معلومة

تطوير الفكاهة الزجاجية

تطوير الفكاهة الزجاجية


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد حاولت القراءة عن تطور الفكاهة الزجاجية لكنها كلها مربكة للغاية. متى تم تطويره لأول مرة؟ هل يجدد نفسه؟ يرجى تقديم مصادر موثوقة ...


انظر إلى هذا المخطط -

كما ذكرت من قبل ، يتكون الجسم الزجاجي من 99٪ ماء وهو كذلك ليس العضو نفسهوبالتالي فإن "استبدال الجسم الزجاجي" هو في الواقع = 99٪ من إعادة إنتاج الماء والعضو الوحيد داخل العين الذي يمكنه القيام بذلك - الجسم الهدبي.

وبالتالي ، إذا تمت إزالة الجسم الزجاجي واستبداله بغاز أو محلول ملحي ، فسيتم استبداله بماء مائي ينتج عن الجسم الهدبي - تستغرق هذه العملية 8 أسابيع لاستبدال المادة الغريبة تمامًا كغاز بمحلول مائي.


هيكل العين البشرية (مع رسم بياني) | جسم الانسان

العين عبارة عن هيكل كروي مجوف يبلغ قطره حوالي 2.5 سم.

يتكون جدارها من ثلاث طبقات:

1. الغلاف الليفي الخارجي - الصلبة ، القرنية.

2. الغلاف الوعائي الأوسط - المشيمية والجسم الهدبي والقزحية.

3. الغلاف العصبي الداخلي - شبكية العين.

وهي مقسمة إلى الصلبة والقرنية.

يغطي معظم كرة العين. تحتوي الصلبة أو بياض العين على العديد من ألياف الكولاجين. يحمي ويحافظ على شكل كرة العين.

إنه جزء شفاف يشكل السدس الأمامي لمقلة العين. تقبل القرنية وتساعد على تركيز موجات الضوء عند دخولها العين. القرنية غير وعائية (أي لا تحصل على إمدادات الدم). يمتص هذا الجزء من العين الأكسجين من الهواء. كانت القرنية من أوائل الأعضاء التي تم زرعها بنجاح لأنها تفتقر إلى الأوعية الدموية.

عند تقاطع الصلبة والقرنية يوجد هيكل يسمى قناة شليم. من الحجرة الأمامية ، يتم تصريف الخلط المائي ، الذي يتم إنتاجه باستمرار ، في قناة شليم ثم في الدم.

وهي تتألف من المشيمية والجسم الهدبي والقزحية.

يقع المشيمى بجوار الصلبة ويحتوي على العديد من الأوعية الدموية التي تزود الأنسجة الأخرى بالمغذيات والأكسجين وخاصة شبكية العين. كما أنه يحتوي على خلايا مصطبغة تمتص الضوء وتمنعه ​​من الانعكاس داخل مقلة العين.

يمتد الجسم الهدبي باتجاه داخل العين من الغلاف المشيمي. يتكون من العضلات الهدبية والعمليات الهدبية. تفرز المؤثرات الهدبية والمخلفات الفكاهة المائية.

العضلات الهدبية هي عضلات ملساء وهي من نوعين: دائرية وخطية. تتصل بالجسم الهدبي الأربطة المعلقة ، والتي ترتبط بدورها بالغطاء والعضلة التي تحيط بعدسة العين. الكبسولة والأربطة ، مع الجسم الهدبي وخجولهما ، ثبّت العدسة في مكانها.

القزحية عبارة عن غشاء عضلي دائري يحتوي على الصبغة التي تعطي العين لونها. إنه سيبا ويقلل من منطقة الفكاهة المائية إلى الحجرات الأمامية والخلفية. يمتد من الجسم الهدبي والخجول عبر مقلة العين أمام العدسة. لها فتحة في الوسط تسمى التلميذ. يحتوي على نوعين من العضلات الملساء ، العضلات الدائرية (العضلة العاصرة) والعضلات الشعاعية (الموسعات) ، من أصل الأديم الظاهر.

تتحكم القزحية في كمية الضوء التي تدخل العين عن طريق انقباض العضلات الشعاعية في الضوء الخافت وتقلص العضلات الدائرية في الضوء الساطع.

كلتا المجموعتين من العضلات تحت سيطرة الجهاز العصبي اللاإرادي. يتسبب التحفيز الودي في تقلص العضلات الشعاعية وتوسع الحدقة أو تضخمها. يتسبب التحفيز السمبتاوي في تقلص العضلات الدائرية وتقلص الحدقة.

3. المعطف العصبي - الشبكية:

شبكية العين هي الطبقة العصبية والحسية من كرة العين. سطحه الخارجي على اتصال مع المشيمية وسطحه الداخلي مع الخلط الزجاجي. تسمى منطقة صغيرة بيضاوية صفراء من شبكية العين تقع قبالة مركز القرنية تمامًا البقعة الصفراء أو البقعة الصفراء التي تحتوي في منتصفها على انخفاض ضحل ، النقرة المركزية. تحتوي النقرة المركزية على خلايا مخروطية فقط.

وهي خالية من العصي والأوعية الدموية. النقرة المركزية هي المكان الأكثر وضوحًا للرؤية. هنا تترك الألياف العصبية من الخلايا الحساسة للضوء مقلة العين لتشكيل العصب البصري.

يمر أيضًا الشريان والوريد من خلال القرص البصري. تسمى هذه المنطقة بالنقطة العمياء لأنها خالية من الخلايا المستقبلة. Ora serrata (= ora terminalis) هو هيكل خاص يفصل الجزء الحساس من شبكية العين عن الجزء غير الحسي.

بدءًا من السطح الخارجي (الجانب المشيمي) ، تتكون الشبكية من الطبقات التالية:

هذه الطبقة تقع بالقرب من المشيمية. يتكون من طبقة واحدة من الخلايا تحتوي على صبغة. تبدو هذه الخلايا الصبغية مستطيلة في المقطع الرأسي ، وعرضها أكبر من ارتفاعها. تؤدي الخلايا إلى ظهور بروزات مصطبغة (إسقاطات) ، تمتد إلى الطبقة التالية.

(2) طبقة القضبان والمخاريط:

القضبان هي عمليات لخلايا قضيب والمخاريط هي عمليات خلايا مخروطية. يقدر العدد الإجمالي للقضبان في شبكية العين البشرية بـ 110 إلى 125 مليونًا والأقماع بـ 6.3 إلى 6.8 مليون (Osterberg 1935).

تحتوي القضبان على صبغة حساسة للضوء تسمى رودوبسين (= أرجواني مرئي). يتكون رودوبسين من الأوبسين والريتينين. الأوبسين هو بروتين ويسمى سكوتوبسين في رودوبسين. الريتينين هو ألدهيد لفيتامين أ ويسمى أيضًا شبكية العين.

تمكّن العصي الحيوان بشكل أساسي من الرؤية في الظلام ، لذلك توجد العصي بأعداد كبيرة في الحيوانات الليلية. تتكون الصبغة الحساسة للضوء في المخاريط من ثلاثة أنواع هي: بوربيروزين ، يودوبسين وسيانوبسين والتي تستجيب للضوء الأحمر والأخضر والأزرق على التوالي.

يتم إنتاج أحاسيس الألوان المختلفة من خلال مجموعات مختلفة من هذه الأنواع الثلاثة من المخاريط وأصباغ الصور الخاصة بهم. عندما يتم تحفيز الأنواع الثلاثة من المخاريط بالتساوي ، ينتج إحساس بالضوء الأبيض. يسمى البروتين الموجود في الصباغ المخروطي فوتوبسين ، وهو يختلف عن سكوتوبسين من رودوبسين.

(3) الطبقة النووية الخارجية:

تحتوي هذه الطبقة على أجسام الخلايا ونوى الخلايا العصوية والمخروطية.

(4) طبقة الضفيرة الخارجية (= المنطقة المشبكية الخارجية):

تتكون هذه الطبقة فقط من الألياف العصبية التي تشكل ضفيرة (شبكة). تتشابك محاور العصي والمخاريط هنا مع تشعبات الخلايا العصبية ثنائية القطب. تشارك عمليات الخلايا الأفقية أيضًا في تكوين هذه المشابك.

(5) الطبقة النووية الداخلية:

تحتوي هذه الطبقة على أجسام الخلايا ونوى ثلاثة أنواع من الخلايا العصبية:

(6) طبقة بليكسيفورم الداخلية. (= المنطقة المشبكية الداخلية):

تتكون هذه الطبقة من تشابك الألياف العصبية للخلايا العصبية ثنائية القطب والخلايا العقدية وخلايا amacrine. تحتوي هذه الطبقة أيضًا على بعض الخلايا الضفيرة الداخلية الموضوعة أفقيًا وكذلك عدد قليل من الخلايا العقدية.

(السابع) طبقة الخلايا العقدية:

تحتوي هذه الطبقة على أجسام خلايا الخلايا العقدية. يؤدي محور عصبي من كل خلية عقدة إلى ظهور ألياف من العصب البصري.

(8) طبقة ألياف العصب البصري:

تتكون هذه الطبقة من محاور عصبية للخلايا التي تشكل العصب البصري. ترتبط الأعصاب البصرية بالدماغ. تتلاقى الألياف العصبية من جميع أجزاء شبكية العين لتغادر من خلال نقطة عمياء (= القرص البصري) لا تحتوي على قضبان ومخاريط ، وبالتالي لا يتم تكوين أي صورة في هذه البقعة.

الخلايا الدبقية الشبكية (= خلايا مولر):

بالإضافة إلى الخلايا العصبية ثنائية القطب والأفقية وخلايا amacrine ، تحتوي الطبقة النووية الداخلية أيضًا على أجسام الخلايا الدبقية في شبكية العين (= خلايا مولر). تشكل هذه الخلايا العديد من العمليات البروتوبلازمية التي تمتد عبر سمك شبكية العين بالكامل تقريبًا وتشكل ميمًا وأغشية شيبانية خارجية وداخلية.

يفصل الغشاء المقيد الداخلي الشبكية عن الخلط الزجاجي. تدعم الخلايا الدبقية في شبكية العين الخلايا العصبية في شبكية العين وقد تغمدها. لديهم أيضا وظيفة غذائية. توجد أيضًا بعض الخلايا النجمية (الخلايا الدبقية الأخرى) بين الخلايا العصبية في شبكية العين.

محتويات كرة العين:

وهي عبارة عن هيكل مرن وشفاف ومحدب من الجانبين ينحني موجات الضوء أثناء مرورها عبر أسطحها. تفصل العدسة الخلط المائي والزجاجي. يتكون من خلايا طلائية تحتوي على كميات كبيرة من السيتوبلازم الصافي في شكل ألياف.

تتكون كبسولته من طبقات من البروتين بين الخلايا. يمكن للعدسة تغيير شكلها من لحظة إلى أخرى ، ومن خلال القيام بذلك ، تركز موجات الضوء على شبكية العين من الأجسام على مسافات مختلفة من العين. يمكن للعدسة أيضًا تغيير شكلها من سنة إلى أخرى ، وبالتالي فهي مسؤولة عن التغيرات في الرؤية.

المسافة بين القرنية والعدسة تسمى الحجرة المائية التي تحتوي على سائل مائي رقيق يسمى الخلط المائي. تفرز ظهارة العملية الهدبية باستمرار سائلًا مائيًا ، وهو الخلط المائي.

يساعد الخلط المائي في الحفاظ على شكل الجزء الأمامي من العين ويوفر العناصر الغذائية للعدسة والقرنية. كما ذكرنا سابقًا ، يتم تصريف الخلط المائي باستمرار في قناة شليم ثم في الدم. الضغط في العين ، والذي يسمى ضغط العين ينتج بشكل أساسي عن طريق الخلط المائي.

المسافة بين العدسة وشبكية العين تسمى الغرفة الزجاجية المليئة بهلام شفاف يسمى الخلط الزجاجي.

يساعد في الحفاظ على شكل مقلة العين ويساهم أيضًا في الضغط داخل العين (الضغط داخل مقلة العين). على عكس الخلط المائي ، لا يمكن استبدال الخلط الزجاجي بأي كمية كبيرة. لذلك ، في جروح ثقب العين من المهم منع هروب الفكاهة الزجاجية.

عضلات العين الخارجية وإمدادها العصبي:

هناك ست عضلات خارجية متصلة بمقلة العين. أربع من هذه العضلات مستقيمة واثنتان مائلتان. هذه العضلات هي المستقيمة المتوسطة ، المستقيمة الجانبية ، المستقيمة العلوية ، المستقيمة السفلية ، المائلة العلوية والمائلة السفلية.

المحرك للعين (العصب القحفي الثالث) يعصب المستقيم المتوسط ​​، والمستقيم العلوي ، والمستقيم السفلي ، والمنحرف السفلي. يزود البوتوكلير (العصب القحفي الرابع) المائل العلوي. المبعد (العصب القحفي السادس) يعصب المستقيم الجانبي.

الهياكل الملحقة للعين:

وتشمل هذه الحواجب والجفون والرموش والملتحمة والجهاز الدمعي.

هذان نوعان من الامتيازات المقوسة للجلد تعلو الحواف فوق الحجاجية وشبه الحجاجية للعظم الجبهي. تبرز العديد من الشعيرات بشكل غير مباشر من سطح الجلد. وظيفة الحاجبين هي حماية الجانب الأمامي من مقلة العين من العرق والغبار والأجسام الغريبة الأخرى.

2. الجفون والرموش:

الجفون عبارة عن طيتين متحركتين تقعان فوق وتحت مقدمة العين. على حوافها الحرة ، هناك نواتج من الشعر - الرموش. الجفن الثالث أثري ويسمى plica semilunaris (nictitating mem & shybrane). يُغطى السطح الداخلي لكل جفن وأجزاء من مقلة العين بغشاء مخاطي يسمى الملتحمة.

غدد زايس هي غدد دهنية معدلة مرتبطة ببصيلات رموش العين. يفتحون في بصيلات رموش العين. غدد ميبوميان أو عظم الكعب هي أيضًا غدد دهنية معدلة (غدد زيتية) موجودة على طول حواف الجفون.

إنها تنتج إفرازًا زيتيًا يعمل على تليين سطح القرنية وإمساك طبقة رقيقة من الدموع فوق القرنية. غدد الرخوة هي غدد عرقية معدلة على حافة جفن العين.

وهو عبارة عن غشاء مخاطي شفاف يغطي الأسطح الشحوبية والشيبرية الداخلية ، ويتم ثنيها على الصلبة والجيبة الأمامية حيث تكون مستمرة مع الظهارة النحمية. تساعد الملتحمة على حماية كرة العين وإبقائها رطبة. هذا الغشاء هو الذي يلتهب في الملتحمة أو "العين الوردية".

4. الجهاز الدمعي:

يتكون الجهاز الدمعي لكل عين من غدة دمعية وغدة شيمال وقنواتها المتعددة والقنوات العلوية والسفلية وكيس دمعي وقناة أنفية دمعية. تقع الغدة الدمعية في المدار على السطح الجانبي العلوي لمقلة العين.

تفرز الغدة الدمعية الدموع التي تتكون من الماء والأملاح وبروتين مبيد للجراثيم يسمى الليزوزيم. تتدفق الدموع إلى القناة العلوية والسفلية ، ثم إلى الكيس الدمعي ومن خلال القناة الأنفية الدمعية إلى التجويف الأنفي.

تتمثل وظيفة الدموع في تحميم الجزء الأمامي من العين ، وإزالة أي غبار وحبيبات وكائنات دقيقة. يدمر الليزوزيم الكائنات الحية الدقيقة الموجودة في مقدمة مقلة العين. في الحالات العاطفية ، يمكن زيادة سرية الدموع وإذا لم تستطع القناة الأنفية الدمعية حملها جميعًا إلى التجويف الأنفي ، فإنها تفيض. تفرز خلايا الغدة في الملتحمة أيضًا مادة مخاطية من مكونات الدموع.

طبقة من الأنسجة الدهنية تحيط بمقلة العين في المدار. إنها بمثابة وسادة ناعمة ومقاومة للصدمات.

تمر أشعة الضوء من خلال فجوة وخلط مائي وعدسة وخلط زجاجي وتركز على شبكية العين حيث تولد إمكانات (نبضات) في قضبان وأقماع. كما نعلم ، تتمتع العيون البشرية بقدرة ملحوظة على التكيف من خلال تغيير محدب العدسة.

من خلال عمل عضلات قزحية العين يمكن زيادة أو تقليل حجم التلميذ. في الضوء الساطع يكون التلميذ مقيدًا. في الضوء الخافت يتسع. بسبب تأثير عضلات الجسم الهدبي والرباط المعلق ، يمكن تغيير البعد البؤري للعدسة. ثم يمكن تركيز الأشياء في شدة مختلفة من الضوء من مسافات متفاوتة.

تتكون المركبات الحساسة للضوء (أصباغ الصورة) في عيون الإنسان من الأوبسين (بروتين) والشبكية (ألدهيد فيتامين أ). يؤدي الضوء إلى تفكك الشبكية عن الأوبسين مما يغير بنية الأوبسين. وهكذا يتم إنشاء اختلافات محتملة في الخلايا المستقبلة للضوء.

هذا يسبب جهود العمل في الخلايا العقدية من خلال الخلايا ثنائية القطب. تنتقل جهود العمل هذه (النبضات) عن طريق الأعصاب البصرية إلى منطقة القشرة البصرية في الفص القذالي لنصف الكرة المخية حيث يتم تحليل النبضات العصبية والتعرف على الصورة المنتصبة.

في الظلام ، يتم إعادة تصنيع رودوبسين من الأوبسين والريتينين لاستعادة الرؤية المظلمة. يطلق عليه التكيف المظلم. يعتبر أن هناك ثلاثة أنواع مختلفة من المخاريط ، كل منها يحتوي على صبغة مختلفة حساسة للضوء ،

(أ) المخاريط التي تحتوي على كرات الدم الحمراء هي الأكثر حساسية للضوء الأحمر ،

(ب) المخاريط التي تحتوي على مادة قابلة للكلور هي الأكثر حساسية للضوء الأخضر ،

(ج) المخاريط التي تحتوي على السيانول هي الأكثر حساسية للضوء الأزرق.

مجموعات من هذه الألوان الثلاثة من الضوء تنتج كل الألوان التي يمكن أن يراها الإنسان. هذا يتوافق مع نظرية ثلاثية الألوان.

عندما يمكن تركيز كلتا العينين في وقت واحد على كائن مشترك ، كما هو الحال في عيون الإنسان ، يطلق عليه رؤية مجهرية. إنه مجرد عكس للرؤية الأحادية ، كما هو الحال في العديد من الحيوانات مثل الأرانب ، حيث تركز كل عين على جسمها ولا تستطيع كلتا العينين التركيز على كائن واحد.


بصرف النظر عن تدهور العمر ، هناك أسباب أخرى يمكن أن تسبب أو تفضل أو تتوقع ظهور DPV.

أعراض DPV

عندما يتم فصل الجسم الزجاجي ، في حالة ظهور الأعراض ، فإن الأكثر شيوعًا هو ظهور & ldquomyodesopsia أو الذباب الطائر rdquo التي تُرى فجأة عند النظر إلى مناطق واضحة وتتحرك مع حركة العين التي أوضحها Kang Zhang. قد يكون هذا بسبب حقيقة أن الجسم الزجاجي مرتبط من خلال الهيالويد بشبكية العين وعندما ينفصل يمكن أن يسبب نزيفًا زجاجيًا صغيرًا أو لأن الوصلة بين الهيالويد والعصب البصري (حلقة فايس) تصبح مرئية كعتامة.

ما العواقب المحتملة لذلك؟

يجب أن نقول أن الانفصال الزجاجي الخلفي ليس في حد ذاته مرضًا ولكنه عملية فسيولوجية ناتجة عن التطور الطبيعي للعين. عادة ما تحدث هذه العملية دون وقوع حوادث ، ولكن بشكل استثنائي ، عندما ينفصل الهيالويد عن شبكية العين ، يمكن أن يسحبه وينتج نزيفًا صغيرًا (نزيفًا زجاجيًا) وحتى انفصال الشبكية الذي تتمثل أعراضه الرئيسية في ظهور a & laquocurtain & raquo في المجال البصري .

الانفصال الزجاجي هو عملية فسيولوجية ناتجة عن التطور الطبيعي للعين.

نظرًا للظروف ، من المهم جدًا الذهاب إلى فحوصات طب العيون الدورية وفي حالة الكشف عن عملية فصل الجسم الزجاجي ، سيتحقق أحد المتخصصين من إجرائها بشكل طبيعي ودون التسبب في تلف شبكية العين. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين عانوا من تمزق الشبكية أو النزيف أثناء الانفصال الزجاجي لإحدى عيونهم ، يجب أن يظلوا متيقظين لظهور الأعراض في الآخر لأنه يزيد من خطر المعاناة من هذه المشاكل.

خاتم فايس

تجعل بعض الانفصال الزجاجي حلقة فايس مرئية ، وهي المنطقة التي يلتصق فيها الهالويد بالعصب البصري.

هام: إذا لاحظ الشخص زيادة مفاجئة في حجم وكمية البقع العائمة (myodesopsia) مصحوبة بظهور ومضات ضوئية (photopsia) أم لا ، فيجب تقييمها من قبل طبيب عيون يقوم بتقييم الآفات مثل انفصال الشبكية والتخلص منها أو غيرها من الإصابات المماثلة نتيجة الجر الزجاجي أثناء الانفصال.

هل يجب علي اتباع أي علاج؟

على الرغم من الانزعاج من العتامة الزجاجية (الذباب الطائر أو الأجسام العائمة) التي قد تظهر نتيجة الانفصال ، فإن هذا الظرف غير ضار بشكل عام ولا يحتاج إلى علاج. الأكثر شيوعًا هو أنه بعد فترة ، نتوقف عن تصور هذه العتامة. خلاف ذلك ، يمكن تقييم إمكانية تطبيق التحلل الزجاجي بالليزر لإذابة العوامات الزجاجية التي تعيق الرؤية الصحيحة.

علاج العيون مطلوب في الحالات التي تتسبب فيها حركة الجل الزجاجي وفصله في حدوث ثقوب أو تمزقات تؤدي إلى تلف الشبكية. في هذه الحالات ، يتم تطبيق علاج ليزر الأرجون الذي يولد حاجزًا حول المنطقة المصابة من الشبكية ويقويها.

بشكل عام ، لا يتطلب الانفصال الزجاجي العلاج ، لكنه يفحص طبيب العيون للتحقق من أن كل شيء يحدث بشكل طبيعي.

أسئلة وأجوبة (FAQ)

إذا كنت قد خضعت لـ DPV ، فهل يمكنني إجراء جراحة الساد؟

بلا شك نعم. إن الإصابة بانفصال زجاجي خلفي لا يبطل إجراء جراحة الساد. لدرجة أنه من المقدر أن أكثر من 50 ٪ من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا والذين يخضعون لجراحة إعتام عدسة العين يعانون بدورهم من انفصال الجسم الزجاجي.

لمزيد من الأمان ، يقوم طبيب العيون بفحص قاع العين بحثًا عن آفات شبكية محتملة قبل الجراحة.

هل يمكن علاجه أو تصحيحه؟

لا ، لكنه لا يتطلب ذلك أيضًا. إن انفصال الجسم الزجاجي الذي يتم إجراؤه بشكل صحيح وبطريقة خاضعة للرقابة غير ضار تمامًا ولا يغير الرؤية وبالتالي لا يوجد علاج. علاج عواقبها المحتملة في حالة نشوئها.

كيف أعرف إذا كان لدي انفصال زجاجي؟

لا توجد أعراض لا لبس فيها وتلك التي لا تظهر دائما نفسها. إن الظهور المفاجئ للأجسام العائمة هو مؤشر. عادة ما يتم تشخيصه في عيادة طب العيون ومعظم الوقت في فحوصات العين الروتينية.


محتويات

العوامات هي من الأجسام الموجودة في جيوب السائل داخل الخلط الزجاجي ، السائل السميك أو الجل الذي يملأ العين ، [7] أو بين الجسم الزجاجي وشبكية العين. الجسم الزجاجي ، أو الجسم الزجاجي ، هو مادة شفافة تشبه الهلام وتملأ معظم العين. يقع داخل الحجرة الزجاجية خلف العدسة ، وهو أحد المكونات البصرية الأربعة للعين. [8] وهكذا ، تتبع العوائم الحركات السريعة للعين ، بينما تنجرف ببطء داخل جيب السائل. عندما يتم ملاحظتهم لأول مرة ، يكون رد الفعل الطبيعي هو محاولة النظر إليهم مباشرة. ومع ذلك ، قد تكون محاولة تحويل نظر المرء تجاههم أمرًا صعبًا لأن العوائم تتبع حركة العين ، وتبقى في جانب اتجاه النظرة. في الواقع ، تكون العوائم مرئية فقط لأنها لا تبقى ثابتة تمامًا داخل العين. على الرغم من أن الأوعية الدموية في العين تسد الضوء أيضًا ، إلا أنها غير مرئية في الظروف العادية لأنها مثبتة في مكانها بالنسبة لشبكية العين ، والدماغ "يضبط" الصور المستقرة من خلال التكيف العصبي. [3]

يمكن ملاحظة العوامات بشكل خاص عند النظر إلى سطح فارغ أو مساحة أحادية اللون مفتوحة ، مثل السماء الزرقاء. على الرغم من اسم "العوامات" ، فإن العديد من هذه البقع تميل إلى الغرق نحو قاع مقلة العين ، وبغض النظر عن الطريقة التي يتم بها توجيه مقلة العين ، فإن وضع الاستلقاء (النظر للأعلى أو الاستلقاء) يميل إلى تركيزهم بالقرب من النقرة ، وهي مركز النظرة ، بينما تشكل السماء الخالية من النسيج والمضاءة بشكل متساوٍ خلفية مثالية يمكن مشاهدتها على أساسها. [7] يؤدي سطوع السماء في النهار أيضًا إلى تقلص بؤبؤ العين ، مما يقلل من الفتحة ، مما يجعل العوامات أقل ضبابية ويسهل رؤيتها.

عادة ما تظل العوائم الموجودة عند الولادة مدى الحياة ، في حين أن تلك التي تظهر لاحقًا قد تختفي في غضون أسابيع أو شهور. [9] فهي ليست غير شائعة ، ولا تسبب مشاكل خطيرة لمعظم الأشخاص ، فهي تمثل أحد العروض التقديمية الأكثر شيوعًا لخدمات العيون في المستشفى. اقترحت دراسة استقصائية لأخصائيي البصريات في عام 2002 أن متوسط ​​14 مريضًا شهريًا لكل طبيب عيون تظهر عليهم أعراض عوامات في المملكة المتحدة. [10] ومع ذلك ، فإن العوائم هي أكثر من مجرد مصدر إزعاج وإلهاء لأولئك الذين يعانون من الحالات الشديدة ، خاصة إذا كانت البقع تبدو وكأنها تنجرف باستمرار في مجال الرؤية. الأشكال عبارة عن ظلال تُسقط على شبكية العين بواسطة هياكل دقيقة من البروتين أو حطام خلوي آخر يتم التخلص منه على مر السنين ومحاصر في الخلط الزجاجي أو بين الجسم الزجاجي وشبكية العين. يمكن رؤية العوامات عند إغلاق العينين في الأيام الساطعة بشكل خاص ، عندما يخترق الضوء الكافي الجفون لإلقاء الظلال. [ بحاجة لمصدر ] ومع ذلك ، لا يقتصر الأمر على الأشخاص المسنين الذين يعانون من العوامات فحسب ، بل يمكن أن يصبحوا أيضًا مشكلة للأشخاص الأصغر سنًا ، خاصةً إذا كانوا يعانون من قصر النظر. كما أنها شائعة بعد عمليات الساد أو بعد الصدمة.

تستطيع العوامات التقاط الضوء وانكساره بطرق تؤدي إلى تشويش الرؤية إلى حد ما مؤقتًا حتى يتحرك العائم إلى منطقة مختلفة. غالبًا ما يخدعون الأشخاص الذين تزعجهم العوامات ليعتقدوا أنهم يرون شيئًا خارج زاوية أعينهم غير موجود بالفعل. يتصالح معظم الأشخاص مع المشكلة بعد فترة ويتعلمون تجاهل عواماتهم. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من عوامات حادة ، يكاد يكون من المستحيل تجاهل الكتل الكبيرة التي تبقى دائمًا في نطاق رؤية مباشر تقريبًا.

هناك أسباب مختلفة لظهور العوائم ، وأكثرها شيوعًا موصوفة هنا.

يمكن أن تحدث العوامات عندما تتقدم العينان في العمر في حالات نادرة ، وقد تكون العوامات علامة على انفصال الشبكية أو تمزق الشبكية. [11]

التآزر الزجاجي تحرير

يرجع سبب العوامة الزجاجية إلى التآزر الزجاجي (التميع) والتقلص مع تقدم العمر. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تسبب صدمة أو إصابة الكرة الأرضية عوامات زجاجية. [12]

انفصال الجسم الزجاجي وانفصال الشبكية

بمرور الوقت ، يفقد الجسم الزجاجي المسال الدعم وعقود إطاره. هذا يؤدي إلى انفصال الجسم الزجاجي الخلفي ، حيث يتم تحرير الغشاء الزجاجي من الشبكية الحسية. أثناء هذا الانفصال ، يمكن أن يحفز الجسم الزجاجي المتقلص الشبكية ميكانيكيًا ، مما يجعل المريض يرى ومضات عشوائية عبر المجال البصري ، يشار إليها أحيانًا باسم "الفلاش" ، وهو عرض يُشار إليه رسميًا باسم photopsia. يؤدي الإطلاق النهائي للجسم الزجاجي حول رأس العصب البصري في بعض الأحيان إلى ظهور عوامة كبيرة ، وعادة ما تكون على شكل حلقة ("حلقة فايس"). [13] كمضاعفات ، قد يتمزق جزء من الشبكية بسبب مغادرة الغشاء الزجاجي ، في عملية تعرف باسم انفصال الشبكية. سيؤدي هذا غالبًا إلى تسرب الدم إلى الجسم الزجاجي ، والذي يراه المريض على أنه ظهور مفاجئ للعديد من النقاط الصغيرة ، والتي تتحرك عبر مجال الرؤية بالكامل. يتطلب انفصال الشبكية عناية طبية فورية ، حيث يمكن أن يسبب العمى بسهولة. وبالتالي ، يجب فحص كل من ظهور الومضات والظهور المفاجئ للعديد من العوامات الصغيرة بسرعة من قبل مقدم رعاية العيون. [14]

يُعد الانفصال الزجاجي الخلفي أكثر شيوعًا عند الأشخاص الذين:

  • قصر النظر
  • خضعوا لجراحة الساد
  • خضعوا لجراحة ليزر Nd: YAG للعين
  • كان لديه التهاب داخل العين. [15]

انحدار الشريان الهيالويد

يتراجع الشريان الهيالويد ، وهو شريان يمر عبر الخلط الزجاجي أثناء مرحلة نمو الجنين ، في الثلث الثالث من الحمل. يمكن أن يؤدي تفككها في بعض الأحيان إلى ترك مادة الخلية. [16]

الأسباب الشائعة الأخرى تحرير

قد يعاني المرضى الذين يعانون من تمزق الشبكية من عوامات إذا تم إطلاق خلايا الدم الحمراء من الأوعية الدموية المتسربة ، والذين يعانون من التهاب القزحية أو التهاب الزجاج ، كما هو الحال في داء المقوسات ، قد يعانون من عوامات متعددة وانخفاض في الرؤية بسبب تراكم خلايا الدم البيضاء في الجسم الزجاجي. [17]

تشمل الأسباب الأخرى للعوامات الوذمة البقعية الكيسية والتهاب الكويكبات. هذا الأخير هو شذوذ في الفكاهة الزجاجية ، حيث تلتصق كتل الكالسيوم نفسها بشبكة الكولاجين. الأجسام التي تتشكل بهذه الطريقة تتحرك قليلاً مع حركة العين ، لكنها تعود بعد ذلك إلى وضعها الثابت. [ بحاجة لمصدر ]

غالبًا ما يلاحظ طبيب العيون أو أخصائي البصريات العوامات بسهولة باستخدام منظار العين أو المصباح الشقي. ومع ذلك ، إذا كان العائم بالقرب من شبكية العين ، فقد لا يكون مرئيًا للمراقب حتى لو بدا كبيرًا للمريض.

قد تسمح زيادة إضاءة الخلفية أو استخدام ثقب صغير لتقليل قطر التلميذ بشكل فعال للشخص بالحصول على رؤية أفضل لعواماته. قد يميل الرأس بحيث ينجرف أحد العوامات نحو المحور المركزي للعين. في الصورة الحادة تكون العناصر الليفية أكثر وضوحًا. [18]

كان وجود تمزقات شبكية مع ظهور عوامات جديدة مرتفعًا بشكل مدهش (14٪ 95٪ فاصل ثقة ، 12-16٪) كما ورد في تحليل تلوي نُشر كجزء من سلسلة الفحص السريري العقلاني في مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . [19] يجب على المرضى الذين ظهرت عليهم ومضات و / أو عوائم بداية جديدة ، خاصة عندما يرتبط ذلك بفقدان البصر أو تقييده في المجال البصري ، السعي للحصول على تقييم طب العيون الأكثر إلحاحًا.

بينما توجد العمليات الجراحية لتصحيح الحالات الشديدة من العوائم ، لا توجد أدوية (بما في ذلك قطرات العين) يمكنها تصحيح هذا التدهور الزجاجي. غالبًا ما تكون العوائم ناتجة عن عملية الشيخوخة الطبيعية ، وعادة ما تصبح أقل إزعاجًا عندما يتعلم الشخص تجاهلها. سيؤدي النظر لأعلى / لأسفل ولليسار / لليمين إلى ترك العوامات مجال الرؤية المباشر حيث تدور الفكاهة الزجاجية بسبب الحركة المفاجئة. [20] إذا زادت أعداد العوائم بشكل ملحوظ و / أو أثرت بشدة على الرؤية ، فقد يكون أحد العلاجات التالية ضروريًا.

اعتبارًا من [تحديث] عام 2017 ، لا تتوفر أدلة كافية لمقارنة سلامة وفعالية استئصال الزجاجية الجراحية مع تحلل الزجاج بالليزر لعلاج العوائم. لم تجد مراجعة كوكرين لعام 2017 أي دراسات ذات صلة تقارن بين العلاجين. [21]

شجعت الحملات التسويقية المكثفة على استخدام تحلل الزجاج بالليزر لعلاج العوامات. [22] [23] لا يوجد دليل قوي حاليًا لعلاج العوائم باستخدام تحلل الزجاج بالليزر. أقوى الأدلة المتاحة التي تقارن هاتين الطريقتين في العلاج هي سلسلة الحالات بأثر رجعي. [24]

تحرير الجراحة

قد ينجح استئصال الزجاجية في علاج الحالات الأكثر شدة. [25] [26] تتضمن التقنية عادة عمل ثلاث فتحات من خلال جزء من الصلبة يعرف باسم بارس بلانا. من بين هذه الأدوات ذات المقاييس الصغيرة ، أحدها عبارة عن منفذ ضخ لإعادة إمداد محلول ملحي والحفاظ على ضغط العين ، والثاني هو مصدر ضوء من الألياف البصرية ، والثالث عبارة عن مصحح زجاجي. يحتوي الزجاج على رأس قطع ترددي متصل بجهاز شفط. يقلل هذا التصميم من الجر على شبكية العين عبر المادة الزجاجية. في بعض الأحيان يتم استخدام تقنية متغيرة بدون خياطة وذاتية الختم.

ومع ذلك ، مثل معظم العمليات الجراحية الغازية ، فإن استئصال الزجاجية ينطوي على مخاطر حدوث مضاعفات ، [27] بما في ذلك: انفصال الشبكية والانفصال الزجاجي الأمامي والوذمة البقعية - والتي يمكن أن تهدد الرؤية أو تفاقم العوامات الموجودة (في حالة انفصال الشبكية).

تحرير الليزر

يعد تحلل الزجاج بالليزر خيارًا علاجيًا محتملاً لإزالة الخيوط الزجاجية والعتامة (العوامات). في هذا الإجراء ، يطبق ليزر العيون (عادة ليزر عقيق الإيتريوم الألومنيوم (YAG)) سلسلة من النبضات النانوية من ضوء الليزر منخفض الطاقة لتبخير التعتيم الزجاجي وقطع الخيوط الزجاجية. عند إجرائه باستخدام ليزر YAG المصمم خصيصًا لتحلل الجسم الزجاجي ، نادرًا ما يتم الإبلاغ عن الآثار الجانبية والمضاعفات المرتبطة بانحلال الجسم الزجاجي. ومع ذلك ، فقد تم تصميم ليزر YAG تقليديًا للاستخدام في الجزء الأمامي من العين ، أي بضع المحفظة الخلفية وعلاجات بضع القزحية. نتيجة لذلك ، غالبًا ما توفر رؤية محدودة للجسم الزجاجي ، مما قد يجعل من الصعب تحديد العوائم والأغشية المستهدفة. كما أنها تنطوي على مخاطر عالية لتلف أنسجة العين المحيطة. وفقًا لذلك ، لا يمارس تحلل الزجاج على نطاق واسع ، حيث يتم إجراؤه بواسطة عدد قليل جدًا من المتخصصين. أجرى أحدهم ، جون كاريكوف ، الإجراء أكثر من 1400 مرة وادعى أن معدل نجاحه 90 بالمائة. [28] ومع ذلك ، فإن موقع ويب MedicineNet ينص على أنه "لا يوجد دليل على أن [العلاج بالليزر] هذا فعال. كما أن استخدام الليزر يشكل أيضًا مخاطر كبيرة على الرؤية في العين السليمة." [29]

تحرير الدواء

تم اختبار الانحلال الزجاجي الأنزيمي لعلاج التصاق الجسم الزجاجي (VMA) والانفصال الزجاجي الخلفي الشاذ. على الرغم من أن آلية العمل قد يكون لها تأثير على العوائم المهمة سريريًا ، اعتبارًا من مارس 2015 [تحديث] لا توجد تجارب سريرية يتم إجراؤها لتحديد ما إذا كان هذا قد يكون بديلاً علاجيًا للإدارة المحافظة أو استئصال الزجاجية. [30]

يؤثر الانفصال الزجاجي عادةً على المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا ويزيد انتشاره بحلول سن 80. الأفراد الذين يعانون من قصر النظر أو قصر النظر لديهم مخاطر متزايدة من العوامات الزجاجية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن العيون المصابة بمرض التهابي بعد الصدمة المباشرة للعالم أو التي خضعت مؤخرًا لعملية جراحية للعين لديها فرصة متزايدة لتطوير مادة عائمة زجاجية. يبدو أن الرجال والنساء يتأثرون بالتساوي. [12]


ما هي أعراض الانفصال الزجاجي؟

أكثر أعراض انفصال الجسم الزجاجي شيوعًا هو الزيادة المفاجئة في العوائم (بقع داكنة صغيرة أو خطوط متعرجة تطفو عبر رؤيتك). عندما ينفصل الجسم الزجاجي ، غالبًا ما تلقي خيوط الجسم الزجاجي بظلال جديدة على شبكية العين - وتظهر تلك الظلال على شكل عوائم.

قد تلاحظ أيضًا ومضات من الضوء في رؤيتك الجانبية (المحيطية).

في بعض الأحيان ، يتسبب انفصال الجسم الزجاجي في مشاكل أكثر خطورة بالعين تحتاج إلى علاج على الفور. الطريقة الوحيدة لمعرفة ما إذا كان الانفصال الزجاجي قد تسبب في مشكلة خطيرة بالعين هي إجراء فحص العين المتوسع. لذلك إذا لاحظت أعراض انفصال الجسم الزجاجي ، فمن المهم أن تذهب إلى طبيب العيون على الفور.

إذا لم يتسبب انفصال الجسم الزجاجي في مشكلة خطيرة بالعين ، فمن المحتمل أن تتوقف عن ملاحظة الأعراض بنفس القدر بعد بضعة أشهر.


الملخص

المحفزات الأولية لاعتلال الشبكية السكري (DR) هي الإجهاد التأكسدي الناجم عن ارتفاع السكر في الدم والمنتجات النهائية المتقدمة للجليكيشن. The most pathological structural changes occur in retinal microvasculature, but the overall development of DR is multifactorial, with a complex interplay of microvascular, neurodegenerative, genetic/epigenetic, immunological, and secondary inflammation-related factors. Although several individual factors and pathways have been associated with retinopathy, a systems level understanding of the disease is lacking. To address this, we performed mass spectrometry based label-free quantitative proteomics analysis of 138 vitreous humor samples from patients with nonproliferative DR or the more severe proliferative form of the disease. Additionally, we analyzed samples from anti-VEGF (vascular endothelial growth factor) (bevacizumab)-treated patients from both groups. In our study, we identified 2482 and quantified the abundancy of 1351 vitreous proteins. Of these, the abundancy of 230 proteins was significantly higher in proliferative retinopathy compared with nonproliferative retinopathy. This specific subset of proteins was linked to inflammation, complement, and coagulation cascade proteins, protease inhibitors, apolipoproteins, immunoglobulins, and cellular adhesion molecules, reflecting the multifactorial nature of the disease. The identification of the key molecules of the disease is critical for the development of new therapeutic molecules and for the new use of existing drugs.


مراجع

Maurice D : The structure and transparency of the cornea. ياء فيزيول 1957, 136: 263–86.

West DC, Kumar S : Hyaluronan and angiogenesis. Evered D, Whelan J, eds. في: The Biology of Hyaluronan. Ciba Foundation Symposium no. 143. Chichester: Wiley, 1989:187–207.

Balazs EA : Functional anatomy of the vitreous. Biomedical Foundations of Ophthalmology 1981, 1: 1–16.

Yada T, Suzuki S, Kobayashi K, Kobayashi M, Hoshino T, Horie K, Kimata K : Occurrence in chick embryo vitreous humour of a type IX collagen proteoglycan with an extraordinarily large chondroitin sulphate chain and a short al polypeptide. J Biol Chem 1990, 265: 6992–9.

Mayne R, Randolph GB, Wright DW, Ren Zhao X: Morphological and biochemical studies of the structure of the vitreous and the zonular fibres. شركة Biochem Soc Trans 1991, 19: 868–71.

Bishop PN, McLeod D, Ayad S : Extraction and characterisation of the intact form of bovine vitreous type IX collagen. Biochem Biophys Res Commun 1992, in press.

Scott JE : Proteoglycan : collagen interactions and corneal ultrastructure. شركة Biochem Soc Trans 1991, 19: 877–81.

Scott JE : Proteoglycan-fibrillar collagen interactions. بيوكيم ي 1988, 252: 313–23.

Scott JE : Supramolecular organisation of extracellular matrix glycosaminoglycans, في المختبر and in the tissues. FASEB J 1992, 6: 2639–45.

Scott JE, Cummings C, Chen Y, Brass A : Secondary and tertiary structures of hyaluronan in aqueous solution, investigated by rotary shadowing—electron microscopy and computer simulation. Hyaluronan is a very efficient meshwork-forming polymer. بيوكيم ي 1991, 274: 699–705.

Chang N-S, Boackle RJ, Armand G : Hyaluronic acid-complement interactions. I. Reversible heat-induced anticomplementary activity. مول إمونول 1985, 22: 391–7.

Welsh EJ, Rees DA, Morris ER, Madden JK : Competitive inhibition evidence for specific intermolecular interactions in hyaluronate solutions. J Mol Biol 1980, 138: 375–82.

Scott JE : Periodate-induced viscosity decreases in aqueous solutions of acetal- and ether-linked polymers. Carbohydrate Res 1973, 28: 53–9.


Ageing processes in the vitreous

PVD is a process whereby the cortical vitreous gel splits away from ILL on the inner surface of the retina as far anteriorly as the posterior border of the vitreous base (Figure 4). 48 It occurs in approximately 25% of the population during their lifetime. 48, 49 PVD can be localised, partial, or ‘complete’ (ie up to the posterior border of the vitreous base). PVD results from a combination of vitreous liquefaction and weakening of post-basal vitreoretinal adhesion. During PVD, separation of the basal vitreous from the peripheral retina and ciliary body does not occur because of the particularly strong adhesion in this region.

Age-related vitreous liquefaction and PVD. Pockets of liquid appear within the central vitreous that gradually coalesce. There is a concurrent weakening of postoral vitreoretinal adhesion. Eventually, this can progress to PVD, where the liquid vitreous dissects the residual cortical gel away from the ILL on the inner surface of the retina as far anteriorly as the posterior border of the vitreous base.

While in a majority of subjects PVD occurs without major complications, in some it has sight-threatening complications. The concept of anomalous PVD was introduced by Sebag 50 to describe the situation where the extent of liquefaction exceeds weakening of vitreoretinal adhesion. This results in tractional forces being exerted upon the retina during PVD and/or incomplete separation, thereby leading to complications including haemorrhage, retinal tears and detachment, macular hole formation, and vitreomacular traction syndrome. Conversely, ‘complete’ PVD protects against proliferative diabetic retinopathy, 51 because the newly formed blood vessels require the collagenous network of the cortical vitreous as a scaffold for growth and invasion. 52 In the presence of a PVD or following surgical vitrectomy, abortive neovascular outgrowths have been observed in the eyes of diabetic patients. 51

Vitreous liquefaction

The human vitreous humour undergoes an inevitable process of liquefaction (or syneresis) with ageing. Studies by Balazs and Denlinger 10 showed that liquid vitreous is present after the age of 4 years with around 20% of the total vitreous volume consisting of liquid vitreous by 14–18 years of age. After the age of 40 years, there is a steady increase in liquid vitreous with a concomitant decrease in gel volume. More than half of the vitreous is liquid by the age of 80–90 years. The liquefaction process does not occur uniformly within the vitreous cavity. The pockets of liquid form in the central vitreous where they enlarge and coalesce.

Ultrastructural studies have shown that collagen fibrils aggregate with ageing into macroscopic strands within the vitreous gel. 53, 54 Age-related vitreous liquefaction may be caused by this gradual and progressive aggregation of the collagen fibrils, resulting in a redistribution of the collagen fibrils, leaving areas devoid of collagen fibrils and thereby converted into a liquid, and the collagen aggregates concentrated in the residual gel. 7, 47 An alternative hypothesis is that age-related liquefaction is a result of destruction of vitreous collagen fibrils, possibly due to enzymatic activity. 55 However, recent data substantiate the former hypothesis and provide a unifying explanation for age-related vitreous liquefaction. 47

Bos وآخرون 47 demonstrated that there is an age-related loss of type IX collagen from the surface of the heterotypic collagen fibrils of the human eye. Indeed, the half-life for the type IX collagen was found to be just 11 years of age. The CS chains of type IX collagen are thought to space the collagen fibrils apart and their loss allows the collagen fibrils to directly come into contact with one another (Figure 3b). Furthermore, the loss of type IX collagen results in the increased surface exposure of ‘sticky’ type II collagen so that when the type II collagen on adjacent fibrils comes into contact, there is a propensity towards fibril fusion. 47 These conclusions are supported by a study showing that digestion of the vitreous with chondroitin ABC lyase, an enzyme that degrades the CS chains of type IX collagen, resulted in the aggregation of collagen fibrils. 56

HA provides a swelling pressure to the collagen network and hence the vitreous gel. Complete (enzymatic) removal of the HA resulted in gel shrinkage, but not complete collapse so HA is not a prerequisite for the gel structure. 57 However, this study only looked at the short-term effects of the removal of the HA and in the longer term, it is likely to be important for the stability of the gel. It was subsequently shown that HA weakly associates with vitreous collagen fibrils and that the HA network ‘stiffens’ the collagenous network, as hyaluronidase digestion resulted in deflation and relaxation of the collagen network. 46

Weakening of the vitreoretinal adhesion

In young eyes there is a strong adhesion between posterior vitreous cortex and the ILL of the retina however, this weakens with ageing and this weakening is likely to be due to biochemical changes at the vitreoretinal interface. As the cortical vitreous collagen fibrils do not generally insert directly into the post-oral ILL, the basis of this adhesion may be interactions between components on the surface of the vitreous collagen fibrils and macromolecules on the inner surface of the ILL.

It has been shown that collagen type XVIII contributes towards vitreoretinal adhesion in the mouse eye, as a proportion of eyes from type XVIII collagen-knockout mice had vitreoretinal disinsertion, 58 this could be due to abnormal development at the vitreoretinal interface or due to type XVIII collagen being directly involved in vitreoretinal adhesion. Type XVIII collagen is an HS proteoglycan and opticin binds to HS. 36 Therefore, the opticin on the surface of cortical vitreous collagen fibrils could bind HS proteoglycans of the ILL, including type XVIII collagen, thus providing a molecular basis for vitreoretinal adhesion (Figure 5). This hypothesis is supported by the colocalisation of opticin and type XVIII collagen at the vitreoretinal interface. 59 However, opticin-knockout mice do not appear to have spontaneous vitreoretinal disinsertion (unpublished observations), suggesting that other molecular interactions also contribute to vitreoretinal adhesion, at least in the mouse eye.

Diagram representing the postbasal vitreoretinal junction. Weakening of the adhesion at this interface predisposes to posterior vitreous detachment. Vitreoretinal adhesion may be dependent upon intermediary molecules acting as a ‘molecular glue’ and linking the cortical vitreous collagen fibrils to components of ILL. It is possible that opticin, because it binds to both vitreous collagen fibrils and HS proteoglycans in the ILL, contributes towards this ‘molecular glue’.

Posterior extension of the vitreous base

During PVD, the vitreoretinal separation only extends as far anteriorly as the posterior border of the vitreous base, as there is an unbreakable vitreoretinal adhesion within the vitreous base. This unbreakable adhesion is due to basal vitreous collagen fibrils running perpendicularly through defects in the ILL to merge with a network of collagen fibrils on the cellular side of the ILL or passing into ‘crypts’ within the cellular layers. 13, 42

The posterior border of the vitreous base is at the ora serrata at birth. However, it gradually migrates posteriorly as the vitreous base expands to form an annular ring that straddles the ora serrata. 13 The maximum observed width of the postoral vitreous base in this study was 3.7 mm. The extension of the vitreous base into the peripheral retina is due to synthesis of new ‘vitreous’ collagen by retinal cells. This collagen either forms a layer on the cellular side of the ILL or penetrates through defects in the ILL to intertwine with the pre-existing cortical vitreous collagen thereby creating new ‘unbreakable’ adhesions and extending the vitreous base posteriorly (Figure 6). 13 If irregularities are introduced into the posterior border of the vitreous base during this process, there will be a predisposition to postoral retinal break formation and subsequent retinal detachment.

Diagram representing the vitreoretinal junction within the vitreous base. There is a very strong adhesion at the vitreoretinal interface within the vitreous base because vitreous collagen fibrils insert directly into the posterior ciliary body and peripheral retina. The vitreous base extends posteriorly into the peripheral retina with ageing as a result of the adult peripheral retina synthesising new collagen. This new collagen forms a layer on the cellular side of the ILL, but some breaks through defects in the ILL and intertwines with pre-existing cortical vitreous collagen thereby creating new adhesions and extending the vitreous base posteriorly.


Vitreous Humor In The Eye Helps To Establish Time Of Death

A team of researchers from the University of Santiago de Compostela has proposed a new method to estimate the approximate time of death. This is based on the analysis of several substances from the vitreous humour of the eye of cadavers, according to an article published in the journal Statistics in Medicine.

Using this system, scientists have developed a piece of software that makes it possible to establish precisely the post mortem interval (PMI), information that will make the work of the police and the courts of justice easier.

To apply this technique the researchers analyse initially potassium, urea and hypoxantine (a DNA metabolite) concentrations present in the vitreous humour of the eye of the human cadaver, and introduce these figures into a computer programme. The software that has been invented by these Galician scientists uses this information and is capable of establishing the time at which death occurred.

&ldquoThe equations we have developed now make it possible for us to estimate the PMI more precisely than before, and provide a useful and accessible tool to forensic pathologists that is easy to use&rdquo José Ignacio Munoz Barús, one of the authors of the study, explains to SINC, and who is also a specialist doctor from the Institute of Legal Medicine at the University of Santiago de Compostela.

The traditional techniques for estimating the PMI are based on the study of parameters such as the rectal temperature of the cadaver or one of the organs, such as the liver, in rigor mortis, or post mortem lividity examination. These methods are complemented by biochemical analyses of the body fluids. One of these is the vitreous humour, the gelatinous liquid that is found behind the crystalline lens of the eye.

Muñoz Barús points out that the study, published recently in Statistics in Medicine, suggests mathematical models that are &ldquomore flexible, useful and efficient&rdquo than those that have been applied until now. The doctor describes some of the previous techniques as &ldquonot very reproducible, not very precise and untested in the field&rdquo, such as the deterioration of DNA, immunoreaction or the traditional techniques based on the biochemistry of the vitreous humour.

In this last case the researcher specifies that previous studies used a &ldquolinear regression mathematical model&rdquo which assumes that the concentrations of potassium, hypoxantine and urea increase in a linear way that is more or less constant throughout the post mortem interval. However, the new analyses suggest that those premises are not valid and that the statistical models known as generalized additive models (GAM) or the support vector machine (SVM) models are more flexible and much more useful, since they avoid the assumption of linearity&rdquo.

The precision and usefulness of these two models have been confirmed by chemical analysis in more than 200 vitreous humour samples. The doctor and the two mathematicians who have performed the study have verified that the SVM method offers more precise data, although the GAM method is more easy to assimilate to the linear model and understand graphically and numerically, &ldquo for which reason both complement each other&rdquo.

The three scientists have incorporated all this information into the development of a free computer package (based on code &ldquoR&rdquo) which makes it possible to establish the PMI using four predictive variables: concentrations of potassium, hypoxantine and urea, and cause of death. In addition, the software makes it possible to show the results graphically. &ldquoIn this way the estimation of the time of death and expert examination are made easier when attending the courts of justice&rdquo, Munoz Barús points out to SINC

&ldquoThe precise determination of the exact time of death has been the subject of various studies going back to the 19th century, since this information is of paramount importance in the field of legal medicine, owing to its repercussions on crime and civil society. This new method offers an important contribution to this field&rdquo, the researcher concludes.

مصدر القصة:

المواد المقدمة من Plataforma SINC. ملاحظة: يمكن تعديل المحتوى حسب النمط والطول.