معلومة

تحديد اتجاه الجين

تحديد اتجاه الجين


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لدي تسلسل واحد يتكون من تسلسلات من ثلاثة جينات. يجب أن أحدد اتجاه كل جين ، لكن اثنتين من هذه الجينات معطلتان ، ولا يمكنني تحديد الكودون الأولي. هل يعرف أحد كيف يمكنني تحديد اتجاه الجينات؟


سأحاول أولاً ترجمته وأتطلع لمعرفة ما إذا كانت هناك مناطق كبيرة تقفز عليك ولا تحتوي على أكواد توقف فيها. عادةً ما أستخدم هذه الأداة للترجمات السريعة والقذرة ، فهي تمنحك جميع إطارات القراءة الستة. يمكنك أيضًا تجربة BLASTXing في التسلسل الخاص بك إذا كان قصيرًا بدرجة كافية. تترجم BLASTX الحمض النووي الخاص بك في جميع إطارات القراءة الستة وستبحث في قاعدة بيانات البروتين عن البروتينات المطابقة. معظم أي شيء سيكون له إصابة هناك ، وإذا حصلت على إصابة فسوف يظهر لك تسلسل الحمض النووي وإطار القراءة الذي تم ترجمته. إذا كان التسلسل كبيرًا جدًا ، فقسّمه إلى أجزاء أصغر حتى يعمل BLASTX. ستحتوي إحدى قطعك على جين خاص بك ، وستحصل على بروتين. ستحتاج أيضًا إلى تفكيكها إذا كان لديك جينان في جزء واحد ، لكنك تحصل فقط على نتائج لواحد منهما لأنه أطول ويعطي نتائج أفضل.


يكشف تحديد الجنس الرئيسي الذي يحدد الجين في البايك الشمالي (Esox lucius) عن تمايز كروموسوم جنسي مقيد

توفر أسماك Teleost ، بفضل التطور السريع لآليات تحديد الجنس ، فرصًا رائعة لدراسة تكوين الكروموسومات الجنسية والآليات التي تقود ولادة جينات جديدة لتحديد الجنس الرئيسي (MSD). ومع ذلك ، فإن التفاعل التطوري بين الكروموسومات الجنسية وجينات MSD التي تؤويها لم يتم استكشافه إلى حد ما. وصفنا نسخة مكررة خاصة بالذكور من الهرمون المضاد لمولر (amh) كجين MSD في شمال بايك (Esox lucius) ، باستخدام أدلة الجينوم والتعبير وكذلك تجارب فقدان الوظيفة واكتساب الوظيفة. باستخدام تسلسل RAD من لوحة العائلة ، حددنا Linkage Group (LG) 24 باعتباره كروموسوم الجنس ووضعنا موضع الجنس في منطقته الفرعية التيلوميرية. علاوة على ذلك ، أظهرنا أن هذا MSD نشأ من تكرار قديم لجين amh جسمي ، والذي تم نقله لاحقًا إلى LG24. باستخدام تسلسل الجينوم المجمع الخاص بالجنس وتسلسل الجينوم الذكري الجديد الذي تم تجميعه باستخدام قراءات Nanopore الطويلة ، قمنا أيضًا بتمييز تمايز الكروموسومات X و Y ، وكشفنا عن إدخال صغير خاص بالذكور يحتوي على جين MSD ومنطقة محدودة مع إعادة التركيب المنخفض. تكشف دراستنا عن مستوى منخفض بشكل غير متوقع من التمايز بين زوج من الكروموسومات الجنسية التي تؤوي جين MSD قديمًا في مجموعة الأسماك البرية عن بعد ، وتسلط الضوء على كل من الدور المحوري للجينات من مسار amh في تحديد الجنس ، وكذلك أهمية الجين الازدواجية كآلية تدفع دوران الكروموسومات الجنسية في هذا الفرع.

بيان تضارب المصالح

وقد أعلن الباحثون إلى أن لا المصالح المتنافسة موجودة.

الأرقام

الشكل 1. تسلسل الهوية بين أمها و…

الشكل 1. تسلسل الهوية بين أمها و أمبي والتضخيم عند الذكور والإناث.

الشكل 2. تحليل RAD-Seq و pool-seq على ...

الشكل 2. تحليل RAD-Seq و pool-seq على جينوم مرجعي للإناث ه . لوسيوس ...

1.02 ميجا بايت تحتوي على 442 MSS ، أظهرت أقوى تمايز بين الذكور والإناث.

الشكل 3. التعبير الزماني والمكاني لـ ...

الشكل 3. التعبير الزماني والمكاني عن أمها و أمبي مرنا في الذكور والإناث ...

الشكل 4. مظاهر الغدد التناسلية ه .…

الشكل 4. مظاهر الغدد التناسلية ه . لوسيوس في أمبي الضربة القاضية (KO) والتكوين الإضافي ...


خلفية

دائمًا ما تكون التغيرات في مصير الخلية التي تحدث أثناء التطور مصحوبة بتغيرات في التعبير الجيني. وبالتالي فإن المعرفة التفصيلية لأنماط التعبير المكاني والزماني لجميع الجينات ستكون خطوة مهمة في فك رموز الشبكات التنظيمية المعقدة التي تحكم التنمية.

تم استخدام طريقتين بنجاح لتحديد أنماط التعبير الجيني على نطاق واسع - RNA فى الموقع التهجين [1] والمصفوفات الدقيقة للحمض النووي [2،3،4]. كامل جبل RNA فى الموقع التهجين هو نهج راسخ لتحديد أنماط التعبير الجيني المكاني الدقيق [5،6] ، ويمكن إجراؤه بأسلوب عالي الإنتاجية [7،8]. على الرغم من أن RNA فى الموقع يتم إجراء التهجين على الأنسجة الثابتة ، حيث يوفر فحص عدد كبير من العينات ذات المراحل المختلفة نظرة عامة على التغييرات الديناميكية في أنماط التعبير الجيني التي تحدث أثناء التطور. يمكن توثيق أنماط التعبير عن طريق الفحص المجهري المقترن بالتصوير الرقمي وتوزيعها على الويب كمورد قيم لمجتمع البحث.

لقد نجحت الأساليب التي تستخدم المصفوفات الدقيقة للحمض النووي في دراسة تنظيم النسخ على مستوى الجينوم أثناء نمو الحيوان [9 ، 10 ، 11] ، لكنها تعاني من العديد من القيود. في الكائنات متعددة الخلايا ، يؤدي انقسام الخلايا وتمايزها إلى زيادة تعقيد الأنسجة خلال التطور ، لكن تحليل المصفوفات الدقيقة للحيوان بالكامل لا يمكنه توثيق هذه المعلومات المكانية. يمكن للمرء محاولة عزل mRNA من كل نسيج في مراحل نمو مختلفة ، وقياس التعبير الجيني ، وتعيين فهارس تعبير لكل نسيج في كل مرة لكل جين ، من أجل إعادة إنشاء نمط التعبير النمائي بأكمله. هذه مهمة هائلة. علاوة على ذلك ، فإن المقارنة الكمية لمستويات التعبير لجين معين ، أو بين الجينات المختلفة ، في تجارب متعددة تكون معقدة بسبب حركية التهجين التفاضلي وخصائص التهجين المتبادل لكل زوج من المسبار المستهدف [12 ، 13]. من ناحية أخرى ، توفر ملفات تعريف ميكروأري نظرة عامة كمية للتغييرات النسبية في مستوى تعبير كل جين عبر الوقت.

استخدمنا الحمض النووي الريبي عالي الإنتاجية فى الموقع التهجين لتجميع قاعدة بيانات لأنماط التعبير الجيني أثناء التطور الجنيني لـ ذبابة الفاكهة سوداء البطن. تتوفر استنساخ (كدنا) لـ 70٪ من الكل ذبابة الفاكهة الجينات [14 ، 15 ، 16] ، مما يوفر مصدرًا مناسبًا للقوالب لتوليد تحقيقات تهجين محددة لغالبية الجينات. ذبابة الفاكهة تمت دراسة التطور الجنيني على نطاق واسع ، مما وفر أساسًا قويًا للمعرفة لمشروعنا [17]. علاوة على ذلك ، فقد وثقت الدراسات التي أجريت على عدد كبير من الجينات الفردية تنوع أنماط التعبير الجيني التي تحدث أثناء ذلك ذبابة الفاكهة التطور الجنيني وأثبت أهمية التعبير الجيني الخاص بالأنسجة من أجل التنمية.

نحن هنا نصف الطرق الجزيئية والمجهرية والحسابية التي استخدمناها لإنتاج قاعدة بيانات ذبابة الفاكهة أنماط التعبير الجنينية التي تدمج النتائج التي تم الحصول عليها بواسطة فى الموقع التهجين إلى الأجنة الكاملة والتعبير عن المصفوفات الدقيقة. يتم توثيق أنماط التعبير عن طريق تجميع الصور الرقمية للأجنة الفردية المرحلية التي يتم ترتيبها لتصور التغييرات المعتمدة على الوقت. لتسهيل التحليل الحسابي ، يتم شرح هذه الأنماط باستخدام مفردات محكومة تلتقط العلاقات التنموية والمكانية بين الأنسجة الجنينية. استخدمنا التجميع الهرمي لمصطلحات التعليقات التوضيحية لتجميع الجينات ذات أنماط التعبير المتشابهة معًا بالإضافة إلى الأنسجة التي تحتوي على مجموعات مماثلة من الجينات المعبر عنها. لقد أبلغنا عن العديد من الملاحظات الجديرة بالملاحظة بناءً على بياناتنا الأولية ، والتي تقدم لمحة عن تنوع التعبير الجيني والمنفعة التي ستشتق من الأطلس الكامل لأنماط التعبير الجيني أثناء ذبابة الفاكهة تطوير. يتم تخزين جميع بيانات الإنتاج والصور والتعليقات التوضيحية في قاعدة بيانات علائقية ويتم تقديمها في شكل قابل للبحث على الويب [18].


التحديات الحالية في تحليل بيانات الخلية الواحدة

في حين تم استخدام العديد من الطرق بنجاح لتحليل البيانات الجينومية من العينات السائبة ، فإن العدد الصغير نسبيًا لقراءات التسلسل ، وتباين البيانات ، وعدم تجانس الخلايا الخلوية يمثل تحديات تحليلية كبيرة في تحليل البيانات الفعال. أدت التطورات الحديثة في علم الأحياء الحسابي إلى تحسين جودة تحليلات البيانات بشكل كبير وقدمت رؤى بيولوجية جديدة مهمة [24،25،26،27].

معالجة البيانات

الهدف من المعالجة المسبقة للبيانات هو تحويل القياسات الأولية إلى إشارات مصححة للتحيز وذات مغزى بيولوجيًا. نركز هنا على scRNA-seq ، والتي أصبحت الأداة الأساسية لتحليل الخلية الواحدة. يعد التنميط الجيني للتعبير الجيني بواسطة scRNA-seq أكثر ضوضاءً من السائبة RNA-seq ، حيث يؤدي التضخيم الهائل لكميات صغيرة من مادة البداية جنبًا إلى جنب مع أخذ عينات متفرقة إلى حدوث تشوهات كبيرة. تحتوي مصفوفة التعبير الجيني أحادية الخلية النموذجية على إدخالات صفرية مفرطة. قد تؤدي الكفاءة المحدودة لالتقاط الحمض النووي الريبي ومعدل التحويل جنبًا إلى جنب مع تحيز تضخيم الحمض النووي إلى تشويه كبير في ملفات تعريف التعبير الجيني. من ناحية ، حتى النصوص التي يتم التعبير عنها على مستوى عالٍ قد تتجنب أحيانًا الكشف تمامًا ، مما يؤدي إلى أخطاء سلبية خاطئة. من ناحية أخرى ، قد تظهر النصوص التي يتم التعبير عنها بمستوى منخفض وفيرة بسبب تحيزات التضخيم. هذه الأخطاء تضخم بشكل مصطنع تقدير التباين من خلية إلى خلية. في حين تم تطوير عدد من الأساليب لمعالجة هذه المشكلة [28،29،30] ، لا تزال إدارة أحداث التسرب تشكل تحديًا. مصدر آخر للاختلاف التقني هو تأثير الدُفعة ، والذي يمكن إدخاله عند زراعة خلايا من مجموعة بيولوجية واحدة والتقاطها وتسلسلها بشكل منفصل عن الخلايا في حالة ثانية. إذا تم تصميم تجربة scRNA-seq بشكل غير صحيح ، يمكن أن تتأثر النتائج بشكل كبير بالتأثيرات الدفعية [31]. علاوة على ذلك ، تتضمن تقنيات الإنتاجية العالية عادةً مضاعفة آلاف تسلسلات الباركود أو أكثر. قد تكون الأخطاء في فك تعدد الإرسال ناتجة عن شوائب الباركود أو الخلفية الخارجية ، وقد أصبح التعامل معها صعبًا بشكل متزايد حيث يتم مضاعفة آلاف الخلايا أو أكثر بواسطة التقنيات الحديثة. أخيرًا ، يمكن أيضًا أن يُعزى الاختلاف من خلية إلى أخرى إلى حجم الخلية وحالة دورة الخلية وعوامل أخرى غير ذات صلة بتحديد نوع الخلية. تم تطوير نماذج إحصائية لإزالة هذه العوامل المربكة [27]. تشكل هذه المصنوعات الفنية معًا تحديات مهمة لمعايرة البيانات وتفسيرها.

يشكل تشابك الاختلاف التقني والبيولوجي تحديًا كبيرًا لتقييم إمكانية استنساخ البيانات. تتمثل إحدى الطرق لقياس التباين التقني مباشرةً في استخدام الحمض النووي الريبي المخفف إلى مستويات خلية واحدة تقريبًا (

10-50 بيكوغرام من إجمالي الحمض النووي الريبي) [32 ، 33]. ومع ذلك ، فإن هذا النهج له ما لا يقل عن اثنين من القيود الهامة. أولاً ، يستبعد تنقية الحمض النووي الريبي العوامل الخلوية التي قد تعيق عزل الحمض النووي الريبي وتضخيمه. ثانيًا ، يمثل التخفيف الدقيق حتى مستويات الخلية المفردة تحديًا تقنيًا. نهج آخر هو استخدام ارتفاعات خارجية ، مثل ERCC [34]. ومع ذلك ، فإن هذا النهج له أيضًا عدد من القيود [35]. أولاً ، عادةً ما يكون للمسبار المسنن خصائص جزيئية مختلفة لجزيئات الحمض النووي الريبي ذات الأهمية. ثانيًا ، تتفاعل المجسات المسننة بشكل مختلف فيما يتعلق ببروتوكولات البيولوجيا الجزيئية المختلفة. علاوة على ذلك ، غالبًا ما لا يتم تحسين النطاق الديناميكي لمجموعات المسامير مثل ERCC للنطاق الديناميكي لنسخة نموذجية أحادية الخلية (

10 3 –10 4). على هذا النحو ، هناك حاجة كبيرة لتطوير طرق أفضل تحكمًا لفصل الاختلاف التقني والبيولوجي. بالنظر إلى هذه القيود ، قد توفر الأساليب المستهدفة التي تهدف إلى التحديد الكمي الدقيق للمسارات الرئيسية المزيد من الأفكار البيولوجية في بعض التطبيقات.

عدم وجود السياق المكاني الزماني

غالبًا ما تحتوي المقايسات المستندة إلى الحمض النووي و scRNA أحادية الخلية على الخطوات التالية: فرز الخلايا لعزل الخلايا وإعداد المكتبة وتسلسلها. خلال هذه العملية ، يتم عزل الخلايا عن بيئتها المحلية وتدميرها قبل التنميط. تفقد هذه "اللقطات" معلومات سياقية مهمة تتعلق بكل من البيئة المكانية للخلية والموقع ضمن مسار السلوك الديناميكي [25]. كلا مصدري المعلومات مهمان لتفسير الحالة الدقيقة للخلية في وقت عزلها (وعادة ما يتم تدميرها).


تحديد اختبار Chi-Square | علم الوراثة

لتحديد مربع كاي أو ملاءمة الملاءمة ، يجب مراعاة حجم السكان. افترض في صليب واحد من النباتات الطويلة والقزمية ، من أصل 100 نبات من F2، 70 طويل القامة و 30 قزمًا بدلاً من 75 و 25 كما هو متوقع من نسبة 3: 1. من الواضح أن هناك انحرافًا بمقدار 5 عن المعدل الطبيعي.

في التقاطع الثاني حيث 1000 نبات من F.2 أظهر النسل نفس الانحراف العددي البالغ 5 ، وكان هناك 745 نباتًا طويلًا و 255 نباتًا قزمًا. في الصليب الثالث 1000 نبات من F.2 ظهر الجيل بنفس النسبة كما في الصليب الأول (70:30 أو 7: 3) بحيث كان 700 نبات طويل القامة و 300 قزم.

ستوضح صيغة مربع كاي الواردة أدناه ما إذا كانت الاختلافات في النتائج المرصودة للصلبان الثلاثة تختلف اختلافًا كبيرًا عن نسبة 3: 1 أم لا (الجدول 7.1).

حيث تمثل d الانحراف عن النسبة المتوقعة ، و e النسبة المتوقعة ، و هي المجموع. كلما كانت قيمة مربع كاي أصغر ، زاد احتمال حدوث الانحراف بسبب الصدفة.

الآن لمعرفة ما إذا كانت الاختلافات بين النتائج المتوقعة والملاحظة ترجع إلى الصدفة وحدها أم لا ، يجب أن نكون على دراية بمفهومين آخرين هما درجة الحرية ومستوى الأهمية.

يتم حساب عدد درجات الحرية على أنه عدد الفئات التي تكون قيمتها مطلوبة لوصف النتيجة من جميع الفئات. يعتبر مفهوم درجات الحرية مهمًا في التجارب والنسب الجينية لأنه يجب على المرء أن يأخذ في الاعتبار العدد الإجمالي للأفراد الذين تمت ملاحظتهم في التجربة على أنه كمية ثابتة أو معينة. تتكون هذه الكمية الثابتة من فئة واحدة أو أكثر بعضها متغير.

في التجربة بين نباتات البازلاء الطويلة والقزمية ، هناك فئتان فقط ، طويل القامة وقزم. بمجرد تعيين رقم فئة واحدة ، يمكن تحديد الأخرى. وهكذا عندما يتم تسجيل درجتين ، تكون هناك درجة واحدة من الحرية.

في تجربة يتم فيها تسجيل ثلاث فئات ، هناك درجتان من الحرية ، وهكذا. تنص القاعدة على أنه بالنسبة لنوع التجارب الجينية الموصوفة ، فإن درجات الحرية تساوي درجة واحدة أقل من عدد الفئات.

مستوى الدلالة او الاهميه:

في التجربة الموصوفة ، تنحرف النسبة الفعلية عن المتوقع. يجب علينا الآن تحديد مدى أهمية هذا التناقض حتى نتمكن من قبول أو رفض النتائج.

التناقضات الصغيرة لا تعتبر تناقضات كبيرة كبيرة وتؤدي إلى رفض نتيجة أو فرضية. لذلك يتم تعيين القيم لهذين النوعين من التناقضات - التناقضات الكبيرة هي أكبر 5٪ والتباينات الصغيرة تبقى 95٪.

على هذا الأساس ، إذا كان التناقض يكمن في الطبقة الكبيرة ، فإنه مهم وقد يتم تجاهل النتيجة. تسمى قيمة التردد 5٪ التي تمكننا من رفض النتيجة بمستوى الأهمية 5٪. يمكن تغيير مستوى الأهمية.

إذا كانت نسبة 5٪ عالية جدًا ، فيمكننا تحديد مستوى منخفض من الأهمية ، لنقل 1٪. في هذه الحالة ليس من السهل رفض نتيجة. على العكس من ذلك ، إذا قررنا مستوى عالٍ من الأهمية لنقل 10٪ ، فمن الأسهل رفض نتيجة. عادة ما يكون مستوى الأهمية المقبول بين الطرفين ، أي 5٪.

بعد تحديد درجات الحرية في التجربة واتخاذ قرار بشأن مستوى الأهمية ، تم العثور على الحجم الفعلي للتناقض بين المتوقع والملاحظ بواسطة مربع كاي.

أعد الإحصائيون جداول تربط عدد درجات الحرية باحتمالية العثور على مجموعات معينة من قيم مربع كاي (الجدول 2). للحصول على جدول أكثر تفصيلاً ، راجع الجدول الرابع في Fisher and Yates ، 1963.

يمكننا الآن فحص نتائج التجربة الموضحة في الجدول 1. قيم مربع كاي لأول هجينين هي 1.33 و 0.133. كلاهما تناقضات مقبولة لأن هذه القيم أصغر من قيمة مربع كاي لدرجة واحدة من الحرية المعطاة كـ 3.84 في الجدول 2.

لذلك يمكن اعتبار نتائج أول تهجين متسقة مع فرضية مندل hypo ، والفرق بين المتوقع والملاحظة يرجع إلى الصدفة.


8.5 آليات تحديد الجنس

ما الذي يحدد ما إذا كان الجنين يتطور إلى ذكر أم أنثى؟ هذا يعتمد على الكائن الحي. بالنسبة للعديد من الكائنات الحية ، تكمن الإجابة في الحمض النووي للكائن الحي. بالنسبة للآخرين ، يعتمد الأمر على الإشارات البيئية ، وبالنسبة للبعض ، هناك تفاعل بين الإشارات البيئية والمعلومات الجينية.

تحديد الجنس الجيني

في البشر والثدييات الأخرى ، يتم تحديد الجنس وراثيا. لدى الثدييات كروموسومات جنسية & # 8211X و Y. على كروموسوم Y للثدييات يوجد جين يسمى صري التي تؤدي إلى التمايز إلى ذكر ، مع خصائص فسيولوجية تناسلية للذكور وخصائص ذكورية ثانوية (غير تناسلية). جنين يحتوي على اثنين من الكروموسومات X ولا يحتوي على آسف عادة ما يتمايز الجين إلى أنثى ، في حين أن الجنين الذي يحتوي على كروموسوم X و Y عادة ما يتمايز إلى ذكر. تمتلك الحيوانات الأخرى ومعظم النباتات أيضًا تحديدًا وراثيًا للجنس.

الشكل 8.14 كروموسوم Y. يشير السهم الأصفر إلى موقع جين Sry.

في الطيور وبعض الزواحف ، تكون الإناث التي تحتوي على كروموسومين جنسيين مختلفين (تسمى WZ) من الإناث ، في حين أن أولئك الذين لديهم نسختين من نفس الكروموسوم الجنسي (ZZ) هم من الذكور. في الكائنات الحية الأخرى مثل الدبابير ، ينشأ الذكور من بيض غير مخصب وبالتالي ليس لديهم سوى نسخة واحدة من المعلومات الوراثية (هم أحادي العدد) بينما تنشأ الإناث من البويضات المخصبة ولديها نسختان من المعلومات الجينية (هما ثنائي الصبغيات).

الشكل 8.15 رسم توضيحي لتحديد جنس الكروموسومات الطيور

تحديد الجنس البيئي

يتم تحديد جنس بعض الحيوانات الأخرى من خلال العوامل البيئية. على سبيل المثال ، يتم تحديد جنس العديد من أنواع السلاحف والتماسيح وبعض الأسماك من خلال درجة الحرارة التي يتم فيها تفريخ البيض.

الشكل 8.16 تفقيس السلاحف الجلدية الظهر

بالنسبة للأنواع الأخرى ، يتم تحديد الجنس من خلال التأثيرات الاجتماعية في البيئة. على سبيل المثال ، دودة الملعقة الخضراء (Bonellia viridis) هي دودة بحرية ذات لون أخضر زمردي.

الشكل 8.17 Bonellia viridis ، دودة بحرية

لا يتم التفريق الجنسي بين الدودة مثل اليرقة. إذا لم تصادف اليرقة إشارة كيميائية تنبعث من أنثى فإنها سوف تتمايز إلى أنثى ، ويصل طولها إلى حوالي 8 سم. إذا واجهت اليرقة مادة كيميائية تفرزها الأنثى ، فسوف تتمايز إلى ذكر ، ويبقى طولها 1-3 مم. بعد ذلك ، يتم امتصاص الذكر في أنبوب تغذية الأنثى ويقضي حياته مع الذكور الآخرين في الجهاز التناسلي للأنثى.

بعض أنواع الأسماك خنثى متسلسلة، بمعنى أنهم جنس واحد خلال جزء واحد من حياتهم ثم & # 8211 اعتمادًا على الإشارات التنموية أو البيئية & # 8211 يصبحون الجنس الآخر.على سبيل المثال ، تعيش أسماك المهرج في مجموعات صغيرة مع ذكر وأنثى متكاثرة وما يصل إلى أربعة ذكور غير متكاثرة. الأنثى هي الأسماك الأكبر والأكثر انتشارًا في المجموعة. إذا غادرت الأنثى المجموعة (غالبًا بالموت) ، فإن الذكر المتكاثر سوف يتمايز إلى أنثى وسيصبح أحد الذكور غير المتكاثر سابقًا هو الذكر الجديد.

الشكل 8.18 صورة سمكة المهرج

عامل بيئي آخر يمكن أن يؤثر على الجنس هو وجود أو عدم وجود طفيليات معينة. Wolbachia هي مجموعة من البكتيريا التي تعيش بشكل تكافلي في خلايا اللافقاريات. وقد ثبت أن هذه البكتيريا تغير ذكور الحشرات وراثيًا إلى إناث وظيفية (منتجة للبيض).


تحديد تدفق الجينات في الحقل بين أصناف قصب السكر

يتم تطوير قصب السكر المعدل وراثيا للاستخدام في الإنتاج التجاري في العديد من البلدان. الموافقة التنظيمية مطلوبة قبل إطلاق هذه الأصناف وزراعتها. جزء من عملية الموافقة هو فهم وتقييم احتمالية الضرر البيئي الذي قد ينجم عن إدخال كائن حي معدّل وراثيًا. جزء أساسي من المعلومات البيولوجية للمساعدة في هذا التحليل هو تحديد ما إذا كان يمكن نقل الجينات المحورة عن طريق حبوب اللقاح من النباتات المعدلة وراثيًا إلى الجيل التالي من بذور قصب السكر وعلى أي مسافة. هذا غير معروف لقصب السكر. وبالتالي ، تم تصميم تجربة ميدانية وأجريت في أستراليا لتحديد مستوى التلقيح بين أصناف قصب السكر (السكّار النيابة. الهجينة) ، والمسافة التي يحدث فيها ، عن طريق وضع نباتات مزهرة غير معدلة وراثيًا من الصنف في وسط حقل أصناف غير معدلة وراثيًا . النورات الناضجة لمستقبلات حبوب اللقاح () في ثمانية اتجاهات حتى 200 متر من وسط الحقل. تم تحديد نسب البذور من النباتات الأم التي تنبت في ظروف مضبوطة بواسطة الواسمات الجزيئية. على مسافة 1 متر في جميع الاتجاهات من مصدر حبوب اللقاح ، تم العثور على مستويات عالية نسبيًا من التهجين ، على الرغم من أن هذا كان أعلى (100 ٪) في اتجاه الريح. انخفض مستوى التهجين في شكل منحنى اضمحلال أسي ، لكن المستويات القابلة للاكتشاف من التهجين لا تزال تحدث على ارتفاع 200 متر في اتجاه الريح من مصدر حبوب اللقاح. تم تأكيد المستوى العالي من التلقيح المتبادل على مسافة قريبة في تجربة ثانية. إن احتمال انتقال حبوب اللقاح لعدة مئات من الأمتار وتأثير التلقيح والإنتاج اللاحق لبذور قصب السكر يعني أنه لا يمكن افتراض احتواء الجينات المحورة عن طريق المسافة بالنسبة لقصب السكر. ستعتمد إمكانية التلقيح الخلطي لنباتات قصب السكر أو الأقارب المتوافقة والمتوافقة على الظروف المحلية. يجب تقييم خطر الضرر الناتج عن حمل حبوب اللقاح لجين متحور بعد تلقيح وإنتاج البذور مقابل احتمالية إنبات البذور وبقائها وطبيعة وتأثيرات الجينات المحورة.

هذه معاينة لمحتوى الاشتراك ، والوصول عبر مؤسستك.


محتويات

نمو الجنين وتحرير الهرمونات

كان تأثير الهرمونات على الجنين النامي هو الفرضية السببية الأكثر تأثيرًا لتطور التوجه الجنسي. [5] [6] بعبارات بسيطة ، يبدأ دماغ الجنين النامي في الحالة النموذجية "الأنثوية". يؤدي وجود كروموسوم Y في الذكور إلى تطوير الخصيتين ، اللتين تطلقان هرمون التستوستيرون ، الهرمون الأساسي المنشط لمستقبلات الأندروجين ، لتذكير الجنين ودماغ الجنين. هذا التأثير الذكوري يدفع بالذكور نحو هياكل دماغية نموذجية للذكور ، وفي معظم الأحيان ، تجذب الإناث. تم الافتراض بأن الرجال المثليين ربما تعرضوا لقليل من هرمون التستوستيرون في مناطق رئيسية من الدماغ ، أو لديهم مستويات مختلفة من تقبل آثاره الذكورية ، أو تعرضوا لتقلبات في الأوقات الحرجة. في النساء ، يُفترض أن المستويات العالية من التعرض لهرمون التستوستيرون في المناطق الرئيسية قد تزيد من احتمالية الانجذاب إلى نفس الجنس. [5] تدعم هذه الدراسات نسبة أصابع اليد اليمنى ، وهي علامة قوية على التعرض لهرمون التستوستيرون قبل الولادة. لدى السحاقيات في المتوسط ​​نسب أرقام ذكورية أكثر بكثير ، وهو اكتشاف تم تكراره عدة مرات في دراسات عبر الثقافات. [7] في حين أنه من الصعب قياس التأثيرات المباشرة لأسباب أخلاقية ، فإن التجارب على الحيوانات حيث يتلاعب العلماء بالتعرض للهرمونات الجنسية أثناء الحمل يمكن أيضًا أن تحفز السلوك الذكوري المعتاد مدى الحياة وتتزايد في إناث الحيوانات ، والسلوك الأنثوي النموذجي في ذكور الحيوانات. [5] [7] [6] [8]

تظهر الاستجابات المناعية للأم أثناء نمو الجنين بقوة على أنها تسبب الشذوذ الجنسي للذكور وازدواجية الميول الجنسية. [9] أظهرت الأبحاث منذ التسعينيات أنه كلما زاد عدد الأبناء الذكور للمرأة ، زادت فرصة أن يصبح الأبناء المولودين في وقت لاحق مثليين. خلال فترة الحمل ، تدخل الخلايا الذكرية مجرى دم الأم ، وهي خلايا غريبة على جهازها المناعي. ردا على ذلك ، قامت بتطوير أجسام مضادة لتحييدها. يتم بعد ذلك إطلاق هذه الأجسام المضادة على الأجنة الذكور في المستقبل وقد تحيد المستضدات المرتبطة بـ Y ، والتي تلعب دورًا في ذكورة الدماغ ، وتترك مناطق من الدماغ مسؤولة عن الانجذاب الجنسي في الوضع الأنثوي النموذجي ، أو تنجذب إلى الرجال. وكلما زاد عدد الأبناء الذي تنجبه الأم ، زادت مستويات هذه الأجسام المضادة ، وبالتالي خلق تأثير ترتيب الولادة الأخوي الملحوظ. تم تأكيد الأدلة البيوكيميائية لدعم هذا التأثير في دراسة معملية في عام 2017 ، حيث وجدت أن الأمهات اللواتي لديهن ابن مثلي الجنس ، وخاصة أولئك الذين لديهم إخوة أكبر ، لديهم مستويات عالية من الأجسام المضادة لبروتين NLGN4Y Y مقارنة بالأمهات اللائي لديهن أبناء من جنسين مختلفين. [9] [10] وصف J. Michael Bailey الاستجابات المناعية للأم بأنها "سببية" للمثلية الجنسية للذكور. [11] يُقدر أن هذا التأثير يمثل ما بين 15 و 29٪ من الرجال المثليين ، بينما يُعتقد أن الرجال المثليين ومزدوجي الميل الجنسي يدينون بالتوجه الجنسي للتفاعلات الجينية والهرمونية. [12] [9]

فضلت نظريات التنشئة الاجتماعية ، التي كانت سائدة في القرن العشرين ، فكرة أن الأطفال يولدون "غير متمايزين" ويتم دمجهم اجتماعيًا في أدوار الجنسين والتوجه الجنسي. وقد أدى ذلك إلى تجارب طبية تم فيها إعادة تخصيص الأطفال حديثي الولادة والرضع جراحيًا للفتيات بعد حوادث مثل الختان الفاشل. ثم تمت تربية هؤلاء الذكور وتربيتهم على أنهم إناث دون إخبار الأولاد ، وهو ما لم يجعلهم أنوثة ولا ينجذبون إلى الرجال ، خلافًا للتوقعات. نمت جميع الحالات المنشورة التي تقدم توجهًا جنسيًا لتنجذب بشدة إلى النساء. يظهر فشل هذه التجارب أن تأثيرات التنشئة الاجتماعية لا تحفز السلوك الأنثوي عند الذكور ، ولا تجعلهم ينجذبون إلى الرجال ، وأن التأثيرات التنظيمية للهرمونات على دماغ الجنين قبل الولادة لها تأثيرات دائمة. هذه تدل على "الطبيعة" ، وليس التنشئة ، على الأقل فيما يتعلق بالتوجه الجنسي للذكور. [5]

النواة ثنائية الشكل جنسياً لمنطقة ما قبل الجراحة (SDN-POA) هي منطقة رئيسية في الدماغ تختلف بين الذكور والإناث في البشر وعدد من الثدييات (مثل الأغنام / الكباش ، الفئران ، الجرذان) ، وتسببها الجنس الاختلافات في التعرض للهرمونات. [5] [7] منطقة INAH-3 أكبر عند الذكور منها عند الإناث ، ويُعتقد أنها منطقة حرجة في السلوك الجنسي. وجدت دراسات التشريح أن الرجال المثليين لديهم حجم INAH-3 أصغر بكثير من الذكور من جنسين مختلفين ، والذي تم تغييره في الاتجاه الأنثوي النموذجي ، وهو اكتشاف أظهره لأول مرة عالم الأعصاب سيمون ليفاي ، والذي تم تكراره. [7] دراسات التشريح نادرة ، على الرغم من ذلك ، بسبب نقص التمويل وعينات الدماغ. [5]

وجدت الدراسات طويلة المدى للأغنام المستأنسة بقيادة Charles Roselli أن 6-8٪ من الكباش يفضلون المثليين طوال حياتهم. وجد تشريح أدمغة الكبش أيضًا بنية أصغر (مؤنثة) مماثلة في الكباش الموجهة للمثليين مقارنةً بالكباش الموجهة نحو الجنس الآخر في منطقة الدماغ المكافئة لـ SDN البشري ، نواة الأغنام ثنائية الشكل جنسيًا (oSDN). [13] كما تم إثبات أن حجم الأغنام oSDN يتشكل في الرحم ، وليس بعد الولادة ، مما يؤكد دور هرمونات ما قبل الولادة في ذكورة الدماغ من أجل الانجذاب الجنسي. [8] [5]

واعتمدت دراسات أخرى على البشر على تكنولوجيا تصوير الدماغ ، مثل البحث الذي أجرته إيفانكا سافيتش والذي قارن بين نصفي الكرة المخية. وجد هذا البحث أن الرجال المستقيمين لديهم نصفي دماغ الأيمن أكبر بنسبة 2٪ من النصف الأيسر ، وقد وصفه ليفاي بأنه متواضع ولكنه "فرق مهم للغاية". في النساء من جنسين مختلفين ، كان نصفي الكرة الأرضية من نفس الحجم. في الرجال المثليين ، كان نصفي الكرة الأرضية أيضًا من نفس الحجم ، أو الجنس غير نمطي ، بينما في المثليات ، كان نصفي الكرة الأيمن أكبر قليلاً من النصف الأيسر ، مما يشير إلى تحول طفيف في اتجاه الذكور. [14]

يجادل نموذج اقترحه عالم الوراثة التطوري William R. [15] رايس وآخرون. اقترح أن تؤدي هذه العلامات الفاصلة عادةً إلى قناة التطور الجنسي ، وتمنع حالات الخنثى في معظم السكان ، ولكنها في بعض الأحيان تفشل في محوها عبر الأجيال وتتسبب في التفضيل الجنسي المعكوس. [15] على أساس المعقولية التطورية ، جادل جافريليتس وفريبيرج ورايس بأن جميع الآليات الخاصة بالتوجهات الجنسية المثلية الحصرية من المحتمل أن تعود إلى نموذجهم اللاجيني. [16] اختبار هذه الفرضية ممكن باستخدام تكنولوجيا الخلايا الجذعية الحالية. [17]

التأثيرات الجينية

تم العثور على جينات متعددة تلعب دورًا في التوجه الجنسي. يحذر العلماء من أن الكثير من الناس يسيئون فهم معاني وراثي و بيئي. [4] التأثير البيئي لا يعني تلقائيًا أن البيئة الاجتماعية تؤثر أو تساهم في تطوير التوجه الجنسي. تعتبر فرضيات تأثير البيئة الاجتماعية بعد الولادة على التوجه الجنسي ضعيفة ، خاصة بالنسبة للذكور. [4] ومع ذلك ، هناك بيئة غير اجتماعية شاسعة غير وراثية لكنها لا تزال بيولوجية ، مثل تطور ما قبل الولادة ، والتي من المحتمل أن تساعد في تشكيل التوجه الجنسي. [4]: 76

دراسات التوأم تحرير

حاول عدد من دراسات التوائم مقارنة الأهمية النسبية لعلم الوراثة والبيئة في تحديد التوجه الجنسي. في دراسة أجريت عام 1991 ، أجرى بايلي وبيلارد دراسة على التوائم الذكور الذين تم تجنيدهم من "منشورات مثليي الجنس" ، ووجدوا أن 52٪ من الإخوة أحادي الزيجوت (MZ) (منهم 59 تم استجوابهم) و 22٪ من التوائم ثنائية الزيجوت (DZ) كانت متوافق مع الشذوذ الجنسي. [18] تشير كلمة "MZ" إلى توائم متطابقة لها نفس مجموعات الجينات ، وتشير كلمة "DZ" إلى التوائم الشقيقة حيث تختلط الجينات بدرجة مماثلة لتلك الموجودة في الأشقاء غير التوأمين. في دراسة أجريت على 61 زوجًا من التوائم ، وجد الباحثون بين موضوعاتهم ومعظمهم من الذكور معدل توافق بين الشذوذ الجنسي بنسبة 66٪ بين التوائم أحادية الزيجوت و 30٪ بين التوائم ثنائية الزيجوت. [19] في عام 2000 ، درس بيلي ودن ومارتن عينة أكبر من 4901 توأمًا أستراليًا ولكنهم أبلغوا عن أقل من نصف مستوى التوافق. [20] ووجدوا توافقًا بنسبة 20٪ في الذكور المتطابقين أو التوائم MZ و 24٪ للتوائم الأنثوية المتطابقة أو التوائم MZ. تم تقييم الزيجوزية الذاتية المبلغ عنها والانجذاب الجنسي والخيال والسلوكيات عن طريق الاستبيان وتم فحص الزيجوزية مصليًا عند الشك. يدعم باحثون آخرون الأسباب البيولوجية للتوجه الجنسي لكل من الرجال والنساء. [21]

وجدت دراسة أجريت عام 2008 على جميع التوائم البالغين في السويد (أكثر من 7600 توائم) [22] أن السلوك المثلي تم تفسيره من خلال عوامل وراثية وراثية. فريدة من نوعها البيئية العوامل (التي يمكن أن تشمل بيئة ما قبل الولادة أثناء الحمل ، والتعرض للمرض في الحياة المبكرة ، ومجموعات الأقران غير المشتركة مع توأم ، وما إلى ذلك) ، على الرغم من أن دراسة التوأم لا يمكنها تحديد العامل الذي يلعب دورًا. تأثيرات بيئة مشتركة (التأثيرات بما في ذلك البيئة الأسرية ، والتربية ، ومجموعات الأقران المشتركة ، والثقافة ووجهات النظر المجتمعية ، والمشاركة في نفس المدرسة والمجتمع) لم يكن لها تأثير على الرجال ، وتأثير ضعيف على النساء. ويتفق هذا مع الاكتشاف الشائع بأن الأبوة والأمومة والثقافة لا يلعبان دورًا في التوجه الجنسي للذكور ، لكنهما قد يلعبان دورًا صغيرًا في النساء. خلصت الدراسة إلى أن التأثيرات الجينية على أي شريك من نفس الجنس مدى الحياة كانت أقوى بالنسبة للرجال من النساء ، وأنه "قد تم اقتراح الاختلافات الفردية في السلوك الجنسي المغاير والجنس المثلي نتيجة عوامل بيئية فريدة مثل التعرض للهرمونات الجنسية قبل الولادة ، وتحصين الأمهات التدريجي. للبروتينات الخاصة بالجنس ، أو عوامل النمو العصبي "، على الرغم من أنه لا يستبعد المتغيرات الأخرى. تم تصميم استخدام جميع التوائم البالغين في السويد للتصدي لانتقادات الدراسات التطوعية ، حيث قد يؤثر التحيز المحتمل تجاه مشاركة التوائم المثليين في النتائج:

كشفت النمذجة البيومترية أن التأثيرات الوراثية عند الرجال تفسر من 34 إلى .39 من التباين [في التوجه الجنسي] ، والبيئة المشتركة .00 ، والبيئة الخاصة بالفرد .61 إلى .66 من التباين. كانت التقديرات المقابلة بين النساء .18 - .19 للعوامل الوراثية ، .16 - .17 للبيئة المشتركة ، و .64 - .66 للعوامل البيئية الفريدة. على الرغم من أن فترات الثقة الواسعة تشير إلى تفسير حذر ، إلا أن النتائج تتفق مع التأثيرات الأسرية المعتدلة ، الجينية في المقام الأول ، والتأثيرات المتوسطة إلى الكبيرة للبيئة غير المشتركة (الاجتماعية والبيولوجية) على السلوك الجنسي من نفس الجنس. [22]

دراسات الارتباط بالكروموسوم تحرير

أشارت دراسات الارتباط بالكروموسوم للتوجه الجنسي إلى وجود عوامل وراثية متعددة تساهم في جميع أنحاء الجينوم. في عام 1993 ، نشر دين هامر وزملاؤه نتائج من تحليل الارتباط لعينة من 76 من الأخوة المثليين وعائلاتهم. [23] هامر وآخرون. وجد أن الرجال المثليين لديهم أعمام وأبناء عم وأبناء عمومة مثلي الجنس في جانب الأم من الأسرة أكثر من الجانب الأبوي. ثم تم اختبار الأخوة المثليين الذين أظهروا نسب الأم هذه لمعرفة ارتباط كروموسوم X ، باستخدام 22 علامة على كروموسوم X لاختبار الأليلات المماثلة. في اكتشاف آخر ، وجد أن ثلاثة وثلاثين من أزواج الأخوة الأربعين الذين تم اختبارهم لديهم أليلات متشابهة في المنطقة البعيدة من Xq28 ، والتي كانت أعلى بكثير من المعدلات المتوقعة البالغة 50٪ للأخوة. كان هذا يطلق عليه شعبيا "جين مثلي الجنس"في وسائل الإعلام ، مما تسبب في جدل كبير. أبلغ ساندرز وآخرون في عام 1998 عن دراستهم المماثلة ، والتي وجدوا فيها أن 13٪ من أعمام الإخوة المثليين من ناحية الأم كانوا مثليين جنسيًا ، مقارنة بـ 6٪ على الجانب الأبوي. [ 24]

تحليل لاحق بواسطة Hu et al. تكرار وصقل النتائج السابقة. كشفت هذه الدراسة أن 67٪ من الإخوة المثليين في عينة مشبعة جديدة يشاركون علامة على كروموسوم X عند Xq28. [25] فشلت دراستان أخريان (Bailey et al.، 1999 McKnight and Malcolm، 2000) في العثور على غلبة من الأقارب المثليين في خط الأمهات من الرجال المثليين. [24] دراسة أجراها رايس وآخرون. في عام 1999 فشل في تكرار نتائج ربط Xq28. [26] يشير التحليل التلوي لجميع بيانات الارتباط المتاحة إلى وجود ارتباط مهم بـ Xq28 ، ولكنه يشير أيضًا إلى وجوب وجود جينات إضافية لحساب التوريث الكامل للتوجه الجنسي. [27]

Mustanski et al. (2005) أجرى مسحًا كاملًا للجينوم (بدلاً من فحص كروموسوم X فقط) على الأفراد والعائلات التي تم الإبلاغ عنها مسبقًا في Hamer et al. (1993) و Hu et al. (1995) ، بالإضافة إلى مواضيع جديدة إضافية. في العينة الكاملة لم يجدوا صلة بـ Xq28. [28]

تم الإبلاغ عن نتائج أول دراسة ارتباط جيني كبيرة وشاملة متعددة المراكز للتوجه الجنسي للذكور من قبل مجموعة مستقلة من الباحثين في الجمعية الأمريكية لعلم الوراثة البشرية في عام 2012. [29] شمل مجتمع الدراسة 409 زوجًا مستقلاً من الإخوة المثليين ، والذين تم تحليلها باستخدام أكثر من 300000 علامة تعدد أشكال أحادية النوكليوتيدات. قامت البيانات بتكرار نتائج هامر Xq28 بقوة على النحو المحدد من خلال رسم خرائط نقاط LOD ثنائية النقاط ومتعددة النقاط (MERLIN). تم اكتشاف ارتباط كبير أيضًا في المنطقة المحيطة بالكروموسوم 8 ، متداخلة مع إحدى المناطق التي تم اكتشافها في دراسة جينوموسوم السابقة لمختبر هامر. استنتج المؤلفون أن "نتائجنا ، المأخوذة في سياق العمل السابق ، تشير إلى أن الاختلاف الجيني في كل منطقة من هذه المناطق يساهم في تطوير السمة النفسية المهمة للتوجه الجنسي للذكور". لا يبدو أن التوجه الجنسي للإناث مرتبط بـ Xq28 ، [25] [30] على الرغم من أنه يبدو أنه قابل للتوريث بشكل معتدل. [29]

بالإضافة إلى مساهمة الكروموسومات الجنسية ، تم اقتراح مساهمة وراثية وراثية محتملة في تطوير التوجه الجنسي المثلي. في مجموعة الدراسة المكونة من أكثر من 7000 مشارك ، Ellis et al. (2008) وجد فرقًا ذا دلالة إحصائية في وتيرة فصيلة الدم A بين المثليين جنسياً والمغايرين جنسياً. ووجدوا أيضًا أن النسب "المرتفعة بشكل غير عادي" للذكور المثليين والمثليات جنسياً كانت عامل ريزوس سلبي مقارنة بالمغايرين جنسياً. نظرًا لأن كلا من فصيلة الدم وعامل Rh صفات موروثة وراثيًا تتحكم فيها الأليلات الموجودة في الكروموسوم 9 والكروموسوم 1 على التوالي ، تشير الدراسة إلى وجود صلة محتملة بين الجينات الموجودة في الجسيمات الذاتية والمثلية الجنسية. [31] [32]

تمت دراسة بيولوجيا التوجه الجنسي بالتفصيل في العديد من أنظمة النماذج الحيوانية. في ذبابة الفاكهة المشتركة ذبابة الفاكهة سوداء البطن، فإن المسار الكامل للتمايز الجنسي للدماغ والسلوكيات التي يتحكم فيها راسخ جيدًا في كل من الذكور والإناث ، مما يوفر نموذجًا موجزًا ​​للتودد المتحكم فيه بيولوجيًا. [33] في الثدييات ، قامت مجموعة من علماء الوراثة في المعهد الكوري المتقدم للعلوم والتكنولوجيا بتربية فئران أنثى تفتقر تحديدًا إلى جين معين متعلق بالسلوك الجنسي. بدون الجين ، أظهرت الفئران سلوكًا جنسيًا ذكوريًا وانجذابًا نحو بول إناث الفئران الأخرى. كانت الفئران التي احتفظت بجين الفوكوز موتاروتاز (FucM) تنجذب إلى ذكور الفئران. [34]

في المقابلات الصحفية ، أشار الباحثون إلى أن الأدلة على التأثيرات الجينية لا ينبغي أن تكون مساوية للحتمية الجينية. وفقًا لدين هامر ومايكل بيلي ، فإن الجوانب الجينية ليست سوى أحد الأسباب المتعددة للمثلية الجنسية. [35] [36]

في عام 2017 ، التقارير العلمية نشر مقالًا مع دراسة الارتباط الواسع للجينوم حول التوجه الجنسي للذكور. يتألف البحث من 1077 رجلاً مثليًا و 1231 رجلًا من جنسين مختلفين. اسم الجين SLITRK6 على الكروموسوم 13. [37] يدعم البحث دراسة أخرى أجراها عالم الأعصاب سيمون ليفاي. اقترح بحث LeVay أن منطقة ما تحت المهاد للرجال المثليين تختلف عن الرجال العاديين. [38] SLITRK6 نشط في منتصف الدماغ حيث يوجد الوطاء. وجد الباحثون أن مستقبل هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSHR) على الكروموسوم 14 يظهر اختلافات في التسلسل بين الرجال المثليين والمثليين. [37] يرتبط مرض جريفز بتشوهات TSHR ، حيث تشير الأبحاث السابقة إلى أن مرض جريفز أكثر شيوعًا لدى الرجال المثليين منه لدى الرجال العاديين.[39] أشارت الأبحاث إلى أن الأشخاص المثليين يتمتعون بوزن أقل من الأشخاص العاديين. تم اقتراح أن هرمون TSHR مفرط النشاط يخفض وزن الجسم لدى المثليين ، على الرغم من أن هذا لا يزال غير مثبت. [40] [41]

في 2018 ، Ganna et al. أجرى دراسة ارتباط أخرى على مستوى الجينوم حول التوجه الجنسي للرجال والنساء مع بيانات من 26890 شخصًا لديهم شريك واحد على الأقل من نفس الجنس و 450939 عنصر تحكم. تم تحليل البيانات في الدراسة تلويًا وتم الحصول عليها من دراسة البنك الحيوي في المملكة المتحدة و 23andMe. حدد الباحثون أربعة متغيرات أكثر شيوعًا لدى الأشخاص الذين أبلغوا عن تجربة واحدة على الأقل من نفس الجنس على الكروموسومات 7 و 11 و 12 و 15. كانت المتغيرات في الكروموسومات 11 و 15 خاصة بالرجال ، مع وجود متغير على الكروموسوم 11 في تم ربط الجين الشمي والمتغير الموجود على الكروموسوم 15 سابقًا بالصلع الذكوري. ارتبطت المتغيرات الأربعة أيضًا باضطرابات المزاج والصحة العقلية واضطراب الاكتئاب الشديد والفصام لدى الرجال والنساء والاضطراب ثنائي القطب عند النساء. ومع ذلك ، لا يمكن لأي من المتغيرات الأربعة التنبؤ بشكل موثوق بالتوجه الجنسي. [42]

في أغسطس 2019 ، خلصت دراسة على مستوى الجينوم شملت 493،001 فردًا إلى أن مئات أو آلاف المتغيرات الجينية تكمن وراء السلوك الجنسي المثلي في كلا الجنسين ، مع وجود 5 متغيرات على وجه الخصوص مرتبطة بشكل كبير. كان لبعض هذه المتغيرات تأثيرات خاصة بالجنس ، واقترح اثنان من هذه المتغيرات روابط بالمسارات البيولوجية التي تتضمن تنظيم الهرمونات الجنسية والشم. استحوذت جميع المتغيرات معًا على ما بين 8 و 25 ٪ من التباين في الفروق الفردية في السلوك الجنسي المثلي. تتداخل هذه الجينات جزئيًا مع تلك الموجودة في العديد من السمات الأخرى ، بما في ذلك الانفتاح على التجربة وسلوك المخاطرة. اقترحت تحليلات إضافية أن السلوك الجنسي والجاذبية والهوية والأوهام تتأثر بمجموعة مماثلة من المتغيرات الجينية. ووجدوا أيضًا أن التأثيرات الجينية التي تميز السلوك الجنسي المغاير عن المثليين ليست هي نفسها تلك التي تختلف بين غير المغايرين الذين لديهم نسب أقل مقابل أعلى من الشركاء من نفس الجنس ، مما يشير إلى أنه لا توجد سلسلة متصلة واحدة من مغاير الجنس إلى التفضيل المثلي ، كما هو مقترح بمقياس كينزي. [43]

دراسات علم التخلق تحرير

تشير دراسة إلى وجود صلة بين التركيب الجيني للأم والمثلية الجنسية لأبنائها. لدى النساء اثنان من الكروموسومات X ، أحدهما "مغلق". يحدث تعطيل كروموسوم X بشكل عشوائي في جميع أنحاء الجنين ، مما ينتج عنه خلايا فسيفساء فيما يتعلق بالكروموسوم النشط. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يبدو أن هذا الإيقاف يمكن أن يحدث بطريقة غير عشوائية. بوكلاندت وآخرون (2006) ذكرت أن عدد النساء اللواتي يعانين من الانحراف الشديد لكروموسوم X في أمهات الرجال المثليين أعلى بكثير منه في الأمهات اللواتي ليس لديهن أبناء مثليين. أظهرت 13٪ من الأمهات اللواتي لديهن ابن واحد مثلي الجنس ، و 23٪ من الأمهات اللواتي لديهن ولدان مثليان ، انحرافًا شديدًا ، مقارنة بـ 4٪ من الأمهات اللواتي ليس لديهن أبناء مثليين. [44]

تحرير ترتيب الميلاد

أفاد بلانشارد وكلاسين (1997) أن كل أخ أكبر إضافي يزيد من احتمالات أن يكون الرجل مثليًا بنسبة 33٪. [45] [46] يعد هذا الآن "أحد المتغيرات الوبائية الأكثر موثوقية التي تم تحديدها على الإطلاق في دراسة التوجه الجنسي". [47] لتفسير هذه النتيجة ، تم اقتراح أن الأجنة الذكور تثير رد فعل مناعي الأم يصبح أقوى مع كل جنين ذكر متعاقب. تبدأ فرضية تحصين الأم (MIH) عندما تدخل خلايا من جنين ذكر الدورة الدموية للأم أثناء الحمل أو أثناء الولادة. [48] ​​ينتج الأجنة الذكور مستضدات HY التي "تشارك بشكل شبه مؤكد في التمايز الجنسي للفقاريات". لن يتم التعرف على هذه البروتينات المرتبطة بـ Y في الجهاز المناعي للأم لأنها أنثى ، مما يتسبب في تطوير أجسام مضادة تنتقل عبر الحاجز المشيمي إلى حجرة الجنين. من هنا ، تعبر الأجسام المضادة للذكور الحاجز الدموي / الدماغي (BBB) ​​لدماغ الجنين النامي ، مما يؤدي إلى تغيير بنى المخ ثنائية الشكل بالنسبة إلى التوجه الجنسي ، مما يزيد من احتمالية أن ينجذب الابن المكشوف إلى الرجال أكثر من النساء. [48] ​​هذا هو المستضد الذي يُقترح أن تتفاعل معه الأجسام المضادة لـ HY و "تتذكرها". يتم بعد ذلك مهاجمة الأجنة الذكور المتعاقبة بواسطة الأجسام المضادة لـ HY التي تقلل بطريقة ما من قدرة مستضدات HY على أداء وظيفتها المعتادة في ذكورة الدماغ. [45]

في عام 2017 ، اكتشف الباحثون آلية بيولوجية للمثليين الذين يميلون إلى أن يكون لديهم إخوة أكبر سناً. يعتقدون أن البروتين المرتبط بـ Neuroligin 4 Y هو المسؤول عن أن يكون الابن اللاحق مثليًا. وجدوا أن النساء لديهن مستويات أعلى بكثير من مضادات NLGN4Y من الرجال. بالإضافة إلى ذلك ، كان لدى أمهات الأبناء المثليين ، وخاصة أولئك الذين لديهم أخوة أكبر ، مستويات أعلى بكثير من مضادات NLGN4Y مقارنة بعينات التحكم من النساء ، بما في ذلك أمهات الأبناء من جنسين مختلفين. تشير النتائج إلى وجود ارتباط بين الاستجابة المناعية للأم لـ NLGN4Y والتوجه الجنسي اللاحق في ذرية الذكور. [10]

ومع ذلك ، فإن تأثير ترتيب الولادة الأخوي لا ينطبق على الحالات التي يكون فيها البكر مثليًا. [49] [50]

تحرير خصوبة الإناث

في عام 2004 ، أجرى باحثون إيطاليون دراسة على حوالي 4600 شخص كانوا من أقارب 98 مثليًا و 100 رجل من جنسين مختلفين. تميل قريبات الرجال المثليين إلى أن يكون لديهم نسل أكثر من أقارب الرجال المغايرين جنسياً. تميل قريبات الرجال المثليين من جانب أمهاتهم إلى أن يكون لديهم ذرية أكثر من أولئك الذين ينتمون إلى جانب الأب. وخلص الباحثون إلى أن هناك مادة وراثية تنتقل عبر الكروموسوم X مما يعزز الخصوبة لدى الأم والمثلية الجنسية في نسلها الذكر. تفسر الروابط المكتشفة حوالي 20٪ من الحالات التي تمت دراستها ، مما يشير إلى أن هذا عامل مهم للغاية ولكنه ليس العامل الجيني الوحيد الذي يحدد التوجه الجنسي. [51] [52]

دراسات فرمون تحرير

أشارت الأبحاث التي أجريت في السويد [53] إلى أن الرجال المثليين وغير المباشرين يستجيبون بشكل مختلف لرائحتين يعتقد أنهما متورطان في الإثارة الجنسية. أظهر البحث أنه عندما تتعرض كل من النساء والرجال المثليين لمشتق هرمون التستوستيرون الموجود في عرق الرجال ، يتم تنشيط منطقة في منطقة ما تحت المهاد. من ناحية أخرى ، فإن الرجال المغايرين جنسياً لديهم استجابة مماثلة لمركب شبيه بالإستروجين موجود في بول النساء. [54] الاستنتاج هو أن الانجذاب الجنسي ، سواء كان من نفس الجنس أو من الجنس الآخر ، يعمل بالمثل على المستوى البيولوجي. اقترح الباحثون أنه يمكن استكشاف هذا الاحتمال بشكل أكبر من خلال دراسة موضوعات صغار السن لمعرفة ما إذا تم العثور على استجابات مماثلة في منطقة ما تحت المهاد ثم ربط هذه البيانات بالتوجه الجنسي للبالغين. [ بحاجة لمصدر ]

دراسات بنية الدماغ تحرير

تم الإبلاغ عن عدد من أقسام الدماغ ثنائية الشكل جنسياً ، أي أنها تختلف بين الرجال والنساء. كانت هناك أيضًا تقارير عن وجود اختلافات في بنية الدماغ تتوافق مع التوجه الجنسي. في عام 1990 ، أبلغ ديك سواب وميشيل إيه هوفمان عن اختلاف في حجم النواة فوق التصالبية بين الرجال المثليين والمغايرين جنسياً. [55] في عام 1992 ، أبلغ ألين وجورسكي عن اختلاف متعلق بالتوجه الجنسي في حجم المفصل الأمامي ، [56] ولكن تم دحض هذا البحث من خلال العديد من الدراسات ، حيث وجدت إحداها أن الاختلاف برمته كان سببه نازع واحد. [57] [58] [59]

تستند الأبحاث حول الفروق الفسيولوجية بين أدمغة الذكور والإناث على فكرة أن لدى الناس دماغ ذكر أو أنثى ، وهذا يعكس الاختلافات السلوكية بين الجنسين. يذكر بعض الباحثين أنه لا يوجد دعم علمي قوي لهذا الأمر. على الرغم من تحديد الاختلافات المتسقة ، بما في ذلك حجم الدماغ ومناطق معينة في الدماغ ، فإن أدمغة الذكور والإناث متشابهة جدًا. [60] [61]

النوى ثنائية الشكل جنسيًا في منطقة ما تحت المهاد الأمامي

أجرى LeVay أيضًا بعض هذه الأبحاث المبكرة. درس أربع مجموعات من الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد تسمى INAH1 و INAH2 و INAH3 و INAH4. كان هذا مجالًا ذا صلة بالدماغ للدراسة ، بسبب الأدلة على أنه لعب دورًا في تنظيم السلوك الجنسي لدى الحيوانات ، ولأنه تم الإبلاغ سابقًا عن اختلاف حجم INAH2 و INAH3 بين الرجال والنساء. [38]

حصل على أدمغة 41 مريضا متوفى في المستشفى. تم تصنيف الموضوعات إلى ثلاث مجموعات. تتألف المجموعة الأولى من 19 رجلاً مثليًا ماتوا بسبب أمراض مرتبطة بالإيدز. ضمت المجموعة الثانية 16 رجلاً كان ميولهم الجنسية غير معروفة ، لكن الباحثين افترضوا أنهم من جنسين مختلفين. وتوفي ستة من هؤلاء الرجال بسبب أمراض مرتبطة بالإيدز. المجموعة الثالثة كانت من ست نساء افترض الباحثون أنهن من جنسين مختلفين. توفيت إحدى النساء بسبب مرض له صلة بالإيدز. [38]

تم تحديد جميع الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في مجموعات المرضى من جنسين مختلفين من السجلات الطبية على أنهم إما متعاطي المخدرات عن طريق الوريد أو متلقين لعمليات نقل الدم. اثنان من الرجال الذين عرفوا بأنهم من جنسين مختلفين نفوا على وجه التحديد الانخراط في فعل جنسي مثلي. لا تحتوي سجلات الأشخاص من جنسين مختلفين الباقين على معلومات حول توجههم الجنسي ، حيث افترض أنهم كانوا في المقام الأول أو بشكل حصري من جنسين مختلفين "على أساس الغالبية العددية للرجال من جنسين مختلفين في السكان". [38]

لم يجد LeVay أي دليل على وجود اختلاف بين المجموعات في حجم INAH1 أو INAH2 أو INAH4. ومع ذلك ، يبدو أن مجموعة INAH3 كانت أكبر بمرتين في مجموعة الذكور من جنسين مختلفين كما هو الحال في مجموعة الذكور المثليين ، وكان الفرق مهمًا للغاية ، وظل مهمًا عندما تم تضمين ستة مرضى فقط من مرضى الإيدز في المجموعة من جنسين مختلفين. كان حجم INAH3 في أدمغة الرجال المثليين مشابهًا لحجم INAH3 في أدمغة النساء من جنسين مختلفين. [ بحاجة لمصدر ]

حاول ويليام باين وزملاؤه تحديد الاختلافات في الحجم التي تم الإبلاغ عنها في INAH 1-4 من خلال تكرار التجربة باستخدام عينة دماغية من أشخاص آخرين: 14 من الذكور المثليين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، و 34 من الذكور الذين يفترض أنهم من جنسين مختلفين (10 مصابين بفيروس نقص المناعة البشرية) ، و 34 من الإناث المفترضة من جنسين مختلفين. (9 مصابين بفيروس نقص المناعة البشرية). وجد الباحثون اختلافًا كبيرًا في حجم INAH3 بين الرجال من جنسين مختلفين والنساء من جنسين مختلفين. كان حجم INAH3 للرجال المثليين على ما يبدو أصغر من حجم الرجال المغايرين ، وأكبر من حجم النساء من جنسين مختلفين ، على الرغم من أن أيًا من الاختلاف لم يصل إلى دلالة إحصائية. [58]

قام باين وزملاؤه أيضًا بوزن وحساب عدد الخلايا العصبية في اختبارات INAH3 التي لم يتم إجراؤها بواسطة LeVay. كانت نتائج وزن INAH3 مماثلة لتلك الخاصة بحجم INAH3 أي أن وزن INAH3 لأدمغة الذكور المغايرين جنسياً كان أكبر بكثير من أدمغة الإناث من جنسين مختلفين ، في حين كانت النتائج لمجموعة الذكور المثليين بين تلك الخاصة بالمجموعتين الأخريين ولكن لا تختلف كثيرا عن أي منهما. وجد عدد الخلايا العصبية أيضًا اختلافًا بين الذكور والإناث في INAH3 ، لكنه لم يجد أي اتجاه متعلق بالتوجه الجنسي. [58]

قال LeVay إن Byne كرر عمله ، لكنه استخدم تحليلًا إحصائيًا ثنائي الذيل ، والذي يتم الاحتفاظ به عادةً عندما لا توجد نتائج سابقة قد استخدمت الاختلاف. قال LeVay أنه "بالنظر إلى أن دراستي قد أبلغت بالفعل عن أن INAH3 أصغر في الرجال المثليين ، كان من الممكن أن يكون النهج ذو الطرف الواحد أكثر ملاءمة ، وكان سيؤدي إلى فرق كبير [بين الرجال من جنسين مختلفين والمثليين]". [62]: 110

انتقد ج. مايكل بيلي نقاد LeVay - واصفًا الادعاء بأن الاختلاف INAH-3 يمكن أن يُعزى إلى الإيدز بأنه "تفاقم" ، لأن "INAH-3 لم يختلف بين أدمغة الرجال المستقيمين الذين ماتوا بسبب الإيدز وأولئك الذين لم يكن مصابا بالمرض ". [63]: 120 انتقد بيلي أيضًا الاعتراض الثاني الذي تم طرحه ، وهو أن كونك مثليًا ربما تسبب بطريقة ما في الاختلاف في INAH-3 ، وليس العكس ، قائلاً "المشكلة في هذه الفكرة هي أن منطقة ما تحت المهاد تبدو وكأنها تتطور في وقت مبكر. لم يظن خبير واحد سبق لي أن سألته عن دراسة LeVay أنه من المعقول أن السلوك الجنسي تسبب في اختلافات INAH-3 ". [63]: 120

تم إثبات أن SCN للذكور المثليين أكبر (حجم وعدد الخلايا العصبية ضعف عدد الذكور من جنسين مختلفين). لم يتم استكشاف هذه المناطق من منطقة ما تحت المهاد في الإناث المثليين ولا في الذكور أو الإناث. على الرغم من أن الآثار الوظيفية لمثل هذه النتائج لم يتم فحصها بالتفصيل ، إلا أنها ألقت بظلال من الشك على فرضية دورنر المقبولة على نطاق واسع بأن الذكور المثليين لديهم "أنثى تحت المهاد" وأن الآلية الرئيسية للتمييز بين "دماغ الذكر من دماغ أنثوي أصلاً" هو التأثير اللاجيني لهرمون التستوستيرون أثناء التطور السابق للولادة. [64]

ذكرت دراسة أجريت عام 2010 من قبل Garcia-Falgueras و Swaab أن "دماغ الجنين يتطور أثناء فترة داخل الرحم في اتجاه الذكر من خلال تأثير مباشر لهرمون التستوستيرون على الخلايا العصبية النامية ، أو في اتجاه الأنثى من خلال عدم وجود هذا الهرمون. بهذه الطريقة ، يتم برمجة هويتنا الجنسية (القناعة بالانتماء إلى جنس الذكر أو الأنثى) والتوجه الجنسي أو تنظيمهما في هياكل دماغنا عندما لا نزال في الرحم. ولا يوجد ما يشير إلى أن البيئة الاجتماعية بعد الولادة لها تأثير على الهوية الجنسية أو التوجه الجنسي ". [65]

تعديل نموذج الأغنام

يتم استخدام الكبش المنزلي كنموذج تجريبي لدراسة البرمجة المبكرة للآليات العصبية التي تكمن وراء المثلية الجنسية ، ويتطور من ملاحظة أن ما يقرب من 8 ٪ من الكباش المنزلية تنجذب جنسياً إلى الكباش الأخرى (الموجهة للذكور) عند مقارنتها بأغلبية الكباش. التي هي موجهة للإناث. في العديد من الأنواع ، تتمثل السمة البارزة للتمايز الجنسي في وجود نواة ثنائية الشكل (SDN) في منطقة ما قبل الجراحة ، والتي تكون أكبر عند الذكور منها في الإناث.

Roselli et al. اكتشفت شبكة SDN للأغنام (oSDN) في منطقة ما قبل الجراحة والتي تكون أصغر في الكباش الموجهة للذكور منها في الكباش الموجهة للإناث ، ولكنها مماثلة في الحجم لحجم OSDN للإناث. تُظهر الخلايا العصبية في الـ oSDN تعبير أروماتيز أصغر أيضًا في الكباش الموجهة للذكور مقابل الكباش الأنثوية ، مما يشير إلى أن التوجه الجنسي عصبي صعب وقد يتأثر بالهرمونات. ومع ذلك ، فشلت النتائج في ربط دور الأروماتاز ​​العصبي في التمايز الجنسي للدماغ والسلوك في الأغنام ، بسبب عدم وجود تشويه لتفضيل الشريك الجنسي البالغ أو حجم oSDN نتيجة نشاط الأروماتاز ​​في دماغ الأجنة أثناء الفترة الحرجة. بعد قولي هذا ، فمن الأرجح أن مورفولوجيا oSDN والمثلية الجنسية يمكن برمجتها من خلال مستقبلات الأندروجين التي لا تنطوي على أرومة. تشير معظم البيانات إلى أن الكباش المثلية ، مثل الكباش الموجهة للإناث ، يتم إضفاء الطابع الذكوري عليها وتشويهها فيما يتعلق بالتصاعد ، والتقبل ، وإفراز الغدد التناسلية ، ولكن لا يتم تحديدها بسبب تفضيلات الشريك الجنسي ، مما يشير أيضًا إلى أن مثل هذه السلوكيات يمكن برمجتها بشكل مختلف. على الرغم من أن الوظيفة الدقيقة لـ oSDN غير معروفة تمامًا ، يبدو أن حجمها وطولها ورقمها الخلوي يرتبط بالتوجه الجنسي ، ويمكن أن يؤدي ازدواج الشكل في حجمها وخلاياها إلى تحيز إشارات المعالجة المتضمنة في اختيار الشريك. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لفهم متطلبات وتوقيت تطوير oSDN وكيف تؤثر البرمجة قبل الولادة على التعبير عن اختيار الشريك في مرحلة البلوغ. [66]

تعديل عدم المطابقة بين الجنسين في مرحلة الطفولة

يعد عدم المطابقة بين الجنسين في مرحلة الطفولة ، أو التصرف مثل الجنس الآخر ، مؤشرا قويا على التوجه الجنسي للبالغين الذي تم تكراره باستمرار في البحث ، ويُعتقد أنه دليل قوي على وجود اختلاف بيولوجي بين الجنس الآخر وغير المغايرين. تنص مراجعة كتبها J. القلق والرغبة في أن تكون - أو الاعتقاد بأنها فتاة. في الفتيات ، يشمل عدم المطابقة بين الجنسين ارتداء الملابس واللعب مع الأولاد ، وإبداء الاهتمام بالرياضات التنافسية واللعب الخشن ، وعدم الاهتمام بالألعاب الأنثوية التقليدية مثل الدمى والمكياج ، وترغب في أن تكون صبيا ". عادة ما يظهر هذا السلوك غير المطابق للجنس في سن ما قبل المدرسة ، على الرغم من أنه غالبًا ما يكون واضحًا في وقت مبكر من سن 2. لا يُنظر إلى الأطفال إلا إذا شاركوا في مجموعة متنوعة من هذه السلوكيات ، بدلاً من الانخراط في سلوك عدة مرات أو في مناسبات. كما أنها ليست سمة أحادية البعد ، بل لها درجات متفاوتة. [67]

كان الأطفال الذين نشأوا ليكونوا غير مغايري الجنس ، في المتوسط ​​، أكثر عدم امتثال جنسانيًا بشكل كبير في مرحلة الطفولة. تم تأكيد ذلك في كلتا الدراستين بأثر رجعي حيث يُسأل المثليون ومزدوجو الميول الجنسية والمغايرين جنسياً عن سلوكهم النموذجي في مرحلة الطفولة ، وفي الدراسات المستقبلية ، حيث يتم متابعة الأطفال غير المطابقين للجنس بشكل كبير من الطفولة إلى مرحلة البلوغ لمعرفة ميولهم الجنسية. قدرت مراجعة للدراسات بأثر رجعي التي قست الصفات غير المطابقة للجنس أن 89٪ من الرجال المثليين تجاوزوا مستوى الذكور المغايرين في عدم المطابقة بين الجنسين ، في حين أن 2٪ فقط من الرجال من جنسين مختلفين تجاوزوا متوسط ​​الشذوذ الجنسي. بالنسبة للتوجه الجنسي للإناث ، كانت الأرقام 81٪ و 12٪ على التوالي. تؤكد أيضًا مجموعة متنوعة من التقييمات الأخرى مثل مقاطع الفيديو المنزلية الخاصة بالطفولة والصور وتقارير الوالدين هذه النتيجة. [67] يرى منتقدو هذا البحث أن هذا يؤكد الصور النمطية ومع ذلك ، لم تظهر أي دراسة على الإطلاق أن هذا البحث قد بالغ في عدم المطابقة بين الجنسين في مرحلة الطفولة. يجادل J.Michael Bailey بأن الرجال المثليين غالبًا ما ينكرون أنهم كانوا غير ممتثلين للجنس في الطفولة لأنهم ربما تعرضوا للتنمر أو سوء المعاملة من قبل الأقران والآباء بسبب ذلك ، ولأنهم في كثير من الأحيان لا يجدون الأنوثة جذابة في غيرهم من الذكور المثليين وبالتالي لا يريدون ليعترفوا به في أنفسهم. [68] بحث إضافي في الثقافات الغربية والثقافات غير الغربية بما في ذلك أمريكا اللاتينية وآسيا وبولينيزيا والشرق الأوسط يدعم صحة عدم المطابقة بين الجنسين في مرحلة الطفولة كمتنبئ بعدم الاختلاف الجنسي بين البالغين. [67]

لا يعني هذا البحث أن جميع غير المغايرين جنسياً كانوا غير متوافقين مع نوع الجنس ، ولكنه يشير إلى أنه قبل وقت طويل من معرفة الانجذاب الجنسي ، يختلف غير المغايرين جنسياً ، في المتوسط ​​، بشكل ملحوظ عن الأطفال الآخرين. هناك القليل من الأدلة على أن الأطفال غير المتوافقين مع الجنس قد تم تشجيعهم أو تعليمهم التصرف بهذه الطريقة ، وعادة ما يظهر عدم المطابقة بين الجنسين في مرحلة الطفولة على الرغم من التنشئة الاجتماعية التقليدية. [67] التجارب الطبية التي تم فيها إعادة تحديد جنس الأولاد الرضع وتربيتهم لأن الفتيات لم تجعلهم أنثويًا ولا ينجذبون إلى الذكور. [5]

الأولاد الذين أعيد تعيين الإناث جراحيا تحرير

بين الستينيات و 2000 ، تم إعادة تعيين العديد من الأطفال حديثي الولادة والرضع جراحيًا على أنهم إناث إذا ولدوا بقضيب مشوه ، أو إذا فقدوا قضيبهم في حوادث. [4]: 72-73 يعتقد العديد من الجراحين أن مثل هؤلاء الذكور سيكونون أكثر سعادة إذا أعيد تعيين الإناث اجتماعياً وجراحيًا. في جميع الحالات السبع المنشورة التي قدمت معلومات عن التوجه الجنسي ، نشأ الموضوعات لينجذب إلى الإناث. تم جذب ست حالات حصريًا للإناث ، مع حالة واحدة "في الغالب" جذبت إلى الإناث. في مقال مراجعة في المجلة علم النفس في المصلحة العامة ، صرح ستة باحثين ، بما في ذلك J.

هذه هي النتيجة التي نتوقعها إذا كان التوجه الجنسي للذكور ناتجًا تمامًا عن الطبيعة ، وهو عكس النتيجة المتوقعة إذا كان بسبب التنشئة ، وفي هذه الحالة نتوقع ألا ينجذب أي من هؤلاء الأفراد في الغالب إلى النساء. يظهرون مدى صعوبة عرقلة تطور التوجه الجنسي للذكور بالوسائل النفسية والاجتماعية.

كما يجادلون بأن هذا يثير تساؤلات حول أهمية البيئة الاجتماعية على التوجه الجنسي ، قائلين: "إذا لم يستطع المرء بشكل موثوق أن يجعل الرجل الذكر ينجذب إلى الذكور الآخرين عن طريق قطع قضيبه في الطفولة وتربيته كفتاة ، فماذا إذن؟ أي تدخل نفسي اجتماعي آخر يمكن أن يكون له هذا التأثير؟ " ويذكر كذلك أنه لا الانقلاب المخرج (مما يؤدي إلى تشوه القضيب) ، ولا الحوادث الجراحية ، مرتبطة بخلل في الأندروجينات قبل الولادة ، وبالتالي ، فإن أدمغة هؤلاء الأفراد كانت منظمة من الذكور عند الولادة. ستة من السبعة الذين تم تحديدهم على أنهم ذكور من جنسين مختلفين عند المتابعة ، على الرغم من تغييرهم جراحيًا وتربيتهم على أنهم إناث ، مع إضافة الباحثين: "تشير الأدلة المتاحة إلى أنه في مثل هذه الحالات ، يلتزم الآباء بشدة بتربية هؤلاء الأطفال كبنات وعلى النحو المعتاد بين الجنسين. بطريقة ممكنة ". بيلي وآخرون. وصف عمليات تغيير الجنس هذه بأنها "شبه تجربة شبه مثالية" في قياس تأثير "الطبيعة" مقابل "التنشئة" فيما يتعلق بالمثلية الجنسية للذكور. [4]

تحرير نظرية "الغريب يصبح شهوانيًا"

وضع داريل بيم ، عالم النفس الاجتماعي بجامعة كورنيل ، نظرية مفادها أن تأثير العوامل البيولوجية على التوجه الجنسي يمكن أن تتوسطه الخبرات في الطفولة. إن مزاج الطفل يهيئ الطفل لتفضيل أنشطة معينة على أخرى. بسبب مزاجهم ، الذي يتأثر بالمتغيرات البيولوجية مثل العوامل الوراثية ، سوف ينجذب بعض الأطفال إلى الأنشطة التي عادة ما يستمتع بها الأطفال الآخرون من نفس الجنس. سيفضل الآخرون الأنشطة التي تعتبر نموذجية لجنس آخر. هذا سيجعل الطفل المتوافق مع الجنس يشعر بأنه مختلف عن الأطفال من الجنس الآخر ، في حين أن الأطفال غير الممتثلين للجنس سيشعرون بأنهم مختلفون عن الأطفال من جنسهم. وفقًا لـ Bem ، فإن هذا الشعور بالاختلاف سوف يثير الاستثارة النفسية عندما يكون الطفل قريبًا من أفراد الجنس الذي يعتبره "مختلفًا". يرى بيم أن هذه الإثارة النفسية ستتحول لاحقًا إلى إثارة جنسية: سوف ينجذب الأطفال جنسيًا إلى الجنس الذي يرونه مختلفًا ("غريب"). يُعرف هذا الاقتراح بنظرية "الغريب يصبح شهوانيًا". [69] ويذريل وآخرون. ينص على أن بيم "لا يقصد نموذجه كوصفة طبية مطلقة لجميع الأفراد ، بل كتفسير شكلي أو متوسط". [70]

نقدان لنظرية بيم في المجلة مراجعة نفسية خلص إلى أن "الدراسات التي استشهد بها بيم وأبحاث إضافية تظهر أن نظرية الغرابة تصبح شهوانية لا تدعمها الأدلة العلمية." [71] تم انتقاد بيم لاعتماده على عينة غير عشوائية من الرجال المثليين من سبعينيات القرن الماضي (بدلاً من جمع بيانات جديدة) واستخلاص استنتاجات يبدو أنها تتعارض مع البيانات الأصلية. أظهر فحص البيانات الأصلية أن جميع المستجيبين تقريبًا على دراية بالأطفال من كلا الجنسين ، وأن 9٪ فقط من الرجال المثليين قالوا إن "لا أحد أو القليل فقط" من أصدقائهم من الذكور ، ومعظم الرجال المثليين (74٪) ) ذكر أن لديه "صديقًا مقربًا بشكل خاص من نفس الجنس" أثناء المدرسة الابتدائية. [71] علاوة على ذلك ، "ذكر 71٪ من الرجال المثليين شعورًا مختلفًا عن غيرهم من الفتيان ، ولكن كذلك فعل 38٪ من الرجال من جنسين مختلفين. والفرق بين الرجال المثليين أكبر ، لكنه لا يزال يشير إلى أن الشعور بالاختلاف عن أقرانهم من نفس الجنس كان شائعًا بالنسبة لمغايري الجنس رجال." اعترف بيم أيضًا أن الرجال المثليين كانوا أكثر عرضة لأن يكون لديهم إخوة أكبر سناً (تأثير ترتيب الولادة الأخوي) ، والذي يبدو أنه يتعارض مع عدم الإلمام بالذكور. استشهد بيم بالدراسات عبر الثقافات التي "يبدو أنها تتعارض أيضًا مع تأكيد نظرية EBE" ، مثل قبيلة سامبيا في بابوا غينيا الجديدة ، التي فرضت طقوسًا أفعالًا مثلية بين المراهقين ، ولكن بمجرد وصول هؤلاء الأولاد إلى سن الرشد ، استمرت نسبة صغيرة فقط من الرجال في القيام بذلك. الانخراط في السلوك الجنسي المثلي - على غرار المستويات التي لوحظت في الولايات المتحدة. [71] بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تفسير نموذج بيم على أنه يعني أنه إذا كان بإمكان المرء تغيير سلوك الطفل ، فيمكنه تغيير توجهه الجنسي ، لكن معظم علماء النفس يشكون في إمكانية حدوث ذلك. [72]

قال عالم الأعصاب سيمون ليفاي إنه بينما تم ترتيب نظرية بيم "بترتيب زمني معقول" ، [62]: 65 فإنها في النهاية "تفتقر إلى الدعم التجريبي". [62]: 164 صرح عالم النفس الاجتماعي جاستن ليهميلر أن نظرية بيم قد حظيت بالثناء "للطريقة التي تربطها بسلاسة بين التأثيرات البيولوجية والبيئية" وأن هناك أيضًا "بعض الدعم للنموذج بمعنى أن عدم التطابق بين الجنسين في مرحلة الطفولة هو بالفعل أحد أقوى المتنبئين للمثلية الجنسية للبالغين "، لكن صحة النموذج" تم التشكيك فيها لأسباب عديدة ورفضها العلماء إلى حد كبير ". [72]

تحرير عام

الممارسات الجنسية التي تقلل بشكل كبير من تواتر الاتصال الجنسي بين الجنسين تقلل بشكل كبير من فرص التكاثر الناجح ، ولهذا السبب ، قد تبدو غير قادرة على التكيف في سياق تطوري باتباع نموذج دارويني بسيط (المنافسة بين الأفراد) للانتقاء الطبيعي - على افتراض أن الشذوذ الجنسي من شأنه أن يقلل من هذا التردد. تم تطوير العديد من النظريات لشرح هذا التناقض ، وأثبتت أدلة تجريبية جديدة جدواها. [73]

اقترح بعض العلماء [73] أن المثلية الجنسية قابلة للتكيف بشكل غير مباشر ، من خلال منح ميزة إنجابية بطريقة غير واضحة للأشقاء من جنسين مختلفين أو أطفالهم ، وهي حالة مفترضة لاختيار الأقارب. على سبيل القياس ، فإن الأليل (نسخة معينة من الجين) الذي يسبب فقر الدم المنجلي عند وجود نسختين ، يمنح أيضًا مقاومة للملاريا مع شكل أقل من فقر الدم عند وجود نسخة واحدة (وهذا ما يسمى ميزة متغايرة الزيجوت) . [74]

يقترح Brendan Zietsch من معهد كوينزلاند للأبحاث الطبية النظرية البديلة القائلة بأن الرجال الذين يظهرون سمات أنثوية يصبحون أكثر جاذبية للإناث وبالتالي من المرجح أن يتزاوجوا ، بشرط ألا تدفعهم الجينات المعنية إلى الرفض الكامل للجنس الآخر. [75]

في دراسة أجريت عام 2008 ، ذكر مؤلفوها أن "هناك أدلة كبيرة على أن التوجه الجنسي للإنسان يتأثر وراثيًا ، لذلك من غير المعروف كيف يتم الحفاظ على المثلية الجنسية ، التي تميل إلى تقليل النجاح الإنجابي ، بين السكان بوتيرة عالية نسبيًا." لقد افترضوا أنه "في حين أن الجينات المهيئة للمثلية الجنسية تقلل من النجاح الإنجابي للمثليين جنسياً ، إلا أنها قد تمنح بعض المزايا للمغايرين جنسياً الذين يحملونها". أشارت نتائجهم إلى أن "الجينات المهيئة للشذوذ الجنسي قد تمنح ميزة التزاوج لدى المغايرين جنسياً ، والتي يمكن أن تساعد في تفسير تطور المثلية الجنسية والحفاظ عليها في السكان". [76] ومع ذلك ، في نفس الدراسة ، لاحظ المؤلفون أن "التفسيرات البديلة غير الجينية لا يمكن استبعادها" كسبب لوجود المزيد من الشركاء في الزوجين التوأمين المثليين والمغايرين جنسياً ، مستشهدين على وجه التحديد "بالضغط الاجتماعي على التوأم الآخر من أجل يتصرف بطريقة مغايرة للجنس "(وبالتالي ابحث عن عدد أكبر من الشركاء الجنسيين) كمثال على تفسير بديل واحد. تقر الدراسة بأن عددًا كبيرًا من الشركاء الجنسيين قد لا يؤدي إلى نجاح إنجابي أكبر ، مع الإشارة على وجه التحديد إلى "غياب الأدلة المتعلقة بعدد الشركاء الجنسيين والنجاح الإنجابي الفعلي ، سواء في الوقت الحاضر أو ​​في ماضينا التطوري". [76]

أعطيت فرضية الميزة الجنسية بين الجنسين دعماً قوياً من خلال الدراسة الإيطالية لعام 2004 التي أظهرت زيادة الخصوبة في أقارب الإناث من الرجال المثليين. [51] [52] كما أشار هامر في الأصل ، [77] حتى الزيادة المتواضعة في القدرة الإنجابية لدى الإناث اللائي يحملن "جينًا مثليًا" يمكن أن تفسر بسهولة الحفاظ عليه عند مستويات عالية في السكان. [52]

فرضية العم الشاذ تحرير

تفترض "فرضية العم المثلي" أن الأشخاص الذين ليس لديهم أطفال قد يزيدون مع ذلك من انتشار جينات أسرهم في الأجيال القادمة من خلال توفير الموارد (مثل الطعام والإشراف والدفاع والمأوى) لأبناء أقربائهم المقربين. [78]

هذه الفرضية هي امتداد لنظرية اختيار الأقارب ، والتي تم تطويرها في الأصل لشرح أفعال الإيثار الواضحة التي بدت أنها غير قادرة على التكيف. تم اقتراح المفهوم الأولي من قبل JB S. [79] تم استخدام هذا المفهوم أيضًا لشرح أنماط بعض الحشرات الاجتماعية حيث يكون معظم أفرادها غير متكاثرين.

اختبر Vasey و VanderLaan (2010) النظرية في جزيرة ساموا في المحيط الهادئ ، حيث درسوا النساء والرجال المستقيمين و ففافين، الرجال الذين يفضلون الرجال الآخرين كشركاء جنسيين ويتم قبولهم في الثقافة كفئة جنس ثالثة مميزة. وجد Vasey و VanderLaan أن ففافين قالوا إنهم كانوا أكثر استعدادًا لمساعدة الأقارب ، لكنهم أقل اهتمامًا بمساعدة الأطفال من غير أفراد الأسرة ، مما قدم الدليل الأول لدعم فرضية اختيار الأقارب. [80] [81]

تتوافق الفرضية مع الدراسات الأخرى حول المثلية الجنسية ، والتي تظهر أنها أكثر انتشارًا بين الأشقاء والتوائم. [80] [81]

يقدم Vasey and VanderLaan (2011) دليلاً على أنه في حالة وجود نمط ظاهري ذكري وأليف ذكري مصمم بشكل تكيفي وكان تطوره مرهونًا ببيئة اجتماعية معينة ، فإن السياق الثقافي الجماعي غير كافٍ ، في حد ذاته ، للتعبير عن مثل هذا النمط الظاهري. [82]

تحرير تشريحي

توصلت بعض الدراسات إلى وجود ارتباطات بين فسيولوجيا الأشخاص ونشاطهم الجنسي ، تقدم هذه الدراسات أدلة تشير إلى ما يلي:

  • لدى الرجال المثليين والنساء المستقيمات ، في المتوسط ​​، نصفي دماغ متساويين في التناسب. لدى النساء المثليات والرجال المستقيمين ، في المتوسط ​​، نصفي دماغ يمين أكبر قليلاً. [83]
  • وجد سواب وهوبفمان أن النواة فوق التصالبية في منطقة ما تحت المهاد تكون أكبر في الرجال المثليين مقارنة بالرجال غير المثليين [84] ومن المعروف أيضًا أن النواة فوق التصالبية أكبر في الرجال منها لدى النساء. [85] [86]
  • يبلغ الرجال المثليون ، في المتوسط ​​، عن قضبان أطول وأسمك قليلاً من الرجال غير المثليين. [87]
  • متوسط ​​حجم INAH 3 في أدمغة الرجال المثليين هو تقريبًا نفس حجم INAH 3 في النساء ، وهو أصغر بكثير ، والخلايا أكثر كثافة من أدمغة الرجال من جنسين مختلفين. [38]
  • يكون المفصل الأمامي أكبر في النساء منه عند الرجال ، وقد ورد أنه أكبر في الرجال المثليين منه في الرجال غير المثليين ، [56] لكن دراسة لاحقة لم تجد مثل هذا الاختلاف. [88]
  • إن أداء الأذن الداخلية والجهاز السمعي المركزي لدى السحاقيات ومزدوجات الميول الجنسية أشبه بالخصائص الوظيفية الموجودة في الرجال أكثر منها لدى النساء غير المثليين (جادل الباحثون بأن هذه النتيجة تتفق مع النظرية الهرمونية للتوجه الجنسي قبل الولادة). [89]
  • الاستجابة المفاجئة (eyeblink بعد صوت عالٍ) هي ذكورية بالمثل في السحاقيات والنساء المخنثين. [90]
  • تستجيب أدمغة المثليين وغير المثليين بشكل مختلف لاثنين من الفرمونات الجنسية المفترضة (AND ، الموجودة في إفرازات الإبط الذكرية ، و EST ، الموجودة في بول الإناث). [53] [91] [92]
  • تكون اللوزة الدماغية ، وهي منطقة من الدماغ ، أكثر نشاطًا عند الرجال المثليين من الرجال غير المثليين عند تعرضهم لمواد الإثارة الجنسية. [93] تم الإبلاغ عن اختلاف بين السبابة والبنصر ، في المتوسط ​​، بين النساء غير المثليات والمثليات. [94] [95] [96] [97] [98] [99] [100] [101] [102] [103]
  • من المرجح بشكل ملحوظ أن يكون الرجال المثليون والمثليات أعسر أو غير مألوفين من الرجال والنساء غير المثليين [104] [105] [106] يجادل سيمون ليفاي بهذا لأن "[ح] والتفضيل يمكن ملاحظته قبل الولادة. [107] [ر] إن ملاحظة زيادة عدم استخدام اليد اليمنى عند المثليين تتوافق مع فكرة أن التوجه الجنسي يتأثر بعمليات ما قبل الولادة ، "ربما الوراثة. [38]
  • وجدت دراسة أجريت على أكثر من 50 رجلًا مثليًا أن حوالي 23 ٪ لديهم دودة شعر عكس اتجاه عقارب الساعة ، مقابل 8 ٪ في عموم السكان. قد يرتبط هذا بالعسر. [108]
  • زاد الرجال المثليون من كثافة التلال في بصمات الأصابع على إبهامهم الأيسر وأصابعهم الصغيرة. [108]
  • طول أطراف وأيدي الرجال المثليين أصغر مقارنة بالطول من عامة السكان ، ولكن فقط بين الرجال البيض. [108]

جادل مايكل بيلي بأن السلوك غير المطابق للجنس في مرحلة الطفولة المبكرة للمثليين جنسياً ، على عكس العلامات البيولوجية ، هو دليل أفضل على أن المثلية الجنسية هي سمة فطرية. يجادل بأن الرجال المثليين "يُعاقبون أكثر بكثير من المكافأة" بسبب عدم امتثالهم للجنس في طفولتهم ، وأن مثل هذا السلوك "يظهر دون تشجيع ، وعلى الرغم من المعارضة" ، مما يجعله "شرطًا لا غنى عنه للفطرة". [109]

ما إذا كانت المحددات الجينية أو العوامل الفسيولوجية الأخرى تشكل أساس التوجه الجنسي هي قضية مسيسة للغاية. المحامي، مجلة أمريكية للمثليين والمثليات ، ذكرت في عام 1996 أن 61٪ من قرائها يعتقدون أنه "سيساعد في الغالب حقوق المثليين والمثليات إذا تم تحديد المثلية الجنسية بيولوجيًا". [110] وجدت دراسة متعددة الجنسيات في الولايات المتحدة والفلبين والسويد أن أولئك الذين يعتقدون أن "المثليين جنسياً يولدون بهذه الطريقة" لديهم مواقف إيجابية بشكل ملحوظ تجاه المثلية الجنسية أكثر من أولئك الذين يعتقدون أن "المثليين جنسياً يختارون أن يكونوا على هذا النحو "أو" تعلم أن تكون على هذا النحو ". [111] [112]

يحدد تحليل الحماية المتساوية في قانون الولايات المتحدة متى تنشئ المتطلبات الحكومية "تصنيفًا مشبوهًا" للمجموعات ، وبالتالي فهي مؤهلة للتدقيق المشدد بناءً على عدة عوامل ، أحدها عدم قابلية التغيير. [113]

إن الدليل على أن التوجه الجنسي محدد بيولوجيًا (وبالتالي ربما غير قابل للتغيير بالمعنى القانوني) من شأنه أن يعزز الدعوى القانونية لتشديد التدقيق في القوانين التي تميز على هذا الأساس. [114] [115] [116]

للأسباب المتصورة للتوجه الجنسي تأثير كبير على وضع الأقليات الجنسية في نظر المحافظين الاجتماعيين. يجادل في الكتاب مجلس أبحاث الأسرة ، وهو مؤسسة فكرية مسيحية محافظة في واشنطن العاصمة الحصول عليها مباشرة إن العثور على أشخاص يولدون مثليين "من شأنه أن يعزز فكرة أن التوجه الجنسي هو سمة فطرية ، مثل العرق الذي يجب أن يتمتع به المثليون جنسياً ، مثل الأمريكيين من أصل أفريقي ، قانونًا ضد" التمييز "وأن عدم الموافقة على المثلية الجنسية يجب أن يكون وصمة اجتماعية مثل العنصرية. ومع ذلك، هذا ليس صحيحا." من ناحية أخرى ، جادل بعض المحافظين الاجتماعيين مثل القس روبرت شينك بأن الناس يمكن أن يقبلوا أي دليل علمي بينما لا يزالون يعارضون أخلاقيا المثلية الجنسية. [117] دعم عضو مجلس إدارة المنظمة الوطنية للزواج والكاتب الروائي أورسون سكوت كارد الأبحاث البيولوجية حول المثلية الجنسية ، حيث كتب أن "جهودنا العلمية فيما يتعلق بالمثلية الجنسية يجب أن تكون لتحديد الأسباب الجينية والرحمية. بحيث يمكن حدوث هذا الخلل الوظيفي. تصغير. [ومع ذلك ، لا ينبغي النظر إلى هذا] على أنه هجوم على المثليين جنسياً ، ورغبة في "ارتكاب إبادة جماعية" ضد مجتمع المثليين جنسياً. لا يوجد "علاج" للمثلية الجنسية لأنها ليست مرضاً. ومع ذلك ، هناك اختلاف طرق التعايش مع الرغبات الجنسية المثلية ". [118]

يقاوم بعض المدافعين عن حقوق الأقليات الجنسية ما يرون أنه محاولات لإضفاء الطابع المرضي على النشاط الجنسي "المنحرف" أو إضفاء الطابع الطبي عليه ، ويختارون النضال من أجل القبول في عالم أخلاقي أو اجتماعي. [117] ذكر الصحفي تشاندلر بور أن "[ق] ، يتذكرون" علاجات "نفسية سابقة للمثلية الجنسية ، يميزون في البحث البيولوجي بذور الإبادة الجماعية. إنهم يستحضرون شبح" إعادة الأسلاك "الجراحية أو الكيميائية للمثليين الناس ، أو الإجهاض لمثليي الجنس من الأجنة الذين تم اصطيادهم في الرحم ". [119] قال ليفاي ردًا على رسائل من المثليين والمثليات الذين وجهوا انتقادات إلى أن البحث "ساهم في وضع المثليين في المجتمع". [117]


التكاثر المقارن

آدم لوكنباخ ، يوجي ياماموتو ، في موسوعة التكاثر (الطبعة الثانية) ، 2018

مقدمة

تحديد الجنس هو العملية التي يتم من خلالها ضبط المصير الجنسي للكائن الحي. يحدد هذا الحدث المحوري لاحقًا العديد من جوانب تاريخ حياة الكائن الحي ، بما في ذلك شكله ونموه وسلوكه وعمره. في الفقاريات ، قد يكون الدافع وراء تحديد الجنس هو وجود جين واحد وتنشيطه ، أو مجموعة من الجينات ، أو التعرض لمؤشرات بيئية ، أو مزيج من الإشارات الجينية والبيئية. يؤدي هذا إلى سلسلة إشارات جزيئية محفوظة نسبيًا وتغيرات خلوية وتشريحية تؤدي إلى تكوين مبيضين أو خصيتين من بداء الغدد التناسلية غير المتمايز.

على الرغم من أن التكاثر الجنسي (تزاوج الأنثى والذكر) نفسه يتم الحفاظ عليه بشكل كبير من خلال تطور الفقاريات ، فإن عملية تحديد الجنس تظهر درجة أعلى من اللدونة. ينطبق هذا بشكل خاص على الفقاريات ذات الدم البارد أو الفقاريات شديدة الحرارة (الأسماك والبرمائيات والزواحف) ، والتي تشكل أكثر من نصف جميع الفقاريات الحية. تُظهر الأنواع من هذه الفئات مجموعة مذهلة من أنظمة تحديد الجنس التي تم تصنيفها تقليديًا على أنها إما ذات أساس وراثي (تحديد الجنس الجيني ، GSD) أو أساس بيئي (تحديد الجنس البيئي ، ESD) (الشكل 1). ومع ذلك ، تتحدى الطبيعة هذه الفئات ، حيث أن عددًا متزايدًا من الأنواع التي كان يُعتقد سابقًا أنها تعرض GSD أو ESD الصارمة تظهر تفاعلًا بين الإشارات الجينية والبيئية التي تؤدي إلى النمط الظاهري الجنسي الأنثوي أو الذكري.

رسم بياني 1 . تنوع أنظمة تحديد الجنس في الفقاريات ذوات الدم البارد. يعتبر تحديد الجنس من الناحية البيئية (ESD) أمرًا شائعًا في الزواحف ويتم ملاحظته في عدد قليل من الأسماك.توجد أنظمة تحديد الجنس الجيني (GSD) ، ZW / ZZ و XX / XY ، في جميع فئات الفقاريات ذوات الدم البارد ، على الرغم من أن بعض الأنواع حساسة للعوامل البيئية ويمكن أن تتأثر / تتجاوز GSD (GSD + التأثيرات البيئية) ، على الأقل في ظل ظروف تجريبية. لوحظت أنظمة متعددة الجينات معقدة في بعض الأسماك ولكنها تعتبر نادرة.

كان تنوع آليات تحديد الجنس في الفقاريات ذوات الدم البارد مدفوعًا بملايين السنين من الإشعاع والتكيف مع البيئات المائية والبرية القاسية. يقف مجال البحث المثير هذا حقًا عند التقاطع حيث تلتقي الجينات بالبيئة وهي مهمة لفهمنا لتطور آليات تحديد الجنس والتكاثر الجنسي. الهدف من هذه المقالة هو تقديم ملخص عام لتحديد جنس الفقاريات ذوات الدم البارد ، بما في ذلك التطورات الأخيرة في هذا المجال والأسئلة الحيوية المتبقية.

نحن نستخدم ملفات تعريف الارتباط للمساعدة في تقديم وتحسين خدماتنا وتخصيص المحتوى والإعلانات. من خلال الاستمرار فإنك توافق على استخدام ملفات تعريف الارتباط .


إشارات الجزيئات وعوامل أخرى

تنشئ أنماط الأنبوب العصبي على طول المحور الظهري البطني مقصورات محددة من الخلايا العصبية السلفية التي تؤدي إلى فئات مميزة من الخلايا العصبية. يحدث هذا النمط في وقت مبكر من التطور وينتج عن نشاط العديد من جزيئات الإشارة المفرزة. يلعب القنفذ الصوتي (Shh) دورًا رئيسيًا في تشكيل المحور البطني ، بينما تلعب البروتينات المورفولوجية للعظام (Bmp) وأفراد عائلة Wnt دورًا مهمًا في تشكيل المحور الظهري. العوامل الأخرى التي تظهر أنها توفر معلومات موضعية للخلايا السلفية العصبية تشمل عوامل نمو الخلايا الليفية (FGF) وحمض الريتينويك. مطلوب حمض الريتينويك بطنيًا مع Shh للحث على Pax6 و Olig2 أثناء تمايز الخلايا العصبية الحركية. يتم إنشاء ثلاثة أنواع رئيسية من الخلايا البطنية أثناء التطور المبكر للأنبوب العصبي: خلايا الصفيحة القاعدية ، والتي تتشكل عند خط الوسط البطني أثناء مرحلة الطي العصبي بالإضافة إلى الخلايا العصبية الحركية والأعصاب الداخلية الموجودة في الظهر. يتم تحديد أنواع الخلايا هذه عن طريق إفراز Shh من الحبل الظهري (الموجود بطنيًا إلى الأنبوب العصبي) ، وبعد ذلك من خلايا الصفيحة القاعدية. يعمل Shh كمورفوجين ، مما يعني أنه يعمل بطريقة تعتمد على التركيز لتحديد أنواع الخلايا أثناء تحركها بعيدًا عن مصدرها. المجموعات المختلفة للتعبير عن عوامل النسخ على طول المحور الظهري البطني للأنبوب العصبي هي المسؤولة عن تكوين هوية الخلايا العصبية السلفية.


شاهد الفيديو: تحديد الاتجاهات الاربعه باستخدام الظل (شهر نوفمبر 2022).