معلومة

15.16: الدليل المادي - علم الأحياء

15.16: الدليل المادي - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

الحفريات

تقدم الأحافير دليلًا قويًا على أن الكائنات الحية من الماضي ليست مثل تلك الموجودة اليوم ، وتظهر الحفريات تطورًا في التطور. على سبيل المثال ، استعاد العلماء سجلات مفصلة للغاية توضح تطور البشر والخيول (الشكل 1 ب).

علم التشريح وعلم الأجنة

نوع آخر من الأدلة على التطور هو وجود الهياكل في الكائنات الحية التي تشترك في نفس الشكل الأساسي. على سبيل المثال ، العظام في ملاحق الإنسان والكلب والطيور والحوت تشترك جميعها في نفس البناء العام (الشكل 2) الناتج عن أصلها في ملاحق سلف مشترك. بمرور الوقت ، أدى التطور إلى تغييرات في أشكال وأحجام هذه العظام في الأنواع المختلفة ، لكنها حافظت على نفس الشكل العام. يطلق العلماء على هذه الأجزاء المترادفة هياكل متجانسة.

توجد بعض الهياكل في الكائنات الحية التي ليس لها وظيفة واضحة على الإطلاق ، ويبدو أنها أجزاء متبقية من سلف مشترك سابق. تسمى هذه الهياكل غير المستخدمة بدون وظيفة الهياكل الأثرية. بعض الأمثلة على الهياكل الأثرية هي الأجنحة على الطيور التي لا تطير ، والأوراق على بعض الصبار ، وعظام الأرجل الخلفية في الحيتان.

قم بزيارة هذا الموقع التفاعلي لتخمين الهياكل العظمية المتماثلة وأيها مماثلة ، واطلع على أمثلة على التكيفات التطورية لتوضيح هذه المفاهيم.

دليل آخر على التطور هو تقارب الشكل في الكائنات الحية التي تشترك في بيئات مماثلة. على سبيل المثال ، تم اختيار أنواع الحيوانات غير ذات الصلة ، مثل الثعلب القطبي الشمالي و ptarmigan ، التي تعيش في المنطقة القطبية الشمالية لأنماط ظاهرية بيضاء موسمية خلال فصل الشتاء لتختلط مع الثلج والجليد (الشكل 3). لا تحدث أوجه التشابه هذه بسبب أصل مشترك ، ولكن بسبب ضغوط اختيار مماثلة - فوائد عدم رؤيتها من قبل الحيوانات المفترسة.

علم الأجنة ، دراسة تطور تشريح الكائن الحي إلى شكله البالغ ، يوفر أيضًا دليلًا على الارتباط بين مجموعات الكائنات الحية المتباينة على نطاق واسع الآن. يمكن أن يؤدي التغيير والتبديل الطفري في الجنين إلى مثل هذه النتائج المتضخمة في البالغين بحيث يميل تكوين الجنين إلى الحفاظ عليه. نتيجة لذلك ، غالبًا ما تظهر الهياكل الغائبة في بعض المجموعات في أشكالها الجنينية وتختفي بحلول الوقت الذي يتم فيه الوصول إلى الشكل البالغ أو الحدث. على سبيل المثال ، تُظهر جميع أجنة الفقاريات ، بما في ذلك البشر ، شقوقًا خيشومية وذيولًا في مرحلة ما من مراحل تطورها المبكرة. تختفي هذه في البالغين من المجموعات الأرضية ولكن يتم الاحتفاظ بها في أشكال البالغين من المجموعات المائية مثل الأسماك وبعض البرمائيات. أجنة القردة العليا ، بما في ذلك البشر ، لها بنية ذيل أثناء نموها والتي تفقد وقت الولادة.

أهداف التعلم

منذ أن طور داروين أفكاره حول النسب مع التعديل وضغوط الانتقاء الطبيعي ، تم جمع مجموعة متنوعة من الأدلة لدعم نظرية التطور. تظهر الأدلة الأحفورية التغيرات في الأنساب على مدى ملايين السنين ، كما هو الحال في البشر والخيول. تسمح دراسة علم التشريح للعلماء بتحديد الهياكل المتماثلة عبر مجموعات متنوعة من الكائنات الحية ذات الصلة ، مثل عظام الساق. تقدم الهياكل الأثرية أيضًا أدلة على أسلاف مشتركة. باستخدام علم الأجنة ، يمكن للعلماء تحديد أسلاف مشتركة من خلال الهياكل الموجودة فقط أثناء التطور وليس في شكل البالغين.


يعزز PTEN النخاعي تنشيط NLRP3 الناجم عن العلاج الكيميائي والمناعة ضد الأورام

PTEN هو فوسفاتيز مزدوج النوعية يتحور بشكل متكرر في سرطان الإنسان ، وقد ارتبط نقصه في السرطان بمقاومة العلاج وضعف البقاء على قيد الحياة. على الرغم من أن وظيفة تثبيط الورم الجوهرية لـ PTEN قد تم إثباتها جيدًا ، إلا أن الدليل على دورها في البيئة المكروية المناعية للورم غير موجود. هنا ، نظهر أن الاستجابات المناعية المضادة للأورام التي يسببها العلاج الكيميائي وقمع الورم تعتمد على PTEN للخلايا النخاعية ، وهو أمر ضروري لتفعيل العلاج الكيميائي الناجم عن التهاب NLRP3 والمناعة المضادة للأورام. يتفاعل PTEN بشكل مباشر مع NLRP3 ويزيل الفسفرة لتمكين تفاعل NLRP3-ASC والتجميع والتفعيل الملتهب. الأهم من ذلك ، أن مكملات IL-1β تعيد حساسية العلاج الكيميائي في الخلايا النخاعية للفأر مع نقص PTEN. سريريًا ، يرتبط إنتاج IL-1β الناتج عن العلاج الكيميائي والمناعة المضادة للأورام لدى مرضى السرطان بتعبير PTEN في الخلايا النخاعية ، ولكن ليس الخلايا السرطانية. توضح نتائجنا أن PTEN النخاعي يمكن أن يحدد استجابة العلاج الكيميائي من خلال تعزيز المناعة المضادة للورم المعتمدة على NLRP3 وتشير إلى أن PTEN النخاعي قد يكون علامة بيولوجية محتملة للتنبؤ باستجابات العلاج الكيميائي.


خيارات الوصول

احصل على حق الوصول الكامل إلى دفتر اليومية لمدة عام واحد

جميع الأسعار أسعار صافي.
سيتم إضافة ضريبة القيمة المضافة في وقت لاحق عند الخروج.
سيتم الانتهاء من حساب الضريبة أثناء الخروج.

احصل على وصول محدود أو كامل للمقالات على ReadCube.

جميع الأسعار أسعار صافي.


الاختبار قبل الجراحة قبل الجراحة غير القلبية: إرشادات وتوصيات

هذا الإصدار من المقال يحتوي على محتوى إضافي.

أقسام المادة

غالبًا ما يتم إجراء الاختبار قبل الجراحة (على سبيل المثال ، التصوير الشعاعي للصدر ، تخطيط القلب ، الاختبارات المعملية ، تحليل البول) قبل الإجراءات الجراحية. يمكن أن تكون هذه التحقيقات مفيدة في تصنيف المخاطر وخيارات التخدير المباشر وتوجيه الإدارة بعد الجراحة ، ولكن يتم الحصول عليها غالبًا بسبب البروتوكول وليس الضرورة الطبية. يجب أن يسترشد قرار طلب الاختبارات قبل الجراحة بالتاريخ السريري للمريض ، والأمراض المصاحبة ، ونتائج الفحص البدني. يجب تقييم المرضى الذين تظهر عليهم علامات أو أعراض أمراض القلب والأوعية الدموية النشطة من خلال الاختبارات المناسبة ، بغض النظر عن حالتهم قبل الجراحة. يوصى بتخطيط كهربية القلب للمرضى الذين يخضعون لجراحة عالية الخطورة وأولئك الذين يخضعون لجراحة متوسطة الخطورة ولديهم عوامل خطر إضافية. المرضى الذين يخضعون لجراحة منخفضة الخطورة لا يحتاجون إلى تخطيط كهربية القلب. يعد التصوير الشعاعي للصدر أمرًا معقولاً بالنسبة للمرضى المعرضين لخطر حدوث مضاعفات رئوية بعد الجراحة إذا كانت النتائج ستغير الإدارة المحيطة بالجراحة. يوصى بإجراء تحليل البول قبل الجراحة للمرضى الذين يخضعون لإجراءات المسالك البولية الغازية وأولئك الذين يخضعون لزرع مواد غريبة. يجب إجراء اختبار الكهارل والكرياتينين في المرضى الذين يعانون من أمراض مزمنة كامنة وأولئك الذين يتناولون الأدوية التي تهيئهم لتشوهات الكهارل أو الفشل الكلوي. يجب إجراء اختبار الجلوكوز العشوائي للمرضى المعرضين لخطر الإصابة بداء السكري غير المشخص. بالنسبة للمرضى الذين تم تشخيصهم بمرض السكري ، يوصى بإجراء اختبار A1C فقط إذا كانت النتيجة ستغير الإدارة المحيطة بالجراحة. يشار إلى تعداد الدم الكامل للمرضى الذين يعانون من أمراض تزيد من خطر الإصابة بفقر الدم أو المرضى الذين يتوقع فقدان كبير للدم حول الجراحة. دراسات التخثر محجوزة للمرضى الذين لديهم تاريخ من النزيف أو الحالات الطبية التي تهيئهم للنزيف ، ولأولئك الذين يتناولون مضادات التخثر. المرضى في حالتهم الصحية المعتادة والذين يخضعون لجراحة الساد لا يحتاجون إلى اختبار ما قبل الجراحة.

الهدف من التقييم قبل الجراحة هو تحديد وتحسين الظروف التي تزيد من معدلات الاعتلال والوفيات المحيطة بالجراحة. تاريخيًا ، اشتمل الاختبار قبل الجراحة غير القلبية على مجموعة من الاختبارات المعيارية المطبقة على جميع المرضى (على سبيل المثال ، التصوير الشعاعي للصدر ، تخطيط القلب الكهربائي ، الاختبارات المعملية ، تحليل البول). ومع ذلك ، فإن هذه الاختبارات في كثير من الأحيان لا تغير الإدارة المحيطة بالجراحة ، وقد تؤدي إلى متابعة الاختبارات بنتائج غالبًا ما تكون طبيعية ، ويمكن أن تؤخر الجراحة دون داع ، وكل ذلك يزيد من تكلفة الرعاية. خلصت مراجعة منهجية واسعة النطاق إلى أنه لا يوجد دليل لدعم الاختبار الروتيني قبل الجراحة

تستمر إرشادات الممارسة الأكثر حداثة في التوصية بإجراء اختبار على مرضى مختارين مسترشدين بتقييم المخاطر المحيطة بالجراحة بناءً على التاريخ السريري ونتائج الفحص ذات الصلة ، على الرغم من أن هذه التوصية تستند في المقام الأول إلى رأي الخبراء أو الأدلة منخفضة المستوى .2 & # x2013 9 العديد من التوصيات قم بتضمين صياغة مثل & # x201cc النظر في اختبار ما إذا كان & # x201d أو & # x201ctesting معقولاً. & # x201d التوصيات ليست سهلة الاستخدام دائمًا. على سبيل المثال ، تتضمن إرشادات المعهد الوطني للتميز السريري ، والتي قد تكون الأكثر صرامة من الناحية العلمية في المجموعة ، 36 جدولًا منظمًا عبر مخطط انسيابي قد يشير إليه الأطباء لاتخاذ قرار بشأن الاختبار أو ضده .8 على الرغم من أن المبدأ التوجيهي علمي ، إلا أنه الطبيعة المرهقة تجعلها غير فعالة في بيئة سريرية مزدحمة.

أطباء الرعاية الأولية في وضع مثالي للقيام بدور نشط في النهج متعدد التخصصات والقائم على النظام لتحديد معايير الاختبار قبل الجراحة لمؤسساتهم الخاصة لتقديم رعاية صحية عالية الجودة وفعالة من حيث التكلفة. تقارن هذه المقالة وتناقض المبادئ التوجيهية الرئيسية والأدلة التي تستشهد بها ، وتقدم توصيات لطبيب الرعاية الأولية الذي يقيم المريض قبل الجراحة. تتوفر المخططات التفصيلية التي تحدد توصيات المبادئ التوجيهية الفردية كملحق عبر الإنترنت.

التصنيف: توصيات أساسية للممارسة

يجب أن يعتمد قرار إجراء الاختبار قبل الجراحة على التاريخ ونتائج الفحص البدني ، وتقييم المخاطر المحيطة بالجراحة ، والحكم السريري.


مراجع

هاناهان ، د. وأمبير وينبيرج ، ر. أ. سمات السرطان: الجيل القادم. زنزانة 144, 646–674 (2011). مراجعة شاملة للسرطان.

Ronnov-Jessen، L.، Petersen، O. W. & amp Bissell، M. J. التغيرات الخلوية المتضمنة في تحويل الثدي الطبيعي إلى الخبيث: أهمية التفاعل اللحمي. فيسيول. القس. 76, 69–125 (1996).

Vong، S. & amp Kalluri، R. دور الأرومة الليفية اللحمية والمصفوفة خارج الخلية في تكوين الأوعية الدموية للورم. سرطان الجينات 2, 1139–1145 (2011).

Quail، D.F & amp Joyce، J. A. تنظيم البيئة المكروية لتطور الورم والورم الخبيث. نات. ميد. 19, 1423–1437 (2013). مراجعة جيدة للبيئة المكروية للورم.

Kalluri، R. أغشية القاع: الهيكل والتجمع والدور في تكوين الأوعية الدموية للورم. نات. القس السرطان 3, 422–433 (2003).

Hanahan، D. & amp Coussens، L.M ملحقات للجريمة: وظائف الخلايا المعينة للورم المكروي. الخلايا السرطانية 21, 309–322 (2012).

Pietras ، K. & amp Ostman ، A. سمات السرطان: التفاعلات مع سدى الورم. إكسب. دقة الخلية. 316, 1324–1331 (2010).

Bhowmick ، ​​N. A. et al. تعدل إشارات TGF-β في الخلايا الليفية إمكانات الورم للظهارة المجاورة. علم 303, 848–851 (2004).

لوجامبيو ، إيه وآخرون. قمع الورم غير الخلوي المستقل بواسطة p53. زنزانة 153, 449–460 (2013).

Coussens، L. M. & amp Werb، Z. Inflammation and cancer. طبيعة سجية 420, 860–867 (2002).

Kalluri ، R. & amp Zeisberg ، M. الخلايا الليفية في السرطان. نات. القس السرطان 6, 392–401 (2006).

Ohlund ، D. ، Elyada ، E. & amp Tuveson ، D. تغاير الخلايا الليفية في الجرح السرطاني. J. إكسب. ميد. 211, 1503–1523 (2014). مراجعة حول CAFs وعدم تجانسها المحتمل.

مارش ، T. ، بيتراس ، K. & amp McAllister ، S. S. Fibroblasts كمهندسين لأمراض السرطان. بيوكيم. بيوفيز. اكتا 1832, 1070–1078 (2013).

Ostman، A. & amp Augsten، M. الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان ونمو الورم - يتحول المارة إلى لاعبين رئيسيين. بالعملة. رأي. جينيه. ديف. 19, 67–73 (2009).

Tampe، B. & amp Zeisberg، M. مساهمة الوراثة وعلم التخلق في تطور تليف الكلى. نفرول. يتصل. زرع. 29 (ملحق 4) ، iv72 – iv79 (2013).

Zeisberg، E. M. & amp Zeisberg، M. دور المحفز زيادة الميثيل في تنشيط الخلايا الليفية والتليف. J. باتول. 229, 264–273 (2013).

ميكاليف ، ل. وآخرون. الأرومة الليفية العضلية ، أصول متعددة لأدوار رئيسية في إصلاح الأنسجة الطبيعية والمرضية. إصلاح الأنسجة الليفية 5، S5 (2012).

Ronnov-Jessen، L. & amp Petersen، O. W. تحريض الأكتين العضلي الأملس عن طريق تحويل عامل النمو -1 في الخلايا الليفية الهادئة لغدة الثدي البشرية. الآثار المترتبة على تكوين الخلايا الليفية العضلية في أورام الثدي. مختبر. استثمار. 68, 696–707 (1993).

Paunescu، V. et al. الخلايا الليفية والخلايا الجذعية الوسيطة المرتبطة بالورم: أوجه تشابه أكثر من الاختلافات. J. الخلية. مول. ميد. 15, 635–646 (2011). تحليل مقارن شامل من MSCs و CAFs.

Sappino ، A. P. ، Skalli ، O. ، Jackson ، B. ، Schurch ، W. & amp Gabbiani ، G. تمايز العضلات الملساء في الخلايا اللحمية لأنسجة الثدي الخبيثة وغير الخبيثة. كثافة العمليات J. السرطان 41, 707–712 (1988).

باول ، دي دبليو وآخرون. الخلايا الليفية العضلية. 1. خلايا باراكرين مهمة في الصحة والمرض. أكون. J. Physiol. 277، C1 - C9 (1999).

ليبلو ، في.اس وآخرون. أصل ووظيفة الخلايا الليفية العضلية في تليف الكلى. نات. ميد. 19, 1047–1053 (2013).

Zeisberg ، M. ، Strutz ، F. & amp Muller ، G. A. دور تنشيط الخلايا الليفية في إحداث التليف الخلالي. نيفرول. 13 (ملحق 3) ، S111 – S120 (2000).

Desmouliere، A.، Darby، I. A. & amp Gabbiani، G. إعادة تشكيل الأنسجة الرخوة الطبيعية والمرضية: دور الأرومة الليفية العضلية ، مع التركيز بشكل خاص على تليف الكبد والكلى. مختبر. استثمار. 83, 1689–1707 (2003).

Lajiness ، J.D & amp Conway ، S. J. الدور الديناميكي للأرومات الليفية القلبية في التطور والمرض. J. كارديوفاسك. ترجمة الدقة. 5, 739–748 (2012).

Dvorak، H. F. الأورام: الجروح التي لا تلتئم. أوجه التشابه بين تكوين سدى الورم والتئام الجروح. إنجل. جيه ميد. 315, 1650–1659 (1986).

موناكو ، J.L & amp Lawrence ، W. T. كلين. بلاست. سورج. 30, 1–12 (2003).

جورتنر ، جي سي ، ويرنر ، إس ، باراندون ، واي. & أمبير لونجاكر ، إم تي إصلاح الجروح وتجديدها. طبيعة سجية 453, 314–321 (2008).

بليس ، إل إيه وآخرون. استخدام الأم الجافية وفروة الرأس بعد الوفاة لاشتقاق مزارع الأرومة الليفية البشرية. بلوس واحد 7، e45282 (2012).

فيرشو ، ر. تموت Cellularpathologie في lhrer Begruendung auf Physiologische und Pathologische Gewebelehre (محرر هيرشوالد ، أ.) (برلين ، 1858).

دوفال ، م. أطلس ديبريولوجي. (محرر ماسون ، ج.) (باريس ، 1879).

Tarin، D. & amp Croft، C.B. ميزات البنية التحتية لالتئام الجروح في جلد الفأر. ج. عنات. 105, 189–190 (1969).

جاباني ، جي ، رايان ، جي بي أند ماجن ، ج. وجود أرومات ليفية معدلة في الأنسجة الحبيبية ودورها المحتمل في تقلص الجرح. اكسبرينتيا 27, 549–550 (1971).

Darby ، I. A. ، Laverdet ، B. ، Bonte ، F. & amp Desmouliere ، A. Fibroblasts and myofibroblasts في التئام الجروح. كلين. مستحضرات التجميل. محقق. ديرماتول. 7, 301–311 (2014).

كاستور ، سي دبليو ، ويلسون ، إس إم ، هيس ، بي آر وأمبير سيدمان ، جي سي تنشيط خلايا النسيج الضام للرئة في المختبر. أكون. القس ريسير. ديس. 120, 101–106 (1979).

Muller، G. A. & amp Rodemann، H. P. توصيف الأرومات الليفية الكلوية البشرية في الصحة والمرض: 1. التنميط المناعي للخلايا الظهارية الأنبوبية المستزرعة والأرومات الليفية المشتقة من الكلى المصابة بتليف خلالي مثبت نسيجياً. أكون. J. الكلى ديس. 17, 680–683 (1991).

Tomasek ، J. J. ، Gabbiani ، G. ، Hinz ، B. ، Chaponnier ، C. & amp Brown ، R. نات. القس مول. خلية بيول. 3, 349–363 (2002).

بيت القسيس ، ج. وآخرون. رمز عنوان انسجة محدد بواسطة الخلايا الليفية. اتجاهات إمونول. 26, 150–156 (2005).

كرنوب ، أ. إي وآخرون. الخلايا الجذعية الوسيطة داخل سدى الورم تعزز ورم خبيث لسرطان الثدي. طبيعة سجية 449, 557–563 (2007). أظهرت دراسة أن CCL5 المشتق من MSC يعزز ورم خبيث في سرطان الثدي.

كوانتي ، م وآخرون. تساهم الخلايا الليفية العضلية المشتقة من نخاع العظم في مكانة الخلايا الجذعية الوسيطة وتعزز نمو الورم. الخلايا السرطانية 19, 257–272 (2011). تشير دراسة إلى أن CAF المشتق من MSC يعزز تطور سرطان المعدة الناجم عن الالتهاب ويتميز بنقص ميثيل الحمض النووي العالمي والتعبير المرتفع عن IL-6 و WNT5A والبروتين المخلق للعظام 4 (BMP4).

شو ، جيه وآخرون. مساهمة الخلايا الليفية المشتقة من نخاع العظم في تليف الكبد. جراحة الكبد والقناة الصفراوية. نوتر. 4, 34–47 (2015).

Raab، S.، Klingenstein، M.، Liebau، S. & amp Linta، L. A. عرض مقارن لمصادر الخلايا الجسدية البشرية لتوليد iPSC. كثافة الخلايا الجذعية. 2014, 768391 (2014).

لورينز ، ك وآخرون. إمكانية التمايز متعدد السلالات للخلايا الليفية المشتقة من الجلد البشري. إكسب. ديرماتول. 17, 925–932 (2008).

Miyake، T. & amp Kalluri، R. بيولوجيا القلب: مرونة الخلايا تساعد القلوب على الإصلاح. طبيعة سجية 514, 575–576 (2014).

Ubil، E. et al. يساهم الانتقال البطاني المتوسطي في تكوين الأوعية الدموية القلبية. طبيعة سجية 514, 585–590 (2014).

Sriram ، G. ، Bigliardi ، P. L. & amp Bigliardi-Qi ، M. عدم تجانس الخلايا الليفية وآثارها على نماذج الجلد ذات النمط العضوي الهندسي في المختبر. يورو. J. خلية بيول. 94, 483–512 (2015).

Driskell، R. R. & amp Watt، F. M. فهم عدم تجانس الخلايا الليفية في الجلد. اتجاهات خلية بيول. 25, 92–99 (2015).

Rodemann، H. P. & amp Muller، G. A. توصيف الأرومات الليفية الكلوية البشرية في الصحة والمرض: II. النمو في المختبر ، والتمايز ، وتخليق الكولاجين من الخلايا الليفية من الكلى المصابة بالتليف الخلالي. أكون. J. الكلى ديس. 17, 684–686 (1991).

Simian، M. et al. التفاعل بين البروتينات المعدنية للمصفوفة ، والمورفوجينات وعوامل النمو ضروري لتفرع الخلايا الظهارية الثديية. تطوير 128, 3117–3131 (2001).

Wiseman، B. S. & amp Werb، Z. Stromal تأثيرات على نمو الغدة الثديية وسرطان الثدي. علم 296, 1046–1049 (2002).

دريسكيل ، آر آر وآخرون. تحدد سلالات الخلايا الليفية المميزة بنية الجلد في تطور الجلد وإصلاحه. طبيعة سجية 504, 277–281 (2013).

Dulauroy ، S. ، Di Carlo ، S. E. ، Langa ، F. ، Eberl ، G. & amp Peduto ، L. نات. ميد. 18, 1262–1270 (2012).

هامبورغ شيلدز ، E. ، DiNuoscio ، G. J. ، Mullin ، N. K. ، Lafyatis ، R. & amp Atit ، R.P. نشاط β-catenin المستدام في الخلايا الليفية الجلدية يعزز التليف عن طريق زيادة تنظيم التعبير عن جينات ترميز بروتين المصفوفة خارج الخلية. J. باتول. 235, 686–697 (2015).

روك ، جيه آر وآخرون. تساهم مجموعات انسجة متعددة في التليف الرئوي دون دليل على انتقال الظهارة إلى اللحمة المتوسطة. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 108، E1475 –1483 (2011).

De Wever، O.، Van Bockstal، M.، Mareel، M.، Hendrix، A. & amp Bracke، M. توفر الأرومات الليفية المرتبطة بالسرطان مرونة تشغيلية في ورم خبيث. سيمين. بيول السرطان. 25, 33–46 (2014).

Dumont، N. et al. تعدل الخلايا الليفية للثدي الانتشار المبكر ، وتكوين الأورام ، والورم الخبيث من خلال تغيير خصائص المصفوفة خارج الخلية. الأورام 15, 249–262 (2013).

ريان ، جي بي وآخرون. الخلايا الليفية العضلية في الأنسجة الليفية اللا وعائية. مختبر. استثمار. 29, 197–206 (1973).

ريان ، جي بي وآخرون. الخلايا الليفية العضلية في الأنسجة الحبيبية البشرية. همم. باتول. 5, 55–67 (1974).

Tsukada ، T. ، McNutt ، M. A. ، Ross ، R. & amp Gong ، A.M HHF35 ، وهو جسم مضاد أحادي النسيلة خاص بالعضلات. II. التفاعل في الأنسجة البشرية الطبيعية والمتفاعلة والأورام. أكون. J. باتول. 127, 389–402 (1987).

Schor ، S.L ، Schor ، A. M. ، Gray ، A.M & amp Rushton ، G.تنتج الأرومات الليفية الجنينية والسرطانية عامل تحفيز للهجرة الذاتية لا تصنعه الخلايا البالغة الطبيعية. J. خلية علوم. 90, 391–399 (1988).

Durning، P.، Schor، S. L. & amp Sellwood، R. A. الخلايا الليفية من مرضى سرطان الثدي تظهر سلوكًا هجريًا غير طبيعي في المختبر. لانسيت 2, 890–892 (1984).

Elenbaas، B. & amp Weinberg، R. A. الإشارات غير المتجانسة بين خلايا الورم الظهارية والأرومات الليفية في تكوين السرطان. إكسب. دقة الخلية. 264, 169–184 (2001).

لوهر ، إم وآخرون. يؤدي تحويل عامل النمو -1 إلى حدوث نقص تنسج في نموذج تجريبي لسرطان البنكرياس البشري. الدقة السرطان. 61, 550–555 (2001).

أوياجي ، واي وآخرون. يرتبط الإفراط في التعبير عن TGF-بواسطة الخلايا المحببة المتسللة بتعبير مرنا الكولاجين في سرطان البنكرياس. Br. J. السرطان 91, 1316–1326 (2004).

Ishii ، G. ، Ochiai ، A. & amp Neri ، S. التباين الظاهري والوظيفي للأرومة الليفية المرتبطة بالسرطان داخل البيئة المكروية للورم. حال. القس تسليم المخدرات. 99, 186–196 (2015).

Bronzert ، D.A et al. تخليق وإفراز عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية بواسطة خطوط خلايا سرطان الثدي البشرية. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 84, 5763–5767 (1987).

هاناهان ، د. وأمبير واينبرغ ، ر. أ. السمات المميزة للسرطان. زنزانة 100, 57–70 (2000).

دفوراك ، H. F. ، Form ، D. M. ، Manseau ، E.J & amp Smith ، B. D. 1. تحديد وتوطين التألق المناعي لبعض البروتينات الهيكلية للخط 1 والخط 10 من أورام خنزير غينيا وجروح التئام. J. Natl Cancer Inst. 73, 1195–1205 (1984).

Folkman، J. & amp Kalluri، R. سرطان بدون مرض. طبيعة سجية 427, 787 (2004). قطعة مفاهيمية تقترح إجراءات الحد من الإصابة بالسرطان في حالة نقص التنسج وأن السرطان يمكن أن يوجد دون أن يؤدي إلى مرض إكلينيكي.

Polyak، K. & amp Kalluri، R. دور البيئة المكروية في تطور الغدة الثديية والسرطان. كولد سبرينج حرب. وجهة نظر. بيول. 2، a003244 (2010).

يتم تنشيط الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان في الأورام الأولية لتنسيق الالتهاب المعزز للورم بطريقة تعتمد على NF- B. الخلايا السرطانية 17, 135–147 (2010). دراسة مثيرة للاهتمام تشير إلى أن CAFs تكتسب برنامجًا للتعبير الجيني المؤيد للالتهابات في المراحل المبكرة من الأورام.

Dolberg ، D. S. ، Hollingsworth ، R. ، Hertle ، M. & amp Bissell ، M. J. Wounding ودوره في تكوين الورم بوساطة RSV. علم 230, 676–678 (1985).

Schuh ، A. C. ، Keating ، S. J. ، Monteclaro ، F. S. ، Vogt ، P. K. & amp Breitman ، M. L. طبيعة سجية 346, 756–760 (1990).

لي ، ج. وآخرون. سيزيد التليف الرئوي مجهول السبب من خطر الإصابة بسرطان الرئة. ميد الصيني. ج. 127, 3142–3149 (2014).

بارك ، جيه وآخرون. سرطان الرئة في مرضى التليف الرئوي مجهول السبب. يورو. تنفس. ج. 17, 1216–1219 (2001).

ساميت ، ج. م. هل يزيد التليف الرئوي مجهول السبب من مخاطر الإصابة بسرطان الرئة؟ أكون. J. ريسبير. كريت. كير ميد. 161, 1–2 (2000).

Sangiovanni، A. et al. زيادة بقاء مرضى التليف الكبدي المصابين بسرطان الخلايا الكبدية المكتشفة أثناء المراقبة. أمراض الجهاز الهضمي 126, 1005–1014 (2004).

وانج ، هـ.م وآخرون. قياس تصلب الكبد كبديل لمرحلة التليف في تقييم مخاطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية لمرضى التهاب الكبد الوبائي المزمن. كثافة العمليات الكبد. 33, 756–761 (2013).

فوكومورا ، د. وآخرون. تحريض الورم لنشاط محفز VEGF في الخلايا اللحمية. زنزانة 94, 715–725 (1998).

براون ، إل إف وآخرون. تشكيل سدى الأوعية الدموية في السرطان فى الموقعوالسرطان الغازي وسرطان الثدي النقيلي. كلين. الدقة السرطان. 5, 1041–1056 (1999).

فنغ ، د. وآخرون. توطين البنية التحتية لعامل نفاذية الأوعية الدموية / عامل نمو البطانة الوعائية (VPF / VEGF) مستقبلات -2 (FLK-1 ، KDR) في كلية الفأر العادية وفي الأوعية شديدة النفاذية الناتجة عن الأورام التي تعبر عن VPF / VEGF وناقلات الفيروس الغدي. J. هيستوكيم. سيتوتشيم. 48, 545–556 (2000).

Leung ، D.W ، Cachianes ، G. ، Kuang ، W. J. ، Goeddel ، D.V & amp Ferrara ، N. علم 246, 1306–1309 (1989).

Giussani، M.، Merlino، G.، Cappelletti، V.، Tagliabue، E. & amp Daidone، M.G. الورم - تفاعلات المصفوفة خارج الخلية: تحديد الأدوات المرتبطة بتطور سرطان الثدي. سيمين. بيول السرطان. 35, 3–10 (2015).

Chiquet-Ehrismann ، R. ، Mackie ، E.J. ، Pearson ، C.A & amp Sakakura ، T. Tenascin: بروتين مصفوفة خارج الخلية يشارك في تفاعلات الأنسجة أثناء نمو الجنين وتكوين الأورام. زنزانة 47, 131–139 (1986).

ماكي ، إي جيه وآخرون. Tenascin هو علامة اللحمية للخباثة الظهارية في الغدة الثديية. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 84, 4621–4625 (1987).

كيوتوكو ، إم وآخرون. دور البيريوستين في تطور السرطان والورم النقيلي: تثبيط تطور سرطان الثدي والورم الخبيث بواسطة الأجسام المضادة للبيريوستين في نموذج الفئران. كثافة العمليات جيه مول. ميد. 28, 181–186 (2011).

Ruan ، K. ، Bao ، S. & amp Ouyang ، G. الدور متعدد الأوجه للبيروستين في تكوين الأورام. زنزانة. مول. علوم الحياة. 66, 2219–2230 (2009).

عبد الله ، أ. وآخرون. تثبيط إشارات عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية يخفف التليف الرئوي. J. إكسب. ميد. 201, 925–935 (2005).

Pietras ، K. ، Pahler ، J. ، Bergers ، G. & amp Hanahan ، D. وظائف إشارات paracrine PDGF في سدى الورم المسببة لتولد الأوعية التي كشف عنها الاستهداف الدوائي. بلوس ميد. 5، e19 (2008).

بولسون ، J. ، Ehnman ، M. & amp Ostman ، A. مستقبلات PDGF في بيولوجيا الورم: إمكانات النذير والتنبؤ. Oncol المستقبل. 10, 1695–1708 (2014).

Strutz ، F. et al. تحديد وتوصيف علامة الخلايا الليفية: FSP1. J. خلية بيول. 130, 393–405 (1995).

Osterreicher، C.H et al. يحدد البروتين 1 الخاص بالخلايا الليفية مجموعة سكانية فرعية التهابية من الضامة في الكبد. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 108, 308–313 (2011).

كيكوتشي ، ن. وآخرون. يرتبط التعبير النووي لـ S100A4 بالسلوك العدواني لسرطان المبيض الظهاري: عامل استبدادي / باراكرين مهم في تطور الورم. علوم السرطان. 97, 1061–1069 (2006).

Arnold، J.N، Magiera، L.، Kraman، M. & amp Fearon، D. T. السرطان المناعي. الدقة. 2, 121–126 (2014).

Armulik ، A. ، Genove ، G. & amp Betsholtz ، C. Pericytes: المنظورات والمشكلات والوعود التنموية والفسيولوجية والمرضية. ديف. زنزانة 21, 193–215 (2011).

Ozdemir ، B. C. et al. يؤدي استنفاد الخلايا الليفية والتليفات المصاحبة للسرطان إلى كبت المناعة ويسرع من الإصابة بسرطان البنكرياس مع تقليل البقاء على قيد الحياة. الخلايا السرطانية 25, 719–734 (2014). تظهر هذه الورقة أن نضوب α SMA + تعمل الخلايا اللحمية على تعزيز بيئة الورم المثبطة للمناعة وتؤدي إلى تفاقم تطور السرطان مع تناقص البقاء على قيد الحياة.

سوجيموتو ، إتش ، موندل ، تي إم ، كيران ، إم دبليو وأمب كالوري ، آر. بيول السرطان. هناك. 5, 1640–1646 (2006).

جويدو ، سي وآخرون. تؤدي إعادة البرمجة الأيضية للأرومات الليفية المرتبطة بالسرطان بواسطة TGF-إلى نمو الورم: ربط إشارات TGF-مع التمثيل الغذائي للسرطان "الشبيه بـ Warburg" وإنتاج L-lactate. دورة الخلية 11, 3019–3035 (2012).

Simpkins ، S. A. ، Hanby ، A. M. ، Holliday ، D.L & amp Speirs ، V. الأهمية السريرية والوظيفية لفقدان تعبير caveolin-1 في الخلايا الليفية المرتبطة بسرطان الثدي. J. باتول. 227, 490–498 (2012).

جويتز ، ج. ج وآخرون. إن إعادة البناء الميكانيكي الحيوي للبيئة المكروية بواسطة كافولين اللحمية -1 يُفضل غزو الورم والورم الخبيث. زنزانة 146, 148–163 (2011).

لي ، ب وآخرون. يتوسط إسكات الجينات فوق الجينية للـ microRNA-149 في الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان بروستاغلاندين E2 / إنترلوكين -6 في البيئة المكروية للورم. دقة الخلية. 25, 588–603 (2015).

مرازيك ، إيه إيه وآخرون. تتميز الخلايا الليفية المرتبطة بسرطان القولون والمستقيم بأنها متميزة وراثيًا. بالعملة. هناك السرطان. القس. 10, 97–218 (2014).

Hu، M. et al. التغيرات اللاجينية المميزة في الخلايا اللحمية لسرطانات الثدي. نات. جينيه. 37, 899–905 (2005).

بكتل ، دبليو وآخرون. تحدد المثيلة تنشيط الخلايا الليفية والتكون الليفي في الكلى. نات. ميد. 16, 544–550 (2010). الدراسة الأولى لتورط السيطرة اللاجينية على تنشيط الخلايا الليفية.

هوانغ ، س.ك.وآخرون. تعد تعديلات هيستون مسؤولة عن انخفاض تعبير Fas ومقاومة موت الخلايا المبرمج في الخلايا الليفية للرئة الليفية. ديس موت الخلية. 4، e621 (2013).

هو ، Z. وآخرون. تنظيم الوراثة فوق الجينية خاصتك-1 يشارك التعبير الجيني عن طريق تعديل هيستون في تكاثر الخلايا الليفية الرئوية التي يسببها عديد السكاريد. J. الخلية. مول. ميد. 17, 160–167 (2013).

Robinson ، C.M ، Neary ، R. ، Levendale ، A. ، Watson ، C.J & amp Baugh ، J. A. يرتبط فرط ميثيل الحمض النووي الناجم عن نقص الأكسجة في الخلايا الليفية الرئوية البشرية مع مثيلة المروج Thy-1 وتطوير النمط الظاهري المؤيد للتليف. تنفس. الدقة. 13, 74 (2012).

زونغ ، واي وآخرون. يعد خلل التنظيم اللاجينى اللحمي كافياً لبدء سرطان البروستاتا في الفأر عبر إشارات Wnt paracrine. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 109، E3395 – E3404 (2012). تظهر هذه الدراسة أن الإفراط في التعبير عن جهاز إعادة تشكيل الكروماتين HMGA2 في السدى يؤدي إلى ظهور أورام في ظهارة البروستاتا.

ألبرينجيس ، جيه وآخرون. يؤدي التبديل الوراثي فوق الجيني إلى تحويل الخلايا الليفية إلى أرومات ليفية مسرطنة مرتبطة بالسرطان. نات. كومون. 6, 10204 (2015).

مدار ، س وآخرون. التعبير المعدل عن WFDC1 أثناء التسرطن والشيخوخة الخلوية. التسرطن 30, 20–27 (2009).

أوريمو ، إيه وآخرون. الخلايا الليفية اللحمية الموجودة في سرطانات الثدي البشرية الغازية تعزز نمو الورم وتكوين الأوعية من خلال زيادة إفراز SDF-1 / CXCL12. زنزانة 121, 335–348 (2005).

أولومي ، إيه إف وآخرون. الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان مباشرة تطور الورم لظهارة البروستاتا البشرية. الدقة السرطان. 59, 5002–5011 (1999).

ديمانش بويتريل ، إم تي وآخرون. في الجسم الحي و في المختبر اجتياح خط خلية سرطان القولون والفئران يحافظ على تعبير E-cadherin: دور معزز للخلايا الليفية العضلية المرتبطة بالورم. كثافة العمليات J. السرطان 56, 512–521 (1994).

شيرز شوفال ، ر. وآخرون. تعد إعادة برمجة سدى الورم بواسطة HSF1 عامل تمكين قوي للأورام الخبيثة. زنزانة 158, 564–578 (2014).

كالفو ، إف وآخرون. مطلوب النقل الميكانيكي وإعادة تشكيل المصفوفة المعتمدة على YAP لتوليد وصيانة الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان. نات. خلية بيول. 15, 637–646 (2013).

بروكوبيو ، إم جي وآخرون. يعزز تقليل تنظيم CSL و p53 المشترك تنشيط الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان. نات. خلية بيول. 17, 1193–1204 (2015).

Boire، A. et al. PAR1 هو مستقبل مصفوفة metalloprotease-1 يعزز غزو خلايا سرطان الثدي وتكوين الأورام. زنزانة 120, 303–313 (2005).

Stetler-Stevenson ، W.G ، Aznavoorian ، S. & amp Liotta ، L. A. تفاعلات الخلايا السرطانية مع المصفوفة خارج الخلية أثناء الغزو والورم الخبيث. Annu. القس خلية بيول. 9, 541–573 (1993).

ستيرنليخت ، إم دي وآخرون. يعزز بروتين انسجة MMP3 / سترومليسين -1 تسرطن الثدي. زنزانة 98, 137–146 (1999).

لوكتر ، إيه وآخرون. تؤدي مصفوفة البروتين المعدني stromelysin-1 إلى سلسلة من التعديلات الجزيئية التي تؤدي إلى تحول مستقر من الظهارة إلى اللحمة المتوسطة ونمط ظاهري سابق للترابط في الخلايا الظهارية الثديية. J. خلية بيول. 139, 1861–1872 (1997).

بورخيس ، إف تي وآخرون. تعمل exosomes المحتوية على TGF-β1 من الخلايا الظهارية المصابة على تنشيط الخلايا الليفية لبدء الاستجابات المتجددة للأنسجة والتليف. جيه. شركة نفرول. 24, 385–392 (2013).

Kahlert، C. & amp Kalluri، R. Exosomes في البيئة المكروية للورم تؤثر على تطور السرطان والانبثاث. جيه مول. ميد. (بيرل). 91, 431–437 (2013).

Luga، V. & amp Wrana، J. L. الورم - السدى التفاعل: الكشف عن exosomes الذي يفرز الخلايا الليفية كمنظم قوي لإشارات قطبية الخلية المستوية Wnt في ورم خبيث السرطان. الدقة السرطان. 73, 6843–6847 (2013).

هو ، واي وآخرون. تساهم exosomes المشتقة من الخلايا الليفية في المقاومة الكيميائية من خلال تحضير الخلايا الجذعية السرطانية في سرطان القولون والمستقيم. بلوس واحد 10، e0125625 (2015).

شيمودا ، م وآخرون. يعد فقدان عائلة جين Timp كافياً لاكتساب حالة الخلية الشبيهة بـ CAF. نات. خلية بيول. 16, 889–901 (2014).

مالانتشي ، آي وآخرون. التفاعلات بين الخلايا الجذعية السرطانية ومكانتها تتحكم في الاستعمار النقيلي. طبيعة سجية 481, 85–89 (2012).

Vermeulen، L. et al. يحدد نشاط Wnt الخلايا الجذعية لسرطان القولون ويتم تنظيمه بواسطة البيئة المكروية. نات. خلية بيول. 12, 468–476 (2010).

ديل بوزو مارتن ، واي وآخرون. يعزز الحديث المتبادل بين الخلايا السرطانية اللحمية المتوسطة التنشيط المناسب ، والارتداد الظهاري ، والاستعمار النقيلي. مندوب الخلية. 13, 2456–2469 (2015).

تشين ، دبليو جيه وآخرون. تنظم الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان ليونة جذوع سرطان الرئة عبر إشارات paracrine. نات. كومون. 5, 3472 (2014).

Elkabets، M. et al. تحرض الأورام البشرية الخلايا المكونة للدم التي تعبر عن الجرانولين والتي تعزز الأورام الخبيثة عن طريق تنشيط الأرومات الليفية اللحمية في الفئران. J. كلين. استثمار. 121, 784–799 (2011).

بروزيسي ، إف وآخرون. التأثيرات المحلية والجهازية للبروتوموريجين من GDF15 المشتق من الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان. الدقة السرطان. 74, 3408–3417 (2014).

ليفينتال ، ك.ر.وآخرون. يفرض الربط المتشابك للمصفوفة تقدم الورم من خلال تعزيز إشارات الإنتجرين. زنزانة 139, 891–906 (2009).

جاجيولي ، سي وآخرون. غزو ​​جماعي بقيادة الخلايا الليفية للخلايا السرطانية ذات الأدوار المختلفة لـ RhoGTPases في الخلايا الرائدة والتالية. نات. خلية بيول. 9, 1392–1400 (2007). تشير هذه الورقة إلى إعادة تشكيل ECM بواسطة CAFs لهندسة المسارات التي تستخدمها الخلايا السرطانية للهجرة.

O'Connell، J. T. et al. تعتبر VEGF-A و Tenascin-C التي تنتجها الخلايا اللحمية S100A4 + مهمة للاستعمار النقيلي. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 108, 16002–16007 (2011). تشير هذه الدراسة إلى أن FSP1 + تعيد الخلايا اللحمية تشكيل التربة المنتشرة.

أولاسو ، إي وآخرون. التنشيط المعتمد على الورم للخلايا النجمية الكبدية للقوارض أثناء ورم خبيث تجريبي للورم الميلانيني. أمراض الكبد 26, 634–642 (1997).

كالون ، إيه وآخرون. اعتماد سرطان القولون والمستقيم على برنامج يحركه TGF-β في الخلايا اللحمية لبدء الانبثاث. الخلايا السرطانية 22, 571–584 (2012).

بينا ، سي وآخرون. يؤدي تعبير STC1 عن طريق الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان إلى حدوث ورم خبيث لسرطان القولون والمستقيم. الدقة السرطان. 73, 1287–1297 (2013).

كابلان ، آر ن وآخرون. تبدأ أسلاف نخاع العظام المكونة للدم VEGFR1 الإيجابية في مكان ما قبل النقائل. طبيعة سجية 438, 820–827 (2005).

جروم شوينسن ، ب. وآخرون. قمع تطور الورم وتشكيل ورم خبيث في الفئران التي تفتقر إلى الجين S100A4 (mts1). الدقة السرطان. 65, 3772–3780 (2005).

Vander Heiden، M.G، Cantley، L.C & amp Thompson، C.B. فهم تأثير واربورغ: متطلبات التمثيل الغذائي لتكاثر الخلايا. علم 324, 1029–1033 (2009).

Martinez-Outschoorn، U. E.، Lisanti، M. P. & amp Sotgia، F. الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان تقويضي تنقل الطاقة والكتلة الحيوية إلى الخلايا السرطانية الابتنائية ، مما يغذي نمو الورم. سيمين. بيول السرطان. 25, 47–60 (2014).

تشانغ ، د. وآخرون. إعادة البرمجة الأيضية للأرومات الليفية المرتبطة بالسرطان عن طريق خفض التنظيم IDH3α. مندوب الخلية. 10, 1335–1348 (2015).

شودري ، ف.كيه وآخرون. ترتبط التغيرات الأيضية في الخلايا الليفية المرتبطة بسرطان الرئة بزيادة التمثيل الغذائي للورم حال السكر. مول. الدقة السرطان. 11, 579–592 (2013).

بافليديس ، إس وآخرون. تأثير واربورغ العكسي: التحلل الهوائي في الخلايا الليفية المصاحبة للسرطان وسدى الورم. دورة الخلية 8, 3984–4001 (2009). تشير هذه الدراسة إلى ذلك كاف 1 -الضربة القاضية تتعاون الخلايا الليفية الأيضية مع الخلايا السرطانية.

ليبلو ، في.اس وآخرون. يتوسط PGC-1α التكوُّن الحيوي للميتوكوندريا والفسفرة المؤكسدة في الخلايا السرطانية لتعزيز الانبثاث. نات. خلية بيول. 16, 992–1003, 1001–1015 (2014).

ينج ، هـ وآخرون. يحافظ Oncogenic Kras على أورام البنكرياس من خلال تنظيم التمثيل الغذائي للجلوكوز الابتنائي. زنزانة 149, 656–670 (2012).

Viale، A. et al. تعتمد خلايا سرطان البنكرياس المقاومة للاجتثاث على وظيفة الميتوكوندريا. طبيعة سجية 514, 628–632 (2014).

Fiaschi ، T. et al. تؤثر إعادة البرمجة الأيضية المتبادلة من خلال مكوك اللاكتات بشكل متناسق على تفاعل الورم والسدى. الدقة السرطان. 72, 5130–5140 (2012).

فالنسيا ، ت. وآخرون. إعادة البرمجة الأيضية للأرومات الليفية اللحمية من خلال إشارات p62-mTORC1 تعزز الالتهاب وتكوين الأورام. الخلايا السرطانية 26, 121–135 (2014).

كوتشنيو ، أ. وآخرون. يعمل مستشعر الأكسجين للخلايا السرطانية PHD2 على تعزيز ورم خبيث عن طريق تنشيط الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان. مندوب الخلية. 12, 992–1005 (2015).

مادسن ، سي دي وآخرون. يعمل نقص الأكسجة وفقدان PHD2 على تعطيل الخلايا الليفية اللحمية لتقليل تصلب الورم والورم الخبيث. ممثل EMBO. 16, 1394–1408 (2015).

تشانغ ، سي إتش وآخرون. تعد المنافسة الأيضية في البيئة المكروية للورم محركًا لتطور السرطان. زنزانة 162, 1229–1241 (2015). تشير هذه الورقة إلى أن PDL1 في التحكم في المنافسة الأيضية في TME للتوسط في الاستجابة المفرطة للخلايا التائية.

Ghesquiere، B.، Wong، B. W.، Kuchnio، A. & amp Carmeliet، P. التمثيل الغذائي للخلايا اللحمية والمناعة في الصحة والمرض. طبيعة سجية 511, 167–176 (2014).

Molon ، B. ، Cali ، B. & amp Viola ، A. T. الخلايا والسرطان: كيف يشكل التمثيل الغذائي المناعة. أمام. إمونول. 7, 20 (2016).

Turley، S. J.، Cremasco، V. & amp Astarita، J.L. السمات المناعية للخلايا اللحمية في البيئة الدقيقة للورم. نات. القس إمونول. 15, 669–682 (2015).

ليسانتي ، إم بي ، مارتينيز أوتشورن ، يو إي أند سوتجيا ، إف. تحفز الجينات المسرطنة النمط الظاهري للأرومة الليفية المرتبط بالسرطان: التعايش الأيضي و "إدمان الأرومة الليفية" أهداف علاجية جديدة لاكتشاف الأدوية. دورة الخلية 12, 2723–2732 (2013).

كوستيا ، دي إي وآخرون. تحديد نوعين فرعيين متميزين من الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان مع قدرات تفاضلية لتعزيز الورم في سرطان الخلايا الحرشفية الفموي. الدقة السرطان. 73, 3888–3901 (2013).

De Boeck، A. et al. تحليل إفرازي تفاضلي للأرومات الليفية المرتبطة بالسرطان والسلائف المشتقة من نخاع العظام لتحديد منظمات البيئة المكروية لتطور سرطان القولون. البروتيوميات 13, 379–388 (2013).

كوتشوروفسكا ، إم إم وآخرون. يعمل بروتين تنشيط الخلايا الليفية α ، وهو بروتياز سطح الخلية اللحمية ، على تشكيل السمات الرئيسية للخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان من خلال التغيرات البروتينية والمتحللة. مول. اونكول. 10, 40–58 (2015).

لوتي ، إف وآخرون. ينشط العلاج الكيميائي الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان للحفاظ على الخلايا البادئة لسرطان القولون والمستقيم بواسطة IL-17A. J. إكسب. ميد. 210, 2851–2872 (2013).

Raffaghello، L. & amp Dazzi، F. تصنيف وبيولوجيا الخلايا اللحمية المرتبطة بالورم. إمونول. بادئة رسالة. 168, 175–182 (2015).

Harper، J. & amp Sainson، R. C. تنظيم الاستجابة المناعية المضادة للورم بواسطة الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان. سيمين. بيول السرطان. 25, 69–77 (2014).

باتيل ، آر ، فيلر ، إيه ، بارون ، إف أند باكلي ، سي دي ستروما: تربة خصبة للالتهاب. أفضل الممارسات والبحث. كلين. روماتول. 28, 565–576 (2014).

Poggi، A.، Musso، A.، Dapino، I. & amp Zocchi، M.R. آليات هروب الورم من الجهاز المناعي: دور الخلايا اللحمية اللحمية المتوسطة. إمونول. بادئة رسالة. 159, 55–72 (2014).

Soleymaninejadian، E.، Pramanik، K. & amp Samadian، E. الخصائص المناعية للخلايا الجذعية الوسيطة: السيتوكينات والعوامل. أكون. ريبرود. إمونول. 67, 1–8 (2012).

بارك ، S. J. وآخرون. ينظم IL-6 في الجسم الحي تمايز الخلايا المتغصنة من خلال تنشيط STAT3. J. إمونول. 173, 3844–3854 (2004).

Chomarat، P.، Banchereau، J.، Davoust، J. & amp Palucka، A. K. يقوم IL-6 بتبديل تمايز الخلايا الأحادية من الخلايا المتغصنة إلى الخلايا الضامة. نات. إمونول. 1, 510–514 (2000).

هوغو ، هـ.جيه وآخرون. مساهمة الخلايا الليفية والخلايا البدينة (وارد) وتأثيرات الورم (صادر) IL-6 داخل البيئة المكروية للورم. Microenviron السرطان. 5, 83–93 (2012).

وظائف Wan ، Y. Y. & amp Flavell ، R.A. إمونول. القس. 220, 199–213 (2007).

بيلي ، إس آر وآخرون. خلايا Th17 في السرطان: أزمة الهوية النهائية. أمام. إمونول. 5, 276 (2014). مراجعة مفصلة عن T ح 17 خلية في TME.

Li ، M.O. ، Wan ، Y. Y. ، Sanjabi ، S. ، Robertson ، A.K & amp Flavell ، R. A. تحويل عامل النمو - تنظيم الاستجابات المناعية. Annu. القس إمونول. 24, 99–146 (2006).

كيم ، جيه إتش وآخرون. دور الخلايا الليفية العضلية في تنظيم S100A8 و S100A9 وتمايز الخلايا النخاعية في البيئة المكروية لسرطان القولون والمستقيم. بيوتشيم. بيوفيز. الدقة. كومون. 423, 60–66 (2012).

أوجستين ، إم وآخرون. تعتمد الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان والتي تعبر عن CXCL14 على إشارات أكسيد النيتريك المشتق من NOS1 لخصائصها الداعمة للورم. الدقة السرطان. 74, 2999–3010 (2014).

ميشرا ، ب ، بانيرجي ، د. & أمبير بن باروخ ، أ.الكيماويات على مفترق طرق التفاعلات بين الورم والأرومة الليفية التي تعزز الورم الخبيث. J. ليوكوك. بيول. 89, 31–39 (2011).

Van Linthout ، S. ، Miteva ، K. & amp Tschope ، C. الحديث المتبادل بين الخلايا الليفية والخلايا الالتهابية. كارديوفاسك. الدقة. 102, 258–269 (2014).

Qian، B. Z. et al. يقوم CCL2 بتجنيد الخلايا الوحيدة الالتهابية لتسهيل ورم خبيث في الثدي. طبيعة سجية 475, 222–225 (2011).

سيلزل ، تي وآخرون. تقوم الخلايا الليفية المرتبطة بالورم بتجنيد وحيدات الدم في أنسجة الورم. يورو. J. إمونول. 33, 1311–1320 (2003).

بارناس ، جيه إل ، سيمبسون أبيلسون ، إم آر ، يوكوتا ، إس جيه ، كيلير ، آر جيه آند أمبير بانكرت ، آر بي تي وخلايا أرومات ليفيّة في البيئات الميكروية للورم البشري تمثل أهدافًا علاجية محتملة. Microenviron السرطان. 3, 29–47 (2010).

بينشوك ، آي في وآخرون. ينظم تعبير يجند PD-1 بواسطة الخلايا الليفية العضلية الليفية / الخلايا الليفية القولونية البشرية نشاط خلايا CD4 + T. أمراض الجهاز الهضمي 135, 1228–1237 (2008).

الناصرة ، إم آر وآخرون. توصيف الخلايا الليفية المرتبطة بأورام الرئة البشرية وقدرتها على تعديل تنشيط الخلايا التائية المرتبطة بالورم. J. إمونول. 178, 5552–5562 (2007).

Augsten ، M. الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان كنوع آخر من الخلايا المستقطبة من البيئة المكروية للورم. أمام. اونكول. 4, 62 (2014).

السلمون ، هـ وآخرون. تحدد بنية المصفوفة التوطين التفضيلي وهجرة الخلايا التائية إلى سدى أورام الرئة البشرية. J. كلين. استثمار. 122, 899–910 (2012).

Egeblad، M. & amp Werb، Z. وظائف جديدة لمصفوفة البروتينات المعدنية في تطور السرطان. نات. القس السرطان 2, 161–174 (2002).

كرامان ، إم وآخرون. قمع المناعة ضد الأورام بواسطة الخلايا اللحمية التي تعبر عن بروتين تنشيط الخلايا الليفية- α. علم 330, 827–830 (2010). يوضح هذا المقال أن نضوب FAP + تمكن الخلايا اللحمية من التحكم المناعي في نمو الورم.

وين ، واي وآخرون. العلاج المناعي الذي يستهدف بروتين تنشيط الخلايا الليفية يمنع نمو الورم ويزيد من البقاء في نموذج سرطان القولون في الفئران. علوم السرطان. 101, 2325–2332 (2010).

Liao ، D. ، Luo ، Y. ، Markowitz ، D. ، Xiang ، R. & amp Reisfeld ، R. A. تعزز الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان نمو الورم ورم خبيث عن طريق تعديل البيئة المكروية المناعية للورم في نموذج سرطان الثدي 4T1. بلوس واحد 4، e7965 (2009).

Ohshio ، واي وآخرون. تعمل الإستراتيجية التي تستهدف الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان على تعزيز الاستجابات المناعية المضادة للأورام في اللقاح القائم على الخلايا المتغصنة. علوم السرطان. 106, 134–142 (2015).

ريم ، إيه دي وآخرون. تعمل العناصر اللحمية على كبح ، بدلاً من دعم ، سرطان الغدة البنكرياس القنوي. الخلايا السرطانية 25, 735–747 (2014).

فيدلر ، آي جيه وآخرون. تعديل استجابة الخلايا السرطانية للعلاج الكيميائي بواسطة بيئة العضو. القس ورم خبيث السرطان. 13, 209–222 (1994).

فارمر ، ب. وآخرون. يتنبأ توقيع الجين المرتبط بالسدى بمقاومة العلاج الكيميائي المساعد في سرطان الثدي. نات. ميد. 15, 68–74 (2009).

Meads ، M.B ، Gatenby ، R.A & amp Dalton ، W. S. مقاومة الأدوية بوساطة البيئة: مساهم رئيسي في الحد الأدنى من الأمراض المتبقية. نات. القس السرطان 9, 665–674 (2009). مراجعة دور TME في مقاومة الأدوية.

Paraiso ، K.H & amp Smalley ، K. S. مقاومة الخلايا الليفية للأدوية في السرطان. بيوتشيم. فارماكول. 85, 1033–1041 (2013).

هيلدين ، سي إتش ، روبن ، ك. ، بيتراس ، ك. وأمب أوستمان ، أ. ارتفاع ضغط السائل الخلالي - عقبة في علاج السرطان. نات. القس السرطان 4, 806–813 (2004).

Correia، A.L & amp Bissell، M. J. البيئة المكروية للورم هي القوة المهيمنة في مقاومة الأدوية المتعددة. مقاومة المخدرات. تحديث. 15, 39–49 (2012).

Dittmer، J. & amp Leyh، B. تأثير سدى الورم على استجابة الأدوية في سرطان الثدي. سيمين. بيول السرطان. 31, 3–15 (2015).

موري وآخرون. يثبط الجسم المضاد لإنتيجرين ألفا 4 تطور المايلوما المتعددة وانحلال العظم الناجم عن ترقق العظام. دم 104, 2149–2154 (2004).

Park ، C. C. ، Zhang ، H. J. ، Yao ، E. S. ، Park ، C. J. & amp Bissell ، M. الدقة السرطان. 68, 4398–4405 (2008).

Hazlehurst، L.A، Damiano، J. S.، Buyuksal، I.، Pledger، W.J & amp Dalton، W. S. الالتصاق بالفيبرونكتين عبر β1 إنتغرينات ينظم مستويات p27kip1 ويساهم في التصاق الخلية بمقاومة الأدوية (CAM-DR). الأورام 19, 4319–4327 (2000).

White، D.E، Rayment، J.H & amp Muller، W. J. معالجة دور التصاق الخلية في سكون الخلايا السرطانية. دورة الخلية 5, 1756–1759 (2006).

هيراتا ، إي وآخرون. يكشف التصوير داخل الحجاج عن كيفية قيام تثبيط BRAF بتوليد بيئات دقيقة تتحمل الأدوية مع إشارات إنتجرين β1 / FAK عالية. الخلايا السرطانية 27, 574–588 (2015).

Flach ، E.H ، Rebecca ، V.W ، Herlyn ، M. ، Smalley ، K. S. & amp Anderson ، A.R Fibroblasts المساهمة في نمو ورم الميلانوما ومقاومة الأدوية. مول. صيدلية. 8, 2039–2049 (2011).

Li ، G. ، Satyamoorthy ، K. & amp Herlyn ، M. تعزز التفاعلات بين الخلايا بوساطة N-Cadherin البقاء على قيد الحياة وهجرة خلايا الورم الميلانيني. الدقة السرطان. 61, 3819–3825 (2001).

Sui ، H. ، Zhu ، L. ، Deng ، W. & amp Li ، Q. الانتقال الظهاري واللحمة المتوسطة ومقاومة الأدوية: الدور ، والآليات الجزيئية ، والاستراتيجيات العلاجية. اونكول. الدقة. يعامل. 37, 584–589 (2014).

Mitra ، A. ، Mishra ، L. & amp Li ، S. EMT ، CTCs و CSCs في انتكاس الورم ومقاومة الأدوية. Oncotarget 6, 10697–10711 (2015).

Chang ، J. T. & amp Mani ، S. A. الأغنام ، الذئب ، أو بالذئب: الخلايا الجذعية السرطانية والانتقال الظهاري إلى اللحمة المتوسطة. ليت السرطان. 341, 16–23 (2013).

زينج ، إكس وآخرون. يمكن الاستغناء عن الانتقال الظهاري إلى اللحمة المتوسطة للورم الخبيث ولكنه يستحث المقاومة الكيميائية في سرطان البنكرياس. طبيعة سجية 527, 525–530 (2015).

Kumari، N.، Dwarakanath، B. S.، Das، A. & amp Bhatt، A.N. دور إنترلوكين -6 في تطور السرطان والمقاومة العلاجية. ورم بيول. http://dx.doi.org/10.1007/s13277-016-5098-7 (2016).

ويلسون ، تي آر وآخرون. إمكانية واسعة النطاق للمقاومة التي يحركها عامل النمو لمثبطات كينيز المضادة للسرطان. طبيعة سجية 487, 505–509 (2012).

ستراوسمان ، آر وآخرون. تثير البيئة الدقيقة للورم مقاومة فطرية لمثبطات RAF من خلال إفراز HGF. طبيعة سجية 487, 500–504 (2012).

وانج و. وآخرون. يؤدي الحديث المتبادل مع الخلايا الليفية اللحمية إلى مقاومة سرطان الرئة لمثبطات مستقبلات التيروزين كيناز لمستقبلات عامل نمو البشرة. كلين. الدقة السرطان. 15, 6630–6638 (2009).

McMillin ، D.W ، Negri ، J.M & amp Mitsiades ، C. S. دور تفاعلات الورم اللحمية في تعديل الاستجابة للأدوية: التحديات والفرص. نات. القس اكتشاف المخدرات. 12, 217–228 (2013).

أوليف ، ك.ب وآخرون. يعزز تثبيط إشارات القنفذ تقديم العلاج الكيميائي في نموذج فأر لسرطان البنكرياس. علم 324, 1457–1461 (2009).

مادن ، ج.أ.إنفينيتي تقارير تحديث من دراسة المرحلة 2 من saridegib plus gemcitabine في المرضى الذين يعانون من سرطان البنكرياس النقيلي. إنفينيتي للأدوية http://phx.corporate-ir.net/phoenix.zhtml؟c=121941&p=irol-newsArticle&ID=1653550 (27 يناير 2012).

جاكوبتز ، إم إيه وآخرون. يضعف Hyaluronan وظيفة الأوعية الدموية وإيصال الأدوية في نموذج فأر لسرطان البنكرياس. القناة الهضمية 62, 112–120 (2013).

بروفينزانو ، ب. وآخرون. الاستهداف الأنزيمي للسدى يزيل الحواجز المادية لعلاج سرطان القناة البنكرياسية الغدية. الخلايا السرطانية 21, 418–429 (2012).

Goel، S.، Wong، A.H & amp Jain، R.K. تطبيع الأوعية الدموية كاستراتيجية علاجية للأمراض الخبيثة وغير الخبيثة. كولد سبرينج حرب. وجهة نظر. ميد. 2، a006486 (2012).

هوانغ ، واي. ، جويل ، إس ، دودا ، دي جي ، فوكومورا ، دي ، أمبير جاين ، آر كيه تطبيع الأوعية الدموية كاستراتيجية ناشئة لتعزيز العلاج المناعي للسرطان. الدقة السرطان. 73, 2943–2948 (2013).

كوبرفاسر ، سي وآخرون. إعادة بناء أنسجة الثدي البشرية الطبيعية وظيفيا والخبيثة في الفئران. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 101, 4966–4971 (2004).

تشنغ ، ن. وآخرون. يعزز فقدان مستقبلات TGF-β من النوع الثاني في الخلايا الليفية نمو سرطان الثدي والغزو من خلال تنظيم شبكات الإشارات بوساطة TGF-α- و MSP- و HGF. الأورام 24, 5053–5068 (2005).

Lewis ، D. A. ، Travers ، J.B ، Machado ، C. ، Somani ، A.K & amp Spandau ، D.F عكس النمط الظاهري اللحمي للشيخوخة يمنع بدء الإصابة بالسرطان. شيخوخة 3, 407–416 (2011).

Paulsson، J. & amp Micke، P. أهمية النذير من الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان في سرطان الإنسان. سيمين. بيول السرطان. 25, 61–68 (2014).

وانج ، دبليو كيو وآخرون. يعزز α-SMA داخل الرحم الفاعلية التنبؤية لـ CD34 المرتبط بالحفاظ على سلامة الأوعية الدقيقة في سرطان الخلايا الكبدية وسرطان البنكرياس. بلوس واحد 8، e71189 (2013).

فيناك ، جي وآخرون. يتنبأ التعبير الجيني اللحمي بالنتائج السريرية لسرطان الثدي. نات. ميد. 14, 518–527 (2008).

فرينجز ، أو. وآخرون. الأهمية التنبؤية في سرطان الثدي لتوقيع الجين الذي يلتقط إشارات PDGF اللحمية. أكون. J. باتول. 182, 2037–2047 (2013).

شيرمان ، إم إتش وآخرون. تعمل إعادة البرمجة اللحمية عبر مستقبلات فيتامين (د) على تثبيط التهاب البنكرياس وتعزز علاج سرطان البنكرياس. زنزانة 159, 80–93 (2014).

Takeda، Y.، Tsujino، K.، Kijima، T. & amp Kumanogoh، A. فعالية وسلامة بيرفينيدون للتليف الرئوي مجهول السبب. يفضل المريض. الالتزام 8, 361–370 (2014).

Wang ، X. M. ، Yu ، D. M. ، McCaughan ، G.W. & amp Gorrell ، M. D. يزيد بروتين تنشيط الخلايا الليفية من موت الخلايا المبرمج ، والتصاق الخلية ، والهجرة بواسطة خط الخلايا النجمية البشرية LX-2. أمراض الكبد 42, 935–945 (2005).

Martinez، F. O. & amp Gordon، S. نموذج M1 و M2 لتنشيط البلاعم: حان وقت إعادة التقييم. F1000 ممثل رئيس. 6, 13 (2014).

كيم ، هـ. واي وآخرون. تمايز العضلات الملساء الموضعي ضروري للتشعب الظهاري أثناء التفرع المتفرّع لرئة الثدييات. ديف. زنزانة 34, 719–726 (2015).

Shyer ، A. E. ، Huycke ، T. R. ، Lee ، C. ، Mahadevan ، L. & amp Tabin ، C.J. الانحناء التدرجات: كيف تحصل الخلايا الجذعية المعوية على موطنها. زنزانة 161, 569–580 (2015).

Selman، M. & amp Pardo، A. التليف الرئوي مجهول السبب: اضطراب الحديث المتقاطع الظهاري / الليفي. تنفس. الدقة. 3, 3 (2002).

Kalluri ، R. & amp Weinberg ، R. A. أساسيات الانتقال الظهاري واللحمة المتوسطة. J. كلين. استثمار. 119, 1420–1428 (2009). مراجعة EMT في التنمية وعلم الأمراض.

Scheel، C. & amp Weinberg، R. A. الخلايا الجذعية السرطانية والانتقال الظهاري واللحمة المتوسطة: المفاهيم والروابط الجزيئية. سيمين. بيول السرطان. 22, 396–403 (2012).

جولي ، إم ك وآخرون. نحو توضيح العلاقة بين التحولات الظهارية واللحمة المتوسطة والجذعية. J.R Soc. واجهه المستخدم 11, 20140962 (2014).

تشانغ ، هـ. واي وآخرون. التنوع والتمايز الطبوغرافي والذاكرة الموضعية في الخلايا الليفية البشرية. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 99, 12877–12882 (2002).

Hematti، P. الخلايا اللحمية المتوسطة والخلايا الليفية: حالة هوية خاطئة؟ العلاج بالخلايا 14, 516–521 (2012).

Dominici، M. et al. المعايير الدنيا لتحديد الخلايا اللحمية اللحمية متعددة القدرات. بيان موقف الجمعية الدولية للعلاج الخلوي. العلاج بالخلايا 8, 315–317 (2006).

ألبرينجيس ، جيه وآخرون. يتوسط LIF التنشيط المسبق للخلايا الليفية اللحمية في السرطان. مندوب الخلية. 7, 1664–1678 (2014).

Avgustinova، A. et al. يقوم Wnt7a المشتق من الخلايا السرطانية بتجنيد وتنشيط الخلايا الليفية لتعزيز عدوانية الورم. نات. كومون. 7, 10305 (2016).

Rajaram ، M. ، Li ، J. ، Egeblad ، M. & amp Powers ، R. S. يكشف التحليل على مستوى النظام عن شبكة معقدة من تفاعلات الورم الليفي المتضمنة في تكوين الأورام. بلوس جينيت. 9، e1003789 (2013).


ما هو التأثير الفعلي للضغوط المزمنة على الصحة؟

عند النظر في الأهداف الخلوية العديدة للوسائط الكيميائية للضغط ، يمكن للمرء أن يتوقع أن يؤدي عدم انتظام الغدد الصماء العصبية الذي طال أمده والمعتمد على الإجهاد إلى إتلاف جميع الأعضاء والأنسجة بشكل مباشر أو من خلال الدوائر الوظيفية. لتوضيح هذا الافتراض وتحديد المسارات البيوكيميائية التي تضررت بشكل كبير من الإجهاد المزمن إلى حد إنتاج المرض ، بحث الباحثون من ناحية عن التغيرات المورفولوجية المفترضة في الأنسجة المرتبطة بالإجهاد ، ومن ناحية أخرى قاموا بتحليل الآليات الجزيئية لعمل الضغط الرئيسي. الهرمونات.

آثار الإجهاد المزمن على بنية الدماغ

لقد ثبت أن الإجهاد المزمن مرتبط بالتغيرات العيانية في مناطق معينة من الدماغ ، والتي تتكون من تغيرات الحجم والتعديلات المادية للشبكات العصبية. على سبيل المثال ، وصفت العديد من الدراسات التي أجريت على الحيوانات التأثيرات المرتبطة بالإجهاد في قشرة الفص الجبهي (PFC) والجهاز الحوفي ، والتي تتميز بانخفاض حجم بعض الهياكل ، والتغيرات في اللدونة العصبية بسبب الضمور التغصني وانخفاض كثافة العمود الفقري [4]. تشبه هذه التغييرات المورفولوجية تلك الموجودة في أدمغة مرضى الاكتئاب الذين تم فحصهم بعد الوفاة ، مما يشير إلى أنها يمكن أن تكون أيضًا على أساس الاضطرابات الاكتئابية التي ترتبط غالبًا بالتوتر المزمن لدى البشر. يتم دعم هذه الفرضية من خلال دراسات التصوير التي أظهرت التغيرات الهيكلية في دماغ الأفراد الذين يعانون من أنواع مختلفة من الاضطرابات المرتبطة بالتوتر ، مثل تلك المرتبطة بالصدمات الشديدة أو الأحداث السلبية الرئيسية في الحياة أو الإجهاد النفسي الاجتماعي المزمن. على وجه الخصوص ، لاحظ بليكس وزملاؤه ضمورًا في العقد القاعدية وقلل بشكل كبير من المادة الرمادية في مناطق معينة من PFC في الأشخاص الذين يعانون من ضغوط مهنية طويلة الأمد [5]. بشكل عام ، يمكن أن تمتد عواقب هذه التغييرات في منطقة الدماغ إلى مناطق أخرى مرتبطة وظيفيًا ، ومن المحتمل أن تسبب تلك الاختلالات المعرفية والعاطفية والسلوكية التي ترتبط عادةً بالضغط المزمن ، والتي قد تزيد من التعرض للاضطرابات النفسية.

الترابط بين الدماغ و # x00026 جهاز المناعة

إن فهم الدوائر الجزيئية التي تكمن وراء التغيرات المعمارية للدماغ والحالات الطبية المرتبطة بالإجهاد المزمن هو في البداية فقط. تركز البحث في هذا المجال في المقام الأول على وظائف الإشارات لتلك الجزيئات التي يتم تحفيزها بشكل مباشر عن طريق الإجهاد من خلال تنشيط شبكات السمبثاوي - الغدة الكظرية - النخاع وشبكات HPA ، مع التركيز على أهدافها الخلوية المحتملة. نظرًا لأن مستقبلات الببتيدات العصبية والهرمونات يتم التعبير عنها على نطاق واسع في الخلايا المناعية [6] ، فقد ركزت معظم الدراسات على آثار الإجهاد على جهاز المناعة (IS). في الواقع ، يمكن أن يؤدي الإجهاد النفسي إلى استجابة المرحلة الحادة المرتبطة عادةً بالعدوى وتلف الأنسجة ، وزيادة مستويات السيتوكينات المنتشرة والعديد من المؤشرات الحيوية للالتهاب [2]. كما اقترح ماير وواتكينز ، يمكن تفسير الارتباط بين الاستجابة للضغط والالتهاب الناتج عن تنظيم الدولة من منظور تطوري من خلال اعتبار أن الاستجابة للضغط هي عملية تكيفية تم تطويرها من خلال اختيار آليات الدفاع الخاصة بداعش [7]. في هذا الإطار ، يؤدي الضغط النفسي ، الذي ينظر إليه الدماغ على أنه & # x02018danger & # x02019 ، أي يحتمل أن يكون ضارًا ، إلى تحريك دائرة مناعية عصبية تحفز IS على إطلاق رد فعل وقائي يهدف إلى منع الضرر وإصلاحه واستعادة التوازن .

هذا الاتصال المناعي العصبي ثنائي الاتجاه لأن السيتوكينات التي تنتجها الخلايا المناعية المحفزة بالإجهاد تنقل أيضًا ردود فعل إلى الجهاز العصبي ، مما يزيد من تعديل إفراز هرمونات التوتر في الدماغ ، بالإضافة إلى نشاط الدماغ الذي ينظم السلوك والوظائف المعرفية. في حالة الإجهاد المزمن ، يمكن تحفيز محور المناعة العصبية بشكل مفرط ويتفكك ، مما يتسبب في اختلالات الغدد الصم العصبية / المناعية التي تؤدي إلى حالة من الالتهاب المزمن منخفض الدرجة ، وهو مقدمة محتملة لأمراض مختلفة [8].

تشمل الأمراض التي ارتبط تطورها بالإجهاد والالتهاب الاضطرابات القلبية الوعائية والسكري والسرطان ومتلازمات المناعة الذاتية والأمراض العقلية مثل الاكتئاب واضطرابات القلق.

قد تؤدي المستويات المستمرة وغير الطبيعية من السيتوكينات والوسيطات الكيميائية المجهدة في الدماغ أيضًا إلى إتلاف الحمة وتسبب موت الخلايا العصبية ، وبالتالي المساهمة في التغيرات الهيكلية للمخ المرتبطة بالإجهاد المزمن الموصوف أعلاه [9].

على الرغم من العدد الكبير من الدراسات التي تناولت الآثار البيولوجية للإجهاد المزمن وتأثيرها على صحة الإنسان ، فإن الصورة الناشئة لا تزال تحدد فقط الاستجابات البيوكيميائية والوظيفية للجهاز العصبي والمناعة للضغط على المدى الطويل ، مع تسليط الضوء على بعض عقد المعلومات. التبادل بين الشبكتين ، لكنه لا يزال يفتقر إلى العناصر الأساسية المتعلقة باللاعبين الخلويين الإضافيين ، والآليات الوظيفية والجزيئية.

ومع ذلك ، فقد حسنت بعض الدراسات الحديثة معرفتنا بشكل كبير بكيفية تعزيز الإجهاد المزمن لاثنين من الأمراض التي ارتبطت منذ فترة طويلة به: تصلب الشرايين والاكتئاب.

آثار الإجهاد المزمن على الخلايا الجذعية المكونة للدم في أمراض القلب والأوعية الدموية

أظهر هيدت وزملاؤه كيف أن الإجهاد يزيد من مستويات الكريات البيض الالتهابية المنتشرة عن طريق التحفيز المباشر لتكاثر الخلايا الجذعية المكونة للدم [10]. في هذا المسار الجديد ، يؤدي الإجهاد إلى إطلاق النورأدرينالين عن طريق الألياف العصبية الودية التي تستهدف الأوعية الدموية في نخاع عظام الفئران. ثم يعمل الكاتيكولامين على الخلايا الجذعية اللحمية الموجودة في مكانة المكونة للدم ، والتي تعبر عن مستويات عالية من مستقبلات الأدرينالية & # x003b23. تتمثل إحدى نتائج هذا التفاعل في تقليل تنظيم chemokine CXCL12 ، وهو هدف معروف للنورادرينالين ، والذي ينتج عادة عن طريق عدة أنواع من الخلايا المتخصصة ، بما في ذلك الخلايا الجذعية الوسيطة. يؤدي هذا إلى إطلاق التثبيط الذي تمارسه CXCL12 عادةً على تكاثر الخلايا الجذعية المكونة للدم والخلايا السلفية وعلى هجرة الكريات البيض ، وبالتالي تعزيز انقسام الخلايا وتعبئة الكريات البيض في مجرى الدم.

كما هو متوقع ، قد يكون للاستجابة الالتهابية الناتجة عن تنشيط مسار المناعة العصبية آثار صحية ضارة ، لا سيما من خلال تفاقم الحالات الطبية الموجودة مسبقًا. على وجه التحديد ، أظهرت الدراسة أن هذه الآلية أصبحت نشطة عندما تعرضت الفئران المعرضة لتصلب الشرايين ApoE - / - لضغط طويل الأمد ، مما أدى إلى تعزيز تجنيد الخلايا الالتهابية في لويحات تصلب الشرايين ، ومستويات أعلى من البروتياز وزيادة هشاشة اللويحة. الأكثر إثارة للاهتمام ، & # x003b23- حاصرات مستقبلات الأدرينالية عارضت إنتاج الكريات البيض وتعبئتها ، وبالتالي مقاومة التهاب اللويحة.

عند تحويل انتباههم إلى البشر ، قرر العلماء أن الأفراد الذين يعانون من ضغوط مهنية كبيرة لديهم عدد أكبر من الكريات البيض المنتشرة بشكل ملحوظ مقارنة بوقت عدم عملهم ، مما يشير إلى أن آلية المناعة العصبية التي اكتشفوها قد تنطلق من الإجهاد المزمن وتحافظ على رد فعل التهابي أيضًا في البشر. إذا تم إثبات ذلك ، فإن هذا سيفتح الطريق لإمكانيات علاجية جديدة من الناحية المفاهيمية ، ليس فقط لتصلب الشرايين والمضاعفات المرتبطة به ، ولكن أيضًا للأمراض الأخرى المرتبطة بالإجهاد والتي تتفاقم بسبب الالتهاب المزمن.

آليات الاكتئاب المرتبط بالتوتر المزمن و # x00026 الدماغ و # x02013 التواصل العضلي الهيكلي

غالبًا ما تكون الآليات التي قد تؤدي بها المواد الكيميائية المسببة للضغط إلى الاكتئاب غير محددة. بدأ البحث في هذا المجال في تحديد كيف أن المسارات الكيميائية الحيوية المتعددة والمستقلة ، وإن كانت مترابطة في كثير من الأحيان والمتأثرة بالإجهاد المزمن ، تتضافر لتعزيز هذا المرض.

حدد أوتا وزملاؤه آلية جزيئية ناجمة عن الإجهاد المزمن الذي يساهم في ضمور الخلايا العصبية في مناطق معينة من الدماغ ، وهو شذوذ يُلاحظ عادةً في مرضى الاكتئاب ، بغض النظر عن سبب الاكتئاب [11]. في دراستهم ، لاحظوا أن المستويات العالية المستمرة من GCs ، الناتجة عن فرط النشاط الناجم عن الإجهاد لمحور HPA ، تحفز إنتاج جزيء REDD1 في PFC للقوارض المعرضة لضغط طويل.ينجم REDD1 عمومًا عن مجموعة متنوعة من الضغوطات & # x02013 من إجهاد الطاقة ، إلى نقص الأكسجة ، إلى تلف الحمض النووي & # x02013 في معظم الأنسجة ويثبط كيناز mTORC1 ، وبالتالي يغير حالة الفسفرة ووظيفة أهدافه. في الدماغ ، يؤثر تداخل REDD1 مع إشارات mTORC1 في النهاية على تخليق البروتين العصبي وتكوين العمود الفقري واللدونة المتشابكة. يعد تثبيط mTORC أمرًا محوريًا للضعف المشبكي ويبدو أنه نقطة نهاية مركزية للمسارات الجزيئية التي يتم تشغيلها عن طريق الإجهاد المزمن. في الواقع ، يؤدي أيضًا انخفاض مستويات عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ استجابةً للتوتر المزمن إلى تعطيل وظيفة mTORC1.

السيتوكينات المنشطة للالتهابات الناجمة عن الإجهاد تشارك أيضًا في تطوير الاكتئاب المزمن المرتبط بالتوتر [12]. تشير استجابة المرحلة الحادة الناتجة عن عامل ضار إلى ما يسمى بالسلوك المرضي الذي يتضمن أعراضًا مشابهة لتلك النمطية لاضطرابات الاكتئاب ، مثل الانسحاب الاجتماعي ، وانخفاض النشاط البدني ، والتعب ، والنعاس ، والمزاج ، والتغيرات المعرفية. يتم تنسيق هذه الاستجابة التكيفية بواسطة السيتوكينات ، وتهدف إلى تحويل الفرد عن الأنشطة العادية من أجل توفير الطاقة ، وبالتالي تسهيل رد الفعل ضد التحدي ، والشفاء اللاحق. في حالة الالتهاب المزمن الذي قد يحدث مع الإجهاد لفترة طويلة ، فإن استمرار إشارات السيتوكين في الدماغ يمنع حل السلوك المرضي الذي يمكن أن يتحول بالتالي إلى الاكتئاب. لم يتم تحديد الآليات البيوكيميائية الكامنة وراء الاكتئاب الناجم عن السيتوكين بشكل جيد ، ولكنها قد تنطوي على تغييرات في انتقال السيروتونين والجلوتامات ، وتحريض مقاومة GC [12].

يؤدي أحد المسارات المتورطة إلى أكسدة التربتوفان (مقدمة للسيروتونين) إلى Kynurenin (Kyn) وينتج عنه إنتاج الدماغ للعديد من الجزيئات النشطة عصبيًا (الشكل 1) [12]. يؤدي إنزيمات التربتوفان 2،3-ديوكسيجيناز وإندوليمين 2،3-ديوكسيجيناز إلى تنشيط مسار كين في الكبد وخارج الكبد على التوالي ، ويمكن تنشيط كليهما عن طريق الإجهاد المزمن: التربتوفان 2،3-ديوكسيجيناز في الواقع يستجيب لـ GCs ، بينما indoleamine 2 ، 3-ديوكسجيناز ناتج عن السيتوكينات المنشطة للالتهابات. لا يؤثر مسار Kyn على مستويات الدماغ للسيروتونين وبالتالي انتقال هرمون السيروتونين وتأثيراته المزاجية والسلوكية ، ولكنه مسؤول أيضًا عن إنتاج مستقلبات التربتوفان التي لها خصائص التهابية عصبية أو يمكن أن تؤثر على النقل العصبي للجلوتاماتيرج في الدماغ إما إيجابًا أو سلبًا. ويترتب على ذلك حدوث تحول في المسار الذي يفضل إنتاج 3-hydroxykynurenine & # x02013 محفز لأنواع الأكسجين التفاعلية والالتهابات & # x02013 وحمض الكينولينيك & # x02013 و ن-ناهض مستقبلات الميثيل- d -aspartate & # x02013 فوق مضادات الأكسدة و ن-مثبط مستقبلات الميثيل د-اسبارتاتي قد يعزز حمض كينورينيك من الاكتئاب [12].

هناك أدلة على أن التمارين البدنية يمكن أن تحافظ على صحة الدماغ من خلال تنظيم إنتاج العوامل التغذوية العصبية ، والناقلات العصبية ، وكذلك الجزيئات الالتهابية. يمكن أن يترجم هذا في تعزيز عام للقدرات المعرفية ، وتقليل خطر الإصابة بأمراض التنكس العصبي وتخفيف الاكتئاب [13].

أظهرت دراسة مثيرة للاهتمام مؤخرًا أن الآلية الرئيسية التي من خلالها تتصدى التمارين البدنية للاكتئاب المعتمد على الإجهاد المزمن هي تعديل مسار كين لتحلل التربتوفان [14]. في هذا العمل ، أوضح Agudelo وزملاؤه أن تقلص العضلات الهيكلية أثناء التدريب المطول يؤدي محليًا إلى تفاعل محفز النسخ PGC-1 & # x003b11 مع عوامل النسخ PPAR & # x003b1 / & # x003b4 ، وبالتالي زيادة التعبير ونشاط العضلات في العضلات مجموعة من ناقلات الأمين كينورينين (KAT). تحفز KATs التحول المحيطي لـ Kyn المشتق من التربتوفان إلى حمض kynurenic ، مما يتسبب في انخفاض مستويات Kyn المتداولة. نظرًا لأن Kyn يمكنه عبور حاجز الدم & # x02013brain ، فإن تقويضه المحيطي له تأثير لتقليل أيضًا تركيز الدماغ وبالتالي إنتاج الجزيئات السامة العصبية على طول فرع 3-hydroxykynurenine وحمض quinolinic من مسار التحلل. في الفئران ، في ظل ظروف تحاكي الإجهاد المزمن ، فإن الإفراط في التعبير في عضلات الهيكل العظمي لـ PGC-1 & # x003b11 يمنع الالتهاب العصبي ، وضعف المشابك والسلوكيات الشبيهة بالاكتئاب التي يتم ملاحظتها بدلاً من ذلك في الحيوانات الضابطة. وبالمثل ، وجد العلماء أن التدريب على التمارين يحفز مسار PGC-1 & # x003b11-KAT أيضًا لدى البشر ، ومن خلال هذه الآلية ، يحتمل أن ينظم تلك التأثيرات السامة المعتمدة على Kyn في الدماغ والتي تساهم في الاكتئاب المرتبط بالتوتر المزمن.

من خلال تحديد تسلسلات الإشارات الجديدة المتورطة في تنظيم الاكتئاب الناجم عن الإجهاد المزمن ، تقترح دراسات أوتا وأجودلو مجالات جديدة للبحث لتطوير العلاج. يمكن للأدوية التي تثبط تأثيرات REDD1 على mTORC1 ، أو التي تعدل مستويات الدماغ من Kyn من خلال تعزيز التمثيل الغذائي المحيطي أن تحسن علاج الاكتئاب ربما أيضًا عندما لا يكون مرتبطًا بالتوتر. نظرًا لأن الأفراد المكتئبين عادةً ما يترددون في القيام بتمارين بدنية منتظمة ، فإن الأدوية التي تحاكي التدريب على التمرين وتقلل من تركيز البلازما لـ Kyn من خلال العمل المحيطي ستكون ذات أهمية خاصة.

الآثار البيولوجية والاجتماعية لأحدث النتائج في أبحاث الإجهاد المزمن

تعمل هذه الدراسات على تحسين فهمنا بشكل كبير للتفاعلات بين الجهاز العصبي والأنسجة والأعضاء المحيطية ، وكيف يمكن أن تسبب تعديلاتها المرض (الشكل 2). أحد الاكتشافات المهمة هو أنه إذا كان الإجهاد المزمن من ناحية يمكن أن يتسبب في حدوث خلل في الجهاز المناعي ، أي أنه يضعف وظيفة محيطية ، ومن ناحية أخرى ، فإن التحفيز المناسب للأنسجة الطرفية مثل عضلات الهيكل العظمي يمكن أن يخفف من أعراض التوتر ويحمي الدماغ ، وربما يفضل التعافي. يشير هذا إلى أنه يجب اقتراح برامج التمارين البدنية رسميًا كإجراء وقائي للأشخاص المعروفين أنهم يتعرضون لضغط شديد (على سبيل المثال ، الإجهاد المرتبط بالعمل) ، ويمكن وصفه كشكل من أشكال العلاج بالاقتران مع العلاجات الأخرى للتخفيف. المزاج والعجز الإدراكي الناجم عن الإجهاد المزمن.

بالإضافة إلى ذلك ، تقترح دراسة هيدت إمكانية أخرى مثيرة للاهتمام: إذا كان الإجهاد المزمن يمكن أن يحفز الخلايا الجذعية المكونة للدم والخلايا السلفية من خلال تنشيط الجهاز العصبي المحيطي ، فمن المعقول أنه يمكن أيضًا تنشيط أنواع أخرى من الخلايا الجذعية في الأنسجة الأخرى بآلية مماثلة. يمكن أن يوجد الاتصال ثنائي الاتجاه من حيث المبدأ بين الجهاز العصبي وكل عضو ونسيج ، ويمثل آلية عامة للتحكم العصبي في توازن الأنسجة. قدمت بعض الدراسات الحديثة أدلة تدعم هذه الفرضية [15 & # x0201316]. أحد الآثار الناتجة والمثيرة هو أن الإجهاد المزمن يمكن أن يعزز تطور السرطان أيضًا عن طريق الحث المباشر لتكاثر الخلايا غير المنضبط.

أدى الاعتراف بأن الإجهاد المزمن يمكن أن يسبب أمراضًا خطيرة إلى تكثيف البحث لتحديد الاضطرابات الكيميائية الحيوية التي تضر بالتوازن إلى درجة تمنع التعافي التلقائي. الصورة معقدة للغاية لأن الإجهاد المزمن يبدو أنه يؤثر على وظائف الأعضاء والجهاز على مستويات متعددة. ومع ذلك ، فمن خلال التحديد الدقيق لعمليات كيميائية حيوية معينة تتأثر بالإجهاد المزمن ، سيكون من الممكن تصور حلول لتحفيز المرونة والسيطرة على الأمراض التي تعتمد على الإجهاد.

من الواضح أنه في حالة الأمراض الناجمة عن الإجهاد المهني المتزايد ، ينبغي إعطاء الأولوية للتدخلات الوقائية بهدف خلق والحفاظ على ظروف عمل تحترم الاحتياجات الفسيولوجية والعاطفية والاجتماعية للإنسان: بمعنى آخر ، يجب أن تحفز بيئة العمل النمو والإنتاجية مع دعم كل فرد في تحدياته. إذا كان من الممكن تنفيذ إجراءات معينة من خلال اللوائح الرسمية التي تضمن ، على سبيل المثال ، العقود العادلة والتدريب وجداول العمل المعقولة فيما يتعلق بنوع وعبء المسؤوليات ومستويات المشاركة الجسدية والعقلية التي تنطوي عليها الوظيفة ، فإن البعض الآخر يكون أقل قابلية للإدارة لأنها تعتمد بشكل صارم على العوامل البشرية. يمكن لعناصر مثل التفاعلات المتضاربة مع زملاء العمل والرؤساء & # x02019 المطالب التي تتجاوز الاتفاقات الرسمية ، والتي تكون شائعة جدًا في بيئات العمل شديدة التنافس ، أن تزيد التوترات وتضخم الضغط النفسي والاجتماعي لدرجة التسبب في المرض ، ومع ذلك تظل عادةً مهملة وغير خاضعة للرقابة [17] .


الحد الأدنى من متطلبات UG Legon لبرامج البكالوريوس

غانا WASSCE / SSSCE

تعلن جامعة غانا لإعلام الجمهور العام أن الحد الأدنى من المتطلبات هو لقبول المتقدمين المحتملين في برامج البكالوريوس المختلفة للعام الدراسي. يجب على المتقدمين ملاحظة الحد الأدنى من برامج البكالوريوس التالية للعام الدراسي قبل التقدم للقبول:

GHANA WASSCE / SSSCE & # 8211 الحد الأدنى / الدخول العام

شروط القبول الدنيا في حرم ليغون الجامعي وحرم مدينة أكرا وحرم كورلي بو الجامعي.

يجب أن يكون لدى المتقدم للقبول في برنامج درجة في جامعة غانا على الأقل

  1. الاعتمادات (A1 & # 8211 C6 في WASSCE و A - D في SSSCE) في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة (للبرامج المتعلقة بالعلوم) أو الدراسات الاجتماعية (للبرامج غير المتعلقة بالعلوم) وثلاث مواد اختيارية في العلوم للمتقدمين المتقدمين إلى التخصصات ذات الصلة بالعلوم أو الزراعة أو ثلاث مواد اختيارية في الفنون العامة / الأعمال للمتقدمين المتقدمين إلى التخصصات غير المتعلقة بالعلوم ، بمجموع لا يتجاوز 24.
  2. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن يكون المتقدمون للعلوم حاصلين على الأقل على درجة C6 في WASSCE / D في SSSCE في الدراسات الاجتماعية / مهارات الحياة ، كما يجب أن يكون المتقدمون من غير العلوم حاصلين على الأقل على درجة C6 في WASSCE / D IN SSSCE في العلوم المتكاملة / العلوم الأساسية.

كلية العلوم الصحية

المتقدمون غانا WASSCE / SSSCE

المتقدمون المدرجون في القائمة المختصرة في برامج كلية العلوم الصحية:

شروط القبول لكلية الطب بجامعة غانا

الحد الأدنى للقبول متطلبات لبكالوريوس الطب وبكالوريوس الجراحة

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية
الاختيارية: رصيد يمر في الكيمياء وأي اثنين من الفيزياء وعلم الأحياء والرياضيات الاختيارية

شروط القبول لكلية طب الأسنان بجامعة غانا

الحد الأدنى للقبول متطلبات للحصول على بكالوريوس جراحة الأسنان

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية
الاختيارية: رصيد يمر في الكيمياء وأي اثنين من الفيزياء وعلم الأحياء والرياضيات الاختيارية

شروط القبول لكلية الصيدلة

الحد الأدنى للقبول متطلبات للدكتوراه في الصيدلة

جوهر: الائتمان يمر في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية أمبير

الاختيارية: الائتمان يمر في الكيمياء والبيولوجيا والفيزياء أو الرياضيات الاختيارية

شروط القبول لكلية العلوم الصحية البيولوجية وأمبير

الحد الأدنى متطلبات بكالوريوس العلوم في علم التغذية ، المختبرات الطبية ، العلاج الوظيفي ، العلاج الطبيعي ، التصوير الشعاعي ، العلاج التنفسي.

جوهر: الائتمان يمر في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية أمبير

الاختيارية: الائتمان يمر في الكيمياء والفيزياء وعلم الأحياء أو الرياضيات الاختيارية

شروط الالتحاق بكلية التمريض والقبالة

الحد الأدنى من المتطلبات للحصول على بكالوريوس العلوم في التمريض مع خيارات في:

من المتوقع أن يختار المتقدمون خيارًا واحدًا (1)

    1. التمريض العام
    2. تمريض صحة المجتمع
    3. تمريض الأطفال
    4. تمريض الصحة العقلية

جوهر: الائتمان يمر في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية أمبير.

الاختيارية: يمر الائتمان بثلاث دورات اختيارية من أي من المجموعات أدناه:

الكيمياء أو الفيزياء أو علم الأحياء أو الرياضيات الاختيارية

الزراعة العامة والفيزياء والكيمياء

ثلاث مواد اختيارية للفنون العامة

اثنان من المواد الاختيارية للفنون العامة بالإضافة إلى الغذاء والتغذية

أي ثلاثة من الاختيارات التالية: الاقتصاد ، الإدارة في المعيشة ، الغذاء والتغذية ، الكيمياء ، المعرفة العامة في الفن والفرنسية.

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في القبالة

جوهر: الائتمان يمر في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية أمبير

الاختيارية: يمر الائتمان بثلاث دورات اختيارية من أي من المجموعات أدناه:

  1. الكيمياء أو الفيزياء أو علم الأحياء أو الرياضيات الاختيارية
  2. الزراعة العامة والفيزياء والكيمياء
  3. ثلاث مواد اختيارية للفنون العامة
  4. اثنان من المواد الاختيارية للفنون العامة بالإضافة إلى الغذاء والتغذية
  5. أي ثلاثة من الاختيارات التالية: الاقتصاد ، الإدارة في المعيشة ، الغذاء والتغذية ، الكيمياء ، المعرفة العامة في الفن والفرنسية.

كلية العلوم الأساسية والتطبيقية المتقدمون لغانا WASSCE / SSSCE

لاحظ أن البرامج التالية في كلية العلوم الأساسية والتطبيقية هي برامج الاختيار الأول:

دكتوراه في الطب البيطري ، وبكالوريوس العلوم في تكنولوجيا المعلومات ، وبكالوريوس العلوم في هندسة الكمبيوتر وبكالوريوس العلوم في الهندسة الطبية الحيوية.

شروط القبول لكلية العلوم الفيزيائية والرياضية

الحد الأدنى متطلبات بكالوريوس العلوم في العلوم الفيزيائية (فيزياء ، كيمياء ، جيوفيزياء)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: الائتمان يمر في أي ثلاثة من الفيزياء والكيمياء والأحياء والرياضيات الاختيارية ، على الأقل B3 في الرياضيات الاختيارية

الحد الأدنى متطلبات للحصول على بكالوريوس العلوم في العلوم الرياضية (الرياضيات ، الإحصاء ، العلوم الاكتوارية ، علوم الكمبيوتر ، الرياضيات الحيوية ، الفيزياء)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية.

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاثة مواد على الأقل مع أ B2 في الرياضيات الاختيارية.

الحد الأدنى متطلبات بكالوريوس العلوم في علوم الأرض (الجيولوجيا والجيولوجيا التطبيقية والجيوفيزياء التطبيقية)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يتم تمرير الرصيد في أي ثلاثة من مجالات الفيزياء والكيمياء والأحياء / الجغرافيا والرياضيات الاختيارية ، مع ما لا يقل عن C6 في الكيمياء

الحد الأدنى متطلبات للحصول على بكالوريوس العلوم في تقنية المعلومات

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاثة مواد ، على الأقل أ B2 في الرياضيات الأساسية.

شروط القبول لكلية العلوم البيولوجية

الحد الأدنى من المتطلبات للحصول على بكالوريوس العلوم في العلوم البيولوجية (بيولوجيا الحيوان وعلوم الحفظ ، خلية الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية ، التغذية ، علوم الأغذية ، علم الأحياء النباتية والبيئية ، العلوم البحرية ، علوم مصايد الأسماك ، علم الأحياء الدقيقة)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: الائتمان يمر في أي ثلاثة من الفيزياء والكيمياء والأحياء والرياضيات الاختيارية ، على الأقل C6 في الكيمياء

الحد الأدنى من المتطلبات بكالوريوس العلوم في علم النفس

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: الائتمان يمر في أي ثلاثة من الفيزياء والكيمياء والأحياء والرياضيات الاختيارية

شروط القبول لمدرسة الزراعة

الحد الأدنى من المتطلبات بكالوريوس العلوم في الزراعة (علوم الحيوان ، علوم المحاصيل ، علوم التربة ، الاقتصاد الزراعي ، الأعمال التجارية الزراعية ، الإرشاد الزراعي ، تكنولوجيا ما بعد الحصاد)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يتم تمرير الائتمان في أي ثلاثة مجالات من الكيمياء ، والفيزياء ، وعلم الأحياء / علوم الزراعة ، والجغرافيا والرياضيات الاختيارية ، مع ما لا يقل عن C6 في الكيمياء

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في علوم الأسرة والمستهلكين (الغذاء والملابس)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاثة مواد على الأقل مع أ C6 في الكيمياء

الحد الأدنى من المتطلبات للحصول على بكالوريوس العلوم في علوم الأسرة والمستهلكين (دراسات الأسرة والطفل)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاث دورات اختيارية من:

  • علم
  • الفنون العامة (باستثناء اللغات والفنون البصرية)
  • الاقتصاد المنزلي / العلوم (بطاقة الائتمان في الإدارة في المعيشة وأي اثنين من الغذاء والتغذية والمنسوجات والملابس والمعرفة العامة في الفن أو علم الأحياء أو الكيمياء.

شروط الالتحاق بكلية العلوم الهندسية

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في الهندسة الزراعية

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: الائتمان يمر في أي ثلاثة من الفيزياء والكيمياء والأحياء والرياضيات الاختيارية ، على الأقل B3 في الرياضيات الاختيارية

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في الهندسة الطبية الحيوية

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية.

الاختيارية: الائتمان يمر في أي ثلاثة من الفيزياء والكيمياء والأحياء والرياضيات الاختيارية ، على الأقل B3 في الرياضيات الاختيارية

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في هندسة الحاسوب

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: الائتمان يمر في أي ثلاثة من الفيزياء والكيمياء والأحياء والرياضيات الاختيارية ، على الأقل B3 في الرياضيات الاختيارية

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في هندسة تجهيز الأغذية

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: الائتمان يمر في أي ثلاثة من الفيزياء والكيمياء والأحياء والرياضيات الاختيارية ، على الأقل B3 في الرياضيات الاختيارية

الحد الأدنى من المتطلبات للحصول على بكالوريوس العلوم في هندسة علوم المواد

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: الائتمان يمر في أي ثلاثة من الفيزياء والكيمياء والأحياء والرياضيات الاختيارية ، على الأقل B3 في الرياضيات الاختيارية

شروط القبول لكلية الطب البيطري

الحد الأدنى من متطلبات الحصول على دكتور في الطب البيطري

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يتم تمرير الرصيد في أي ثلاثة من مجالات الفيزياء والكيمياء والأحياء والرياضيات الاختيارية ، مع أ C6 في علم الأحياء والكيمياء

كلية الإنسانيات

المتقدمون لغانا WASSCE / SSSCE

شروط الالتحاق بكلية العلوم الاجتماعية / كلية الآداب / كلية اللغات

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس الآداب

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية

يجب أن يكون لدى المتقدمين موضوعات WASSCE التالية للتأهل لقراءة الدورات المدرجة أدناه:

  • الاقتصاد أو الرياضيات أو الإحصاء & # 8211 الرياضيات الاختيارية
  • علوم الكمبيوتر & # 8211 الرياضيات الاختيارية
  • الفرنسية & # 8211 الفرنسية
  • اللغة الإنجليزية & # 8211 الأدب الإنجليزي
  • جغرافية جغرافية

شروط القبول لكلية إدارة الأعمال بجامعة غانا

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في إدارة الأعمال

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية

شروط القبول لكلية الحقوق بجامعة غانا

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس القانون (ليسانس الحقوق)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية

شروط القبول لمدرسة الفنون المسرحية

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس الفنون الجميلة

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية.

البرنامج مفتوح للمتقدمين المهتمين بالفنون المسرحية بمجموع 24 أو أفضل. من المتوقع أن يحضروا اختبارًا أو مقابلة.

كلية التربية

المتقدمون لغانا WASSCE / SSSCE

شروط القبول لمدرسة التربية والقيادة

الحد الأدنى من متطلبات الحصول على درجة البكالوريوس (اللغة الإنجليزية)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يتم تمرير الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية بما في ذلك الأدب الإنجليزي.

الحد الأدنى من متطلبات تعليم البكالوريوس (غير التدريس)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية.

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس الرياضة ودراسات الثقافة البدنية

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم التعليم (الرياضيات)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يتم تمرير الائتمان في الرياضيات الاختيارية وأي مادتين اختياريتين أخريين

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم التعليم (علم الأحياء)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في علم الأحياء وأي مادتين اختياريتين أخريين

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم تعليم (كيمياء)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في الكيمياء وأي مادتين اختياريتين أخريين

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم التربية (فيزياء)

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في الفيزياء وأي مادتين اختياريتين أخريين

شروط الالتحاق بمدرسة التعليم المستمر والتعليم عن بعد

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في إدارة الأعمال

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية بمجموع لا يتجاوز 24

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس الآداب

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: ينجح الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية بمجموع إجمالي لا يزيد عن 30

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في تقنية المعلومات

جوهر: يتم تمرير الائتمان في اللغة الإنجليزية والرياضيات الأساسية والعلوم المتكاملة والدراسات الاجتماعية

الاختيارية: يمر الائتمان في أي ثلاث مواد اختيارية بمجموع لا يتجاوز 30

الحد الأدنى من متطلبات بكالوريوس العلوم في التمريض

يجب أن يكون المتقدمون ممرضين محترفين حاصلين بالفعل على دبلوم في التمريض من كلية تدريب تمريض معترف بها ، بمتوسط ​​درجات نهائي (FGPA) 2.5 أو أفضل.

يمكن لجميع المتقدمين المهتمين التسجيل في أي من مراكز التعلم التابعة لمدرسة التعليم المستمر والتعليم عن بعد أدناه ، بعد الدفع في الحساب التالي: اسم ورقم الحساب: (UG Learning Center A / C ، ECOBANK. A / C Number 0160134485305902).

يمكن لجميع المتقدمين المهتمين التسجيل في أي من مكاتب الحسابات التابعة لمدرسة التعليم المستمر والتعليم عن بعد أدناه ، بعد الدفع في الحساب التالي: اسم الحساب ورقمه: كلية التربية ECOBANK. رقم الحساب 0160094485305901.


يمكن أن تؤدي التهوية المناسبة للهواء في الهواء الطلق إلى تحسين القدرة على الأداء ورفع درجات الاختبار وتقليل انتقال العدوى عبر الهواء

معدلات التهوية في معظم المدارس أقل من المستويات الموصى بها. 8 تزايد الأدلة على التأثير الإيجابي لتهوية الهواء الخارجي يشير إلى فرصة واضحة لتحسين الصحة والأداء الأكاديمي.

القدرة على أداء

  • تظهر الدراسات وجود صلة بين التحسينات في IAQ - إما من زيادة معدلات التهوية الخارجية أو من إزالة مصادر التلوث - وتحسين أداء الأطفال والبالغين. 39 ، 70 ، 69 ، 31 ، 56 ، 3
  • تظهر الدراسات الخاضعة للرقابة أن الأطفال يؤدون العمل المدرسي بسرعة أكبر مع زيادة معدلات التهوية.
  • كما تبين أن أداء البالغين ، بمن فيهم المدرسون وموظفو المدرسة ، يتحسن مع ارتفاع معدلات التهوية. 77 ، 78

درجات الاختبار

يميل الأطفال في الفصول الدراسية ذات معدلات تهوية الهواء الخارجية المرتفعة إلى تحقيق درجات أعلى في الاختبارات المعيارية في الرياضيات والقراءة مقارنة بالأطفال في الفصول الدراسية سيئة التهوية. 57

انتقال العدوى

تقلل معدلات التهوية العالية من انتقال وانتشار العوامل المعدية في المباني. هذه هي النتيجة التي توصلت إليها لجنة خبراء متعددة التخصصات بعد مراجعة 40 دراسة أجريت بين عامي 1960 و 2005.

  • في تقريرهم ، أوصى المؤلفون المدارس والمرافق عالية الكثافة المماثلة بزيادة معدلات التهوية خلال موسم ذروة الإنفلونزا. 28
  • بالإضافة إلى ذلك ، وجدت دراسة مضبوطة في مباني المكاتب وجود صلة بين الإجازة المرضية قصيرة الأجل ، والتي غالبًا ما ترتبط بأمراض الجهاز التنفسي ، ومعدلات التهوية المنخفضة. 37
  • عانى شاغلو المباني ذات معدلات التهوية المنخفضة والكثافة العالية للركاب من معدلات أعلى بكثير من أمراض الجهاز التنفسي مقارنة بساكني المباني المماثلة ذات معدلات التهوية العالية. 56

15.16: الدليل المادي - علم الأحياء

تم اقتراح الوظيفة البدنية (أي القدرة الهوائية ، وسرعة المشي ، وقوة العضلات) كمؤشر حيوي للشيخوخة الصحية ، حيث إنها تنبئ بالأحداث الصحية الضارة والعجز والوفيات. تم التأكيد مرارًا وتكرارًا على دور التمرينات البدنية كاستراتيجية علاجية للوقاية من كل من المرض وما يرتبط به من انخفاض في القدرة الوظيفية. ثبت أن تدخلات التمرين الخاضعة للإشراف في كبار السن في المستشفى (الذين تتراوح أعمارهم بين 75 عامًا) آمنة وفعالة في منع أو تخفيف التدهور الوظيفي والمعرفي. لسوء الحظ ، استكشفت القليل من الدراسات الدور المحتمل لإرشادات النشاط البدني المصممة لتعظيم التأثير المرتبط بالتمرين على الوظيفة. أيضًا ، لم يتم دمج التمارين الرياضية بالكامل في الممارسة الطبية الأولية أو الممارسة الطبية لكبار السن وهي غائبة تقريبًا عن التدريب الأساسي لمعظم الأطباء ومقدمي الرعاية الصحية الآخرين. يجب تضمين المدربين الجسديين في أنظمة الرعاية الصحية للمساعدة في إدارة برامج التمارين البدنية للمرضى الأكبر سنًا. مع الأخذ في الاعتبار الأدلة الحالية حول فوائد ممارسة الرياضة لكبار السن الضعفاء ، فمن غير الأخلاقي عدم وصف ممارسة الرياضة البدنية لمثل هؤلاء الأفراد. لتعزيز شيخوخة صحية وكريمة ، من الضروري مساعدة أنظمة الرعاية الصحية على تنفيذ برامج التمارين المسندة بالأدلة بكفاءة أكبر لكبار السن الضعفاء في جميع المجتمعات المحلية وأماكن الرعاية.


معتدل & # x2010 إلى & # x2010 نشاط بدني قوي وكل & # x2010 سبب الوفيات: هل نوبات النوبات مهمة؟

توصي إرشادات النشاط البدني لعام 2008 للأميركيين بأن يتراكم البالغون في النشاط البدني المعتدل إلى القوي (MVPA) في نوبات تصل إلى 10 دقائق للحصول على فوائد صحية كبيرة. إلى أي مدى يظل نفس المقدار من MVPA المتراكم في النوبات مقابل تقليل مخاطر الوفاة بشكل متقطع غير واضح.

الطرق والنتائج

قمنا بتحليل البيانات المأخوذة من المسح الوطني لفحص الصحة والتغذية 2003-2006 وسجلات الوفيات المتاحة خلال عام 2011 (فترة متابعة 6.6 سنة 700 حالة وفاة) لفحص الارتباطات بين النشاط البدني المقاس بموضوعية المتراكم مع وبدون معايير نوبة وجميع سبب الوفيات في عينة تمثيلية من البالغين في الولايات المتحدة 40 عامًا فما فوق (العدد = 4840). تمت معالجة بيانات النشاط البدني لتوليد دقائق في اليوم من إجمالي قيمة MVPA المتهالكة والمضطربة. تم تعريف Bouted MVPA على أنها تراكمت في نوبات MVPA لمدة لا تقل عن 5 أو 10 دقائق مما يسمح بانقطاعات من 1 إلى 2 دقيقة. كانت نسب الخطر لجميع أسباب الوفيات المرتبطة بـ MVPA الكلي والمرتفع متشابهة وتراوحت من 0.24 للربيع الثالث من الإجمالي إلى 0.44 للربيع الثاني من نوبات 10 دقيقة. كشف فحص الشرائح الربعية المصنفة بشكل مشترك من إجمالي MVPA و tertiles لنسبة النشاط المضطرب أن الكميات الأكبر من MVPA المتهالكة لم تؤد إلى تخفيضات إضافية في مخاطر الوفيات.

الاستنتاجات

تقدم هذه النتائج دليلاً على أن تخفيضات مخاطر الوفيات المرتبطة بـ MVPA مستقلة عن كيفية تراكم النشاط ويمكن أن تؤثر على تطوير إرشادات النشاط البدني وإعلام الممارسة السريرية.

المنظور السريري

ما الجديد؟

تبحث هذه الدراسة في ما إذا كان النشاط البدني المعتدل إلى القوي يحتاج إلى التراكم في نوبات لتوفير فوائد الوفيات.

تم تصنيف بيانات النشاط البدني المقاسة مقياس التسارع التي تم جمعها في 2003-2006 من عينة تمثيلية من البالغين الأمريكيين (العدد = 4840) على أنها متراكمة بشكل متقطع أو في نوبات وربطت بسجلات الوفيات المتاحة حتى عام 2011.

ارتبط النشاط البدني المتقطع والمضطرب بالمثل وبقوة بخطر الوفاة.

إن تخفيضات مخاطر الوفيات المرتبطة بالنشاط البدني المعتدل إلى القوي مستقلة عن كيفية تراكم النشاط.

ما هي الآثار السريرية؟

يمكن لهذه النتيجة أن تفيد في إرشادات النشاط البدني في المستقبل وتوجه الممارسة السريرية عند تقديم المشورة للأفراد حول فوائد النشاط البدني.

الرسالة الرئيسية المستندة إلى النتائج المقدمة هي أن إجمالي النشاط البدني (أي ، من أي مدة نوبة) يوفر فوائد صحية مهمة.

يمكن للممارسين تعزيز نوبات نشاط فردية طويلة أو متعددة أقصر في تقديم المشورة للبالغين حول كيفية التقدم نحو 150 دقيقة / أسبوع من النشاط البدني المعتدل إلى القوي.

قد تكون هذه المرونة ذات قيمة خاصة للأفراد الذين هم من بين الأقل نشاطا والمعرضين لخطر أكبر للإصابة بحالات مزمنة.

توصي إرشادات النشاط البدني للأمريكيين لعام 2008 بأن يتراكم البالغون على الأقل 150 دقيقة / أسبوع من النشاط البدني الشديد الكثافة أو 75 دقيقة / أسبوعًا من النشاط البدني القوي للحصول على فوائد صحية كبيرة. 1 توجه الإرشادات أيضًا أن يتم أداء النشاط في نوبات لا تقل عن 10 دقائق. نشأ معيار نوبة العشر دقائق في عام 1995 وكان القصد منه توفير المرونة في تحقيق الجرعة الموصى بها. 2 أكد هذا التحول في الرسائل على أهمية تراكم الحجم الإجمالي للنشاط البدني المعتدل إلى القوي (MVPA) وظل سمة مركزية للمبادئ التوجيهية أثناء تطورها. والمثير للدهشة أن الأدلة التي تدعم نوبة لا تقل عن 10 دقائق محدودة. 3 تشير الدراسات الحديثة التي تقارن MVPA المتراكمة في النوبات إلى إجمالي الدقائق بغض النظر عن النوبات إلى أن النوبات لا تقدم أي فائدة إضافية فيما يتعلق بمتلازمة التمثيل الغذائي ومحيط الخصر ومؤشر كتلة الجسم. 4 ، 5 ، 6 ، 7 ، 8 ومع ذلك ، تقتصر هذه الدراسات على التصميمات المقطعية التي قيمت عوامل الخطر ، مما يجعل من الصعب فهم التسلسل الزمني للارتباطات المرصودة أو تأثير نوبات MVPA على نقاط النهاية ، مثل الكل ‐ سبب الوفاة. وبالتالي ، ما إذا كانت النوبات فقط أو إجمالي MVPA المتراكم أكثر فائدة للوفيات يبقى غير مؤكد.

أساليب

دراسة السكان

البيانات والأساليب التحليلية ومواد الدراسة متاحة للباحثين الآخرين لأغراض إعادة إنتاج النتائج أو تكرار الإجراء. البيانات متاحة على https://wwwn.cdc.gov/nchs/nhanes/Default.aspx ويمكن تقديم تفاصيل إضافية حول الأساليب التحليلية عند الطلب. بيانات الدراسة مأخوذة من NHANES (المسح الوطني لفحص الصحة والتغذية) دورات 2003-2006. عينات NHANES من المدنيين الأمريكيين غير المؤسسين باستخدام تصميم أخذ عينات احتمالي متعدد المراحل يأخذ في الاعتبار المنطقة الجغرافية وتمثيل الأقليات. يتم إنشاء أوزان العينة لإنشاء تقديرات تمثيلية على المستوى الوطني لسكان الولايات المتحدة والمجموعات الفرعية المحددة حسب العمر والجنس والعرق / الإثنية. راجع https://www.cdc.gov/nchs/nhanes/about_nhanes.htm لمزيد من التفاصيل حول إجراءات أخذ عينات NHANES. يجمع NHANES بيانات عن مؤشرات الصحة والسلوك المختلفة ، بما في ذلك النشاط البدني والتشخيص الذاتي المبلغ عنه للحالات الصحية السائدة مثل مرض السكري ومرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية والسرطان. تم دمج هذه البيانات مع سجلات الوفيات من مؤشر الوفيات الوطني ، المتاح حتى ديسمبر 2011. يربط المركز الوطني للإحصاءات الصحية سجلات الوفيات المتاحة من خلال مؤشر الوفيات الوطني مع الأفراد في قاعدة بيانات NHANES ذات الصلة باستخدام معلومات فردية مختلفة مثل رقم الضمان الاجتماعي ، الاسم الأول وشهر الميلاد والجنس والعرق وغيرها. 9 توفر عملية المطابقة / الربط حالة حيوية لكل فرد ثبت أنه يحدد بدقة 87٪ إلى 97٪ من سجلات الوفيات الحقيقية ودقيق إلى حد ما عبر الأعراق / الإثنيات. 10 ، 11 ، 12 استخدمت دراستنا بيانات NHANES المرتبطة بالوفيات الصادرة للجمهور من قبل المركز الوطني للإحصاءات الصحية وحصرت العينة التحليلية للبالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 40 عامًا وما فوق مع بيانات كاملة عن جميع المتغيرات ذات الأهمية (N = 4840 مستجيبًا). تم الإبلاغ عن تفاصيل هذه المجموعة في مكان آخر. 13 تمت مراجعة دراسة NHANES والموافقة عليها من قبل مجلس مراجعة أخلاقيات البحث في المركز الوطني للإحصاءات الصحية وقدم جميع المشاركين موافقة موقعة على المشاركة.

تقييم النشاط البدني

تم قياس النشاط البدني باستخدام مقياس تسارع أحادي المحور يرتديه الخصر (AM ‐ 7164 ActiGraph) لمدة تصل إلى 7 أيام باستخدام بروتوكول معياري. 14 تم فحص البيانات مبدئيًا لوقت عدم ارتداء الملابس باستخدام خوارزمية مطورة مسبقًا لبيانات مقياس التسارع NHANES. تم استبعاد 14 يومًا مع أقل من 10 ساعات من وقت التآكل وتم تضمين المشاركين الذين لديهم يوم صالح على الأقل من بيانات مقياس التسارع في التحليل. عتبة 760 تهم في الدقيقة MVPA المحددة. تم تحديد هذه العتبة لالتقاط مجموعة واسعة من أنماط الحياة والأنشطة المتنقلة ، وقد ثبت أنها توفر تقديرات دقيقة للوقت الذي يقضيه في أسلوب الحياة اليومية. تم حساب 15 ، 16 ، 17 دقيقة من النشاط لثلاثة مقاييس لـ MVPA: المجموع بدون قيود نوبة ، تراكمت في نوبات 5 دقيقة ، وتراكمت في نوبات 10 دقيقة. تم تجميع MVPA في نوبات من 5 أو 10 دقائق مسموح بها لمدة دقيقة ودقيقتين ، على التوالي ، من عدد الأنشطة و 760 عدًا في الدقيقة لاستيعاب أنماط نشاط الحياة الواقعية (على سبيل المثال ، التوقف عند معبر المشاة أثناء المشي).

تحليل احصائي

تم إجراء جميع التحليلات باستخدام نماذج الخطر النسبي لكوكس باستخدام المتغيرات المشتركة المحددة لترابط النشاط البدني والوفيات 13: العمر (بالسنوات) والجنس والعرق ‐ الإثنية (غير أبيض من أصل إسباني ، أسود غير إسباني ، من أصل إسباني ، وغير ذلك) ، والتعليم (أقل) من المدرسة الثانوية ، أو الشهادة الثانوية ، أو المدرسة الثانوية أو أكثر) ، واستهلاك الكحول (أبدًا ، سابقًا ، حالي) ، حالة التدخين (أبدًا ، سابقًا ، حالي) ، مؤشر كتلة الجسم (& lt25 ، 25-29.9 ، 30 كجم / م 2 ) ، والتشخيص المبلغ عنه ذاتيًا (نعم / لا) لمرض السكري ، ومرض الشريان التاجي ، والسكتة الدماغية ، والسرطان ، ومحدودية الحركة.

أولاً ، قمنا بفحص ارتباطات الوفيات حسب الشرائح الربعية لكل من مقاييس MVPA الثلاثة: النوبات الإجمالية ، 5 دقيقة ، و 10 دقيقة ، دون احتساب الاختلافات في حجم النشاط. كان إجمالي MVPA متشابهًا عبر المقاييس الثلاثة ومرتبط بشدة (ص= 0.7–0.9) (الجدول S1) ، مما يشير إلى أن المقاييس لم تكن مستقلة وأن الأفراد الذين تراكمت لديهم أكبر قيمة من قيم MVPA تراكموا أيضًا كميات عالية من MVPA في نوبات 5 أو 10 دقائق.

لحساب التبعية بين النشاط الإجمالي والنشاط المزعوم ، قمنا بشكل مشترك بتصنيف الأرباع من إجمالي قيمة النشاط التجاري المضافة حسب النشاط المزعوم ، بناءً على tertiles من نسبة إجمالي MVPA المتراكمة في نوبات من 5 أو 10 دقائق. نتج عن ذلك 12 فئة من إجمالي قيمة التصنيع المضافة (MVPA) والمساهمة النسبية لـ MVPA المتنازع عليها. كان لدى العديد من المشاركين ، لا سيما في الشرائح الربعية الدنيا من إجمالي MVPA ، صفر نوبات من -10 دقائق. أدى ذلك إلى تقديرات غير مستقرة ، لذلك ركزت التحليلات على نوبات من 5 دقائق. في هذه التحليلات ، يمكن إثبات الدليل على فائدة أكبر للنشاط المضطرب من خلال معدلات الخطر المنخفضة (HRs) مع زيادة مساهمة النوبات في إجمالي قيمة النشاط البدني البسيط (MVPA). لمزيد من الوصف للعلاقة بين حالات التعرض هذه ، قمنا برسم تقديرات المخاطر لكل فئة من الفئات الـ 12 مقابل إجمالي قيمة النشاط التجاري المحلي. تم اختبار افتراض الأخطار النسبية وصحيحه بالنسبة لتعرضنا لـ MVPA. أخذت جميع التحليلات في الاعتبار تصميم المسح المعقد في NHANES وأجريت باستخدام حزم إحصائية SAS الإصدار 9.3 (SAS Insistute Inc) و SUDAAN (RTI International).

نتائج

على مدى متابعة متوسط ​​6.6 سنوات ، تم تسجيل 700 حالة وفاة. كان المشاركون 46.7٪ من الذكور و 77.4٪ من غير البيض من أصل إسباني ، و 17.4٪ حصلوا على تعليم أقل من المدرسة الثانوية ، و 21.1٪ كانوا مدخنين حاليين ، و 62.0٪ أبلغوا عن شرب الكحول.

لكل من مقاييس MVPA الثلاثة ، ارتبط قدر أكبر من MVPA بانخفاض معدل الوفيات (ص الاتجاه & lt0.01 الشكل 1). تراوحت الموارد البشرية من 0.24 إلى 0.44 وكانت متطابقة تقريبًا لكل مقياس. على سبيل المثال ، كانت المخاطر متشابهة في الشرائح الربعية العليا لإجمالي MVPA (HR ، فاصل الثقة 95٪ 0.27 [CI] ، 0.16-0.45) ، نوبات 5 دقائق (HR ، 0.28 95٪ CI ، 0.17-0.45) ، و 10‐ نوبات الدقائق (HR ، 0.35 95٪ CI ، 0.23-0.53) (الجدول S2).من بين الفئات المصنفة بشكل مشترك حسب الشرائح الربعية من إجمالي MVPA و tertiles من MVPA المتهالك ، ارتبط إجمالي MVPA الأكبر مع معدل وفيات أقل ، لكن النسب الأكبر من MVPA المتعثرة لم تظهر أي تقليل إضافي للمخاطر (الجدول). على وجه التحديد ، ضمن ربع معين من MVPA ، كانت الموارد البشرية متشابهة عبر أجزاء من نسبة المباراة (الجدول ، الأعمدة 2-4). على سبيل المثال ، في الربع الأول من قيمة النشاط البدني الأساسي (MVPA) ، نتج عن المساهمات الأعلى للنشاط المضطرب معدل ضربات قلب متشابه للمعتدلة (0.75 95٪ CI ، 0.60 - 0.95) وكميات عالية من النشاط المتهالك (0.77 95٪ CI ، 0.60-0.99). كانت الموارد البشرية عبر tertiles داخل كل من الربعية المتبقية متشابهة أيضًا. كانت التحليلات المكررة مع نوبات من 10 دقائق غير مستقرة في أدنى 2 أرباع لأن & gt30٪ من العينة لم يكن بها نوبات 10 دقيقة ، لكنها أظهرت نفس النمط للربيعين 3 و 4 (البيانات غير معروضة). لتصور هذه العلاقات ، قمنا برسم الموارد البشرية لكل فئة من الفئات الـ 12 من خلال إجمالي قيمة التصنيع المضافة في كل فئة (الشكل 2). بشكل عام ، ارتبط إجمالي MVPA الأكبر بانخفاض معدل الوفيات ، ووصل إلى هضبة عند حوالي 100 دقيقة / يوم ، مع عدم وجود فائدة إضافية ملحوظة للمساهمات النسبية الأكبر للنشاط المضطرب. كان من الواضح أيضًا أن تراكم إجمالي MVPA يتطلب نوبات مستمرة من النشاط.

شكل 1. التأثيرات الرئيسية للتوزيعات الربعية المحددة لإجمالي الدقائق في اليوم من النشاط البدني المعتدل إلى القوي (MVPA) ، ونوبات كل من 5‐ و 10 دقائق من الدقائق المتراكمة في اليوم من MVPA. الأرباع: إجمالي MVPA (40.2 ، 40.2–79.5 ، 79.5–123.4 ، & gt123.4 دقيقة / يوم) نوبات 5 دقيقة MVPA (≤10.7 ، 10.7–34.3 ، 34.3–70.7 ، & gt70.7 دقيقة / يوم) 10 ‐ نوبات دقيقة MVPA (0.0 ، 0.0-5.1 ، 5.1-20.5 ، GT20.5 دقيقة / يوم). يتم تعديل نسب الخطر حسب العمر والجنس والعرق والتعليم واستهلاك الكحول وحالة التدخين ومؤشر كتلة الجسم والتشخيص الذاتي لمرض السكري ومرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية والسرطان ومحدودية الحركة.

الجدول 1. معدل وفيات الموارد البشرية للتأثيرات المشتركة لإجمالي قيمة التصنيع المضافة ونسب المناقصات (5 دقائق)

يشير CI إلى فاصل الثقة.

(أ) محسوبة على أنها (دقائق يوميًا من النشاط البدني المعتدل إلى القوي [MVPA] في نوبات 5 دقائق لكل إجمالي الدقائق في اليوم من MVPA) × 100. قد يتجاوز مجموع قيمة MVPA المتقطعة والمضطربة إجمالي قيمة MVPA بسبب السماح بالدقائق التي تقل عن الحد الأدنى في النوبات. يتم تعديل نسب المخاطر (HRs) حسب العمر والجنس والعرق والتعليم واستهلاك الكحول وحالة التدخين ومؤشر كتلة الجسم والتشخيص الذاتي لمرض السكري ومرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية والسرطان والحد من الحركة.

الشكل 2. توزيع نسب الخطر الواردة في الجدول حسب المدة الإجمالية للنشاط البدني المعتدل إلى القوي (MVPA) للربيع المصنف بشكل مشترك من إجمالي الدقائق والأربطة ذات المساهمة النسبية للدقائق المتناوبة. على سبيل المثال ، 4،1 تعادل الربع المجمع 4 من إجمالي MVPA والثالث 1 (الجدول) للمساهمة النسبية للقتال في إجمالي الدقائق. تراوحت المساهمة النسبية (٪) لدقائق MVPA المزعجة من 3٪ (أصفر ساطع) إلى 81٪ (أحمر داكن). تمثل المجموعة المشتركة 4،1 150 دقيقة في إجمالي MVPA و 50 ٪ من إجمالي المدة تراكمت في نوبات من 5 دقائق. وتراكمت نسبة الـ 50٪ المتبقية في نشاط متقطع. تشير أشرطة الخطأ الرمادية إلى فواصل الثقة العلوية والسفلية 95٪ لنسب المخاطر المعنية. يتم تعديل نسب الخطر حسب العمر والجنس والعرق والتعليم واستهلاك الكحول وحالة التدخين ومؤشر كتلة الجسم والتشخيص الذاتي لمرض السكري ومرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية والسرطان ومحدودية الحركة.

مناقشة

فحصت هذه الدراسة المرتقبة الفوائد النسبية للهجوم مقابل MVPA المتقطع على معدل الوفيات في عينة تمثيلية من البالغين في الولايات المتحدة ، باستخدام مقياس موضوعي للنشاط البدني. ارتبط إجمالي MVPA الأكبر بقوة مع انخفاض معدل الوفيات ، وأعطى النشاط المضطرب فائدة إضافية قليلة. وبالتالي ، فإن هذه النتائج تقدم دليلاً على أن التخفيضات في مخاطر الوفيات المرتبطة بـ MVPA مستقلة عن كيفية تراكم النشاط. يمكن أن تفيد هذه النتائج في تطوير الإصدار الثاني من إرشادات النشاط البدني للأمريكيين والتوصيات الأخرى.

فحصت العديد من الدراسات المنشورة الارتباطات بين النشاط البدني والوفيات واستخدمت للإبلاغ عن إرشادات النشاط البدني الحالية. 3 ومع ذلك ، اعتمدت معظم هذه الدراسات على البيانات التي تم الحصول عليها من التقارير الذاتية وقليل منها فقط اكتشف هذه الارتباطات باستخدام مقاييس النشاط البدني القائمة على الجهاز. 13 ، 18 ، 19 ، 20 ، 21 ، 22 ، 23 على الرغم من أن إرشادات النشاط البدني الحالية توصي بتراكم النشاط في نوبات من -10 دقائق ، فإن معظم هذه الدراسات فحصت أيضًا الفوائد النسبية للـ MVPA المتقطع. أظهرت الدراسات القليلة التي فحصت على وجه التحديد قيمة النشاط البدني المضطرب أن النشاط المتقطع مقابل النشاط البدني له ارتباطات متشابهة مع متلازمة التمثيل الغذائي ومحيط الخصر ومؤشر كتلة الجسم. 4 ، 5 ، 6 ، 7 ، 8 ومع ذلك ، استخدمت كل هذه الدراسات تصميمات مقطعية وفحصت نقاط النهاية الوسيطة. وبالتالي ، لم تستطع هذه الدراسات معالجة السؤال الإضافي حول ما إذا كان النشاط المتقطع والمضطرب يمكن أن يوفر فوائد صحية مماثلة. في دراستنا ، على غرار دراسات NHANES المنشورة سابقًا ، وجدنا انخفاضًا في المخاطر لجميع الوفيات الناجمة عن أسباب تتراوح من 60٪ إلى 80٪ عبر الكميات المتزايدة من MVPA المتراكم المتقطع. ومع ذلك ، فإن النتيجة الرئيسية لدراستنا كانت أن انخفاض مخاطر الوفيات لجميع الأسباب المرتبطة بـ MVPA المتقطع لم يكن مختلفًا عن المخاطر المنخفضة المرتبطة بالنشاط المتراكم في نوبات من 5 دقائق. تتماشى هذه النتيجة مع الدراسات السابقة التي تفحص الارتباطات المقطعية للنشاط المتقطع مقابل النشاط المزعج مع عوامل الخطر الصحية المختلفة ، ومع ذلك ، فإنها توفر دليلًا جديدًا على أن فوائد معدل الوفيات ، وهي نقطة نهاية صحية قوية ، مستقلة عن كيفية تراكم النشاط.

دراستنا هي الأولى التي تستخدم بيانات من عينة تمثيلية للبالغين في الولايات المتحدة مع تقديرات تستند إلى الجهاز للنشاط البدني لمقارنة فوائد النشاط المتقطع بالنوبات. توفر تحليلاتنا تقديرًا قويًا لهذه الفوائد ولكنها تتضمن بعض التحديات التي تستحق الذكر. وجدنا أن النشاط الإجمالي والمهاجم كانا مترابطين بشكل كبير (ص= 0.7–0.9) وأن عددًا قليلاً من الأفراد في الولايات المتحدة يتراكمون نشاطًا في نوبات من -10 دقائق (& gt30٪ من العينة لم يتم اكتشاف نوبات مدتها 10 دقائق). شكلت هذه النتائج الأولية جهودنا في نمذجة الارتباطات بين النشاط المتقطع مقابل النوبات والوفيات. ولمواجهة هذه التحديات ، قمنا بشكل مشترك بتصنيف أرباع إجمالي قيمة التصنيع المضافة (MVPA) في مساهمات مختلفة من النشاط المتناوب الذي يبلغ 5 دقائق. لم نتمكن من التحليل الكامل لتأثيرات MVPA المتراكمة في نوبات من 10 دقائق ، ومع ذلك ، حيثما كانت البيانات متاحة ، كانت النتائج لمدة 5 و 10 دقائق متشابهة. ندرك أيضًا أن مجموعة متنوعة من نقاط القطع المنشورة متاحة لتحديد كثافة MVPA. استخدمت 18 دراسة من NHANES بشكل شائع عدد 2020 في الدقيقة ، والذي يعتمد على المعايرة المتنقلة ، لتحديد MVPA ، ومع ذلك ، اخترنا استخدام نقطة قطع تمت معايرتها لالتقاط مجموعة أكبر من أنشطة نمط الحياة بالإضافة إلى الحركة المتنقلة. تم تقييم نقطة القطع التي اخترناها على نطاق واسع وإثبات أنها توفر رؤى قيمة عند دراسة الارتباطات بين النشاط البدني والوفيات. 13 ، 15 ، 16 ، 17 ، 23 اكتشفنا استخدام عتبة MVPA المتنقلة (أي ، 2020 تعدادًا في الدقيقة) في دراستنا ولكن وجدنا فائدة محدودة لأن غالبية العينة لم تتراكم أي MVPA في نوبات من 10 دقائق مع هذه العتبة. درسنا سابقًا ارتباطات النشاط المتقطع باستخدام 760 أو 2020 تهمًا في الدقيقة ووجدنا ارتباطات مماثلة مع الوفيات (نتائج غير منشورة). وبالتالي ، لا نتوقع أن تعتمد استنتاجاتنا على اختيارنا لنقطة القطع 760 ، ونعتبر أن حجم ارتباطاتنا لكل من النشاط المتقطع والمضطرب قد يكون متحفظًا.

الاستنتاجات

على الرغم من الفكرة التاريخية التي مفادها أن النشاط البدني يجب أن يتم إجراؤه لمدة دنيا للحصول على فوائد صحية ذات مغزى ، فإننا نقدم أدلة جديدة على أن MVPA المتقطع والمضطرب يرتبطان بالمثل بانخفاض معدل الوفيات بشكل كبير. يمكن لهذه النتيجة أن تفيد في إرشادات النشاط البدني في المستقبل وتوجه الممارسة السريرية عند تقديم المشورة للأفراد حول فوائد النشاط البدني. يمكن للممارسين الترويج إما لفرد واحد طويل أو عدة حلقات أقصر من النشاط في تقديم المشورة للبالغين حول كيفية التقدم نحو 150 دقيقة / أسبوع من MVPA. قد تكون هذه المرونة ذات قيمة خاصة للأفراد الذين هم من بين الأقل نشاطا والمعرضين لخطر أكبر للإصابة بحالات مزمنة.


شاهد الفيديو: الثالث الثانوي - علم الأحياء- الجهاز العصبي ج1 (شهر نوفمبر 2022).