مختارة من علم الأحياء الاصطناعي ، وخضعت جميع الطلبات لمراجعة منتظمة وصارمة من الأقران. والنتيجة هي مجموعة مثيرة من المساهمات الأصلية ومقالات المراجعة حول علم الأحياء الاصطناعي ، مما يعكس الطبيعة المتأصلة في المجال متعدد التخصصات. من حيث مقياس الطول ، تغطي المساهمات أمثلة على البيولوجيا الاصطناعية من النانومتر المنخفض إلى مئات الميكرونات في الحجم.

يحتوي هذا العدد الخاص على مراجعات حول هندسة البروتين (https://doi.org/10.1002/smll.201903093) ، glycocalyx الاصطناعي (https://doi.org/10.1002/smll.201906890) ، أجسام مضادة اصطناعية مطبوعة جزيئيًا (https: / /doi.org/10.1002/smll.201906644) والأنزيمات المعدنية الاصطناعية (https://doi.org/10.1002/smll.202000392) والأنزيمات النانوية التي تستخدم ركائز داخلية (https://doi.org/10.1002/smll.201907635 ). علاوة على ذلك ، تناقش المساهمات الأصلية الإنزيمات النانوية لكسح أنواع الأكسجين التفاعلية (https://doi.org/10.1002/smll.201902123) ولإنتاج جزيء الإشارة الطبيعي أكسيد النيتريك (https://doi.org/10.1002/smll.201906744) .

يتزايد حجمه وتعقيده ، ويتضمن هذا العدد الخاص مقالات أصلية تأخذ في الاعتبار تطور العضيات الاصطناعية في شكل حجرات نانوية علاجية (https://doi.org/10.1002/smll.201906492) ، أو كحويصلات عملاقة وظيفية أحادية الطبقة ( https://doi.org/10.1002/smll.201906424). تمت مناقشة المصير داخل الخلايا للحويصلات الهجينة من البوليمر والدهون بهدف التركيز على السلامة الهيكلية للعضيات الاصطناعية (https://doi.org/10.1002/smll.201906493).

للحركة أهمية قصوى في النظم الحية. لذلك ليس من المستغرب أن يكون تجميع الكيانات المتحركة الاصطناعية (يشار إليها غالبًا باسم المحركات الدقيقة / النانوية أو السباحين) علمًا رائعًا. الهدف الأساسي من هذه الدراسات هو تقليد ظاهرة النقل التي يتم تشغيلها والتحكم فيها والفعالة والتي لوحظت في الطبيعة. يحتوي هذا العدد الخاص على مراجعات توضح التطورات الأخيرة في نقل البضائع الطبية الحيوية باستخدام محركات دقيقة (https://doi.org/10.1002/smll.201902464) ، والتي تركز على التوافق الحيوي للمحركات الدقيقة (https://doi.org/10.1002/smll .201906184) ، وعلى المحركات الدقيقة الهندسية التي يتم تنشيطها بواسطة الضوء لمجموعة متنوعة من التطبيقات (https://doi.org/10.1002/smll.201903179). تناقش المساهمات الأصلية جهدًا في التمييز بين المحركات الدقيقة عن طريق التألق (https://doi.org/10.1002/smll.201902365) ، والمحركات الدقيقة المشغلة بالضوء (https://doi.org/10.1002/smll.201902944) ، والفقاعة- محركات دقيقة مدفوعة في مكان ضيق (https://doi.org/10.1002/smll.202000413).

عند النظر في مقياس الطول الأكبر ، يهدف تجميع الخلايا الاصطناعية إلى مواجهة تحديات مختلفة بما في ذلك توضيح أصل الحياة ، وفهم مدى تعقيد الآلات الخلوية أو هندسة الكيانات الاصطناعية التي يمكن أن تدعم نماذجها الطبيعية. يحتوي هذا العدد الخاص على مراجعات حول التجميعات التصاعدية التي يمكن أن تحاكي السلوك الخلوي ، (https://doi.org/10.1002/smll.201907680) وعلى تغليف البروتين في coacervates ، (https://doi.org/10.1002/smll .201907671) ومناقشة حول المفهوم الناشئ لـ "طباعة علم الأحياء" الذي يستكشف الجمع بين الطباعة مع التجميع التصاعدي لهياكل المحاكاة الحيوية (https://doi.org/10.1002/smll.201907691). توضح المقالات الأصلية استخدام أقفاص البروتين المطبوعة ثلاثية الأبعاد لتغيير شكل الحويصلات العملاقة أحادية الطبقة (https://doi.org/10.1002/smll.201906259) ، وترتيب البوليمرات البرمائية في GUVs (https: // doi .org / 10.1002 / smll.201905230). علاوة على ذلك ، تم تقديم الحويصلات المصنوعة من السيكلوفوسفوليبيد والكحول الدهني لتكون مرنة للأيونات المعدنية ، وهو شرط مسبق متوقع للخلايا الأولية في بيئة الأرض المبكرة (https://doi.org/10.1002/smll.201903381). بالإضافة إلى ذلك ، تمت مناقشة الاتصال البدائي بين الحويصلات العملاقة أحادية الطبقة المحملة بالإنزيم وخلايا الدم الحمراء (https://doi.org/10.1002/smll.201906394).

تم وضع هذا العدد الخاص مع احتمال استضافة مؤتمر دولي حولالبيولوجيا الاصطناعية: التصميم الجزيئي وتقليد الخلايافي آرهوس ، الدنمارك. أدت أحداث الإغلاق لعام 2020 التي تم تطبيقها في جميع أنحاء العالم لمنع انتشار SARS-CoV-2 إلى تأجيل المؤتمر إلى تاريخ لاحق (لم يتم تحديده في وقت نشر هذه المقالة الافتتاحية). نحن ملتزمون بعقد المؤتمر في أقرب وقت يسمح به الوضع الوبائي ، ونأمل أن يحفز هذا العدد الخاص اهتمام المجتمع العلمي الواسع في مجال البيولوجيا الاصطناعية.

بصفتنا منظمين لهذا المؤتمر ومحررين ضيوف لهذا العدد الخاص ، نشكر جميع الذين دعموا المؤتمر كمتحدثين رئيسيين ودعوا المتحدثين وكذلك جميع مؤلفي المقالات التي تتكون منها هذه القضية.


معلومات الكاتب

أشرف هؤلاء المؤلفون بالاشتراك على هذا العمل: هيو هـ. ريد وجيمي روسجون.

الانتماءات

برنامج العدوى والمناعة وقسم الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية ، معهد اكتشاف الطب الحيوي ، جامعة موناش ، كلايتون ، فيكتوريا ، أستراليا

جان بيترسن ، لورا سياشي ، ماي تي تران ، خاي لي لوه ، ناثان بي كروفت ، أنتوني دبليو بورسيل ، هيو إتش ريد وأمبير جيمي روسجون

مركز التميز التابع لمجلس البحوث الأسترالي في التصوير الجزيئي المتقدم ، جامعة موناش ، كلايتون ، فيكتوريا ، أستراليا

يان بيترسن ، لورا سياشي ، هيو هـ. ريد وأمبير جيمي روسجون

قسم أمراض الدم المناعي ونقل الدم ، المركز الطبي لجامعة ليدن ، ليدن ، هولندا

إيفون كوي وينكيلار وأمبير فريتس كونينج

معهد والتر وإليزا هول للأبحاث الطبية ، باركفيل ، فيكتوريا ، أستراليا

ميليندا واي.هاردي وأمبير جيسون أيه تاي دين

قسم البيولوجيا الطبية ، جامعة ملبورن ، باركفيل ، فيكتوريا ، أستراليا

ميليندا واي.هاردي وأمبير جيسون أيه تاي دين

قسم الأحياء الدقيقة والمناعة ، معهد بيتر دوهرتي للعدوى والمناعة ، جامعة ملبورن ، ملبورن ، فيكتوريا ، أستراليا

Zhenjun Chen وأمبير جيمس مكلوسكي

إيموسانت ، كامبريدج ، ماساتشوستس ، الولايات المتحدة الأمريكية

قسم أمراض الجهاز الهضمي ، مستشفى ملبورن الملكي ، باركفيل ، فيكتوريا ، أستراليا

معهد العدوى والمناعة ، كلية الطب بجامعة كارديف ، كارديف ، المملكة المتحدة

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

يمكنك أيضًا البحث عن هذا المؤلف في PubMed Google Scholar

مساهمات

J.P.، H.H.R.، L.C.، MT.T.، K.-L.L.، Y.K.-W.، NPC و M.Y.H. ساهم في توليد البيانات وتحليلها. ز. و JM الكواشف الرئيسية. R.P.A.، A.W.P.، J.A.T-D. و ف. ساهم في تحليل البيانات وكتابة المخطوطات. سمو و J.R. هما مؤلفان مشتركان رفيعان ومناظران ، وصمموا الدراسة ، مع J.P. ، وقاموا بتحليل البيانات وشاركوا في كتابة المخطوطة.

المؤلفون المراسلون